Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Правила сдачи гормонов щитовидной железы


Как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа – жизненно необходимый орган, обеспечивающий нормальное функционирование организма. Во избежание проблем или для их выявления нужно регулярно обследоваться у доктора. Поэтому в данной статье речь пойдет о том, как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормональные вещества: трийодтиронин (Т3, т.к. вмещает в себя 3 атома йода) и тироксин (Т4 – 4 атома). Бытует мнение, что тироксин выступает как запас для производства трийодтиронина. Еще он выступает в связанной принадлежности и, в отличие от свободных активных гормонов, совместно с белками транспортируется по тканям и органам.

Причины неправильных показаний анализов

Врачи рекомендуют сдавать анализы утром, в первую пару часов после просыпания. Обязательно натощак т.к. еда влияет на правильность показаний анализов.

На уровень содержания гормонов в крови влияет самочувствие. Накануне намеченного дня сдачи анализов нельзя подвергать организм стрессу, нервным расстройствам, любым инфекционным болезням. Наравне с отрицательными эмоциями переизбыток положительных тоже способен исказить результат. Например, сексуальное возбуждение, от которого тоже стоит воздержаться.

Немалое воздействие на итог анализов сдачи крови на гормоны щитовидки оказывает рентгенография. Поэтому в день забора крови, а также за день до этого, пациенту не рекомендованы подобные процедуры.

Медикаменты, даже безобидные витамины способны искажать результаты исследований. Рекомендовано воздержаться от приема препаратов, которые блокируют воспаление, зачатие, разжижающие кровь, сердечные лекарства. Целесообразно перестать принимать таковые еще за неделю до планируемого начала обследования.

Чтобы не пересдавать анализ заново, нельзя курить за некоторое количество часов до процедуры по забору крови на гормоны щитовидной железы.

Результаты искажаются по причине неправильного проведения процедуры. Но это уже не проблема пациента, однако пройти ее повторно придется.

Тироксин общий и Т4 свободный

По-другому гормон тироксин называют тетрайодтиронином т.к. он состоит из 4 атомов йода. Он является основным гормоном эндокринной железы и составляет около 90% всех гормонов, синтезирующихся эндокринным органом. Тироксин можно назвать предместником трийодтиронина, именно из него синтезируется Т3.

Большая доля тироксина, которая взаимосвязана с белками, передвигается по кровотоку. Свободная же доля данного гормона составляет 3-5% и предопределяет биологический эффект.

Важнейшие функции Т4:

  • увеличение метаболизма;
  • повышение усваивания кислорода большим количеством тканей, за исключением головного мозга, селезенки, яичек;
  • побуждение производительности витамина А в печени;
  • наращивание скорости белкового обмена;
  • уменьшение степени централизации в кровеносной системе триглицеридов и холестерина;
  • вывод кальция вместе с мочой;
  • нормализация сердцебиения;
  • затормаживание выделения ТТГ.

Наибольшая централизация общего тироксина в кровотоке случается утром – с 8:00 до 11:00, следовательно. Зафиксирован прирост общего гормона Т4 осенью, зимой и в период беременности позже 30 недели. Однако уровень Т4 свободного наоборот падает. Люди старше 40 лет страдают недостатком Т4 в кровотоке.

Обязательные предпосылки к сдаче крови на гормон щитовидки:

  • присутствие зоба;
  • недостающее или повышенное содержание тиреотропного гормона;
  • повышенная или пониженная функция эндокринной железы.

Подготовительный процесс к сдаче крови на гормоны ЩЖ

Не имея рекомендаций от эндокринолога, придерживайтесь таких правил. Нужно окончить прием йодосодержащие медикаменты за неделю до установленного дня обследования. За месяц до процедуры придется отказаться от гормональной терапии.

За несколько дней до сдачи уберите физические упражнения, а прежде чем войти в кабинет лучшим решением будет просто мирно посидеть хотя бы пол часа. Процедуру нужно проводить утром на пустой желудок. Для достоверности результат проверки кровь берется исключительно натощак.

Норма и аномалия

Нормальным коэффициентом анализа крови на Т4 общий у женщин является показатель от 71 до 140 нмоль/л. У мужчин этот показатель колеблется от 60 до 130 нмоль/л.

