Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Тиреотоксикоз удаление щитовидной железы


Тиреотоксикоз удаление щитовидной железы - Про щитовидку

Оперативное лечение щитовидной железы

Оперативное лечение щитовидной железы

Кому делается операция на щитовидной железе?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Начну с того, что такой вид лечения не проводится всем подряд. Для этой процедуры имеются жесткие показания:

  • Рак щитовидной железы
  • Подозрение на рак щитовидной железы
  • Диффузный токсический зоб
  • Функциональные автономии (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома)
  • Большие размеры зоба с симптомами сдавливания трахеи и пищевода

Ну, с раком щитовидной железы все понятно. Этот диагноз ставят на основании заключения тонкоигольной аспирационной биопсиии (ТАБ). Когда врачи сомневаются, имеется онкологическое заболевание или нет, то назначают так называемую диагностическую операцию.

В процессе операции береться ткань измененной железы и тут же проводится срочное гистологическое исследование. В случае обнаружения рака операция продолжается дальше согласно правилам операций при онкологических заболеваниях. Если онкология не подтверждается, то, как правило, убирают только одну долю или только отдельный участок измененной ткани.

Оперативное лечение при диффузном токсическом зобе назначается в основном после безуспешной медикаментозной терапии. Но возможно использование этого метода как основного. Его используют в случае скорейшего планирования беременности у молодых пациенток, а также если пациент сам изъявляет желание о проведении операции. Какие еще методы используют в лечении этого заболевания читайте в статье «Три эффективных метода лечения ДТЗ».

Прямым показанием к операции является обнаружение функциональной автономии (многоузлового токсического зоба, токсической аденомы). Консервативная терапия в этом случае абсолютно неэффективна.

Когда имеется зоб больших размеров, он может сдавливать близлежащие органы и нарушать их работу. Поэтому при появлении симптомов сдавливания также показано оперативное лечение с целью уменьшить размеры железы. К таким симптомам относятся нарушения глотания или дыхания, а также сосудистые нарушения при сдавливании сосудистого пучка.

До операции на щитовидной железе…

В некоторых случаях перед проведением операции на щитовидной железе требуется специальная предоперационная подготовка. Если оперируется  пациент с тиреотоксикозом, то для начала человек обязательно приводится в состояние эутиреоза, которое достигается назначением тиреостатиков и бета-блокаторов. То есть у пациента не должно быть симптомов тиреотоксикоза, а также лабораторные анализы показателей щитовидной железы должны быть в пределах нормы.

Это необходимо потому, что если этого не сделать, то после операции возникает тиреотоксический криз, который может за

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения немного отличаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз - это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке.Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который представляет собой гиперактивность щитовидной железы, в результате которой вырабатывается избыточный уровень гормонов щитовидной железы. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы у пациентов, леченных от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток. Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к избыточной продукции гормонов щитовидной железы).Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибл. 10% набирают вес из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения эмоций и ощущение жары, даже если в комнате всем остальным может показаться холодным.Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза. Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отеки на кончиках пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях - снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (в 10 раз чаще). Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин - 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние.Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что у детей разовьется заболевание. Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз ставится на основании комбинации симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы.Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, тесты должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тиреотропный гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы). Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за избыточного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не позволяет ему производить больше гормона, стимулирующего щитовидную железу.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на наличие аутоантител к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

  1. Лекарства - препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение.Однако для лечения повышенного уровня гормонов используется другое лекарство, называемое карбимазолом или другим, называемым пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

    Пациентов можно лечить двумя разными режимами приема лекарств. Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. Кроме того, они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.

