В некоторых случаях негативное воздействие на организм со стороны внутренних систем или органов определяется не сразу. К примеру, патологии ЩЖ, о наличии которых люди могут даже и не подозревать. Человек спортсмен, ведет правильный образ жизни, соблюдает рацион питания, но при этом имеет проблемы с сердцем. В статье рассмотрим, какое влияние щитовидной железы на сердце, почему и как это происходит.
Данный эндокринный орган, отвечающий за обмен веществ, является наиболее крупным. Щитовидная железа синтезирует основные гормоны (тиреоидные): Т3 и Т4.
Помимо контроля за обменом веществ в организме, тироксин и трийодтиронин «отвечают» за запас и расход в организме энергии.
Их недостаток сразу заметен, т.к. он приводит к развитию синдрома хронической усталости и повышенной утомляемости. При высокой концентрации гормонов, напротив, человек становится избыточно возбудимым, нервным.
Первый вариант гормонального нарушения встречается гораздо чаще (примерно в 20 раз), диагностируется патология в основном у женщин.
Согласно исследованиям американских специалистов, снижение количества гормонов (гипотиреоз), диагностируется у 12% населения. Однако, люди не знают о наличии данного отклонения, поэтому не обращаются к врачам, следовательно, болезнь прогрессирует. Существует также врожденный гипотиреоз, симптомы которого описаны в статье.
Известны случаи, когда больной человек для нормализации состояния, обращается к врачу-неврологу, принимает препараты от депрессивного состояния, хотя нужно просто посетить эндокринолога и сдать анализы на гормоны ЩЖ.
Со временем пограничные состояния, которые отмечаются в норме и при гипотиреозе (усталость, чувство холода, рассеянность внимания и невозможность сконцентрироваться), способны сильно изменить состояние человека и заставляют обратиться за помощью к специалисту, который назначит лечение и определенную диету.
Показатели гормонов ЩЖ рассчитываются согласно принятому стандарту.
Значения интервальные, в середине указаны идеальные значения, по бокам – границы нормы (верхняя, нижняя).
Как указано в опубликованных научных данных, гипертиреоз способствует повышению возможного риска возникновения аритмии (мерцательной). Данное состояние очень опасно, при его наличии у человека ритм сердца увеличивается, частота сердечных сокращений становится хаотичной (может достигать 300-700 уд/мин).
Важно отметить, что даже в случае сдвига уровня гормонов к верхней границе на 12% увеличивает риск развития аритмии, при гипертиреозе – до 28-30%.
При высоком уровне гормонов возможна даже внезапная остановка сердца. Смерть у людей с гипертиреозом встречается в 4 раза чаще, опасность этого сохраняется на протяжении еще 10 лет. Поэтому так важно своевременно выявить и вылечить патологию.
Летальный исход возможен даже в случае, когда концентрация гормонов находится в пределах верхней нормы. Следовательно, даже не критический, а просто повышенный уровень гормонов ЩЖ более чем в 2 раза вероятность смертельного исхода, если сравнивать с данными людей, у которых показатели близки к нижней границе.
У людей после инфаркта, которые также принимают для лечения ЩЖ гормональные препараты, разрушение клеток сердца замедляется.
Для пациентов с гипотиреозом, L-тироксин, применяемый для восполнения дефицита гормонов железы, снижает вероятность сердечно-сосудистых болезней.
Раньше было в ходу мнение, что тиреоидные гормоны оказывают негативное воздействие на состояние и работу сердца, особенно при наличии у человека сердечно-сосудистых (кардиосклероз, гипертония) патологий. Но согласно результатам последних проведенных исследований, данное утверждение неверно.
Можно сделать вывод, что здоровая щитовидная железа, сердце – тоже здорово. Если в работе данного эндокринного органа имеются нарушения, это сразу отражается на функционировании сердца.
Данное нарушение гормонального баланса приводит к тому, что:
Часто развивается гипертиреоз при беременности, почему это происходит, описано в статье.
