Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Удаленная щитовидная железа последствия сердечная недостаточность


Как щитовидка влияет на сердце: взаимосвязь важных органов

При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце. В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями. Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.

Взаимосвязь щитовидки и сердца

Функция сердца – обеспечивать кровоснабжение всех органов и систем. Оно является частью сердечно-сосудистой системы и располагается в центре грудной клетки.

Щитовидная железа размещена на шее в районе адамова яблока. Ее функция – синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Она является частью эндокринной системы.

Органы, принадлежащие к разным системам, связаны друг с другом общими обменными процессами. Как влияет на сердце щитовидная железа, зависит от дисбаланса в работе органа и соотношения производимых гормонов.

Обменные нарушения провоцируют аритмии, сердечную недостаточность, а в тяжелых случаях вызывают патологии, приводящие к летальному исходу.

Болезни щитовидной железы, провоцирующие сердечные патологии

Влияние щитовидной железы на сердце возникает из-за недостатка или избытка трийодтиронина. Это активный тиреоидный гормон, содержащий три атома йода. Воздействуя на сердце, он:

  • Регулирует обмен глюкозы в клетках органа.
  • Обеспечивает проводимость реакции миокарда на воздействие катехоламинов – гормонов, которые вырабатываются надпочечниками при эмоциональных нагрузках. К числу катехоламинов относятся адреналин, норадреналин, дофамин и др.
  • Усиливает обменные процессы, вызывая расщепление жира, повышенную потребность в кислороде, разрушение протеинов.
  • Регулирует работу миокарда при нагрузках, усиливает рост его тканей.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению качества жизни человека, необходимости ограничивать нагрузки и лечить симптомы болезней.

Тиреотоксикоз

Связь тахикардии и щитовидки прослеживается при тиреотоксикозе. При этой болезни в щитовидной железе усиливается выработка трийодтиронина. Большинство пациентов с диагнозом страдают от тиреотоксической кардиомиопатии. Обнаружить патологию сложно из-за ее симптомов, которые причисляются к типичным признакам тиреотоксикоза или других патологий.

Избыток трийодтиронина приводит к таким проблемам:

  1. Повышенная нагрузка на миокард за счет увеличения чувствительности к катехоламинам. Эмоциональные всплески провоцируют чрезмерную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.
  2. Слишком быстрое расщепление белка в миокарде, дистрофические изменения.
  3. Сердечная недостаточность из-за развития фиброзных процессов – замещения клеток миокарда соединительной тканью.

Пациенты с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, осложненной тиреотоксической кардиомиопатией, жалуются на такие проблемы:

  • Общие симптомы – слабость, раздражительность, повышенная утомляемость.
  • Признаки сердечной недостаточности – боль за грудиной, одышка при ходьбе, нарушения сердечного ритма, сердцебиение. На начальных этапах болезни подобное происходит только при эмоциональном потрясении, в дальнейшем аритмии появляются и в состоянии покоя.
  • Отеки и головная боль. При нарушениях в работе сердца страдают почки – кровь подается с недостаточным давлением для фильтрации, поэтому часть жидкости остается в организме. Она в виде отеков распределяется по конечностям.

При обследовании выявляются отклонения от нормы:

  • В размерах сердца, печени и селезенки.
  • В сердечном ритме. Эти отклонения хорошо видны на кардиограмме.
  • В специфических показателях. Увеличивается толщина стенок в камерах сердца, повышается разница между систолическим и диастолическим давлением, в сердце возникают посторонние шумы.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проходит после нормализации функций щитовидной железы. До тех пор показано симптоматическое лечение – бета-блокаторы для отключения реакции на катехоламины, а также мочегонные средства для уменьшения отеков.

Недостаточность щитовидки

Снижение уровня гормонов щитовидной железы представляет опасность для сердца. Трийодтиронин регулирует липидный обмен в организме, при его дефиците повышается уровень холестерина. Длительный гипотиреоз щитовидной железы приводит к атеросклеротическим изменениям в сердце и сосудах.

Лечить недостаток функции щитовидки проще, чем избыток. Заместительная терапия гормонов щитовидной железы нормализует функции сердца. Как вспомогательную меру применяют лекарства со статинами – они снижают уровень холестерина.

Результат нехватки гормонов:

  • Понижение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).
  • Понижение систолического артериального давления на фоне отсутствия изменений в диастолическом.
  • Боли в груди, которые не связаны с физической нагрузкой.

При клиническом осмотре врач обнаруживает снижение объема крови, которую сердце выбрасывает в артерии. Также приглушаются сердечные тоны, а на рентгенографическом исследовании видны изменения в структуре камер, спровоцированные белковым дефицитом.

Опасен ли для сердца эутиреоз

Эутиреоз – особенное состояние, когда при болезнях щитовидной железы уровень ее гормонов остается в норме. Это часть картины аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба.

При эутиреозе гормоны, влияющие на состояние сердца, вырабатываются щитовидной железой в норме. Поэтому никакого влияния на миокард патология не оказывает.

Врачи направляют пациентов с эутиреозом щитовидной железы к кардиологу, поскольку это состояние временное. По мере прогресса болезней щитовидной железы уровень гормонов будет увеличиваться или уменьшаться, что скажется на состоянии сердца и сосудов.

Как предотвратить болезни сердца при проблемах с щитовидкой

Связь работы щитовидки и сердечного здоровья учитывается врачами-эндокринологами. При лечении дефицита или избытка гормонов щитовидной железы врач обязательно спросит пациента о проблемах с сердечной системой – болях за грудиной, нарушениях ритма, повышении или понижении артериального давления, пульса.

Если такие симптомы есть, необходимо честно отвечать на вопросы и не пренебрегать направлением к кардиологу. Сердечные патологии на ранних стадиях поддаются лечению лучше, чем хроническая сердечная недостаточность, спровоцированная дефектами в структуре органа.

Процедура, побочные эффекты и восстановление

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, которая расположена в нижней части передней части шеи. Удаление щитовидной железы - это хирургическая процедура, при которой удаляется часть или вся щитовидная железа.

Щитовидная железа играет важную роль в функциях организма. Он производит гормоны, которые циркулируют по всему телу, регулируя температуру тела и обмен веществ.