Высокий показатель Т4 в крови указывает на возможный тиреотоксикоз и может быть симптомом нефротического синдрома, каких-либо недугов печени, тиреотропиномы, миеломы, ожирения, порфирии и ВИЧ. Также уровень Т4 может повышаться на фоне употребления некоторых медикаментов: рентгеноконтрастные и йодосодержащие препараты, антиаритмики, левотироксин, гормональные контрацептивы, инсулин.

Патологически пониженное содержание тироксина может быть вызвано любым видом гипотериоза, рядом болезней, которые вмещают в себя данный симптом, а также некоторыми препаратами: антигрибковые и противотуберкулезные средства, антитиреоидные медикаменты, кортикостероиды, ко-тримоксазол.

Уровень Т4 свободного у зрелых людей может колебаться на границе 10-20 нмоль/л. В период заболеваний не связанных с щитовидкой, уровень свободного тироксина остается естественным, даже если концентрация Т4 общего – достаточно высока.

Низкий уровень содержания свободного тироксина в детском возрасте способен вызвать умственное или физическое развитие. У взрослых выявляется первичный гипотиреоз, АИТ, тиреотропинома, кахексию. Также низкий уровень централизации Т4 свободного может возникнуть при нехватке йода в дневном рационе или после удаления доли щитовидной железы.

Увеличение свободного Т4 наблюдается у больных тиреотоксикозом.

Формы трийодтиронина

Основная часть данного гормона синтезируется тканями организма, а также тироксина и только 1/10 доля Т3 образуется с помощью клеток эндокринного органа. Трийодтиронин намного активнее своего предместника – тироксина, что позволяет именно ему достигать большей эффективности щитовидных гормонов.

Выполняемые функции

Функциональная нагрузка гормона Т3, идентична тироксину. Отличие заключается только в том, что трийодтиронин усиливает выработку энергии и увеличивает вывод кальция с мочой. Также именно этот гормон отвечает за нормализацию процессов развития головного мозга у детей, увеличивает возбуждаемость нервной системы, оказывает положительное влияние на обмен веществ.

Часть гормона трийодтиронина перемещается по крови вместе с белками, другая — не находится в связанном состоянии, свободно перемещаясь по жидкой соединительной ткани. Чаще всего исследованиям подвержен уровень свободной части Т3, но в индивидуальных случаях анализируют Т3 общий.

В отличие от женщин, содержание Т3 в кровотоке мужчин намного выше. Причем уровень гормона обуславливается возрастом пациента, начиная понижаться при достижении 65 лет. Уровень трийодтиронина может быть понижен во время беременности и нормализоваться после родов. Также его централизация в тканях может быть сезонной: осенью, зимой – уровень высокий, а летом – низкий.

Данный гормон исследуют для определения патологий эндокринной железы у заболевшего, а также для проверки Т3-токсикоза.

Подготовка к сдаче крови на Т3

Все требования идентичны к подготовке проверки на тироксин. Забор крови производится жестко натощак, спустя получасовую передышку. За несколько дней перед назначенным днем, рекомендуется придержаться несложной диеты: убрать употребление пикантной и жирной пищи, а также спиртных напитков. Не следует сдавать кровь на гормоны щитовидной железы после прохождения физиопроцедур.

Низкий и высокий уровень трийодтиронина наблюдается при идентичных тироксину, аномальных положениях.

Тиреотропный гормон ТТГ

Когда наблюдается пониженный уровень тироксина и трийодтиронина, в гипофизе начинает вырабатываться тиреотропный гормон. Он обладает тропностью – стремлением в клетки эндокринного органа, где взаимодействуя с рецепторами, приводит в активность усиленную выработку тироцитов (Т4 и Т3).

При адекватной реакции щитовидной железы на все происходящие процессы в организме человека — ТТГ будет на естественном физиологическом уровне. Если же гормональный уровень аномально повышен или низкий, то диагностируются начальные стадии гипер- или гипофункцию щитовидной железы. Таким образом, при обследовании обнаруживается патологическое отклонение у гормона ТТГ, что уже относится к признаку заболевания.

Предпосылки к назначению анализа крови на гормоны щитовидной железы

  • наличие скрытого гипотиреоза;
  • регулярный контроль после пролеченной гипофункции щитовидной железы – через каждые 6-12 месяцев;
  • наблюдение за диффузным токсическим зобом в каждый месяц на протяжении двух лет;
  • зоб, имеющий другую природу возникновения;
  • запоздалое умственное и половое развитие у детей;
  • сердечная аритмия;
  • понижение температуры тела по неясным причинам;
  • аномальное вылезание волос;
  • частое депрессивное состояние;
  • расстройства менструального характера;
  • бесплодие;
  • низкое либидо у мужчин женщин;
  • высокой содержание пролактина в крови.

