Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Укажите гормоны щитовидной железы


Основные гормоны щитовидной железы

Исследование гормонов щитовидной железы проводят для оценки состояния щитовидки, выявления заболеваний. Основными функциями гормонов щитовидной железы являются регуляция энергетического обмена, участие в работе сердца и головного мозга. Для исследования берут анализ крови.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, лежит на трахее. Вырабатывает гормональные вещества тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Для этого щитовидке нужен йод, который поступает в организм с пищей.

Функция щитовидки регулируется тиреотропным гормоном гипофиза — ТТГ. При усилении активности щитовидки ТТГ снижается, чтобы уменьшить активность. При ослаблении функции щитовидки ТТГ растет.

Функции гормонов щитовидной железы:

  • участие в обмене белков, жиров и углеводов;
  • расщепление жиров;
  • стимуляция сердечной деятельности;
  • повышение артериального давления;
  • регуляция психической деятельности;
  • регуляция обмена кальция;
  • контроль терморегуляции;
  • стимуляция пищеварения.

При различных заболеваниях гипофиза или щитовидки происходит уменьшение или увеличение выработки гормональных веществ.

Тироксин

Тироксин, или Т4 — предшественник трийодтиронина. Максимальное количество вырабатывается утром, с 8 до 12 часов. Минимальная выработка наблюдается ночью, с 23 до 3 часов. Есть сезонные колебания — наибольшая выработка происходит с сентября по февраль, наименьшая выработка наблюдается летом.

В анализе крови на гормоны щитовидной железы определяют свободный Т4 и общий. Свободный — это не связанный с белками Т4, циркулирующий по кровотоку. Общий включает свободный и связанный Т4.

Трийодтиронин

Трийодтиронин, или Т3 — самое активное гормональное вещество щитовидки. Часть его образуется в щитовидке, часть получается из тироксина в других органах. От тироксина отличается меньшим количеством атомов йода. Также бывает связанным и свободным. По кровотоку циркулирует меньшее количество Т3.

Кальцитонин

Белковый гормон, образуется в С-клетках щитовидной железы. По действию противоположен гормонам паращитовидной железы. Задерживает кальций в костях, повышая их прочность. Предотвращает развитие остеопороза.

Функция паращитовидных желез — задерживают кальций в крови и препятствуют его накоплению в костной ткани. Паращитовидные железы парные, расположены по бокам щитовидки.

Антитела щитовидной железы

При некоторых аутоиммунных заболеваниях в организме вырабатываются антитела к собственным тканям. В основе аутоиммунных заболеваний лежит нарушение функции иммунной системы, при котором она распознает собственные ткани организма как чужеродные. Антитела вырабатываются, чтобы уничтожить “чужеродный” агент. В результате развивается воспаление в том органе, к которому выработались антитела.

В отношении щитовидки такие сбои тоже бывают. Вырабатываются следующие виды антител.

  1. Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов — АМАТ. Они образуются к микросомам клеток органа — структурам, содержащим белки и ферменты. Обнаруживаются при болезни Хашимото, диффузном токсическом зобе, тиреотоксикозе.
  2. Антитела к рецепторам ТТГ — АТ-рТТГ. Образуются к гормоновосприимчивым участкам клеток органа. Стимулируют повышение уровня Т3 и Т4. Выявляются при диффузном токсическом зобе.
  3. Антитела к тиреоглобулину — АТ-ТГ. Образуются к белку железы, содержащему йод. Выявляются при болезни Хашимото, аутоиммунном тиреоидите.
  4. Антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО. Образуются к ферменту, необходимому для синтеза Т3 и Т4. Появляются при болезни Хашимото, аутоиммунном тиреоидите.

Анализы крови на тиреоидные антитела — чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний.

Определяемые показатели в анализе крови на гормоны

Какие анализы сдают на гормоны, зависит от предполагаемого заболевания. В первую очередь исследуют Т3, Т4. Если будет обнаружено завышение или снижение этих гормонов щитовидной железы, назначают анализ на ТТГ, антитела щитовидки.

Комплекс обследования при разных заболеваниях:

  • тиреотоксикоз — ТТГ, Т3, Т4, аТПО, арТТГ;
  • гипотиреоз — Т4, ТТГ;
  • диффузный узловой зоб — ТТГ, Т4, Т3, кальцитонин.

Дополнительные методы исследования — УЗИ, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование.

Правила сдачи анализа крови на гормоны щитовидной железы

Для исследования берут венозную кровь. Правильно сдавать анализ крови в первой половине дня, до 12 часов. В это время содержание гормональных веществ максимальное. Перед сдачей крови на гормоны щитовидной железы требуется подготовка:

  • временно прекратить прием гормональных препаратов;
  • накануне сдачи анализа избегать физических и эмоциональных нагрузок;
  • отказаться от алкоголя и сигарет.

При невозможности прекратить прием лекарственных препаратов следует указать их при посещении врача. Не рекомендуется сдавать анализы сразу после операций, рентгенологических исследований.

На исследование приходят натощак, нельзя есть никакой пищи, можно выпить стакан воды. Непосредственно перед сдачей крови на гормоны следует спокойно посидеть 5-10 минут.