Он также поддерживает сердце и пищеварительную систему, помогает поддерживать мышечный контроль и здоровье костей.

Врач может порекомендовать удаление щитовидной железы по многим причинам. В этой статье вы узнаете об этих причинах и чего ожидать от процедуры.

Человек, скорее всего, перенесет операцию по удалению щитовидной железы, если:

  • Узелок на железе является злокачественным или может стать злокачественным. Узлы щитовидной железы обычно доброкачественные, но для проверки врач проведет биопсию.
  • Узелок щитовидной железы или вся железа увеличены и вызывают опасные или неприятные симптомы, такие как проблемы с глотанием, затрудненное дыхание или изменения голоса.
  • У человека сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз), которая не поддается лечению другими методами. Болезнь Грейвса или токсичность одного или нескольких узелков могут вызвать гипертиреоз.

Существует несколько видов операций по удалению щитовидной железы. Врач порекомендует определенный тип после рассмотрения ряда факторов, включая состояние щитовидной железы и общее состояние здоровья человека.

Типы операций по удалению щитовидной железы включают:

  • Гемитиреоидэктомию или лобэктомию .Это включает удаление одной доли (или половины) щитовидной железы. Врач может порекомендовать эту операцию, если узелок или рак щитовидной железы низкого риска ограничен одной стороной щитовидной железы.
  • Истмусэктомия . Эта операция удаляет перешеек, кусок ткани, который соединяет две доли щитовидной железы. Небольшие опухоли на перешейке могут потребовать только истмусэктомии.
  • Тотальная тиреоидэктомия . Это включает удаление всей щитовидной железы. В некоторых случаях рака щитовидной железы, двусторонних узлов щитовидной железы и болезни Грейвса требуется полная тиреоидэктомия.

Врач проинструктирует человека о том, как подготовиться к операции по удалению щитовидной железы. Обычно это подразумевает отказ от еды и питья в течение определенного периода перед процедурой.

Операции по удалению щитовидной железы проводятся под общим наркозом, поэтому человек будет спать и не почувствует боли.

В большинстве случаев хирург начинает с небольшого разреза на шее, стараясь не касаться голосовых связок и дыхательного горла. Операция продлится около 2 часов.

После этого человек очнется от наркоза и выздоровеет в больнице. Персонал больницы будет внимательно следить за ними на предмет любых затруднений с дыханием или кровотечений.

Часто человек может пойти домой в день операции. В противном случае врач может попросить их остаться на ночь для наблюдения.

Поделиться на PinterestВрач может назначить заместительную гормональную терапию после операции по удалению щитовидной железы.

Когда опытный хирург выполняет операцию по удалению щитовидной железы, риск серьезных осложнений невелик.Однако все операции сопряжены с определенными рисками.

Риски удаления щитовидной железы включают:

  • инфекцию
  • кровотечение, которое происходит в первые несколько часов после операции
  • повреждение нервов, контролирующих голосовой аппарат
  • повреждение паращитовидной железы

Четыре паращитовидных железы помогают контролировать количество кальция в крови.

После тотальной тиреоидэктомии врач будет контролировать уровни паратиреоидного гормона и кальция, чтобы определить необходимость в добавках кальция или витамина D.Симптомы низкого содержания кальция в крови включают онемение и покалывание или мышечные спазмы.

Еще одно возможное осложнение заключается в том, что человеку необходимо принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы.

Если хирург удаляет всю щитовидную железу, человеку потребуется пожизненная заместительная гормональная терапия. Это предполагает прием левотироксина (Synthroid), синтетической версии гормона щитовидной железы. Врач рассчитает дозировку в зависимости от веса человека.

Если хирург удаляет только часть щитовидной железы, существует 80-процентная вероятность того, что оставшаяся часть железы начнет производить достаточное количество гормона, и человеку не потребуется заместительное лекарство.

Однако, если щитовидная железа была недостаточно активна (гипотиреоз), и человек уже принимал заместительную терапию гормоном щитовидной железы, ему, вероятно, необходимо будет продолжить прием после операции.

Большинство людей могут вернуться к своей обычной деятельности на следующий день после операции по удалению щитовидной железы. Ограничьте участие в физических упражнениях или спорте в течение нескольких дней или недель или до тех пор, пока врач не скажет, что можно начинать снова.

У человека, скорее всего, будет боль в горле в течение нескольких дней. Безрецептурные болеутоляющие, такие как ацетаминофен или ибупрофен, обычно могут уменьшить боль.Если боль сильная, врач может назначить более сильное обезболивающее.

После операции врач может контролировать уровень гормона щитовидной железы и уровень кальция у человека, чтобы проверить наличие гипотиреоза или гипопаратиреоза.

Человек должен сообщить своему врачу, если он испытывает охриплость голоса или затрудненное дыхание.

Операция по удалению щитовидной железы может помочь в лечении целого ряда проблем. Человек может пройти процедуру, если у него есть узелки или зоб на щитовидной железе, токсические узелки, болезнь Грейвса или рак щитовидной железы.

Риск осложнений невелик, но человеку, возможно, потребуется принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, всю оставшуюся жизнь.

Врач предоставит подробные инструкции о том, как подготовиться к операции и поддержит плавное выздоровление.

.

Удаление щитовидной железы: процедура, риски и последующее лечение

Операция на щитовидной железе

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки. Он расположен в нижней части шеи, чуть ниже голосового аппарата.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые кровь переносит во все ткани тела. Он помогает регулировать метаболизм - процесс, с помощью которого организм превращает пищу в энергию. Он также играет роль в поддержании правильного функционирования органов и помогает телу сохранять тепло.

Иногда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Также могут развиться структурные проблемы, такие как отек и рост кист или узелков. При возникновении этих проблем может потребоваться операция на щитовидной железе.

Хирургия щитовидной железы включает удаление всей или части щитовидной железы. Врач выполнит эту операцию в больнице, пока пациент находится под общей анестезией.

Наиболее частой причиной хирургического вмешательства на щитовидной железе является наличие узелков или опухолей на щитовидной железе.Большинство узелков доброкачественные, но некоторые могут быть злокачественными или предраковыми.

Даже доброкачественные узелки могут вызывать проблемы, если они вырастают настолько, что закрывают горло, или если они стимулируют щитовидную железу к избыточной выработке гормонов (состояние, называемое гипертиреозом).

