Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Рассеянный склероз щитовидная железа


Лечение щитовидной железы при рассеянном склерозе

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Киселева Е.В.

1

Спирин Н.Н.

1

1 ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет Минздрава России»

В ходе обследования 93 пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом различная патология щитовидной железы была выявлена у 70 % больных. У пациентов с аутоиммунной реактивностью к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение рассеянного склероза и более высокий уровень антител к компонентам миелина, что позволяет рассматривать антитиреоидные антитела, в особенности антитела к тиреопероксидазе, как предикторы злокачественного течения рассеянного склероза. В условиях гипотиреоза при рассеянном склерозе были выявлены более тяжелые зрительные, двигательные, чувствительные, психоэмоциональные нарушения, а также более высокий балл по шкале инвалидизации EDSS. Также при гипофункции щитовидной железы был отмечен более высокий уровень нейронспецифической енолазы. Полученные данные позволяют предположить негативное влияние гипотиреоза на процессы ремиелинизации и дифференцировки олигодендроцитов, а также усиление нейродегенерации при РС.

рассеянный склероз

щитовидная железа

аутоиммунный тиреоидит

эффекты тиреоидных гормонов

1. Возможное влияние иммуномодулирующей терапии на развитие патологии щитовидной железы у больных рассеянным склерозом. / Петрова Л.В., Бойко А.Н., Батышева Т.Т. и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2011. – Т. 111, № 2. – С. 58–67.

2. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: Клиническое руководство – М.: Реал-Тайм, 2011. – С. 43–72.

3. Малкова Н.А., Иерусалимский А.П. Рассеянный склероз. – Новосибирск: НГМУ, 2006. – С. 42.

4. Молоствов Г.С., Данилова Л.И. Иммунологические аспекты патогенеза аутоиммунного тиреоидита // Журнал «Медицинские новости». – 1997. – № 4. – С. 3–10.

5. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы: Методическое пособие / Спирин Н.Н., Александров Ю.К., Касаткина Е.Л., Никанорова Т.Ю. – Ярославль: Ремдер, 2007. – C. 20–21.

6. Преображенская И.С., Чехонин В.П., Яхно Н.Н. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и паркинсонизме с когнитивными нарушениями // Журн. неврологии и психиатрии. – 2001. – Т. 101, № 5. – С. 23–28, 39–42.

7. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the «McDonald Criteria» / Polman C.H., Reingold S.C., Edan G. et al. // Ann Neurol. – 2005. – V. 58, № 6. – Р. 840–846.

8. Edwards L.J., Constantinescu C.S. A prospective study of conditions associated with multiple sclerosis in a cohort of 658 consecutive outpatients attending a multiple sclerosis clinic // Mult Scler. – 2004. – V. 10, № 5. – Р. 575–581.

9. Functional and molecular evidence of myelin- and neuroprotection by thyroid hormone administration in experimental allergic encephalomyelitis / Dell’Acqua M.L., Lorenzini L., D’Intino G. et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. – 2012. – V. 38, № 5. – Р. 454–470.

10. Prevalence of autoimmune thyroiditis and non-immune thyroid disease in multiple sclerosis / Niederwieser G., Wolfgang B., Raphael M.B., et al. // J. Neurol. – 2003. – V. 250. – Р. 672–675.

11. Relationship Between NMO-Antibody and Anti–MOG Antibody in Optic Neuritis. / Kezuka T., Usui Y., Yamakawa N. et al. // J. NeuroOphthalmol. – 2012. – № 32. – P. 107–110.

12. Thyroid hormone and remyelination in adult central nervous system: a lesson from an inflammatory-demyelinating disease / Calzà L., Fernandez M., Giuliani A. et al. // Brain Res Rev. – 2005. – V. 48, № 2. – P. 339–346.

13. Tull1man M.J. Overview of the epidemiology, diagnosis, and disease progression associated with multiple sclerosis // J. Manag Care. – 2013 – 19(2). – P. 15–20.