Для контроля заболевания нет необходимости каждый раз сдавать полный анализ крови на все гормоны щитовидной железы. Правила обследования:

  • аТПО не изменяются с течением заболевания, поэтому определять их регулярно не нужно;
  • у тиреоидных гормонов определяют только свободные фракции, нет необходимости сдавать общие и свободные одновременно;
  • анализ на гормон кальцитонин сдают только при подозрении на рак щитовидной железы.

Нет строгих указаний о том, на какой день цикла сдавать женщине гормоны щитовидной железы. Показатель не зависит от фазы цикла, но рекомендуется проверять состояние щитовидки до или после менструации.

Нормы тиреоидных гормонов

Уровень тиреоидных веществ зависит от пола и возраста человека. Норма у женщин несколько выше, поскольку тиреоидные гормональные вещества отвечают за репродуктивную функцию женского организма. В таблице представлены нормы тироксина для разных возрастных категорий.

Пол и возрастНормальное значение, нмоль/литр
Дети до 6 лет5,95-14,7
Дети до 10 лет5,99-13,8
Дети до 18 лет5,91-13,2
Мужчины до 40 лет5,57-9,69
Мужчины старше 40 лет5,32-10
Женщины до 40 лет5,92-12,9
Женщины старше 40 лет4,93-12,2

Норма гормона щитовидной железы тироксина у женщины во время беременности составляет 7,33-16,1 нмоль/литр.

Возрастные и половые различия трийодтиронина незначительны. Норма его составляет 5,4-12,3 пмоль/литр. Так как трийодтиронин более активный, его содержание в крови в тысячу раз меньше.

Нормальный уровень кальцитонина составляет 13,3-28,3 мг/литр. Антитела к рецепторам ТТГ в норме должны отсутствовать. Уровень антител к тиреопероксидазе не превышает 5,6 Ед/мл. Расшифровку анализа на гормоны щитовидной железы должен проводить только врач, поскольку обозначения могут меняться в зависимости от лаборатории. При выявлении нехватки или избытка гормонов щитовидной железы проводится дополнительное обследование для установки диагноза.

Болезни щитовидной железы

При недостатке гормонов щитовидной железы развивается гипотиреоз. Врожденное состояние гипотиреоза у детей называется кретинизмом. Дети отстают в физическом и умственном развитии, имеют непропорциональные черты и лица и строение тела.

Симптомы при недостатке гормонов щитовидной железы у взрослых:

  • повышенная утомляемость;
  • апатия, отсутствие интереса к жизни;
  • ослабление памяти;
  • ухудшение умственной деятельности;
  • снижение аппетита;
  • набор веса;
  • отеки;
  • зябкость;
  • нарушение пищеварения;
  • снижение половой функции;
  • нарушение менструального цикла у женщин.

Гипотиреоз возникает при нехватке йода в пищевом рационе, аутоиммунном воспалении щитовидки, травме органа, заболеваниях гипофиза. Также гипотиреоз возникает после удаления щитовидки из-за рака или зоба.

При избытке гормонов щитовидной железы развивается тиреотоксикоз. Когда Т3 и Т4 повышены, наблюдаются следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • чрезмерная раздражительность;
  • потливость;
  • головные боли;
  • избыточный аппетит;
  • резкое снижение веса;
  • диарея;
  • повышение артериального давления;
  • учащение сердцебиения.

Тиреотоксикоз развивается при образовании узлов в щитовидке, вирусном воспалении органа, поражении гипофиза.

Для проверки сдают анализы на тиреоидный комплекс. Следует помнить, что симптомы неспецифичны, могут наблюдаться при других болезнях. Оценивать их следует только в комплексе и с учетом результатов обследования. Расшифровку анализов и состояния пациента должен проводить только врач.

Лечение гипотиреоза и тиреотоксикоза

При выявлении гипотиреоза человеку назначают заместительную гормональную терапию. Это прием гормонов щитовидной железы в таблетках. В большинстве случаев это пожизненный прием препаратов, так как воспаление носит хронический характер. Дозу препарата нужно подбирать очень осторожно, передозировка может привести к противоположному состоянию — тиреотоксикозу. Пациенты на заместительной терапии должны регулярно сдавать кровь на основные гормоны щитовидной железы для контроля лечения.

При повышенных гормонах щитовидной железы человеку назначают препараты для подавления функции органа. Их тоже тщательно дозируют, чтобы не отключить работу щитовидки полностью. Прием такой терапии также пожизненный для большинства пациентов. Функция щитовидки оценивается по количеству вырабатываемых ею гормональных веществ. Исследование проводят по анализу крови. Подготовка к анализу включает временный отказ от лекарственных препаратов, алкоголя, никотина, физических и эмоциональных нагрузок. При ослаблении или усилении функции щитовидки назначают корректирующее лечение.

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы тироидных гормонов и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, можно найти в разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают глубокое влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно коррелируют с уровнями гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким признаком того, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный дефицит йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, потерю волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза тиреоидных гормонов.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы выполнен Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

,

Что такое заместительная терапия гормонами щитовидной железы?