Операция может исправить гипертиреоз. Гипертиреоз часто является результатом аутоиммунного заболевания, называемого болезнью Грейвса.

При болезни Грейвса организм ошибочно определяет щитовидную железу как инородное тело и посылает антитела, чтобы атаковать ее.Эти антитела вызывают воспаление щитовидной железы, вызывая перепроизводство гормонов.

Другой причиной хирургического вмешательства на щитовидной железе является отек или увеличение щитовидной железы. Это называется зобом. Как и большие узелки, зоб может закупоривать горло и мешать есть, говорить и дышать.

Есть несколько различных видов хирургии щитовидной железы. Наиболее распространены лобэктомия, субтотальная тиреоидэктомия и полная тиреоидэктомия.

Лобэктомия

Иногда узелок, воспаление или отек поражает только половину щитовидной железы.Когда это произойдет, врач удалит только одну из двух долей. Оставленная часть должна частично или полностью сохранять свои функции.

Субтотальная тиреоидэктомия

При субтотальной тиреоидэктомии удаляется щитовидная железа, но остается небольшое количество ткани щитовидной железы. Это сохраняет некоторую функцию щитовидной железы.

У многих людей, перенесших эту операцию, развивается гипотиреоз - состояние, которое возникает, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов. Это лечится ежедневными гормональными добавками.

Тотальная тиреоидэктомия

При полной тиреоидэктомии удаляется вся щитовидная железа и ткань щитовидной железы. Эта операция уместна, когда узелки, отек или воспаление поражают всю щитовидную железу или когда присутствует рак.

Операция на щитовидной железе проводится в больнице. Важно ничего не есть и не пить после полуночи перед операцией.

Когда вы приедете в больницу, вы зарегистрируетесь, а затем пойдете в зону подготовки, где вы снимете одежду и наденете больничный халат.Медсестра вставит вам капельницу в запястье или руку, чтобы ввести жидкости и лекарства.

Перед операцией вы встретитесь со своим хирургом. Они проведут быстрое обследование и ответят на любые ваши вопросы о процедуре. Вы также встретитесь с анестезиологом, который будет вводить лекарство, которое заставляет вас спать на протяжении всей процедуры.

Когда придет время операции, вы войдете в операционную на каталке. Анестезиолог введет лекарство в вашу капельницу.Когда лекарство попадает в ваше тело, оно может вызывать холод или жжение, но оно быстро погрузит вас в глубокий сон.

Хирург надрезает щитовидную железу и осторожно удаляет ее полностью или частично. Поскольку щитовидная железа небольшого размера и окружена нервами и железами, процедура может занять 2 часа и более.

Вы проснетесь в палате восстановления, где персонал позаботится о том, чтобы вам было удобно. Они проверит ваши жизненно важные функции и при необходимости назначат обезболивающее.Когда ваше состояние будет стабильным, вас переведут в комнату, где вы будете находиться под наблюдением от 24 до 48 часов.

Роботизированная тиреоидэктомия

Другой вид операции называется роботизированной тиреоидэктомией. При роботизированной тиреоидэктомии хирург может удалить всю или часть щитовидной железы через подмышечный разрез (через подмышку) или трансорально (через рот).

Вы можете возобновить большую часть своей обычной деятельности на следующий день после операции. Тем не менее, подождите не менее 10 дней или пока врач не разрешит вам заниматься тяжелой деятельностью, например, упражнениями с высокой отдачей.

Ваше горло, вероятно, будет болеть в течение нескольких дней. Вы можете принять безрецептурное обезболивающее, такое как ибупрофен или ацетаминофен, чтобы уменьшить болезненность. Если эти лекарства не помогают, ваш врач может назначить наркотические обезболивающие.

После операции у вас может развиться гипотиреоз. Если это произойдет, ваш врач пропишет вам левотироксин в той или иной форме, чтобы сбалансировать уровень гормонов. Чтобы подобрать оптимальную дозировку, может потребоваться несколько корректировок и анализов крови.

Как и любая другая серьезная операция, операция на щитовидной железе связана с риском неблагоприятной реакции на общий наркоз. Другие риски включают сильное кровотечение и инфекцию.

Риски, характерные для хирургии щитовидной железы, возникают редко. Однако есть два наиболее распространенных риска:

  • повреждение возвратных гортанных нервов (нервов, связанных с вашими голосовыми связками)
  • повреждение паращитовидных желез (желез, контролирующих уровень кальция в вашем теле)

Добавки могут лечить низкий уровень кальция (гипокальциемию).Лечение следует начинать как можно раньше. Сообщите своему врачу, если вы нервничаете или нервничаете, или если ваши мышцы начинают подергиваться. Это признаки низкого содержания кальция.

Из всех пациентов, перенесших тиреоидэктомию, только у меньшинства разовьется гипокальциемия. Из тех, у кого развивается гипокальциемия, примерно 75 процентов выздоравливают через 1 год.

.

Влияние заболеваний щитовидной железы на сердечную недостаточность

1. Введение

Современные представления о физиологических действиях и патологической значимости эндокринной сердечной системы очень сложны. Хорошо известно, что гормоны щитовидной железы и эндокринная сердечная система строго коррелируют как в физиологических [1], так и в патологических состояниях, особенно у пациентов с сердечными заболеваниями [2, 3]. Заболевание щитовидной железы является вторым по распространенности эндокринным заболеванием после сахарного диабета и встречается у 5–10% населения.Текущие оценки показывают, что частота заболеваний щитовидной железы у взрослого женского населения выше, чем у взрослых мужчин, но с возрастом, особенно после восьмого десятилетия жизни, заболеваемость у мужчин повышается, чтобы сравняться с таковой у женщин [4]. Гормон щитовидной железы играет гомеостатическую роль в сердечно-сосудистой системе, особенно при сердечной недостаточности (СН). СН - серьезная проблема общественного здравоохранения, в настоящее время диагностируемая примерно у 23 миллионов пациентов во всем мире [5].