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание нервной системы с прогрессирующей нейродегенерацией, преимущественно развивающееся у лиц в возрасте от 18 до 45 лет [13]. В ходе развития аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе (РС) наблюдается характерный для аутоиммунных заболеваний феномен «расширения эпитопа». При иммунном ответе на одну из антигенных детерминант появляются клоны клеток, специфичные к другим детерминантам и даже другим антигенам, что приводит к расширению спектра аутоиммунных реакций. Возможно, с этим феноменом связана более высокая частота других аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [2, 8].

У больных рассеянным склерозом описывается большая распространенность аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса по сравнению с общей популяцией, но вопрос влияния данных нарушений на демиелинизирующий процесс подробно не рассматривался [1, 10]. В ходе ряда исследований выявлены эффекты гормонов щитовидной железы, позволяющие предположить значительное воздействие тиреоидной дисфункции на рассеянный склероз [9, 12].

Целью нашего исследования явилось изучение активности демиелинизирующего процесса, особенностей неврологических нарушений, а также оценка серологических маркеров, характеризующих активность аутоиммунного процесса и нейродегенерацию, при наличии у больных рассеянным склерозом аутоиммунной реакции к антигенам щитовидной железы, либо гипотиреоза.

Материалы и методы исследования

Для оценки реальной распространенности и структуры патологии щитовидной железы (ЩЖ) методом свободной выборки были отобраны 93 пациента (76 женщин, 17 мужчин) с достоверным ремиттирующим рассеянным склерозом (РС) в стадии клинической ремиссии. Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 [7]. Медиана возраста обследуемых составила 36 лет [29; 44], балл по шкале инвалидизации EDSS был равен 3 [3; 4] баллам. Пациенты были включены в исследование как минимум, через 1 месяц после проведения кортикостероидной терапии.

Всем участникам исследования проводилось стандартное клиническое обследование. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкала повреждения функциональных систем J.F. Kurtzke (FS), шкала тяжести состояния больных EDSS. Скорость прогрессирования демиелинизирующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [3].

Оценка состояния ЩЖ проводилась с помощью инструментальных и лабораторных методов. Всем пациентам было выполнено ультразвуковое исследование ЩЖ (аппарат Phillips EnVisor HD). с использованием цветного допплеровского и энергетического картирования. Стандартный объем ЩЖ в соответствии с рекомендациями ВОЗ у мужчин составил от 7,7 до 25 мл (см3), у женщин – от 4,4 до 18 мл (см3). Размеры ЩЖ больше данных параметров трактовались как увеличение ЩЖ 1–2 степеней.

В образцах сыворотки крови больных определялись уровни тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (св. Т3), свободного тироксина (св. Т4), антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) методом иммуноферментного анализа наборами «Вектор-Бест», с использованием микропланшетного фотометра Multiskan Ascent V1.25 фирмы Thermo Electron. При выявлении повышения уровня ТТГ в пределах от 4 до 10 мЕд/л повторное исследование проводилось через 3–6 месяцев. Все пациенты были консультированы специалистом-эндокринологом.

Различная патология ЩЖ была выявлена у 70 % пациентов с РС. Более детально структура выявленной патологии представлена в табл. 1.

Таблица 1

Структура патологии ЩЖ у пациентов с РС

Патология ЩЖ

Количество пациентов, n = 93

Гипотиреоз

13 % (12/93)

Аутоиммунная реактивность к антигенам, эутиреоз

19 % (18/93)

Изолированный подъем своб. Т3, без другой лабораторной патологии

7 % (6/93)

Гипертиреоз

3 % (3/93)

Узлы ЩЖ без лабораторной патологии

18 % (17/93)

Диффузная гиперплазия без лабораторной патологии

2 % (2/93)

Другая патология (изолированный подъем своб.Т4, изолированный подъем своб.Т3, Т4)

8 % (7/93)

Всего

70 % (65/93)

Таблица 2

Общая характеристика групп

 

РС с маркерами АР ЩЖ + эутиреоз

РС с гипотиреозом

РС без патологии ЩЖ

Всего больных

29

17

28

Женщины

24

16

23

Мужчины

5

1

5

Возраст, годы

34 [27; 43]