Подготовительный процесс к анализу крови на ТТГ

Кровь на этот гормон сдается утром натощак. Если доктор назначил регулярную сдачу крови на гормон ТТГ, то лучше следить за тем чтобы это было в одно и то же время т.к. уровень концентрации меняется в зависимости от времени. Минимум за сутки до забора крови исключите табачные изделия, спиртные напитки, физические нагрузки, психические и эмоциональные расстройства.

Нормальный уровень тиреотропина у взрослых определяется от 0,4 до 4,0 мЕд/л.

Высокий уровень концентрации ТТГ наблюдается при следующих болезнях:

  • тиреотропинома;
  • аденома гипофиза;
  • «притупленная» чувствительность тканей к гормонам, вырабатываемые щитовидкой;
  • различные формы гипотиреоза;
  • надпочечная недостаточность;
  • некоторые формы тиреоидита;
  • высокое артериальное давление и уровень содержания белка в моче у женщин в положении;
  • злоупотребление физической нагрузкой;
  • контактирование с токсичными веществами;
  • гемодиализ;
  • употребление медикаментов: рентгеноконтрастные, антиаритмические, нейролептические, противосудорожные, бета-блокаторы, Фуросемид, Преднизолон, Мерказолил.

Низкий уровень концентрации ТТГ может наблюдаться при следующих болезнях:

  • ДТЗ;
  • гипертиреоз у беременных;
  • синдром Шихана;
  • травмирование гипофиза;
  • стресс;
  • недостаточное поступление в организм питательных веществ;
  • употребление анаболиков, стероидов, глюкокортикоидов, бета-адреномиметиков, тиреоидных гормонов, соматостатина.

Антимикросомальные антитела (АМС)

Концентрация в крови гормонов данного вида определяется с помощью ИХЛА — хемилюминесцентного иммуноанализа и в норме составляет 1:100.

Аномальное увеличение АМС свидетельствует о неправильном функционировании иммунной системы, что приведет к нарушению работы щитовидной железы, а именно возникновению болезни Хашимото и ДТЗ. Дополнительно высокая концентрация АМС указывает на возможное наличие тиреоидита или инфильтрации органа, ракового образования, воспалительных процессах в суставах, сахарного диабета.

Анализ на АМС не является обоснованным, поэтому данное обследование назначают при любых подозрениях на патологии щитовидной железы.

Немного о кальцитонине

Данный гормон является пептидным и уровень концентрации определяется двумя методами:

  1. Иммуноферментный. Нормальное значение у лиц мужского пола 0,66—32 пг/мг, у женского 0,07 – 12,9 пг/мл.
  2. Хемилюминесцентный. Нормальное значение у лиц мужского пола 2,45 пмоль/л, у женского 1,45 пмоль/л.

Повышенная концентрация тиреокальцитонина наблюдается:

  • у беременных женщин;
  • у лиц с хронической почечной недостаточностью;
  • при злокачественных и доброкачественных образованиях в легких, почках и печени;
  • при наличии острого панкреатита, алкогольного цирроза;

Если у ребенка продолжительное время низкая концентрация кальцитонина, то это провоцирует появление тиреотоксикоза, кретинизма, остеопороза.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) щитовидной железы

Тиреоидная пероксидаза стимулирует выработку йода, который вмещается в процесс йодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту мешают подвижности, что уменьшает выработку тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Уровень концентрации антител в крови определяется исключительно с помощью ИХЛА. Средняя величина данного уровня не должна быть 34,0 МЕ/мл. Однако данные антитела могут только сообщить о неправильном функционировании иммунной системы. Повышенный уровень концентрации АТПО выявляется у лиц с тиреоидитом Хашимото, что составляет 90% случаев, у людей с болезнью Грейвса – 80% и у лиц с наличием неаутоиммунных патологий щитовидки – 15-20%.

Если исследование показало полное отсутствие АТПО щитовидки, это показывает, что воспаление эндокринной железы имеет аутоиммунное начало.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ)

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в эндокринной железе повышают функцию щитовидки, блокируя ТТГ и препятствуя их действию. Для установления степени концентрации антител используется иммунохимический тест с электрохемилюминесцентной детекцией.