Многие исследования недавно подтвердили, что стойкая субклиническая дисфункция щитовидной железы связана с развитием сердечной недостаточности за счет изменений в структуре и функции сердца [6, 7].Термин субклиническое заболевание щитовидной железы используется для определения состояния с аномальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови (ниже или выше статистически определенного нижнего или верхнего предела референсного диапазона: 0,45–4,50 мМЕ / л) в присутствии нормальные концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови (свободный тироксин и трийодтиронин в пределах их нормальных значений). Субклиническое заболевание щитовидной железы может прогрессировать до явного заболевания щитовидной железы. Явная дисфункция щитовидной железы определяется отклонением как ТТГ, так и гормонов щитовидной железы.Сообщается, что невылеченный явный гипертиреоз и гипотиреоз являются частыми причинами сердечной недостаточности [8].

К сожалению, влияние заболеваний щитовидной железы на сердечную недостаточность и, косвенно, полный потенциал терапевтического использования гормонов щитовидной железы для лечения и / или профилактики сердечной недостаточности не изучены должным образом. В этой главе рассматривается влияние гормонов щитовидной железы на функцию сердца и клинические последствия дисфункции щитовидной железы.

2. Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе воздействия гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа отвечает за регуляцию метаболизма щитовидной железы, включая следующие этапы: (этап 1) гипоталамус вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон. (TRH), необходимый для контроля концентрации гормона щитовидной железы; (шаг 2) TRH стимулирует гипофиз к выработке TSH; (шаг 3) под действием ТТГ щитовидная железа секретирует 85–90% тироксина (Т4) и 10–15% трийодтиронина (Т3), основных циркулирующих гормонов щитовидной железы; (этап 4) Т4 превращается в Т3 системой дейодиназы (D1 – D3) в печени, почках и скелетных мышцах; (этап 5) тироксин-связывающий глобулин (TBG) отвечает за перенос Т4 и Т3 в ткани.

Поддержание гомеостаза гормонов щитовидной железы необходимо для правильного функционирования сердечно-сосудистой системы [9]. Фактически, измененный метаболизм гормонов щитовидной железы приводит к изменениям параметров сердца, воздействуя на некоторые молекулярные пути, участвующие в сердечной гипертрофии и прогрессировании сердечной недостаточности. Гормон щитовидной железы может непосредственно влиять на транскрипцию специфических и неспецифических сердечных генов, которые включают тяжелую цепь α и β миозина (MHC-α и MHC-β, соответственно), саркоплазматический ретикулум Ca 2+ -ATPase (SERCA), предсердный натрийуретический пептид, аденозинтрифосфатаза натрия-калия (Na-K-ATPase), β-адренергический рецептор и сердечный тропонин I (геномный эффект) [10–12] или на плазматической мембране, саркоплазматическом ретикулуме (специализированный тип гладкой эндоплазматической сети, регулирующий кальций концентрация ионов в цитоплазме поперечнополосатых мышечных клеток) и митохондриях (негеномный эффект) [13].

Многие инвазивные и неинвазивные измерения показали, что Т3 играет важную роль в модуляции сердечной функции [14]. Т3 является активной формой гормона щитовидной железы в сердце, потому что на уровне сердца не происходит значительной внутриклеточной активности дейодиназы миоцитов. Фактически, нет экспериментальных исследований, доказывающих превращение Т4 в Т3 в кардиомиоцитах. Благодаря своей липофильной природе, Т3 и Т4 могут легко диффундировать через цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов. Липофильный T3 проникает в ядро ​​и связывается с неактивными ядерными рецепторами тироидных гормонов, которые кодируются семейством протоонкогенов c-erbA.Кроме того, комплекс распознает одну из нескольких консенсусных последовательностей ДНК и элементы ответа щитовидной железы, расположенные в энхансерной области генов-мишеней [15]. Последующее связывание комплексов Т3-рецептор с ДНК регулирует экспрессию генов, кодирующих структурные и функциональные сердечные белки (регулирующие круговорот кальция в сердечном миоците) [16]. Таким образом, Т3 модулирует частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и периферическое сопротивление артерий, что важно для сохранения морфологии и работоспособности сердца во взрослой жизни.В этих обстоятельствах легко понять, почему измененный статус щитовидной железы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может изменять экспрессию сердечных генов и способствовать нарушению сердечной функции.

Снижение уровня Т3 в сыворотке требует очень тщательного анализа, поскольку есть две возможные причины: (i) низкий уровень Т3, связанный с низким уровнем Т4 и высоким уровнем ТТГ, указывает на дисфункцию самой щитовидной железы (гипотиреоз). , чаще всего вызванные аутоиммунным заболеванием (тиреоидит Хашимото) и / или дефицитом йода; (ii) низкие уровни Т3 или свободного Т3 (FT3) при нормальном Т4 и низком или нормальном ТТГ указывают на дисфункцию, не связанную с щитовидной железой.Этот конкретный паттерн имеет три следующих названия: синдром эутиреоидного заболевания, синдром не тиреоидного заболевания или синдром низкого T3.

Точная причина синдрома низкого уровня Т3 неизвестна, но предполагается, что он возникает в результате измененной экспрессии дейодиназ (снижение ферментативной активности 5-монодейодиназы, ответственной за превращение Т4 в Т3 в периферических тканях) [17] , измененное проникновение гормона щитовидной железы в ткань (повреждение мембраны) [18] или изменение передачи сигналов из-за изменений рецепторов гормона щитовидной железы.Клинические и экспериментальные данные показали, что синдром низкого уровня Т3 обнаруживается примерно у 30% пациентов с сердечной недостаточностью, что связано с функциональным классом III – IV функционального класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) [19]. Кроме того, синдром низкого уровня Т3 считается сильным прогностическим предиктором смерти у пациентов с СН, способствуя прогрессирующему ухудшению сердечной функции и ремоделированию миокарда при СН [17]. Это можно объяснить тем фактом, что сердечная недостаточность развивается в результате дополнительного стресса, связанного с состоянием здоровья, и одного фактора риска может быть достаточно, чтобы вызвать этот синдром.

904

040

Факторы риска Маркеры воспаления Клеточные события Сердечные события
Дисфункция щитовидной железы ИЛ-1 β, ИЛ-6, ИЛ-8, Пролиферация фибробластов Сердечная недостаточность
Диабет TNF-α, CRP Синтез коллагена
Вирусные инфекции Активация матричных металлопротеиназ
Высокое кровяное давление Механический стресс
Ишемическая болезнь сердца Гипертрофия кардиомиоцитов
Сердечный приступ Апоптоз / некроз кардиомиоцитов
Врожденные пороки сердца
Сердечная аритмия
106 Таблица 1.