41 [35; 47]*

34 [27,5; 39,5]

Таблица 3

Характеристика течения РС у пациентов сравниваемых групп

 

РС с маркерами АР к ЩЖ, n = 29

РС с гипофункцией ЩЖ, n = 17

РС без патологии ЩЖ, n = 28

Средний возраст дебюта, годы

29 [21; 35]*

34 [25; 40]*

23 [18,5; 29]

Длительность первой ремиссии, годы

1 [0,5; 3]*

1 [0,5; 1]*

2 [1; 4,5]

Длительность заболевания, годы

7 [3; 10]

6 [3; 11]

8,5 [5; 14,5]

Скорость прогрессирования РС, баллы EDSS/годы

0,5 [0,33;1,16]*

0,63 [0,4; 1]*

0,3 [0,19; 0,57]

Количество обострений в год

0,71 [0,5; 1]*

0,66 [0,5; 1]

0,43 [0,31; 0,71]

Общее число обострений

3 [2; 5]

5 [3; 5]

4 [3; 5]

Примечание. *р < 0,05.

Таблица 4

Выраженность неврологических нарушений по шкалам FS, EDSS

 

РС с маркерами АР к ЩЖ, n = 29

РС с гипотиреозом, n = 17

РС без патологии ЩЖ, n = 28

Зрительные нарушения

1 [1; 1]

1 [1; 2]*

1 [0; 1]

Стволовые нарушения

1 [1; 2]

1 [1; 2]

2 [1; 2]

Двигательные нарушения

2 [2; 3]

2 [2; 3]*

2 [1; 3]

Вестибулярные нарушения

2 [2; 2]

2 [2; 2]

2 [1; 2,5]

Чувствительные нарушения

2 [1; 2]

2 [2; 3]*

2 [1; 2]

Тазовые нарушения

0 [0; 1]

1 [0; 1]

0 [0; 1]

Нарушения высших психических функций

1 [0; 1]

1 [1; 2]*

1 [0; 1]

ЕDSS, баллы

3,5 [3; 4]

3,5 [3; 4]*

3 [2,25; 3,75]

Уровень EDSS > 3 баллов, %

79

100

68

Примечание. *р < 0,05.

Типы расстройств чувствительности

Таблица 5

Лабораторные маркеры активности демиелинизирующего процесса и нейронального поражения

 

Группа без патологии ЩЖ, n = 13

Группа пациентов с маркерами АР, n = 10

Группа пациентов с гипофункцией ЩЖ, n = 9

Антитела к МОГ

(норма < 92,33 нг/мл)

31,2 нг/мл

[14,3; 45,5]

61,1 нг/мл

[38,5; 80,8]*

29,9 нг/мл

[21,7; 44,1]

Антитела к МАГ,

(норма < 729 BTU)

143,6 BTU

[99,3; 294,5]

219,1 BTU

[182,9; 637,4]

248,6 BTU

[61,5; 389,7]

НСЕ (норма < 13 нг/мл)

1,77 нг/мл

[1,66; 1,87]

1,62 нг/мл

[1,41; 1,94]

2,82 нг/мл

[2,35; 3,03]*

Примечание. *р < 0,05.

Для углубленного изучения группа пациентов с повышенным титром антитиреоидных антител и эутиреозом, группа с гипофункцией ЩЖ были увеличены за счет пациентов Регистра больных РС Ярославской области. В группу сравнения вошли пациенты с РС без патологии ЩЖ (табл. 2). Сформированные группы были сопоставимы по получаемой патогенетической терапии.

В качестве показателей активности аутоиммунного процесса анализировались уровни антител к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину (МОГ) и миелин-ассоциированному гликопротеину (МАГ). Для оценки выраженности нейродегенерации оценивалась концентрация нейрон-специфической енолазы (НСЕ) в сыворотке крови.

Серологические маркеры в сыворотке крови определялись методом иммуноферментного анализа с использованием наборов SensoLyte Quantitative ELISA Kit (AnaSpec, Fremont, CA) для измерения титра антител класса IgG к МОГ 1-125, набора BÜHLMANN анти-MAG (BÜHLMANN) для количественного определения антител класса IgM к МАГ, набора NSE-ИФА-Бест (Вектор-Бест) для оценки концентрации НСЕ.

