Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Регуляция функций щитовидной железы


Регуляция функции щитовидной железы — Мегаобучалка

Основную роль в регуляции функции щитовидной железы играют гипофиз, гипоталамус и центральная нервная система.

Влияние гипофиза на щитовидную железу. Установлено, что часть базофильных клеток переднего отдела гипофиза секретирует тиреотропный гормон (ТТГ). Этот гормон стимулирует все этапы синтеза и продукции гормонов щитовидной железой. Уровень тиреоидных гормонов в крови оказывает сильное воздействие на аденогипофиз. При повышении количества.этих гормонов снижается секреция ТТГ и, наоборот, при понижении их уровня в крови повышается продукция тиреотропного гормона. Это осуществляется посредством саморегулидующейся системы гипофиз - щитовидная железа по принципу "обратной связи" (feed-back), обеспечивающей гомеостаз щитовидной железы. После гипофизэктомии в эксперименте устанавливают атрофию и гипофункцию щитовидной железы. В свою очередь тиреоидэктомия вызывает изменения в одной части базофильных клеток гипофиза, при которых получаются так наз. «клетки тиреоидэктомии», являющиеся выражением компенсаторной повышенной продукции тиреотропного гормона. Наоборот, введение тироксина и особенно трийодтиронина приводит к понижению функции этих клеток со снижением уровня тиреотропного гормона в кровотоке. Считают, что ТТГ оказывает двоякого рода действие на щитовидную железу: стимулирующее - на секрецию ее гормонов, и трофическое - струмигенное, при нарушении синтеза гормонов щитовидной железой.

Влияние гипоталамуса на щитовидную железу. В регуляторном механизме функции щитовидной железы принимает участие и гипоталамус, причем это осуществляется также путем обратной связи. На него влияет изменение уровня тиреоидных гормонов в крови. Экспериментально доказано и клинически подтверждено, что в гипоталамусе существуют определенные формации, которые регулируют тиреотропную деятельность гипофиза. При повреждении этих зон наступает угнетение тиреотропной активности гипофиза, а при их стимуляции секреция тиреотропного гормона увеличивается. Такое регулирующее воздействие на степень инкреции ТТГ гипофизом гипоталамус осуществляет путем выделяемого им невросекрета TRH (Thyrotropin Releasing Hormon), который специфически стимулирует продукцию ТТГ.



Влияние центральной нервной системы на щитовидную железу. Гипоталамические центры не автономны в своей функции, а находятся под непосредственным влиянием коры головного мозга. Существует близкая функциональная зависимость между гипоталамусом и вегетативными ядрами диенцефалона, ретикулярной формацией и другими структурами центральной нервной системы. Патофизиологические изменения в последней изменяют реактивность гипоталамических формаций, участвующих в регуляции деятельности щитовидной железы, могут привести к дезорганизации тиреоидной функции. Допускают, что центральная нервная система может воздействовать на щитовидную железу не только через посредство гипофиза, но и прямым путем - по чисто нервному пути посредством симпатического нерва (парагипофизарно).

Для того чтобы не допустить нарушений функции щитовидной железы, она должна в любой момент адаптировать продукцию своих гормонов к потребностям организма. Это осуществляется при участии регулирующих ее систем. Щитовидная железа должна получать достаточное количество йода для синтезирования гормонов. Инкреция ее не должна превышать потребности организма, а соответствовать утилизации и расщеплению тиреоидных гормонов в тканях.

II. КЛАССИФИКАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

I. Врожденные аномалии развития.

А. Аплазия и гипоплазия.

Б. Эктопические и аберрантные локализации.

В. Персистирующии языково-щитовидный проток и его кисты.

II. Эндемический зоб.

1)по степени - I, II. III, IV и V;

2)по виду - диффузный, узловой и смешанный;

3)по функциональному состоянию - эу-, гипер- и гипотиреоидный;

4)с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.).

III. Спорадический зоб.

Подразделяется как при эндемическом зобе.

IV. Хронический гипертиреоидизм.

А. Тиреотоксикоз (Базедова болезнь).

