Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Повышены антитела к щитовидной железе


Антитела щитовидной железы: причины повышения, как снизить

Антитела щитовидной железы синтезируются клетками защитной иммунной системы. Специфические белки иммуноглобулины необходимы для идентификации и нейтрализации чужеродных агентов, к которым относятся вирусы, бактерии и пр. В некоторых случаях они начинают вырабатываться и действовать против собственных тканей – так развивается аутоиммунное заболевание – патология функционирования иммунной системы.

Антитела к гормонам щитовидной железы

В щитовидке при обследовании могут выявиться, как правило:

  • АТТПО – к тиреоидной пероксидазе;
  • АТТГ – к тиреоглобулину.

Иногда могут обнаружить более редкий вид АТрТТГ, к рецептору тиреотропного гормона. Давайте рассмотрим более подробно.

АТ к ТГ – это онкомаркер. Папиллярные и фолликулярные опухоли продуцируют большие количества тиреоглобулина, уровень которого падает после хирургического лечения. Если наблюдаются антитела к тиреоглобулину после удаления щитовидной железы, это означает, что рак рецидивирует. Анализ имеет информативную ценность только при отсутствии щитовидки. Количество белков-иммуноглобулинов обычно не показывает степень тяжести патологии. В крови здорового человека АТ к ТГ не должно превышать 40МЕ/мл.

Рецепторы ТТГ – это белки, находящиеся в мембранах тиреоцита, контролирующие процесс образования необходимых тиреоидных гормонов. При образовании АТ к рТТГ наблюдается сбой потребления йода щитовидкой и, как следствие, нарушение образования тиреоидных гормонов. Дисбаланс в конце концов приводит к патологическим изменениям в работе нервной системы, ЖКТ, сердечно-сосудистой, репродуктивной. АТ к рТТГ может находиться в крови страдающего диффузным токсическим зобом. Уровни определяются для оценки эффективности лекарственной терапии этого заболевания.

Если эти антитела к щитовидной железе повышены, значит пациент на фоне приема медикаментов выздороветь не может. Кроме этого, титр применяется для диагностики таких заболеваний как болезнь Грейвса, АИТ и пр.

АТ к ТПО – антитела к пероксидазе щитовидной железы, этому ферменту, задействованному в окислении органического йодида и принимающему участие в связывании йодированных тирозинов для образования Т4 и Т 3. Повышение уровня гормонов щитовидной железы антител к ТПО выявляется у 5-10% больных и сопровождается ухудшением функциональности щитовидки. Обычно они появляются при разрушении тканей органа.

Также антитела к пероксидазе щитовидной железы выше нормы обнаруживаются у 95% страдающих тиреоидитом Хашимото, и у 85% – болезнью Грейвса. Если пероксидаза щитовидной железы антитела повышены во время беременности чем опасно такое состояние? Существует риск развития состояния послеродового тиреоидита у матери и влияние его на развитие ребёнка. Норма титра – до 5,6Ед/мл.

Небольшая концентрация белков-иммуноглобулинов в крови допустима, что не должно особенно беспокоить. Уровень их может немного повышаться с возрастом – это вполне нормальное явление. Женщины после 60 лет до 30% являются их носительницами. Однако когда показатели превышают норму, эти соединения представляют опасность. При этом человека беспокоят сопутствующие симптомы, характерные для прогрессирующих заболеваний.

Сниженных показателей иммуноглобулинов не существует. Если их нет – значит это норма. Однако отсутствие этих иммунологических маркеров не свидетельствует со 100%-ной вероятностью об отсутствии аутоиммунной патологии, особенно если диагностика касается детей и подростков. Существуют так называемые серо-негативные случаи, когда в сыворотке крови иммуноглобулины не обнаруживаются, а во время пункционной биопсии органа аутоиммунный диагноз подтверждается цитологически.

О чем свидетельствуют повышенные антитела щитовидной железы

Обычно исследование назначается для диагностики аутоиммунной природы патологии. Поэтому часто при первичном обращении в составе комплексного исследования гормонального уровня есть исследование уровня этих титров. Как правило, чтобы поставить диагноз достаточно определения уровня АнтиТПО – наиболее чувствительного маркера.

Антитела к тиреоглобулину исследуются только при удаленной щитовидной железе лишь после хирургического лечения высокодифференцированного рака железы.

Причины возникновения аутоиммунных патологий до сих до конца не изучены. Созревание иммунной защитной системы у ребенка начинается с рождением, а окончательно завершается только к 13-15 годам. Лимфоциты постепенно учатся распознавать чужеродные белки для борьбы с инфекциями.

Однако в организме образуются специфические лимфоциты, которые считают чужими и собственные белки. Их задача – ликвидация больных клеток организма. Число этих лимфоцитов ограничено, но если происходит сбой, агрессивный процесс может запуститься и против здоровых клеток. Так развиваются системные заболевания.