Для анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 10,0. Проверка нормальности распределения данных проводилась с использованием теста Колмогорова-Смирнова. Результаты, не подчиняющиеся нормальному распределению, были представлены с использованием медианы и интерквартильного размаха (Me [Q1; Q3]). Для оценки достоверности различий по количественному признаку использовался критерий Манна-Уитни (U), по качественному признаку – точный критерий Фишера. При проведении корреляционного анализа использовался метод Спирмена (r). Критический уровень значимости составлял p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе дальнейшего исследования была проведена оценка влияния гипофункции ЩЖ, а также наличия аутоиммунной реакции к антигенам ЩЖ на показатели, характеризующие активность демиелинизирующего процесса.

В группе пациентов с повышением титра антитиреоидных антител наблюдалось более позднее начало РС. Также в данной группе был значительно короче период первой ремиссии, наблюдалась высокая скорость прогрессирования заболевания и большая частота обострений в год (табл. 3). Наличие у пациента аутоиммунной реакции к антигенам ЩЖ стимулировало более злокачественное течение РС, что, возможно, связано с повышением экспрессии провоспалительных цитокинов в ходе данной реакции [4].

Пациенты с гипофункцией ЩЖ также имели более позднее начало РС, значительно более короткую первую ремиссию, более высокую скорость прогрессирования, чем пациенты без патологии ЩЖ. Гипофункция у 6 пациентов (35 %) данной группы была связана с развитием аутоиммунной реакции к антигенам ЩЖ. (табл. 3).

В группе пациентов с аутоиммунной реакцией к антигенам ЩЖ была выявлена обратная корреляция длительности РС с уровнем ТТГ (r = – 0,39, p = 0,04) и ассоциация более высокого общего числа обострений с низкой концентрацией ТТГ (r = – 0,49, p = 0,007). Полученные взаимосвязи могут свидетельствовать о подавлении выработки ТТГ в условиях длительного, с большим количеством обострений демиелинизирующего процесса. Кроме того, наблюдалась прямая связь значений ТТГ со скоростью прогрессирования РС (r = 0,38, p = 0,04).

У пациентов с гипофункцией ЩЖ была выявлена ассоциация скорости прогрессирования РС с уровнем антител к ТПО (r = 0,65, p = 0,005). Количество обострений в год также находилось в прямой зависимости от значений титра антител к ТПО и к ТГ (r = 0,69, p = 0,002; r = 0,5, p = 0,04). Данные корреляции подтверждают влияние антитиреоидных антител на активность демиелинизирующего процесса.

При анализе неврологической синдромологии в группе пациентов с гипотиреозом наблюдались более выраженные зрительные, двигательные, чувствительные и психоэмоциональные нарушения и, как следствие, более высокий балл по шкале инвалидизации EDSS (табл. 4). Данные изменения связаны с торможением дифференцировки олигодендроцитов и ремиелинизации в условиях гипотиреоза, а также ухудшением имеющихся нарушений за счет неврологических проявлений гипотиреоза [13].

Кроме того, при сочетании РС и гипофункции ЩЖ преобладал полиневритический тип чувствительных расстройств, что свидетельствует о возможном развитии гипотиреоидной сенсорной полиневропатии у данных пациентов (рисунок) [5].

Части больных в каждой из групп было проведено лабораторное исследование уровней антител к МОГ и МАГ, концентрации НСЕ. У пациентов с повышенным титром антитиреоидных антител наблюдались более высокие концентрации антител к МОГ, чем в группе сравнения. В настоящее время они рассматриваются в качестве одного из индукторов демиелинизации [11]. Данный показатель подтверждает усиление активности аутоиммунного процесса при РС в условиях аутоиммунной реакции к антигенам ЩЖ. Количество антител к МАГ также было несколько выше в данной группе, но не достигло статистически значимых различий. В группе с гипофункцией ЩЖ наблюдался более высокий уровень НСЕ. Уровень данного показателя отражает степень повреждения нейронов [6]. Таким образом, метаболические нарушения в условиях гипотиреоза усиливали процессы нейродегенерации при РС (табл. 5).