Б. Токсическая аденома.

В. Базедовифицированный зоб.

V. Хронический гипотиреоидизм

А. Первичный (тиреогенный):

1) врожденный;

2) приобретенный;

Б. Вторичный.

VI. Воспалительные заболевания

A.Острый гнойный тиреоидит (струмит).

B.Острые и подострые негнойные тиреоидиты.

C.Хронические тиреоидиты.

VII. Ранения.

VIII.Опухоли.

А. Доброкачественные

1)аденомы,

2)другие доброкачественные опухали.

Б. Злокачественные

1)карциномы,

2)другие злокачественные опухоли.

III. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб одно из самых массовых заболеваний, распространенных преимущественно среди населения горных районов, биосфера которых бедна йодом. Согласно О. В. Николаеву, он встречается только в определенных географических областях - так называемых биогеохимических провинциях, характеризующихся недостаточностью йода.

В настоящее время принято считать, что эндемический зоб является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой заболевание всего организма. Основным патоморфологическим, патофизиологическим и клиническим симптомом заболевания является увеличение размеров щитовидной железы. В ней прогрессирующе развивается процесс гиперплазии, чаще всего приводящий к диффузной гиперплазии или образованию узлов в щитовидной железе. Возникновение зоба представляет собой компенсаторную реакцию приспособления организма к специфическим особенностям окружающей среды. Обычно изменения щитовидной железы протекают без нарушения ее функций - имеет место состояние эутиреоидного зоба. На более поздних стадиях заболевания могут наступить вазомоторные нарушения, расстройство функции сердца, печени, а также и других органов и систем.

Распространение эндемического зоба выше всего в высокогорных поселках и уменьшается среди населения, живущего в более низменных районах, причем почти никогда не наблюдается в расположенных по побережью моря местностях. В гористых местностях зоб самый тяжелый, там часто встречаются высокие степени зоба с выраженным гипотиреоидизмом и нередким кретинизмом. В низменных районах степень зоба низкая и нередко наблюдается развитие базедовифицированного эндемического зоба.

Об эндемичности зоба говорят в тех случаях, когда заболеваемость им охватывает более 10 % взрослого населения и 20 % подрастающего. Заболевание вдвое чаще поражает женщин, чем мужчин. Зоб высокой степени в 3-5 раз чаще встречается у женщин. Соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами легкой формой эндемического зоба равно 1:6 или 1:8.

Этиология.

Этиология эндемического зоба сложная. Этим объясняется наличие множества теорий, стремящихся выяснить происхождение зоба. Самая старая среди этих теорий - водная теория. Согласно этой теории, причиной заболевания является загрязнение воды органическими веществами или чрезмерное содержание в ней солей кальция, фтора, марганца, магния, сульфата железа и др. В настоящее время эту теорию никто уже не поддерживает. Однако установлено, что минеральный состав воды имеет не прямое, а косвенное значение в возникновении зоба.

Другой теорией этиологии эндемического зоба является почвенная теория, созданная Bircher. По этой теории зоб наблюдается преимущественно в гористых местностях, так как геологическое строение почвы определяет химический состав воды. Чем с большей высоты над уровнем моря поступает вода вниз, тем она беднее минералами и тем больше частота распространения зоба. В равнинных районах воды обогащаются солями и зоб встречается реже.

Токсико-инфекционная теория. Она создана McCarrison, изучавшим в течение 25 лет эндемический зоб среди населения Гималаев. После проведения многочисленных опытов на животных, выращиваемых в плохих гигиенических условиях, автор приходит к выводу, что эндемический зоб вызывается микробными агентами или токсинами, проникающими через желудочно-кишечный тракт. Однако он не смог обнаружить специфических бактериальных возбудителей и сам отказался от своей гипотезы. Blum at all. (1955) установили, что инфекционные агенты не действуют прямо, а косвенно, нарушая энзимные процессы в щитовидной железе, чем расстраивается синтез содержащих йод протеинов. Это приводит к резкому понижению усвоения йода организмом.