  2. Радиоактивный йод - пациент принимает капсулу радиоактивного йода. Это проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, поэтому радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
  3. Хирургия - это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется немного времени, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую для человека. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый вариант лечения имеет побочные эффекты:

  • Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызвать снижение выработки белых кровяных телец в организме.Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента возникает боль в горле, жар или язвы во рту. Этот побочный эффект возникает очень редко, он развивается только у 0,03% пациентов.
  • Радиоактивный йод может вызывать боль в горле в течение нескольких дней у небольшого количества пациентов. Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы уменьшить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения.Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Существует также 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
  • Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают примерно в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит близко к щитовидной железе на шее.Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза. Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия вылеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни.Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы подтвердить, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут подобрать режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения пациент, помимо плохого самочувствия и недомогания, также подвержен риску развития учащенного нерегулярного сердечного ритма (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за быстрой нерегулярной частоты сердечных сокращений и повышенной метаболической потребности.Длительный тиреотоксикоз также может поражать кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.


Последний раз отзыв: март 2018


.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) - NHS

Гиперактивная щитовидная железа, также известная как гипертиреоз или тиреотоксикоз, - это место, где щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на шее, прямо перед дыхательным горлом (трахеей). Он производит гормоны, которые влияют на такие вещи, как частота сердечных сокращений и температура тела.

Избыток этих гормонов может вызвать неприятные и потенциально серьезные проблемы, которые могут потребовать лечения.

Сверхактивная щитовидная железа может повлиять на кого угодно, но она примерно в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и обычно возникает в возрасте от 20 до 40 лет.

Симптомы сверхактивной щитовидной железы

Сверхактивная щитовидная железа может вызывать широкий спектр симптомов, включая:

Узнайте больше о симптомах сверхактивной щитовидной железы.

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы повышенной активности щитовидной железы.

Они спросят о ваших симптомах, и если они думают, что у вас может быть проблема с щитовидной железой, они могут организовать анализ крови, чтобы проверить, насколько хорошо работает ваша щитовидная железа.

Если анализ крови показывает, что у вас гиперактивная щитовидная железа, вас могут направить на дополнительные анализы для определения причины.

Узнайте больше о диагностике сверхактивной щитовидной железы.

Лечение сверхактивной щитовидной железы

Сверхактивная щитовидная железа обычно поддается лечению.

Основными видами лечения являются:

  • лекарство, которое останавливает выработку вашей щитовидной железой слишком большого количества гормонов щитовидной железы
  • Лечение радиоактивным йодом - при котором используется вид радиотерапии для разрушения клеток щитовидной железы, что снижает ее способность вырабатывать гормоны щитовидной железы
  • операция по удалению части или всей щитовидной железы, чтобы она больше не вырабатывала гормоны щитовидной железы

У каждого из этих методов лечения есть свои преимущества и недостатки. Обычно вы обращаетесь к специалисту по гормональным заболеваниям (эндокринологу), чтобы обсудить, какое лечение лучше всего для вас.

Узнайте больше о лечении сверхактивной щитовидной железы.

Причины повышенной активности щитовидной железы

Существует несколько причин, по которым ваша щитовидная железа может стать сверхактивной.

К ним относятся:

  • Болезнь Грейвса - состояние, при котором ваша иммунная система по ошибке атакует и повреждает щитовидную железу (примерно у 3 из каждых 4 человек с гиперактивной щитовидной железой есть болезнь Грейвса)
  • уплотнения (узелки) на щитовидной железе - эта дополнительная ткань щитовидной железы может продуцировать гормоны щитовидной железы, что приводит к слишком высокому уровню
  • некоторые лекарства, такие как амиодарон, который можно использовать для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмии)

Узнайте больше о причинах сверхактивной щитовидной железы.

Другие проблемы

Гиперактивная щитовидная железа иногда может привести к дальнейшим проблемам, особенно если ее не лечить или не контролировать.

К ним относятся:

Узнайте больше об осложнениях сверхактивной щитовидной железы.

Последняя проверка страницы: 24 сентября 2019 г.
Срок следующей проверки: 24 сентября 2022 г.

.