Предварительные причины этого процесса:

  • наследственные генные мутации. В одном случае человеком наследуется одна болезнь, поражающая какой-либо конкретный орган. В другом – человек приобретает аутоиммунную патологию, захватывающую многие системы.
  • радиация или возбудители инфекционных заболеваний могут так воздействовать на молекулы тканей, изменяя их, что иммунная система начинает их преследовать. Атакуются при этом явлении и здоровые клетки.

Однако не всегда наличие повышенного уровня АТТПО и АТТГ свидетельствует о развитии аутоиммунного заболевания. Согласно статистике 15-20% совершенно здоровых людей являются обычными носителями АТ к щитовидке.

Спровоцировать высокие антитела щитовидной железы могут следующие факторы:

  • вирусные заболевания;
  • длительные воспалительные процессы;
  • генетические патологии;
  • травмы, прочие нарушения целостности органа.

Среди иных причин повышения синтеза АТ ТПО можно назвать:

  • генетические патологии;
  • сахарный диабет;
  • волчанку;
  • ревматический артрит;
  • Базедову болезнь;
  • хронический тиреоидит.

У женщин воспаление щитовидки может наблюдаться после родов. Это состояние диагностируется как послеродовой тиреоидит и проявляется у 8 процентов женщин. Если антитела щитовидной железы повышены у женщин, причины этого могут крыться в повышенной нагрузке на иммунную систему после родов.

Терапия некоторыми медикаментозными препаратами (амиодароном, литием, интерфероном) способна также вызывать появление АТ ТПО и гипотиреоз.

Как понизить антитела щитовидной железы

Так как анализы на антитела щитовидной железы показывают их повышение только после повреждения или развития болезни органа, снижать их не имеет никакого смысла.

Они никак не влияют на развитие патологии. Это своеобразный маркер, указывающий на неё. Для полноценной диагностики, как правило, проводятся дополнительные исследования – биопсия, сцинтиграфия. Затем проводится обычное лечение выявленного заболевания. Так же не имеет никакого значения исследовать динамику титра. Имеет смысл только мониторинг АТ-ТГ после хирургического лечения дифференциированного рака щитовидки.

Если повышены антитела к гормонам щитовидной железы, специализированного лекарства для понижения их уровня не существует. Доказано, что медикаментозные препараты не справляются с такой задачей. Это можно сказать о лечении кортикостероидами, терапии плазмаферезом и гемосорбцией. Только при незначительных отклонениях проводится симптоматическая терапия, дополненная специализированной диетой и витаминами.

Для терапии в первую очередь выявляется причина дисбаланса. Потом назначается гормонотерапия для восполнения недостатка гормона. Обычно назначаются медикаменты, корректирующие уровень Т3 и Т4. В крайних случаях проводится даже операционное вмешательство, во время которого удаляется орган или его часть. После операции также назначается терапия синтетическими гормонами.

Когда назначается исследование

АТ исследуются для выявления аутоиммунной природы патологии при следующих случаях:

  • любые нарушения функции ЩЖ: если ТТГ выше 4мЕд/л и выявлена гипофункция железы или наблюдается увеличение органа при нормальной или сниженной его функции;
  • когда нужно назначить для лечения медпрепараты амиодарон, интерферон, литий, так как носители иммуноглобулинов имеют высокий риск развития патологии, индуцированной этими медикаментами;
  • когда ТТГ выше 2.5мЕд/л при беременности (носителям АТ-ТПО назначается L-тироксин и рекомендуется контроль функции щитовидки после беременности), а также при наличии послеродовой депрессии;
  • иногда – при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза, после определения уровня АТрТТГ;
  • при наличии любых аутоиммунных болезней других органов и при системных заболеваниях.

Назначается анализ также облученным до 20 лет и женщинам старше 60. Во всех остальных случаях исследование АТТПО не нужно. АТТГ, как уже написано выше, исследуется только при наблюдении больных после лечения дифференцированного рака щитовидки.

Исследование позволяет поставить точный диагноз таких аутоиммунных болезней:

  • как тиреоидит Хашимото;
  • Базедова болезнь;
  • как аутоиммунный тиреоидит;
  • гипертиреоз, гипотиреоз новорожденных.

У новорожденных исследование проводится для выявления нарушений, если у матери были щитовидной железы антитела повышены к тиреопероксидазе или был поставлен диагноз послеродовый тиреоидит.

Как сдается анализ

Обычно АТ исследуются вместе с гормонами. Никакой особой подготовки к сдаче анализа не нужно. Сдавать кровь можно в любое время суток, женщинам – в любой день независимо от менструального цикла.

Не нужно перед кровосдачей отменять препараты йода. При приеме тироксина достаточно воздержаться от лекарства только в день кровосдачи. Кровь сдается из вены. Кровь центрифугируется, получается сыворотка и в ней методом специфического ИФА определяют конкретные иммуноглобулины.