Гипотироидизм - это заболевание, которое определяется недостаточной активностью щитовидной железы, когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов. Существуют различные методы лечения, доступные в зависимости от причины недостаточной выработки гормонов, но стандарт лечения один и тот же - начало заместительной гормональной терапии щитовидной железы.

Чтобы лучше понять цель заместительной гормональной терапии щитовидной железы, она помогает понять роль и взаимодействие Т3 и Т4 - двух основных гормонов щитовидной железы.

T3 и T4
Полное название T3 - трийодтиронин, а полное название T4 - тетрайодтиронин или тироксин. Т3 и Т4 контролируют метаболизм вашего тела. Если вам не хватает этих гормонов, ваш метаболизм замедляется. Скорость метаболизма определяет, как быстро вы перевариваете пищу, как быстро бьется ваше сердце, сколько тепла производит ваше тело и даже как быстро вы можете думать. По сути, Т3 и Т4 отвечают за то, как ваше тело использует энергию.

Т3 и Т4 не равны по силе; Т3 - более активный гормон из двух.Хотя Т3 сильнее, прием синтетического гормона Т4 считается стандартным лечением гипотиреоза. Причина этого в том, что большая часть Т3 в нашем организме раньше была Т4. Когда гормоны Т4 вступают в контакт с другими клетками кровотока, они отдают атом йода для взаимодействия с этими клетками. Когда Т4 теряет атом йода, он становится Т3.

Когда происходит это преобразование T4 в T3, T3 затем передает метаболическое «сообщение» другим клеткам по всему телу.Преимущество приема только терапии Т4 заключается в том, что вы позволяете своему телу выполнять некоторые из действий, которые оно должно делать, а именно: принимать Т4 и превращать его в Т3. Период полувыведения Т4 также больше по сравнению с Т3 (7 дней по сравнению с 24 часами), это означает, что он будет оставаться в вашем организме дольше после приема внутрь.

Однако среди экспертов растет консенсус в отношении того, что добавление как Т3, так и Т4 полезно для многих пациентов, у которых была полная тиреоидэктомия (удаление всей щитовидной железы.)

Цель заместительной терапии тиреоидными гормонами

Если вам назначена заместительная гормональная терапия щитовидной железы, цель состоит в том, чтобы восполнить недостаток гормонов, выделяемых вашей щитовидной железой. В большинстве случаев вы примете суточную дозу Т4 (или Т3 и Т4) в таблетках, принимаемых перорально.

Но важно понимать, что терапия каждого пациента может быть разной. Когда речь идет о заместительной гормональной терапии щитовидной железы, не существует стандартной дозировки или плана лечения.То, как организм усваивает гормоны, а также количество гормонов, необходимых для правильного функционирования организма, очень различаются. Ваш план лечения будет индивидуальным. Таким образом, вы должны ожидать некоторой степени корректировки, когда дело доходит до выбора дозировки и формы терапии, которая лучше всего подходит для вас.

Хотя синтетические добавки Т4 были наиболее часто назначаемой формой заместительной терапии гормонами щитовидной железы, существует множество форм, включая добавки для щитовидной железы животных. Синтетический Т3 также иногда назначают в рамках лечения, чаще всего после операции на щитовидной железе, в ожидании абляции радиоактивным йодом в случаях рака или в связи с удалением всей щитовидной железы.

Заместительная гормональная терапия щитовидной железы - это очень индивидуальный процесс лечения, и при правильном назначении он очень эффективен. В большинстве случаев цель заместительной гормона щитовидной железы - нормализовать уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Вы и ваш врач обсудите, какой вариант лечения лучше всего облегчит симптомы гипотиреоза и позволит вам вести здоровый, нормальный образ жизни.

Обновлено: 23.01.18

Синтетические добавки Т4 при гипотиреозе

.

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт состоит в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-то, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе по GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста. , за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не принимаете этот препарат вместе с ним.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа секретирует два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормона щитовидной железы-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было замечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию GH, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, подавляя секрецию ТТГ, или он может действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в старшей школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормона роста гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, что подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках., Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, с использованием GH мы видим повышенное превращение T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, хотя уровни T3 могут повышаться, повышения T4 нет (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и, по сути, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, на котором был представлен график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.А транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и особенно T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничивается отсутствием T3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) ,

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный T3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Таким образом, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтиронин дейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13), и, как известно, она независимо взаимодействует с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не нужна для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас есть достаточно GH в нашем организме для супрафизиологического преобразования T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенный момент, который был бы ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергизм T3 / GH, который необходим.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае на хрящевую клетку), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь «. Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс конверсии катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать организму остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он мог сгореть на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенных уровней Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИГДЕ ПОЛУЧИТЬ полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы на самом деле хотим, чтобы имел место процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровень Т3 был высоким, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Связь скорости транскрипции с уровнем ядерных комплексов тироидный гормон-рецептор. J Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченным изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет периферический метаболизм гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О., Йоргенсен Дж. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T., Harel Z. Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Печатается с разрешения.

.

Смотрите также