Диагностическая и терапевтическая проблема

Амиодарон - это сильнодействующий антиаритмический препарат на основе йода, имеющий структурное сходство с тироксином (T4). Известно, что он вызывает аномалии щитовидной железы, начиная от аномального тестирования функции щитовидной железы и заканчивая явным гипотиреозом или гипертиреозом. Эти побочные эффекты могут возникать у пациентов с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы или без него. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) - это клинически признанное состояние, обычно вызываемое йодно-индуцированным чрезмерным синтезом щитовидной железы, также известное как АИТ 1 типа.В редких случаях АИТ вызывается воспалением ткани щитовидной железы, вызванным амиодароном, что приводит к высвобождению предварительно сформированных гормонов щитовидной железы и гипертиреоидному состоянию, известному как АИТ 2 ​​типа. Важно различать эти два состояния, поскольку оба состояния имеют разные последствия для лечения; тем не менее, смешанная картина не редкость, что создает проблемы для диагностики и лечения. Мы описываем случай пациента с гипертиреозом 2 типа, вызванным амиодароном, и рассматриваем текущую литературу о передовых методах диагностики и лечения.

1. Введение

Амиодарон - сильнодействующее антиаритмическое средство, используемое при лечении различных желудочковых и наджелудочковых аритмий. Он имеет структурное сходство с тироксином (Т4) и может вызывать широкий спектр дисфункций щитовидной железы. Вызванный амиодароном тиреотоксикоз (AIT) обычно возникает из-за индуцированного йодом избыточного синтеза щитовидной железы, также известного как AIT типа 1 (AIT1). Однако в редких случаях АИТ возникает из-за вызванного амиодароном воспаления ткани щитовидной железы, что приводит к выбросу предварительно сформированных гормонов щитовидной железы или гипертиреоидному состоянию, известному как АИТ 2 ​​типа (AIT2).Из-за неполного понимания патогенеза, ненадежного ответа на терапию и отсутствия системного подхода AIT2 продолжает бросать вызов клинической проницательности терапевтов и эндокринологов. Помимо тестирования функции щитовидной железы, ультразвуковое исследование, поглощение и сканирование радиоактивного йода, определение уровня интерлейкина-6 (IL-6) и допплеровская сонография (CFDS) помогают в диагностике и оценке реакции AIT2 на терапию. Использование сканирования 99mTc-сестамиби (MIBI) становится полезным дополнением к диагностике.Современная литература по-прежнему поддерживает стероиды как основу для лечения AIT2. Иопановая кислота и перхлорат являются разумными терапевтическими вариантами, но не было доказано, что они приносят пользу при использовании со стероидами. Тщательный мониторинг важен, так как было обнаружено, что начало AIT2 является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [1].

2. Описание клинического случая

Мужчина 63 лет получал амиодарон в дозе 200 мг / день в течение примерно 2 лет из-за рецидивирующей боли при стенокардии, вторичной по отношению к пароксизмальной фибрилляции предсердий, несмотря на контроль частоты желудочков.Он был направлен в эндокринологическое отделение по поводу гипертиреоза, диагностированного в ходе планового последующего наблюдения за функцией щитовидной железы в связи с воздействием амиодарона. Он сообщил о потере веса на 19 фунтов за последний год, в некоторых случаях преднамеренной, и об ухудшении тремора рук, которое у него было в течение многих лет. Он отрицал какие-либо другие симптомы гипертиреоза.

Прошлый анамнез имел важное значение для неокклюзионной ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, патологического ожирения и заболеваний периферических сосудов с хромотой.В его семейном анамнезе была сестра с симптомами, связанными с щитовидной железой, но он не смог предоставить более подробную информацию. Пациент был настороже, не испытывал острых расстройств, с массой тела 263 фунта. При осмотре щитовидной железы пальпируемых узелков на обеих долях не обнаружено. При глотании железа двигалась свободно, несколько диффузно увеличена. Лимфаденопатии и болезненности при пальпации не выявлено. Показатели жизнедеятельности были в норме, артериальное давление 110/60 мм рт. Остаток осмотра был ничем не примечательным.