Выводы

У пациентов РС с повышенным титром антитиреоидных антител наблюдается быстрое, тяжелое течение РС, более высокий уровень титров антител к МОГ и МАГ, что свидетельствует о стимулирующем влиянии аутоиммунной реакции к антигенам ЩЖ на демиелинизирующий процесс при РС. Таким образом, выявление при обследовании больных РС повышенных титров антител к ТПО и ТГ может свидетельствовать о предрасположенности к злокачественному течению РС.

В условиях длительно текущего, с большим количеством обострений, демиелинизирующего процесса у пациентов с повышенным титром антитиреоидных антител наблюдалось снижение уровня ТТГ.

При гипофункции ЩЖ развивались более тяжелые зрительные, двигательные, чувствительные (полиневритический тип), психоэмоциональные нарушения, более высокий балл по шкале EDSS. Выявлен более высокий уровень нейронспецифической енолазы в данной группе пациентов. Полученные данные позволяют предположить негативное влияние гипотиреоза на процессы ремиелинизации и дифференцировки олигодендроцитов, а также усиление нейродегенерации при РС.

Рецензенты:

Баранова Н.С., д.м.н., доцент, профессор, ГБОУ ВПО ЯГМУ Минздрава РФ, кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, г. Ярославль;

Пизова Н.В., д.м.н., профессор, профессор, ГБОУ ВПО ЯГМУ Минздрава РФ, кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, г. Ярославль.

Библиографическая ссылка

Киселева Е.В., Спирин Н.Н. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-5. – С. 962-966;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37496 (дата обращения: 13.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

пациентов с рассеянным склерозом с риском заболевания щитовидной железы

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL FRANAIS ПОРТУГАЛИЯ Авторизоваться .

Рассеянный склероз: обзор - продление жизни

Связаться с нами

0

дополнительных товаров в вашей корзине. Заказ по номеру товара Найти мой заказ Посмотреть мою корзину Выезд
  • Продукция
    • Витамины и добавки
      • О витаминах и пищевых добавках
      • Дополнения к руководствам
      • Рекомендуемые
      • Основы
      • Бестселлеры
      • Новый и переработанный
      • Продажа
      • Здоровье всего тела
      • Летняя распродажа
      • Продажа лабораторных тестов
    • Сортировать по типу
      • Аминокислоты
      • АртроМакс
      • Восстановление костей
      • Книги и СМИ
      • Карнитин
      • Cognitex
      • CoQ10
      • Куркумин / Куркума
      • Пищеварительные ферменты
      • Рыбий жир и омега
      • Геропротект
      • Гормоны (DHEA)
      • Life Extension Mix
      • Буква Витамины
      • Магний
      • Мелатонин
      • Минералы
      • Мультивитамины
      • Пре и пробиотики
      • Ресвератрол
    • Магазин по Концерну здоровья
      • Активный образ жизни и фитнес
      • Антивозрастное средство и долголетие
      • Здоровье костей
      • Здоровье мозга
      • Здоровье пищеварительной системы
      • Здоровье глаз
      • Уровень глюкозы / уровень сахара в крови
      • Здоровье сердца
      • Гормональный баланс
      • Иммунная поддержка
      • Управление воспалением
      • Здоровье суставов
      • Почки, мочевой пузырь, здоровье мочевыводящих путей
.