Факторы и механизмы риска, участвующие в развитии сердечной недостаточности.

На самом деле, патофизиологические явления, лежащие в основе HF, включают компенсаторную активацию гормональной, нейрогуморальной, иммунологической и провоспалительной систем, как видно из таблицы 1.

Дисфункция щитовидной железы запускает каскад воспалительных процессов. Баланс между лимфоцитами Т-хелперов типа 1 (Th2) и типа 2 (Th3) может определять исход аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Согласно профилям цитокинов, ответ Th2 и Th3 должен быть вовлечен в патогенез тиреоидита Хашимото (наиболее частая причина гипотиреоза) и болезни Грейвса (наиболее частая причина гипертиреоза), но с отклонением в сторону типа Th2 в Тиреоидит Хашимото и паттерн Th3 при болезни Грейвса.При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы сывороточные антитела реагируют с тиреоглобулином, тироидной пероксидазой или рецептором ТТГ, и эти антитела могут быть цитотоксичными. Высокие концентрации антител коррелируют с провоспалительными цитокинами, включая интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α), ответственные за окислительный стресс, повреждение щитовидной железы и потерю функции щитовидной железы [20]. Кроме того, многие исследования показали, что провоспалительные цитокины (IL-6, IL-1β и TNF-α) являются кардиодепрессантами и играют патогенную роль при сердечной недостаточности, способствуя ремоделированию сердца, которое является прогрессирующим процессом (Таблица 1).Также известно, что IL-6 является признаком острой фазы синдрома низкого T3 [21]. Воспалительный биомаркер С-реактивный белок (CRP) в основном вырабатывается в ответ на IL-6 и играет множество патофизиологических ролей в воспалительном процессе при сердечной недостаточности, что напрямую связано с ухудшением функционального класса NYHA и сердечной деятельности. У пациентов с тиреоидитом Хашимото была выявлена ​​положительная корреляция между TgAb и hs-CRP ( r = 0,55, P = 0,01) [22], CRP обратно коррелировал с уровнями T3 и T3, обратно коррелировал с наличием и степень тяжести СН [23].

Концентрация натрийуретических пептидов в плазме, включая натрийуретический пептид B-типа (BNP), особенно его аминоконцевой фрагмент (NT-proBNP) и натрийуретический пептид A-типа (ANP), и особенно его аминоконцевой фрагмент (NT-proANP) ) или среднерегиональный фрагмент (MR-proANP), можно использовать в качестве начального диагностического теста на сердечную недостаточность, особенно в неострых случаях, когда эхокардиография недоступна сразу [24]. NT-proBNP, NT-proANP и MR-proANP имеют более длительный период полураспада, более стабильны и, следовательно, являются более надежными аналитами при длительной сердечной перегрузке, чем биологически активные пептиды [25] . NT-proBNP считается прогностическим фактором прогрессирования СН, его уровни соответствуют степени дисфункции левого желудочка [26]. Высокие концентрации NT-proBNP позволяют прогнозировать сердечную смертность у пациентов с сердечной недостаточностью.

В последнее время внимание было привлечено к взаимосвязи гормона щитовидной железы, воспалительных биомаркеров, таких как IL-6 и CRP, и натрийуретических пептидов. Многие авторы изучали уровни натрийуретических пептидов при различных состояниях функции щитовидной железы и обнаружили, что на их уровни в сыворотке сильно влияет функция щитовидной железы.Как правило, количество натрийуретических пептидов повышается при явном и субклиническом гипертиреозе и снижается при явном и субклиническом гипотиреозе. Таким образом, Christ-Crain et al. [27] обнаружили статистически значимо более высокую концентрацию NT-proBNP и proANP в сыворотке крови у пациентов с гипертиреозом по сравнению с пациентами с гипотиреозом и эутиреоидом. Като и др. [28] измеряли уровни ANP и BNP у 130 пациентов с тиреотоксикозом и коррелировали их с тяжестью HF и функцией щитовидной железы. Уровни BNP и ANP были повышены у пациентов с тиреотоксичностью.После терапии, когда был установлен эутиреоз, отмечается нормализация их уровня. Авторы пришли к выводу, что измерение уровней BNP в сыворотке у тиреотоксических пациентов полезно для мониторинга сердечно-сосудистых состояний при сердечной недостаточности. Pakula et al. [29] эхокардиографически оценили диаметр полостей сердца, массу левого желудочка, фракцию выброса левого желудочка и NT-proBNP у 101 пациента с дисфункцией щитовидной железы, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Они показали, что гипертиреоз, как в его клинической, так и в субклинической формах, приводит к значительному повышению уровней NT-proBNP в сыворотке крови, и их результаты соответствуют результатам, полученным Christ-Crain et al.[27]. Более того, они отметили, что, несмотря на нормализацию уровней ТТГ в плазме, лечение левотироксином (L-T4) не восстановило вызванное гипертиреозом повышение уровней NT-proBNP в плазме. Эти результаты согласуются с Stanciu et al. [30], которые исследовали эффекты краткосрочного явного гипотиреоза и экзогенного субклинического гипертиреоза на NT-proBNP и NT-proANP у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, получавших лечение радиоактивным йодом ( 131 I-RAI). Как показано на рисунках 1 и 2, сывороточные уровни NT-proBNP и NT-proANP были значительно выше при субклиническом гипертиреозе (t2), чем при явном гипотиреозе (t1) (6185 нг / л, IQR: 1689-8778 нг / л по сравнению с21,6 нг / л, IQR: 13,9–203 нг / л и 674 нг / л, IQR: 529–858 нг / л по сравнению с 309 нг / л, IQR: 23,7–580 нг / л соответственно, P <0,001 ). Авторы обнаружили, что FT3 положительно регулирует продукцию NT-proANP сердечными миоцитами, NT-proANP более точно отражает прямые эффекты тиреоидных гормонов, чем NT-proBNP. Stanciu et al. пришли к выводу, что краткосрочный острый гипотиреоз из-за отмены L-T4 и субклинический гипертиреоз из-за супрессивных доз L-T4 вызывают пагубные эффекты на профили натрийуретических пептидов во время терапии RAI.