Функциональные тесты щитовидной железы выявили уровень тиреотропного гормона (ТТГ) 0,01 мМЕ / мл (диапазон 0,35–4,5 мМЕ / мл), свободный T4 2,7 нг / дл (диапазон 0,6–1,2 нг / дл) и уровни свободного T3 3,7 пг / мл (диапазон 2,1–4,1 пг / мл). Ультразвуковое исследование щитовидной железы не показало гиперваскулярности (рис. 1). Ультразвук, сделанный 2 года назад, выявил многоузловую железу с доминантным правосторонним узелком размером 1,3 × 0,8 см, который оказался доброкачественным при тонкоигольной аспирационной биопсии. На левой стороне был еще один узел размером 1,1 × 0,6 см, биопсия которого не проводилась.Правосторонний доминантный узелок оставался стабильным, а левосторонний узелок немного увеличился до 1,2 см в размере. Поглощение радиоактивного йода и сканирование имели 0,6% (диапазон 4-20%) и 0,2% (диапазон 5-30%) через 4 и 24 часа, соответственно, что соответствует тиреотоксикозу, индуцированному амиодароном в клиническом контексте (рис. 2). Скрининг на антитела к тиреоглобулину был нормальным при <20 МЕ / мл. Уровень тиреоглобулина составлял 22,6 нг / мл, а уровень IL-6 повышался до 8,63 пг / мл (диапазон 0,31–5 пг / мл).


Хотя ни один из результатов не был диагностическим, они более благоприятствовали диагнозу AIT2, чем более распространенному AIT1.Пациент принимал стероиды в низких дозах (20 мг преднизона в день) в течение месяца с деэскалацией дозировки после улучшения показателей функции щитовидной железы. Он сообщил об улучшении двустороннего тремора рук до исходного уровня и был эутиреоидным с ТТГ 3,09 мМЕ / мл, свободным Т4 1,0 нг / дл и свободным Т3 2,5 пг / мл во время последующего наблюдения через 3 месяца. Пациент оставался эутиреоидным клинически и биохимически без рецидива АИТ, продолжая терапию амиодароном в течение 3 лет после лечения АИТ2.

3. Обсуждение

Амиодарон используется при лечении различных предсердных и желудочковых аритмий и предпочтителен у пациентов с дисфункцией левого желудочка [2]. Из-за структурного сходства с гормонами щитовидной железы и содержания йода в лекарстве известно, что он вызывает значительные изменения в тестах функции щитовидной железы, часто с клинически значимым влиянием [3].

3.1. Механизмы амиодарон-связанной дисфункции щитовидной железы

Амиодарон подавляет активность 5'-дейодиназы 1 типа в печени / периферических тканях, которая может сохраняться в течение нескольких недель после отмены препарата [4].Кроме того, препарат подавляет активность 5'-дейодиназы 2 типа в гипофизе, что снижает конверсию Т4 в Т3 и повышает уровень ТТГ [5]. В то время как амиодарон не влияет на метаболизм (распределение и удаление) пула Т3 плазмы [6], препарат ингибирует поступление гормона щитовидной железы в кровоток [7]. В таблице 1 суммировано влияние амиодарона на функциональные тесты щитовидной железы у эутиреоидных пациентов.


Тест Продолжительность лечения
Подострый (<3 месяцев) Хронический (> 3 месяцев)

T4 Умеренное увеличение Остаток увеличился на 40% выше базового уровня; может быть в высоком референсном диапазоне или умеренно повышенном
T3 Снижено, обычно до низкого референсного диапазона Остается в низком референсном диапазоне или слегка низком
TSH Переходное увеличение (до 20 мЕд / л) Нормально, но могут быть периоды высоких или низких значений
rT3 Увеличено Увеличено

Используется с разрешения Heart (Newman et al.1998 [3]).

Благодаря своим внутренним свойствам амиодарон больше ассоциируется с гипотиреозом, чем с тиреотоксикозом, в странах с высоким содержанием йода, таких как Соединенное Королевство и Соединенные Штаты [8]. Патогенез гипертиреоза, вызванного амиодароном, все еще не изучен до конца, что затрудняет диагностику и лечение. Были описаны два основных типа АИТ с разными механизмами. AIT1 возникает из-за индуцированного йодом избыточного синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы, обычно из аномальных щитовидной железы.AIT2 - это форма деструктивного тиреоидита, которая приводит к утечке предварительно сформированных гормонов в кровоток. Хотя избыток йода может быть важным патогенным фактором для обоих подтипов, некоторые формы АИТ могут быть вызваны исключительно подострым тиреоидитом и высвобождением предварительно сформированных гормонов.