Рассеянный склероз (МС)

Anthony William, Inc. - Заявление об ограничении ответственности для блога Medical Medium

Этот блог, его содержание и любые связанные материалы представлены только в информационных целях и не заменяют медицинские консультации, диагностику, лечение или назначение. Ничто, содержащееся в этом блоге или доступное из него, не должно рассматриваться как медицинский совет, диагноз, лечение или выписывание рецептов, или обещание преимуществ, требование лечения, юридическая гарантия или гарантия результатов, которые будут достигнуты.Никогда не пренебрегайте медицинскими советами и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали в этом блоге или в любых связанных материалах. Ни Энтони Уильям, ни Энтони Уильям, Inc. не являются врачом или другим лицензированным практикующим врачом или поставщиком медицинских услуг. Проконсультируйтесь с лицензированным медицинским работником перед изменением или прекращением приема любых текущих лекарств, лечения или ухода, или переходом к какой-либо диете, упражнениям или программе приема добавок, или если у вас есть или вы подозреваете, что у вас есть состояние здоровья, требующее медицинской помощи.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США не рассматривало никаких заявлений, заявлений или заявлений, сделанных в этом блоге или доступных из него, или любых связанных материалов. Содержание этого блога и любые связанные материалы не обязательно отражают мнение Anthony William, Inc. или основного автора, и не гарантируются его правильность, полнота или актуальность. Эта статья может содержать ссылки на другие ресурсы в Интернете. Эти ссылки представлены в качестве ссылок и помощи, чтобы помочь вам идентифицировать и найти другие интернет-ресурсы, которые могут представлять интерес, и не предназначены для утверждения или намекания на то, что Anthony William, Inc.или основной автор рекомендует, поддерживает, поддерживает, спонсирует или каким-либо образом связан или связан с любым физическим или юридическим лицом, связанным с связанным материалом, или имеет законное право использовать любое торговое название, зарегистрированный товарный знак, логотип, юридическую или официальную печать , или защищенный авторским правом символ, который может быть отражен в связанном материале. Если вы хотите связаться с нами, посетите наш сайт http://www.medicalmedium.com

Copyright © 2017 Anthony William, Inc. Все права защищены.

.

Рассеянный склероз: симптомы, лечение и новые исследования

Рассеянный склероз (РС) - это заболевание, поражающее центральную нервную систему: головной и спинной мозг. При рассеянном склерозе иммунная система организма по ошибке атакует миелин, защитную оболочку, окружающую нервные волокна. Разрушение миелина приводит к «склерозу» или образованию рубцовой ткани. Это также ухудшает способность нервных клеток передавать сигналы в виде электрических импульсов.

РС - аутоиммунное заболевание.Это означает, что «по какой-то причине ваша иммунная система действует неправильно и становится нетерпимой к своей собственной центральной нервной системе», - сказала доктор Карен Блитц, директор Центра лечения рассеянного склероза North Shore-LIJ в Ист-Мидоу, штат Нью-Йорк.

Неизвестно, что вызывает это состояние, которое может иметь непредсказуемое и различное течение у пациентов. Люди с РС могут испытывать различные неврологические нарушения, связанные с функционированием головного и спинного мозга. Сюда входят проблемы со зрением, мышечным контролем и сенсорными проблемами в конечностях, по словам У.С. Национальная медицинская библиотека.

РС поражает 400 000 американцев и около 2,5 миллионов человек во всем мире, по данным Национального центра дополнительного и комплексного здоровья. Пациентам, как правило, ставят диагноз в возрасте от 20 до 40 лет, и у женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин.

Диагностика

Диагностика рассеянного склероза часто бывает сложной и требует клинической детективной работы. «Мы получаем анамнез от пациента, осматриваем пациента, а затем проводим некоторые тесты», - сказал Блитц.По данным Национального общества рассеянного склероза, рассмотрение симптомов или результатов тестов само по себе не может окончательно указать на РС.

Тесты на РС включают неврологические обследования (для проверки функции нервов, чувствительности и рефлексов) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

МРТ идентифицирует рубцы или поражения головного и спинного мозга. Одним из ключевых аспектов диагностики рассеянного склероза является определение того, присутствует ли повреждение нерва более чем в одном месте и произошло ли это повреждение в разное время.В 2017 году Международная группа по диагностике рассеянного склероза опубликовала новые рекомендации - Пересмотренные критерии Макдональда - по использованию МРТ и анализа спинномозговой жидкости для быстрой диагностики рассеянного склероза.