Рис. 1.

Медианные уровни NT-proBNP у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы (DTC) по сравнению со здоровым эутиреоидным контролем. DTC-t1: краткосрочный явный гипотиреоз после отмены левотироксина; DTC-t2: субклинический гипертиреоз во время супрессивной терапии левотироксином (P <0,001 по сравнению с DTC и здоровым контролем; P <0,001 по сравнению с DTC-t1 и DTC-t2).

Рис. 2.

Медианные уровни NT-proANP у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы (DTC) по сравнению со здоровым эутиреоидным контролем.DTC-t1: краткосрочный явный гипотиреоз после отмены левотироксина; DTC-t2: субклинический гипертиреоз во время супрессивной терапии левотироксином (P <0,001 по сравнению с DTC и здоровым контролем; P <0,001 по сравнению с DTC-t1 и DTC-t2).

Brozaitiene et al. [31] изучали взаимосвязь и прогностическое влияние гормонов щитовидной железы, воспалительных биомаркеров и NT-proBNP на отдаленные исходы у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) с сердечной недостаточностью. Модели многомерной линейной регрессии, скорректированные на возраст, пол и индекс массы тела, показали, что (ln) NT-proBNP был связан с hs-CRP (β = 0.59, P <0,001), (ln) IL-6 (β = 0,254, P <0,001), свободный тироксин (FT4) (β = 0,100, P = 0,011) и T4 (β = 0,112 , P = 0,019). Их результаты показали, что гормоны щитовидной железы (например, уровень FT4 и соотношение FT3 / FT4) вместе с уровнем NT-proBNP могут быть ценными и простыми предикторами долгосрочных результатов у пациентов с ИБС после перенесенного острого коронарного синдрома.

Возникает вопрос: связано ли это с компенсаторным механизмом, вторичным по отношению к изменениям гормона щитовидной железы, или это связано с прямым действием гормона щитовидной железы на секрецию натрийуретических пептидов? Представленные данные показали, что натрийуретические пептиды напрямую стимулируются и регулируются гормонами щитовидной железы и иммунологическими факторами.Дисфункция щитовидной железы запускает провоспалительные цитокины, известные как стимуляторы высвобождения NT-proANP и NT-proBNP. Все это наводит на мысль о том, что тирометаболическое состояние необходимо учитывать при оценке NT-proBNP или NT-proANP как маркеров HF.

3. Влияние гипертиреоза на сердечную недостаточность

Эндогенный гипертиреоз (избыточная выработка гормона щитовидной железы) и экзогенный гипертиреоз (прием чрезмерного количества гормона щитовидной железы, т.е. подавляющие дозы L-T4 для лечения рака щитовидной железы) связаны с сердцебиением, тахикардией непереносимость упражнений, одышка при физической нагрузке и учащение пульса.Пациенты с явным и субклиническим гипертиреозом подвержены повышенному риску предсердных аритмий и сердечной недостаточности, поскольку длительное воздействие избытка тироидных гормонов оказывает неблагоприятное влияние на морфологию и функцию сердца, увеличивая массу левого желудочка, жесткость артерий и размер левого предсердия [32]. Более того, аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса) часто связывают с аутоиммунным поражением сердечно-сосудистой системы (легочная артериальная гипертензия, миксоматозная болезнь сердечного клапана и аутоиммунная кардиомиопатия).Воздействие гормонов щитовидной железы на сердце и периферическую сосудистую сеть включает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и диастолического артериального давления, а также повышение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, сократимости левого желудочка и легочного артериального давления, как видно из таблицы 2. При явном гипертиреозе они Комбинированные эффекты увеличивают сердечный выброс на 50–300% больше, чем у нормальных субъектов [33], что приводит к правожелудочковой недостаточности, как следствие иммунно-опосредованного повреждения эндотелия [34].Также у пациентов с явным гипертиреозом сообщалось о высокой распространенности гипертрофии левого желудочка и увеличении сократительной способности левого желудочка и фракции выброса [34].

↓ ↑
Переменные Гипертиреоз Гипотиреоз
Гормоны щитовидной железы
Окислительный метаболизм ↓↑
↓↑
Липиды и липопротеины
ЧСС
Системное сопротивление сосудов
Сердечный выброс
Сократимость сердца

Таблица 2.

Сердечно-сосудистые эффекты дисфункции щитовидной железы.

Примечание: ↑, увеличено; ↓, уменьшилось.


Субклинический гипертиреоз может способствовать развитию сердечной недостаточности за счет увеличения частоты сердечных сокращений и массы левого желудочка, ухудшения диастолической функции и предрасположенности к фибрилляции предсердий (ФП) [35]. ФП встречается у 10–25% пациентов с гипертиреозом (субклинический гипертиреоз: ОР = 1,31; 95% ДИ: 1,19–1,44 и явный ОР гипертиреоза: 1,42; 95% ДИ: 1,22–1,63) [36]. Фактически, гипертиреоз изменяет экспрессию и функцию сердечных ионных каналов, увеличивает частоту сердечных сокращений и укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий (ERP).Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции предсердий являются подавление входящего тока Ca 2+ и нарушение высвобождения Ca 2+ . Фактически, подавление входящего тока Ca 2+ L-типа и повышение токов внутреннего выпрямителя K + приводят к сокращению длительности потенциала действия и предсердной ЭПР, обеспечивая субстрат для ФП. Высокий уровень гормонов щитовидной железы может повысить автоматизм и повысить активность кардиомиоцитов легочных вен, что приводит к предсердным тахиаритмиям.

В последние несколько лет многие авторы пытались показать, что экзогенный субклинический гипертиреоз, вызванный супрессивными дозами L-T4, оказывает много значительных эффектов на сердечно-сосудистую систему, что приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы [34–39]. В Дании было проведено популяционное проспективное исследование [38]. В общей сложности 609 субъектов общей практики в возрасте 50 лет и старше с нормальной функцией левого желудочка были обследованы в течение среднего периода наблюдения 5 лет. Частота инсульта была увеличена среди субъектов с субклиническим гипертиреозом, HR = 3.39 (95% ДИ: 1,15–10,00, P = 0,027) после поправки на пол, возраст и ФП. Авторы пришли к выводу, что субклинический гипертиреоз, по-видимому, является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых событий, особенно инсульта у пожилых людей из общей популяции с нормальной функцией левого желудочка.