3.2. Диагноз AIT2

AIT обычно возникает внезапно, проявляясь новой или ухудшающейся аритмией, или может протекать бессимптомно, особенно у молодых людей [9, 10]. Поскольку гипертиреоз 1 типа часто возникает у пациентов с уже существовавшим заболеванием щитовидной железы, начало наступает в течение первых нескольких месяцев, тогда как среднее время появления AIT2 составляет около 30 месяцев после начала терапии амиодароном [11].В любом случае первоначальная оценка должна включать обычное обследование функции щитовидной железы, включая ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидные антитела. Ультразвуковое исследование щитовидной железы с CFDS и поглощением радиоактивного йода (RAIU) или без него и сканирование полезны для различения двух подтипов AIT.

При AIT2 RAIU будет ниже (<1%) по сравнению с AIT1, где оно либо нормальное, либо повышенное (> 10%) [12]. В Соединенных Штатах, где у большинства пациентов наблюдается избыток йода, RAIU может быть низким при обоих типах AIT, поэтому CFDS помогает направлять терапию [13, 14].CFDS дает информацию в реальном времени о кровотоке внутри щитовидной железы и ее морфологии. Из-за деструкции фолликулов, инфильтрации лимфоцитов в результате воспалительных реакций, наблюдаемых при AIT2, цветной поток на УЗИ будет показывать повышенную васкуляризацию и скорость кровотока [15]. Эти данные свидетельствуют о гиперфункции железы и также наблюдаются при нелеченной болезни Грейвса. CFDS может способствовать принятию решений благодаря своей относительной простоте использования, способности быстрее получать результаты и неинвазивному характеру исследования, особенно у пациентов с опасными для жизни тахиаритмиями.

MIBI сканирование использовалось для обнаружения гиперфункционирующих аденом паращитовидных желез и некоторых злокачественных или доброкачественных опухолей щитовидной железы. В последнее время проявился интерес к его использованию для различения двух типов МТА. Небольшое исследование с участием 20 пациентов показало, что он превосходит CFDS в различении AIT1 и AIT2 [16].

Интерлейкин-6 (IL-6), цитокин, связанный с воспалением, был предложен в качестве биомаркера для различения тиреоидита, индуцированного амиодароном, и гипертиреоза, индуцированного йодом.Заметное повышение уровня IL-6 тесно коррелировало с подострым тиреоидитом у пациентов без ранее существовавшего заболевания щитовидной железы. Нормальное или умеренное повышение уровня IL-6 также было обнаружено у пациентов с AIT1 [17]. В таблице 2 представлена ​​сравнительная сводка двух типов гипертиреоза, вызванного амиодароном.

плюс перхионамиды кокортикоиды

Тип 1 Тип 2

Основное заболевание щитовидной железы Да Нет
УЗИ щитовидной железы Диффузный или узловой зоб Нормальная (гипоэхогенная) железа (малый зоб)
CFDS Повышенная васкуляризация Нормальная или пониженная васкуляризация
Щитовидная железа RAIU Низкая / нормальная / повышенная Низкая / отсутствует
MIBI Задержка в щитовидной железе Поглощение отсутствует
Патогенез Йод-индуцированный гипертиреоз Деструктивный тиреоидит
Спонтанная ремиссия Нет Возможна
Предпочтительное лечение Глюмиды
Посттерапевтический гипотиреоз Маловероятно Возможно

Изменено по Таблице 1, Bogazzi et al.[12].
Смешанные формы АИТ до конца не изучены и, как полагают, представляют собой комбинацию йод-индуцированного гипертиреоза и деструктивного тиреоидита из-за самого препарата.
CFDS: доплеровская сонография с цветным потоком; RAIU: поглощение радиоактивного йода; МИБИ: 99mTc-сестамиби.
3.3. Лечение