Анализы крови могут быть выполнены, чтобы исключить заболевания, которые могут имитировать РС. «Есть много таких заболеваний, но некоторые примеры включают болезнь Лайма, васкулит, дисфункцию щитовидной железы, дефицит B12 и мигрени», - сказал Блитц. "Затем вы складываете все вместе, чтобы установить клинический диагноз."

Признаки и симптомы

Симптомы рассеянного склероза могут различаться у каждого пациента в зависимости от того, какие нервные волокна поражены. По данным клиники Мэйо, симптомы включают:

  • Онемение или слабость, которые могут возникать с одной стороны тело или ноги и туловище.
  • Ощущение «удара током» при движении шеи, также известное как знак Лермитта.
  • Отсутствие координации или неустойчивой ходьбы.
  • Дрожь.
  • Нечеткость или двоение в глазах.Кроме того, частичная или полная потеря зрения на один глаз за раз, обычно с болью во время движения глаз.
  • Боль или покалывание в разных частях тела.
  • Головокружение и утомляемость.
  • Невнятная речь.
  • Проблемы с кишечником, мочевым пузырем или сексуальной функцией.

РС заставляет иммунную систему атаковать миелин, окружающий нервные волокна, препятствуя правильному функционированию нервных клеток. (Изображение предоставлено Shutterstock)

Симптомы рассеянного склероза у каждого пациента могут прогрессировать по-разному.По данным Национальной медицинской библиотеки США, пациенты обычно сталкиваются с одним из четырех следующих течений заболевания:

Ремиттирующий-рецидивирующий : характеризуется приступами симптомов РС (рецидивами), за которыми следуют периоды без симптомов (ремиссии). Приступы со временем не обостряются. Около 80% пациентов имеют диагноз ремиттирующий РС.

Вторично-прогрессивный : Примерно через 10 лет переживания ремиттирующего РС картина может измениться на вторично-прогрессивный РС.Приступы прогрессируют, без периодов ремиссии.

Первично-прогрессивный : это вторая наиболее распространенная форма MS. Этот тип без рецидивов и ремиссий характеризуется постоянными и неуклонно ухудшающимися симптомами. Около 10-20% пациентов имеют первично-прогрессирующий РС.

Прогрессивно-рецидивирующий : Первоначально отмечен постоянными, неуклонно ухудшающимися симптомами, подобными первично-прогрессирующему РС. Однако этот редкий тип также включает приступы более серьезных симптомов.

В то время как большинство пациентов с РС испытывают одно из перечисленных выше течений, молниеносный РС - еще одна редкая форма болезни, которая, по мнению Cedars-Sinai, в основном поражает детей и молодых людей. Это похоже на ремиттирующий рецидивирующий РС, но очень быстро прогрессирует.

Факторы риска

РС может развиться у всех. Хотя причина неизвестна, по данным клиники Мэйо, несколько факторов могут увеличить риск развития болезни. К ним относятся:

  • Пол. Вероятность развития ремиттирующего РС у женщин в два-три раза выше.
  • Семейная история. Наличие одного из родителей или брата или сестры с РС повышает риск развития этого заболевания.
  • Определенные инфекции. Многие вирусные инфекции связаны с РС. Сюда входит вирус Эпштейна-Барра, вызывающий инфекционный мононуклеоз.
  • Гонка. Белых людей подвергаются наибольшему риску развития РС. В частности, выходцы из Северной Европы.Самый низкий риск - это люди азиатского, африканского или индейского происхождения.
  • Климат. MS чаще встречается в странах, удаленных от экватора, включая юг Канады, север США, Новую Зеландию, юго-восточную Австралию и Европу. РС реже встречается в странах, расположенных ближе к экватору. Факторами риска также являются более низкий уровень витамина D и низкая подверженность воздействию солнечного света.
  • Некоторые аутоиммунные заболевания. Заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа или воспалительное заболевание кишечника могут подвергнуть человека немного более высокому риску развития РС.

У людей с РС определенные факторы образа жизни также связаны с исходом болезни. Например, по словам Блитца, у курящих людей с РС вероятность развития более тяжелой формы выше, чем у некурящих. Кроме того, «сейчас есть хорошие данные о том, что упражнения - еще одна часть головоломки», - сказала она. Пациенты, которые занимаются спортом, добиваются большего успеха, чем те, кто этого не делает.