Теория недостатка йода. Prevost и Chatin более 100 лет назад, в 1850 г., подчеркнули, что основным этиологическим фактором возникновения зоба является экзогенный недостаток алиментарного йода. Эти авторы установили, что:

1. зоб и кретинизм не встречаются в областях, где содержание йода в биосфере нормальное;

2. эндемический зоб и кретинизм возникают, когда организм получает пониженное количество йода;

3. йод является специфическим средством борьбы с зобом.

В настоящее время не подлежит сомнению, что между недостатком йода в биосфере и возникновением эндемического зоба существует самая близкая

Еще Prevos и Chatin установили что недостаток йода не единственная причина появления эндемического зоба. Они указали, а теперь это было доказано многими исследователями, что для существования эндемии необходимо участие еще многих дополнительных, неспецифических факторов - "Ко-факторов", известных как вторичные экзогенные факторы. Ими являются: неблагоприятные социально-бытовые условия, неполноценное питание, инфекции, интоксикации и др.

Струмигенные вещества. В последние годы в пище были обнаружены особые вещества, оказывающие доказанное струмигенное действие -алиментарные струмигенные факторы. Такие вещества содержатся в капусте, цветной капусте, сое, репе, арахисе и др.

Эндогенные факторы в этиологии эндемического зоба. Большее значение имеют следующие эндогенные факторы:

1. повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы во время полового развития, беременности и климактерического периода, чем углубляется недостаток йода;

2. пониженная резорбция и нарушенная утилизация йода, поступившего с пищей и водой, при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта;

3. повышенное выведение йода из организма во время полового развития, беременности и при различных эндокринных нарушениях, что благоприятствует появлению или увеличению имеющегося зоба;

4. при лабильности регуляторных механизмов центральной нервной системы (коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза) щитовидная железа не может компенсировать предъявляемые повышенные функциональные требования к ней и наступает ее гиперплазия - появляется зоб;

5. наследственность также играет роль в эпидемиологии эндемического, зоба.

На основании сказанного выше видно, что основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в биосфере. Наряду с ним, однако, существует множество дополнительных экзогенных моментов, благоприятствующих появлению и развитию зоба. Чтобы эти экзогенные струмигенные факторы оказали свое воздействие, необходимы предрасполагающие эндогенные моменты, определяющие устойчивость организма к струмигенным вредностям.

Щитовидная железа | анатомия | Британника

Щитовидная железа , эндокринная железа, которая расположена в передней части нижней части шеи, ниже гортани (голосовой ящик). Щитовидная железа выделяет гормоны, необходимые для обмена веществ и роста. Любое увеличение щитовидной железы, независимо от причины, называется зобом.

Щитовидная железа человека. Encyclopdia Britannica, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Где находится глотка?

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа возникает из-за выхода наружу дна глотки вниз, и постоянный остаток этой миграции известен как тиреоглоссальный проток.Сама железа состоит из двух продолговатых долей, лежащих по обе стороны от трахеи (дыхательного горла) и связанных узкой тканевой полосой, называемой перешейком. У нормальных взрослых щитовидная железа весит от 10 до 15 граммов (от 0,4 до 0,5 унции), хотя она может увеличиваться в размерах.

Доли железы, а также перешеек содержат множество маленьких шаровидных мешочков, называемых фолликулами. Фолликулы выстланы фолликулярными клетками и заполнены жидкостью, известной как коллоид, которая содержит прогормон тиреоглобулин.Фолликулярные клетки содержат ферменты, необходимые для синтеза тиреоглобулина, а также ферменты, необходимые для высвобождения гормона щитовидной железы из тиреоглобулина. Когда необходимы гормоны щитовидной железы, тиреоглобулин реабсорбируется из коллоида в просвете фолликула в клетки, где он расщепляется на его составные части, включая два тиреоидных гормона тироксин (T 4 ) и трийодтиронин (T 3 ). Затем гормоны высвобождаются, переходя из клеток в кровоток.