При повышении уровня тиреоидных гормонов, сердце также реагирует:
Данные нарушения провоцируют увеличение объема крови, следовательно, нагрузка на сердце растет. Таким образом, у людей с гипертиреозом сердце бьется часто, качает большие объемы крови, что приводит к изнашиванию и даже к остановке органа.
При данном эндокринном нарушении, которое характеризуется снижением синтеза гормонов, скорость метаболических процессов в организме снижается.
Отмечаются следующие реакции сердца:
Можно сделать вывод, что когда больна гипотиреозом щитовидная железа, влияние на сердце и его активность снижается. Данное состояние опасно тем, что орган не способен стабильно функционировать, т.к. не «вытянет» повышенные нагрузки, организм меньше снабжается кислородом и питательными веществами.
Реклама партнеров и статьи по теме
Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.
Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.
В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.
Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».
Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают сильное влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.
Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:
Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким признаком того, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.
Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.
Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:
Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.
Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:
Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .
Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.
В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.
Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза тиреоидных гормонов.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.
Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.
Отправляйте комментарии [email protected]
Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе
.Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе
Украинский перевод этой страницы выполнен Еленой Червоной и доступен в украинском переводе
.Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые расположены вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.
Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).
Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).
Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.
Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.
Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.
Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).
Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена щитовидная железа.
Обновлено: 21.10.19
Щитовидная железа: обзор
.Гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для развития мозга плода и новорожденного , а также для многих других аспектов беременности и роста плода. Гипотиреоз у матери или плода часто приводит к заболеванию плода; у людей это включает высокий уровень умственной отсталости.
Нормальная беременность влечет за собой существенные изменения функции щитовидной железы у всех животных.Эти явления наиболее широко изучены на людях, но, вероятно, аналогичны у всех млекопитающих. Основные изменения в системе щитовидной железы во время беременности включают:
Чистый эффект беременности - повышенная нагрузка на щитовидную железу. У нормальных людей это, по-видимому, не представляет большой нагрузки на щитовидную железу, но у женщин с субклиническим гипотиреозом дополнительные потребности во время беременности могут ускорить клиническое заболевание.
В 1888 году Лондонское клиническое общество выпустило отчет, в котором подчеркивалось значение нормальной функции щитовидной железы для развития мозга. С тех пор многочисленные исследования на крысах, овцах и людях укрепили эту концепцию, обычно путем изучения эффектов недостаточности щитовидной железы у плода и / или матери.Гормоны щитовидной железы, по-видимому, оказывают наиболее сильное влияние на терминальные стадии дифференцировки мозга, включая синаптогенез, рост дендритов и аксонов, миелинизацию и миграцию нейронов.
Гормоны щитовидной железы действуют путем связывания с ядерными рецепторами и модулируют транскрипцию чувствительных генов. Рецепторы гормонов щитовидной железы широко распространены в мозге плода и присутствуют до того момента, когда плод способен синтезировать гормоны щитовидной железы. На удивление сложно определить молекулярные мишени для действия гормонов щитовидной железы в развивающемся мозге, но некоторый прогресс был достигнут.Например, промотор гена основного белка миелина непосредственно реагирует на гормоны щитовидной железы и содержит элемент ожидаемого гормонального ответа. Это согласуется с наблюдением, что индуцированный гипотиреоз у крыс приводит к снижению синтеза мРНК для некоторых миелин-ассоциированных белков.
Кажется очевидным, что предстоит еще многое узнать о молекулярных механизмах, с помощью которых гормоны щитовидной железы поддерживают нормальное развитие мозга.
У плода есть два потенциальных источника гормонов щитовидной железы - это собственная щитовидная железа и щитовидная железа матери.Плоды человека приобретают способность синтезировать гормоны щитовидной железы примерно на 12 неделе беременности, а плоды других видов - в аналогичные сроки развития. Текущие данные, полученные от нескольких видов животных, указывают на значительный перенос материнских гормонов щитовидной железы через плаценту. Кроме того, плацента содержит дейодиназы, которые могут преобразовывать Т4 в Т3.