Упражнения помогают облегчить симптомы рассеянного склероза. (Изображение предоставлено Shutterstock)

Лечение и лекарства

Причина рассеянного склероза неизвестна, и лекарства от болезни нет.Однако существует ряд методов лечения и лекарств для лечения симптомов и прогрессирования заболевания. Некоторые одобренные FDA препараты могут замедлить течение рассеянного склероза, уменьшить количество рецидивов и помочь справиться с основными симптомами. Вот наиболее часто используемые.

Кортикостероиды : По данным клиники Майо, они уменьшают воспаление, связанное с рецидивом, и являются наиболее распространенными лекарствами от РС. Два используемых кортикостероида - это пероральный преднизон и метилпреднизолон для внутривенного введения.

Интерфероны : Эти препараты замедляют прогрессирование симптомов рассеянного склероза, хотя могут привести к повреждению печени. Примеры включают Betaseron, Avonex и Rebif (ни один из которых не имеет общей формы).

Глатирамер : Это внутривенное лекарство, также известное как торговая марка Копаксон, может препятствовать атаке иммунной системы на миелин. По данным клиники Майо, побочные эффекты могут включать одышку и приливы.

Натализумаб : Также известный как Тисабри, используется, если другие препараты не работают или плохо переносятся.Это препятствует миграции потенциально повреждающих иммунных клеток из крови в центральную нервную систему.

Митоксантрон : Этот иммунодепрессант, также известный как новантрон, обычно используется только при запущенном РС из-за риска для сердца.

Для людей, страдающих рассеянным склерозом, которым трудно переносить побочные эффекты инъекций или которым нужны таблетки, есть три пероральных препарата, одобренных FDA: Tecfidera (диметилфумарат), Aubagio (терифлуномид) и Gilenya (финголимод). ).

Другие методы лечения рассеянного склероза управляют симптомами или устраняют нарушения, вызванные этим заболеванием. По данным клиники Мэйо, физиотерапевты и эрготерапевты могут продемонстрировать упражнения для увеличения гибкости и силы, а также использование адаптивных устройств, которые помогают пациентам выполнять повседневные задачи.

По данным Национального центра дополнительного и комплексного здоровья, некоторые дополнительные методы лечения могут помочь облегчить симптомы РС. Например, йога и тай-чи могут помочь уменьшить усталость и настроение.ТГК и каннабиноиды могут помочь при спастичности и боли. Лекарства, полученные из марихуаны, в настоящее время не одобрены FDA. Тем не менее, Канада и некоторые европейские страны одобрили Sativex, рецептурный спрей для рта для контроля мышц.

Достижения в исследованиях рассеянного склероза

В 2018 году FDA одобрило использование окрелизумаба для лечения как ремиттирующего, так и первично-прогрессирующего РС. В клинических испытаниях было показано, что он значительно замедляет прогрессирование заболевания при обеих формах.Было показано, что у пациентов с РС B-клетки (тип лейкоцитов) накапливаются в поражениях или областях рубцов. Препарат, представляющий собой антитело, нацелен на определенные типы В-клеток и разрушает их.

Согласно обзору 2019 года, опубликованному в журнале Lancet, по состоянию на январь 2019 года другие многообещающие препараты находятся на поздних стадиях клинических испытаний. Ибудиласт - препарат для лечения прогрессирующего РС. В испытаниях фазы 2 он снизил скорость атрофии мозга примерно на 48%. Исследователи также проводят клинические испытания с педиатрическими пациентами с РС для тестирования лекарств, одобренных для использования у взрослых.

В обзоре сообщается, что большая часть текущих исследований по лечению рассеянного склероза сосредоточена на выявлении новых биомаркеров этого заболевания, особенно тех, которые могут указывать на дегенерацию нейронов.

Дополнительные ресурсы:

Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для предоставления медицинских консультаций. Эта статья была обновлена ​​24 мая 2019 г. автором Live Science Апарной Видьясагар.

.

Смотрите также