Средняя нормальная величина не должна быть < 1,75 МЕ/л. Если содержание антител к тиреотропину повышено – это сообщает о диффузном зобе с аутоиммунным характером, заболевании Хашимото и первичной микседеме.

Показания к забору крови на содержание АТрТТГ

Показанием к проведению исследования на концентрацию АТрТТГ является запланированное лечение диффузного токсического зоба, а также по завершению поддерживающей терапии.

Если результат исследования выявил патологически неизменное или нарастающее количество антител к ТТГ – существует вероятность повторного заболевания тиреотоксикозом. При повышенном содержании антител у женщин с диффузным токсическим зобом на поздней стадии беременности, существует большой риск возникновения гипертиреоза у ребенка. Если протекание эндокринного заболевания не благоприятно, то уровень концентрации антител колеблется от 10 до 15 МЕ/л. Если же уровень «пробивает» отметку 46 МЕ/л – скорее всего, длительной ремиссии заболевания не будет.

Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)

АТТГ – это антитела к йодированному белку из которого синтезируются тиреоидные гормоны. Данные антитела помогают диагностировать аутоиммунные заболевания эндокринной железы в областях с дефицитом йода.

Показания для назначения анализа:

  1. болезнь Хашимото;
  2. атрофия тканей эндокринной железы;
  3. токсический тиреоидит;
  4. определения вероятности рецидива раковой болезни и возникновения метастаз.

Непатологическое значение АТТГ составляет менее 115,0 МЕ/мл. Увеличенный уровень концентрации АТТГ говорит об идиопатическом гипотиреозе, синдроме Дауна и повторной раковой болезни щитовидки после хирургического вмешательства.

Для понижения концентрации антител назначают специальную терапию. Бывают случаи, когда в крови пациентов с аутоиммунным тиреоидитом постоянно содержатся антитела, которые определяются на протяжении нескольких лет.

Если во время беременности у женщин повышенный уровень АТТГ – это увеличивает риск появления аутоиммунных заболеваний щитовидки у ребенка, после его рождения.

Тиреоглобулин (ТГ)

Тиреоглобулин – своеобразный белковый источник, на основе которого воспроизводятся щитовидные гормоны, гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов эндокринной железы. Определение ТГ необходимо проводить в комбинации с антителами к ТГ для исключения ложных и отрицательных результатов.

Исследование крови на уровень ТГ проводится перед или спустя 14 дней после пункционной биопсии щитовидной железы и радиоизотопного исследования. Нормальные показания тиреоглобулина находятся в диапазоне от 3,5 до 77,0 нг/мл. Высокий уровень гормона свидетельствует о таких патологиях как:

  • онкологическое заболевание с наличием метастаз;
  • аденома ЩЖ;
  • подострый воспалительный процесс щитовидки;
  • эндемический и токсический зоб.

Низкое содержание тиреоглобулина в крови – результат гиперфункции эндокринного органа, которая возникла в следствии чрезмерного злоупотребления гормональными препаратами.

Диетические рекомендации перед исследованием

Уровень концентрации гормонов щитовидной железы в крови может зависеть от многих факторов. Немаловажную роль в показаниях играет питание накануне проведения исследования по забору крови на гормоны щитовидной железы. Для достоверности показателей в результате анализа эндокринологи рекомендуют хотя бы на неделю воздержаться от жареной, жирной, тяжелой, острой и любой вредной еды. Таким же, нежирным, легким, не поздним, должен быть ужин накануне назначенной даты обследования. Утром, перед сдачей крови запрещено употреблять какую-либо пищу! Также стоит отказаться от сигарет, спиртных напитков и медицинских препаратов, особенно йодосодержащих. Несоблюдение данных правил может привести к ложным показаниям теста, а они, в свою очередь, к повторному проведению исследования.

Если же требуется сдать кровь на определение АТТГ, АТПО и кальцитонин, то можно не отказывать себе в еде. Точно также завтрак разрешается детям и обязательна к употреблению чистая кипяченая вода.

Произвести подобные исследования можно в лабораториях некоторых больницах, специальных диагностических центрах. Если вы затрудняетесь с выбором места сдачи крови на гормоны щитовидной железы, то можно получить эту и другую информацию на приеме у эндокринолога.

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , небольшой железы размером с арахис в основании мозга (показана здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

.