Биохимия гормона щитовидной железы

Тироксин и трийодтиронин содержат йод и образуются из тиронинов, которые состоят из двух молекул аминокислоты тирозина.(Иод, и тирозин попадают в рацион.) Тироксин содержит четыре атома йода, а трийодтиронин содержит три атома йода. Поскольку каждая молекула тирозина связывает один или два атома йода, два тирозина используются для синтеза как тироксина, так и трийодтиронина. Эти два гормона - единственные биологически активные вещества, содержащие йод, и они не могут быть произведены без йода. Процесс, ведущий к возможному синтезу тироксина и трийодтиронина, начинается в фолликулярных клетках щитовидной железы, которые концентрируют йод из сыворотки.Затем йод окисляется и присоединяется к остаткам тирозина (образуя соединения, называемые йодтирозинами) в молекулах тиреоглобулина. Затем йодированные остатки тирозина перегруппировываются с образованием тироксина и трийодтиронина. Таким образом, тиреоглобулин служит не только структурой, в которой синтезируются тироксин и трийодтиронин, но также и формой хранения этих двух гормонов.

Структурный чертеж T 3 , обратный T 3 и T 4 , показывающий синтез T 3 и обратный T 3 из T 4 . Encyclopdia Britannica, Inc. Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Значительно больше тироксина вырабатывается и секретируется щитовидной железой, чем трийодтиронин. Однако во многих тканях тироксин превращается в трийодтиронин под действием ферментов, называемых дейодиназами. После того, как тироксин попадает в клетку, дейодиназы, находящиеся в цитоплазме, удаляют один из четырех ее атомов йода, превращая его в трийодтиронин.Трийодтиронин либо попадает в ядро ​​клетки, либо возвращается в кровоток. В результате весь тироксин и около 20 процентов трийодтиронина, производимого ежедневно, поступают из щитовидной железы. Остальные 80 процентов трийодтиронина поступают из дейодирования тироксина вне щитовидной железы. Большую часть, если не все действие гормона щитовидной железы на ткани-мишени оказывает трийодтиронин. Следовательно, тироксин можно рассматривать как циркулирующий предшественник трийодтиронина.

В сыворотке крови более 99 процентов тироксина и трийодтиронина связано с одним из трех белков. Эти связывающие белки известны как тироксин-связывающий глобулин, транстиретин (тироксин-связывающий преальбумин) и альбумин. Оставшиеся тироксин и трийодтиронин (менее 1 процента) свободны или не связаны. Когда свободный гормон попадает в клетку, он немедленно пополняется гормоном, прикрепленным к связывающим белкам. Связывающие белки служат резервуарами двух гормонов для защиты тканей от внезапных всплесков выработки гормонов щитовидной железы и, вероятно, также для облегчения доставки гормонов в клетки крупных твердых органов, таких как печень.

Практически все клетки организма являются клетками-мишенями трийодтиронина. Как только трийодтиронин оказывается внутри клетки, он попадает в ядро, где связывается с белками, известными как ядерные рецепторы. Комплексы трийодтиронин-рецептор затем связываются с молекулами дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это приводит к увеличению скорости, с которой затронутые молекулы ДНК транскрибируются с образованием молекул матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК), и к увеличению скорости синтеза белка (трансляции), кодируемого ДНК (посредством мРНК). ).Трийодтиронин увеличивает транскрипцию молекул ДНК, которые кодируют множество различных белков; однако он также подавляет транскрипцию ДНК, которая кодирует некоторые другие белки. Паттерны активации и ингибирования различаются в разных тканях и типах клеток.

Действия гормона щитовидной железы

Вещества, вырабатываемые в повышенных количествах в ответ на секрецию трийодтиронина, включают многие ферменты, составляющие клетки и гормоны. Ключевыми среди них являются белки, которые регулируют использование питательных веществ и потребление кислорода митохондриями клеток.Митохондрии - это места, в которых энергия производится в форме аденозинтрифосфата (АТФ) или рассеивается в виде тепла. Трийодтиронин активирует вещества, которые увеличивают долю энергии, которая рассеивается в виде тепла. Он также стимулирует использование углеводов, выработку липидов и метаболизм (тем самым увеличивая использование холестерина), а также активацию центральной и вегетативной нервной системы, что приводит к усилению сокращения сердечной мышцы и учащению пульса. Во время жизни плода и в младенчестве эта стимулирующая активность трийодтиронина критически важна для нормального роста и развития нервной системы и скелета; Как у нерожденного, так и у новорожденного дефицит щитовидной железы связан с карликовостью и умственной отсталостью.