Известно три типа или комбинации состояний недостаточности щитовидной железы, влияющих на развитие плода:
Изолированный материнский гипотиреоз: Явный материнский гипотиреоз обычно не является серьезной причиной заболевания плода, потому что он обычно связан с бесплодием.Когда беременность действительно наступает, повышается риск внутриутробной гибели плода и гестационной гипертензии. Субклинический гипотиреоз все чаще признается причиной порока развития - это довольно пугающая ситуация. Несколько исследователей обнаружили, что мягкий гипотиреоз у матери, диагностированный только ретроспективно на основе собранной сыворотки, может отрицательно влиять на плод, приводя у детей к таким эффектам, как незначительное снижение показателей IQ и трудности с учебой.Наиболее частой причиной субклинического гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, и известно, что антитела против щитовидной железы проникают через плаценту человека. Таким образом, причиной этого расстройства может быть пассивная иммунная атака на щитовидную железу плода.
Изолированный гипотиреоз плода: Это состояние также известно как спорадический врожденный гипотиреоз. Это связано с неспособностью щитовидной железы плода производить достаточное количество гормона щитовидной железы. Большинство детей с этим заболеванием при рождении нормальны, потому что гормоны щитовидной железы матери переносятся через плаценту во время беременности. Что абсолютно важно, так это выявлять и лечить это заболевание вскоре после рождения. Если не начать лечение в ближайшее время, ребенок навсегда станет умственно отсталым и замедлит рост - расстройство, называемое кретинизмом. Эта проблема в значительной степени исчезла в США и многих других странах благодаря крупномасштабным программам скрининга для выявления детей с гипотиреозом.
Дефицит йода - комбинированный гипотиреоз матери и плода: Дефицит йода в значительной степени является наиболее распространенной предотвратимой причиной умственной отсталости в мире. Без адекватного потребления йода матерью и у плода, и у матери наблюдается гипотиреоз, и если дополнительный йод не вводится, у ребенка вполне может развиться кретинизм с умственной отсталостью, глухонемотой и спастичностью.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения в 1990 году, 20 миллионов человек имели определенную степень повреждения головного мозга из-за дефицита йода во время внутриутробного развития. Эндемический дефицит йода остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во многих частях мира, включая многие районы в Европе, Азии, Африке и Южной Америке.В районах с тяжелым дефицитом зоба может проявляться значительная часть взрослого населения. В таких условиях явный кретинизм может встречаться у 5-10 процентов потомков, и, возможно, в пять раз больше детей будет иметь умеренную умственную отсталость. Это серьезная, трагичная и, что самое главное, предотвратимая проблема.
Влияние умеренного материнского гипотиреоза на когнитивные функции детей оценивалось в нескольких исследованиях, в том числе в некоторых, в которых матери с низким уровнем Т4 или высоким уровнем ТТГ лечились профилактически с помощью добавок щитовидной железы.Результаты этих исследований несколько расходятся, и польза от регулярного тестирования беременных женщин и лечения тех, у кого подозревается недостаточность щитовидной железы, остается неопределенной.
Плод у матери с дефицитом йода можно успешно вылечить, если принимать добавки йода в течение первого или второго триместра. Лечение в третьем триместре или после родов не предотвратит психических отклонений.
Дефицит йода также может быть серьезной проблемой для популяций животных. Наиболее частым проявлением у овец, крупного рогатого скота, свиней и лошадей является высокая частота мертворождений и рождения маленького, слабого потомства.
Гестационный гипертиреоз связан с повышенным риском нескольких неблагоприятных исходов, включая преэклампизу, преждевременные роды, внутриутробную или перинатальную смерть и низкий вес при рождении. У людей гипертиреоз обычно является результатом болезни Грейвса, которая включает выработку аутоантител против рецептора ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу.
Отправить комментарий Ричарду[email protected]
.