Collet et al. [39] выполнили еще один большой анализ проспективных когортных исследований. Индивидуальные данные о 52 674 участниках были объединены из 10 когорт. События ишемической болезни сердца были проанализированы у 22 437 участников из 6 когорт с доступными данными, а заболеваемость ФП проанализирована у 8711 участников из 5 когорт.Результаты исследования показали, что эндогенный субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском смертности от ишемической болезни сердца и случаев ФП, с самым высоким риском смертности от ишемической болезни сердца, ФП и СН при уровне ТТГ ниже 0,10 мМЕ / л.

Однако все эти изменения могут быть обратимыми или могут улучшиться с достижением эутиреоза, поскольку избыток гормона щитовидной железы не вызывает сердечный фиброз. Собственно, цель лечения дисфункции щитовидной железы - восстановить эутиреоидное состояние и избежать возможных побочных эффектов.

Рисунок 3.

Алгоритм лечения гипертиреоза у пациентов с фибрилляцией предсердий и / или сердечной недостаточностью. ТТГ: тиреотропный гормон; GD: болезнь Грейвса; ТА: токсическая аденома; TMNG: токсический многоузловой зоб; ATD: антитиреоидные препараты; RAI: радиоактивный йод.

Алгоритм лечения гипертиреоза у пациентов с ФП и / или СН представлен на Рисунке 3. Терапией первой линии у пациентов старше 65 лет с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса, должно быть лечение с антитиреоидные препараты (карбимазол или его метаболит метимазол) для достижения спонтанного преобразования в синусовый ритм.Абляционная терапия (хирургическое вмешательство или RAI) - лучший вариант лечения у пациентов с гипертиреозом, вызванным токсической аденомой (TA) или токсическим многоузловым зобом (TMNG), а также сопутствующим заболеванием сердца, как показано на рисунке 3. RAI-терапия намного безопаснее. чем это звучит и не имеет сопутствующих осложнений [40]. Кроме того, абляционная терапия может быть рекомендована пациентам с болезнью Грейвса, если лечение антитиреоидными препаратами не дает результатов [32]. Тем не менее, сердечная недостаточность может стать необратимой в некоторых случаях аутоиммунной гипертироидной кардиомиопатии с низкой фракцией выброса [41].

4. Влияние гипотиреоза на сердечную недостаточность

Как показано в таблице 2, при гипотиреозе сердечно-сосудистые эффекты диаметрально противоположны гипертиреозу, и сердечный выброс снижается на 30–50% [33]. Гипотиреоз связан с брадикардией, пониженным пульсовым давлением, непереносимостью холода, легкой диастолической гипертензией и утомляемостью.

Сообщалось о значительных изменениях в структуре и функции сердца у пациентов с гипотиреозом, степень тяжести которых зависит от степени и продолжительности дефицита тироидных гормонов [42–48].Явным гипотиреозом страдает примерно 3% взрослого женского населения. Явный и субклинический гипотиреоз приводит к увеличению УВО со снижением сердечного выброса, снижению частоты сердечных сокращений, повышенной распространенности гипертонии, изменениям сердечных натрийуретических гормонов, изменениям липидного профиля, ускоренному атеросклерозу, повреждению физических и интеллектуальных способностей и снижение качества жизни. Гипотиреоз является фактором риска сердечной недостаточности у населения в целом. Между острым гипотиреозом и сердечной недостаточностью наблюдалось несколько сходств, включая: снижение сердечного выброса; снижение сердечной сократимости и измененный профиль экспрессии генов (изменение экспрессии изоформы тяжелой цепи миозина и изменения активности насоса Ca 2+ саркоплазматического ретикулума, вызванные его взаимодействием с фосфоламбаном, обратимым ингибитором).В большинстве случаев эти изменения являются результатом снижения уровня Т3 (<3,1 пмоль / л), а физиологическая терапия Т3 улучшает сердечную функцию.

Систематический обзор и метаанализ для выяснения связи гипотиреоза и смертности от всех причин, а также сердечной смерти и / или госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью был проведен Ning et al. [49]. Они включали 13 статей, в которых сообщалось об оценке относительного риска и 95% доверительных интервалах для гипотиреоза с исходами у пациентов с сердечной недостаточностью.Авторы обнаружили, что гипотиреоз связан с повышенной смертностью от всех причин, а также с сердечной смертью и / или госпитализацией у пациентов с сердечной недостаточностью.

Множественные сердечные эффекты гипотиреоза были рассмотрены Бионди и Купером [50]. Диастолическая дисфункция левого желудочка была обнаружена в покое и при физической нагрузке при субклиническом гипертиреозе с помощью допплерэхокардиографии и радионуклидной вентрикулографии. Время изоволюметрической релаксации увеличивается, а скорость наполнения снижается по сравнению с контролем.Фактически, наиболее частая сердечная аномалия при субклиническом гипотиреозе - это диастолическая дисфункция левого желудочка, характеризующаяся замедленным расслаблением миокарда и нарушением наполнения желудочков. Нарушение систолической функции левого желудочка обычно не сообщается, но было выявлено с помощью более чувствительных методов [50]. Сердечные эффекты из-за субклинического гипотиреоза менее серьезны, но в некоторой степени аналогичны тем, которые наблюдаются при явном гипотиреозе, что позволяет предположить континуум воздействия гормона щитовидной железы на сердце.Явный гипотиреоз обычно связан с диастолической дисфункцией I степени, но также может быть обнаружена диастолическая дисфункция II степени, называемая «псевдонормальной динамикой наполнения» [51].

Есть также данные, показывающие, что гипотиреоз приводит к повышенной восприимчивости к ФП (HR = 1,23; 95% ДИ: 0,77–1,97) [36], что очень похоже на гипертиреоз, но влияет на другие электрофизиологические параметры предсердий, кроме гипертиреоза. Гипотироидизм изменяет экспрессию и функцию сердечного ионного канала, снижает частоту сердечных сокращений и увеличивает время восстановления синусового узла и предсердный ERP.У пациентов с гипотиреозом повышенный уровень интерстициального коллагена предсердий может способствовать удлинению ERP предсердий и приводить к повышенной гетерогенности проводимости, что способствует формированию повторного входа и уязвимости ФП. С другой стороны, ремоделирование и дисперсия ионных каналов может усиливать аритмогенез ФП.