Наилучшим вариантом лечения AIT2 являются пероральные глюкокортикоиды. Они действуют, уменьшая воспаление в щитовидной железе, первичный патологический механизм при AIT2, а также уменьшают периферическое превращение Т4 в Т3 [18].Исходные концентрации свободного Т4 и объем щитовидной железы могут предсказать отсроченный ответ на глюкокортикоиды. У лиц с высоким риском это может помочь выявить людей, которым следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства и / или иопановой кислоты на ранней стадии заболевания [19].

Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент (ГКА), действует путем ингибирования активности 5'-дейодиназы 1 типа, фермента, ответственного за периферическое преобразование Т4 в Т3. 70% снижение уровня Т3 в сыворотке наблюдалось после 48 часов введения йопановой кислоты у пациентов со спонтанным гипертиреозом, с небольшим влиянием на концентрацию Т4 в сыворотке.Однако иопановая кислота не влияет на процессы деструктивного тиреоидита, связанные с AIT2 [20]. Иопановая кислота является разумной альтернативой стероидам для контроля гипертиреоза в краткосрочной перспективе, но для достижения эутиреоидного состояния потребуется больше времени, чем использование стероидов, как показано в небольшом проспективном рандомизированном контролируемом исследовании [21].

Из-за сосуществования обеих форм AIT, при AIT2 часто наблюдается различный ответ на терапию глюкокортикоидами. Тионамиды иногда необходимы в дополнение к глюкокортикоидам для достижения эутиреоидного статуса у этих пациентов.Уровни IL-6 могут помочь в выборе терапии, но для того, чтобы сообщить об уровнях, могут потребоваться дни или недели. Поэтому у тяжелобольных пациентов до тех пор, пока не будет установлен точный диагноз, целесообразно лечить как AIT1, так и AIT2 антитиреоидными препаратами и глюкокортикоидами с перхлоратом или без него. Тироидологи могут использовать поэтапный подход, при котором начальная терапия будет заключаться в использовании тионамидов в течение 4 недель и введении стероидов, если ответ на терапию тионамидом недостаточен или отсутствует [22].

Guitierrez-Repiso et al.[23] наблюдали, что у взрослого населения с адекватным и стабильным питанием экскреция йода в случайном образце мочи составляла 70–80% суточного потребления йода. Этот факт также использовался несколькими исследователями для диагностики или лечения лекарственного тиреотоксикоза [24–26]. Эрдоган и его коллеги предложили лечить АИТ преднизоном, перхлоратом калия и титровать метимазол, используя экскрецию йода с мочой [27].

Большинство тиреоидологов в Северной Америке и Европе не рекомендовали измерять йод в моче для лечения АИТ.Экскреция йода с мочой не может быть идеальным маркером индивидуального йодного питания из-за индивидуальной вариабельности с учетом изменений в потреблении йода с пищей и функции щитовидной железы [23]. В случаях рецидивирующих, рефрактерных или смешанных форм AIT, когда эутиреоидный статус не достигается с помощью одних только стероидов, может быть целесообразным мониторинг ежемесячных уровней и продолжение приема стероидов или добавление метимазола до тех пор, пока концентрация йода в моче не нормализуется (<200 мкг г / день).

Амиодарон и его производное дезетиламиодарон имеют длительный период полувыведения, составляющий 40 и 57 дней, соответственно, из-за липофильного характера препарата и последующей концентрации в различных тканях, включая жировую ткань [28].Следовательно, отмена препарата не должна иметь немедленных положительных эффектов. Остается неясным, следует ли продолжать прием амиодарона после постановки диагноза. Были случаи вызванного амиодароном коронарного вазоспазма и ишемической фибрилляции желудочков, связанных с гипертироидными состояниями [29]. Bogazzi et al. показали, что препарат задерживает восстановление эутиреоидного статуса, и вероятность рецидива выше при продолжении приема амиодарона [20]. Эутиреоидное состояние по-прежнему достигалось при продолжении приема амиодарона [30].Следовательно, решения должны приниматься в индивидуальном порядке, и препарат следует отменять только в том случае, если это не слишком опасно для пациента.