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт заключается в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-то, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе по GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста. , за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не используете с ним этот препарат.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа секретирует два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормона щитовидной железы-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в вашем организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать этот процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было замечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию GH, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, подавляя секрецию ТТГ, или он может действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в старшей школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы / GH, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции GH гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, что подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках.. Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, с использованием GH мы видим повышенное преобразование T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, даже если уровни T3 могут повышаться, повышения T4 не происходит (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и на самом деле, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, на котором был представлен график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.А транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и особенно T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничивается отсутствием Т3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) .

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы лечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный T3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Таким образом, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтиронин дейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13), и, как известно, она независимо взаимодействует с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не требуется для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас есть достаточно GH в нашем организме для супрафизиологического преобразования T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенный момент, который был бы ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергию T3 / GH, которая необходима.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае на хрящевую клетку), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь . » Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс конверсии катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать телу остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он мог сгореть на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенного уровня Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИКОГДА получить полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы на самом деле хотим, чтобы имел место процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровень Т3 был высоким, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Зависимость скорости транскрипции от уровня ядерных комплексов тироидных гормонов и рецепторов. J. Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченным изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет периферический метаболизм гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О., Йоргенсен Дж. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T., Harel Z. Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Печатается с разрешения.

.

Гормон, стимулирующий щитовидную железу | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотропного гормона

ТШ; тиреотропин, тиреотрофин

Что такое тиреотропный гормон?

Гормон, стимулирующий щитовидную железу, вырабатывается и попадает в кровоток гипофизом. Он контролирует производство гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, щитовидной железой, связываясь с рецепторами, расположенными на клетках щитовидной железы.Тироксин и трийодтиронин необходимы для поддержания скорости метаболизма, работы сердца и пищеварительной системы, мышечного контроля, развития мозга и поддержания костей.

Как контролируется тиреотропный гормон?

Когда тиреотропный гормон связывается с рецептором на клетках щитовидной железы, это заставляет эти клетки производить тироксин и трийодтиронин и выпускать их в кровоток. Эти гормоны негативно влияют на гипофиз и останавливают выработку тиреотропного гормона, если уровни тироксина и трийодтиронина слишком высоки.Они также отключают производство гормона, называемого тиреотропин-рилизинг-гормоном. Этот гормон вырабатывается гипоталамусом, а также стимулирует гипофиз к выработке тиреотропного гормона.

Что произойдет, если у меня будет слишком много гормона, стимулирующего щитовидную железу?

Простой анализ крови позволяет определить уровень гормона, стимулирующего щитовидную железу, в кровотоке. Если у человека их слишком много, это может указывать на то, что их щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы, то есть у него недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз.Люди с недостаточной активностью щитовидной железы часто чувствуют себя вялыми, прибавляют в весе и чувствуют холод. Их щитовидная железа может увеличиваться, вызывая зоб. Лечение - это прием лекарств в виде таблеток для нормализации уровня гормонов щитовидной железы. Это также снижает количество стимулирующего гормона щитовидной железы в обращении. Особенно важно, чтобы беременные женщины получали правильное количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, чтобы обеспечить здоровое развитие их детей.Гормон, стимулирующий щитовидную железу, является одним из гормонов, измеряемых у новорожденных. В редких случаях проблемы со стороны гипофиза или редкие генетические заболевания могут приводить к неадекватно высоким уровням тиреотропных гормонов и высоким уровням свободных гормонов щитовидной железы.

Что произойдет, если у меня слишком мало гормона, стимулирующего щитовидную железу?

Если у человека слишком мало гормона, стимулирующего щитовидную железу, наиболее вероятно, что его щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, то есть у него сверхактивная щитовидная железа или гипертиреоз, который подавляет действие гормона, стимулирующего щитовидную железу.Люди с гиперактивной щитовидной железой имеют симптомы, противоположные тем, у которых есть гипотиреоз, то есть они теряют вес (несмотря на увеличение количества еды), чувствуют себя слишком горячими и могут испытывать учащенное сердцебиение или беспокойство. У них также может быть немного увеличенная щитовидная железа. Лечение - это лекарства в форме таблеток, которые снижают активность щитовидной железы и возвращают все уровни гормонов щитовидной железы в норму. В редких случаях проблемы с гипофизом могут также приводить к низкому уровню гормона, стимулирующего щитовидную железу, и низкому уровню свободных гормонов щитовидной железы.


Последний раз отзыв: март 2018


.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Смотрите также