.

Новые роли тиреоглобулина

Тироглобулин (ТГ), самый важный и распространенный белок в фолликулах щитовидной железы, хорошо известен своей важной ролью в синтезе гормонов щитовидной железы. В дополнение к его традиционной роли как предшественника гормонов щитовидной железы, мы открыли новую функцию Tg как эндогенного регулятора фолликулярной функции за последнее десятилетие. Недавно обнаруженный эффект отрицательной обратной связи Tg на фолликулярную функцию, наблюдаемый в щитовидной железе крысы и человека, дает альтернативное объяснение наблюдению гетерогенности фолликулов.Учитывая важную роль регулирующих эффектов Tg, мы считаем, что нарушение регуляции нормальной функции Tg связано с множеством заболеваний щитовидной железы человека, включая аутоиммунное заболевание щитовидной железы и рак щитовидной железы. Кроме того, экстратироидный Tg может выполнять регулирующую функцию в других органах. Дальнейшее изучение действия Tg, особенно на молекулярном уровне, необходимо для лучшего понимания как физиологической, так и патологической роли Tg.

1. Введение

Щитовидная железа состоит из фолликулов щитовидной железы, в которых тироциты окружают просвет фолликула с апикальной поверхностью тироцита, обращенной к просвету, а базальная поверхность обращена к корзинообразной капиллярной сети, равномерно окружающей каждый фолликул щитовидной железы.Тироглобулин (ТГ), который хорошо известен как макромолекулярный предшественник гормона щитовидной железы, является наиболее важным и распространенным белком, продуцируемым и хранящимся в фолликулах щитовидной железы [1].

За последнее десятилетие, в дополнение к его хорошо известной роли предшественника гормона щитовидной железы, мы выявили новые важные роли Tg. Мы обнаружили, что Tg может служить негативным регулятором генов, связанных с функцией щитовидной железы, и индуктором роста тироцитов. В этом обзоре мы подведем итоги этих исследований недавно признанного действия ТГ и обсудим возможное участие ТГ в развитии заболеваний щитовидной железы.Несмотря на огромный прогресс в понимании структуры и роли Tg в гормоногенезе, наше понимание молекулярной функции Tg остается неполным. Поэтому мы также включим в этот обзор обсуждение оставшихся без ответа вопросов относительно Tg, которые, как мы надеемся, вдохновят на дальнейшие исследования.

2. Синтез Tg и секреция тироидных гормонов

Tg синтезируется в виде молекулы 12S (330 кДа) и в наиболее стабильном состоянии образует димер 19S (660 кДа). Биосинтез гормонов щитовидной железы и их выброс в кровоток включает следующую последовательность событий [1, 2].Йодид из кровотока концентрируется симпортером йодида натрия (NIS) [3] на базолатеральной поверхности тироцита и транспортируется в просвет фолликула с помощью предлагаемого транспортера пендрина [4, 5] на апикальной поверхности. Полипептидная цепь Tg синтезируется на цитозольной поверхности шероховатого эндоплазматического ретикулума (rER) и транслоцируется в просвет ER, чтобы претерпеть ряд конформационных модификаций, в то время как углеводная цепь, связанная с N , синтезируется и добавляется к полипептидной цепи.

.

Корреляция между индексом массы тела и функцией щитовидной железы у лиц с эутиреоидом в Греции

  • Журналы
  • Публикуйте вместе с нами
  • Партнерские отношения с публикациями
  • О нас
  • Блог

Международные научные исследования Scholar / 2013 / СтатьяСтатьи Разделы

На этой странице

АннотацияВведениеМатериалы и методыРезультатыОбсуждениеСсылкиАвторское право ,

Смотрите также