Измерение поглощения йода и / или экскреции йода с мочой может быть выполнено, чтобы убедиться, что йодная нагрузка уменьшилась. В исследованиях, после восстановления эутиреоза и отмены амиодарона, североамериканские тиреоидологи реже выбирали аблацию щитовидной железы при AIT1, в то время как выжидательную стратегию разделяли и североамериканцы, и европейцы при AIT2 [31–33].Если необходимо возобновить терапию амиодароном, при AIT1 рекомендуется профилактическая терапия RAI или тиреоидэктомия; Стратегия «подожди и смотри» была

.

Тиреотоксикоз, связанный с гипофарингеальной токсической узловатой щитовидной железой

Внематочная щитовидная железа - редкая аномалия развития, которая может протекать бессимптомно или проявляться дисфункцией щитовидной железы, а также симптомами давления. Здесь мы представляем новый случай тиреотоксикоза, связанного с гипофарингеальной многоузловой щитовидной железой у женщины. Удаление эктопической щитовидной железы привело к нормализации тироидного статуса.

1. Описание случая

32-летняя женщина была направлена ​​в эндокринную клинику для оценки гипертиреоза.Ранее было известно, что у нее легкая депрессия, которая контролировалась с помощью ципралекса 10 мг в день. Изначально она обратилась к семейному врачу по поводу частого сердцебиения и чрезмерного потоотделения в течение последних 3 месяцев. Предварительное обследование показало, что тиреотропный гормон (ТТГ) <0,01 мМЕ / л (нормальный: 0,35–5,50) и тироксин в сыворотке крови (fT4) 20 пмоль / л (9,5–19,0). Семейный врач прописал метимазол по 5 мг два раза в день, и через 8 недель ее ТТГ стал 6,01 мМЕ / л, а уровень fT4 в сыворотке упал до 9.0 пмоль / л. Метимазол был прекращен, и она оставалась биохимически эутиреоидной, пока контрольный анализ крови примерно через 9 месяцев не показал ТТГ <0,01 мМЕ / л, fT4 17,4 и свободный трийодтиронин (fT3) 7,2 пмоль / л (норма: 3,5-6,5) после чего ее направили в эндокринологию.

Она отрицала семейный анамнез заболеваний щитовидной железы, и при первоначальной оценке ее пульс был 82 в минуту (нормальный), артериальное давление было 110/84, у нее был легкий тремор и влажная кожа, и ее рефлексы были оживленными (степень 3) .Не было доказательств наличия офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Снова был назначен метимазол 5 мг два раза в день, и предварительные исследования показали, что антитела к рецепторам щитовидной железы были <1 МЕ / л (норма <1), а антитела к антитироидной пероксидазе были <10 МЕ / мл (норма ≤ 40). После прекращения приема метимазола в течение 4 дней было выполнено сканирование щитовидной железы A -пертехнетата (рис. 1 (а)), которое выявило неоднородное поглощение большой дольчатой ​​массой выше правой доли щитовидной железы. Поглощение самой щитовидной железой было относительно однородным.6-часовое поглощение радиоактивного йода ( 131 йода) было измерено на уровне 27,1% (нормальное значение <20%), но могло быть занижено, поскольку подсчет массы над щитовидной железой не мог быть полностью обнаружен зондом. Показатели щитовидной железы нормализовались при приеме 5 мг метимазола в день, который продолжался в течение года, а затем был прекращен. Однако в течение нескольких недель после прекращения приема метимазола у нее возникли рецидивы тиреотоксических симптомов, включая учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение и беспокойство, а повторные тесты показали снижение уровня ТТГ в сыворотке до <0.01 мМЕ / л с fT4, равным 16,1 пмоль /.

.

Смотрите также