Заместительная терапия L-T4 снижает апоптоз миоцитов и может улучшить работу сердечно-сосудистой системы и ремоделирование желудочков при гипотиреозе [52, 53]. Важно понимать, что нормальное восстановление гемодинамики сердечно-сосудистой системы может происходить без значительного увеличения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя при лечении гипотиреоза.Лечение и ведение субклинического и явного гипотиреоза следует подбирать индивидуально для каждого пациента. Доза L-T4 варьируется в зависимости от возраста, веса, тяжести и продолжительности гипотиреоза, а также сердечного состояния пациента. Лечение субклинического и явного гипотиреоза соответствующими дозами L-T4 показало преимущества в восстановлении нормальных значений ТТГ (после 6–12 месяцев заместительной терапии). При гипотиреозе нарушаются систолическая и диастолическая функции (преимущественно левого желудочка).Пациентам с систолической и диастолической сердечной недостаточностью и пожилым людям (> 70 лет) следует начинать с небольшой дозы L-T4, 25 или 50 мкг в день. Дозу L-T4 следует увеличивать на 25 мкг / день каждые три-четыре недели, пока не будет достигнута полная замещающая доза. Это лечение должно быть индивидуализированным и постоянно контролироваться с целью достижения стабильного уровня ТТГ в сыворотке около 1–5 мМЕ / л. Особое внимание следует уделять пожилым пациентам (> 80–85 лет) с повышенным уровнем ТТГ в сыворотке ≤ 10 мМЕ / л.За такими пациентами следует внимательно наблюдать, придерживаясь выжидательной стратегии, как правило, избегая гормонального лечения [54].

5. Перспективы и выводы

Дисфункция щитовидной железы - распространенная клиническая проблема, которая играет ключевую роль в регуляции сердечно-сосудистой системы и может вносить вклад в клиническое течение ИБС, сердечной недостаточности и аритмических событий. На самом деле взаимосвязь между функцией щитовидной железы и сердечно-сосудистой системой многообразна. Изменения эутиреоидного статуса могут вызывать сердечно-сосудистые нарушения, а различные сердечно-сосудистые патологии могут изменять функцию щитовидной железы.Кроме того, сердечные препараты могут нарушить баланс или функцию щитовидной железы. Это необходимо учитывать при оценке и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, тесты функции щитовидной железы необходимы пациентам, получающим амиодарон, и когда дисфункция щитовидной железы считается возможной или сопутствующей причиной сердечной недостаточности.

Вторичные сердечно-сосудистые события требуют ранней диагностики для предотвращения осложнений и установления терапевтического режима с восстановлением эутиреоидного статуса. Эхокардиограмма необходима для выявления заболеваний желудочков, клапанов и предсердий.Использование допплеровской эхокардиографии обязательно для оценки сердечной функции, легочного давления, клапанной болезни, плеврального или перикардиального выпота у пациентов с симптомами дисфункции щитовидной железы. Желательно использовать новые эхокардиографические методы, такие как трехмерная эхокардиография или эхокардиография с отслеживанием спеклов, для более точной оценки функции миокарда, предлагая комплексный подход и лучшую оценку на ранних стадиях сердечной дисфункции у пациентов с нарушением функции щитовидной железы.

Многие авторы сообщают, что коррекция дисфункции щитовидной железы спонтанно преобразует ФП в синусовый ритм почти у двух третей пациентов [36]. К сожалению, у трети пациентов сохраняется ФП, несмотря на восстановление эутиреоидного состояния, и радиочастотная катетерная аблация является единственным вариантом лечения. Нормализация функции щитовидной железы перед радиочастотной аблацией снижает риск рецидива. Также рекомендации по антитромботической профилактике такие же, как и для пациентов без заболеваний щитовидной железы.Если дисфункция щитовидной железы сохраняется (например, тиреотоксикоз), несмотря на соответствующее лечение, рекомендуется введение β-блокаторов (т.е. β-блокаторы полезны в случаях тиреоидного шторма) для контроля скорости желудочкового ответа. При наличии противопоказаний β-блокатор будет заменен недигидропиридиновым антагонистом кальциевых каналов (дилтиаземом или верапамилом).

Лечение дисфункции щитовидной железы у пациентов, получающих вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD) или трансплантацию сердца, в последних рекомендациях напрямую не рассматривается.Заболевания щитовидной железы не являются противопоказанием к трансплантации, а являются фактором риска. Вот почему восстановление эутиреоидного состояния должно быть первым шагом перед трансплантацией LVAD или сердца. К сожалению, прием таких препаратов, как амиодарон и антикоагулянты, представляет собой дилемму управления.

В заключение, коррекция дисфункции щитовидной железы должна быть первой процедурой у пациентов с сопутствующей сердечной недостаточностью с целью улучшения сердечной гемодинамики [24]. Несмотря на распространенное в настоящее время сообщение, гормоны щитовидной железы слишком опасны для лечения пациентов, в последние несколько лет клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что щитовидная железа может быть мишенью для лечения сердечной недостаточности, при этом гормональная терапия щитовидной железы улучшает клинические исходы при сердечной недостаточности [55–59].Было доказано, что гормоны щитовидной железы обладают антиапоптотическим, противовоспалительным, антифиброзным и антиремоделирующим действием, способствуя ангиогенезу и регенерации [57]. L-T4, L-T3 или аналог гормона щитовидной железы дийодтиропропионовая кислота (DITPA) были протестированы на пациентах с сердечной недостаточностью, но, к сожалению, протоколы, используемые для введения гормонов щитовидной железы, сильно отличались, что повлияло на результаты. Однако предварительные данные свидетельствуют о том, что терапия гормонами щитовидной железы у пациентов с сердечной недостаточностью является безопасной, а ее преимущества значительны.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, выделить и изучить весь потенциал терапевтического использования гормонов щитовидной железы для лечения и / или профилактики сердечной недостаточности.

.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Смотрите также