Заключение

Нет никакого смысла сдавать этот анализ просто так для того, чтобы знать. Также бессмысленно отслеживать уровни АТ в динамике,что кроме ненужных беспокойств и вопросов несет ещё и финансовые траты. Следует учитывать существование т.н. здорового носительства. Установлено,что его распространённость достигает 26% у женщин, 9% у мужчин.

Совершенно необязательно, что у этих людей разовьётся АИТ в будущем с гипотиреозом. Риск развития у женщин гипотиреоза с изолированным повышением титра АТ составляет в год всего 2,1%, т.е. из сотни женщин с высоким титром гипотиреоз в течение года разовьётся только у двух. Также доказано, что АТ ТГ и ТПО обнаруживаются при узловом зобе, после пункции щитовидки и в других случаях.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования заболевания ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, так как гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в результате вирусной инфекции (вирусный тиреоидит) или бактериальной инфекции (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Почему у меня все еще высокие антитела к щитовидной железе?

Для людей с болезнью Грейвса и тиреоидитом Хашимото, которые следуют протоколу естественного лечения, одной из основных целей должно быть подавление аутоиммунного ответа. Как вы, вероятно, знаете, большинство эндокринологов не обращают внимания на аутоиммунный компонент, поскольку они просто сосредотачиваются на том, чтобы получить уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы в пределах нормального лабораторного диапазона. Но помните, что болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото - это не заболевания щитовидной железы, а аутоиммунные заболевания, поражающие щитовидную железу.Хотя не у всех с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы будет положительный результат теста на антитела к щитовидной железе, у многих людей их уровень повышен. И это не редкость, когда эти антитела остаются на высоком уровне даже после соблюдения протокола естественного лечения в течение длительного периода времени. Почему это так?

Прежде чем я отвечу на этот вопрос, давайте кратко обсудим различные типы аутоантител к щитовидной железе. Тиреоидит Хашимото характеризуется антителами к тироидной пероксидазе и / или антителами к тиреоглобулину.Болезнь Грейвса характеризуется наличием антител к рецепторам ТТГ, также известных как антитела к TSI. Есть несколько других типов антител к щитовидной железе, но это наиболее распространенные из них, связанные с этими состояниями. У людей также могут быть оба типа антител, поскольку я часто вижу, что у людей есть как антитела к TSI, так и антитела к TPO, и время от времени я встречаю кого-то со всеми тремя из этих антител.

Что вызывает повышенные антитела к щитовидной железе?

Чтобы лучше понять, почему антитела к щитовидной железе могут оставаться повышенными после естественного протокола лечения, вероятно, будет хорошей идеей обсудить, почему эти антитела вообще повышаются.Еще раз, болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото являются аутоиммунными заболеваниями. Существует много различных типов аутоиммунных заболеваний, и основное различие состоит в том, что каждый из них поражает разные ткани тела. В то время как тиреоидит Хашимото включает в себя антитела, которые атакуют и повреждают щитовидную железу, антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса атакуют рецепторы ТТГ. Другие аутоиммунные заболевания будут атаковать другие части тела. Например, при рассеянном склерозе иммунная система атакует миелин, который покрывает нервные клетки головного и спинного мозга.Другой пример - ревматоидный артрит - состояние, при котором иммунная система атакует синовиальные суставы.

Хотя аутоиммунитет в большинстве случаев включает генетический компонент, не у всех, у кого есть генетический маркер, развивается аутоиммунное заболевание. Чтобы вызвать аутоиммунное заболевание, требуется сочетание генетических факторов, образа жизни и факторов окружающей среды. Это не только мое мнение, так как есть много журнальных статей, в которых это тоже обсуждается, а исследования с участием однояйцевых близнецов доказывают, что одна генетика не может привести к развитию аутоиммунного заболевания.Поэтому, когда у кого-то развивается аутоиммунное заболевание, у него, скорее всего, была генетическая предрасположенность, но что-то вызвало аутоиммунный ответ, и это вызывает образование антител к щитовидной железе.

Ключ к успеху - удаление аутоиммунного триггера

Если кто-то следует протоколу естественного лечения и его антитела к щитовидной железе остаются повышенными, это обычно указывает на одну из следующих трех проблем:

1) Триггер аутоиммунной реакции не удален. Это, вероятно, самая частая причина, по которой повышенный уровень антител к щитовидной железе остается высоким. Например, одним из распространенных триггеров аутоиммунных заболеваний является повышенная кишечная проницаемость. В результате, если я подтверждаю, что у кого-то дырявый кишечник, а затем помогу человеку исправить эту проблему, удалив триггер дырявого кишечника и восстановив кишечник, если это был единственный триггер, то он должен решить проблему аутоиммунитета, и, следовательно, нормализовать антитела к щитовидной железе. Однако у кого-то может быть несколько триггеров.Другими словами, у кого-то может быть дырявый кишечник, но, возможно, основным фактором, вызвавшим аутоиммунный ответ, был определенный токсин. В этом сценарии, хотя важно исправить проницаемость кишечника, необходимо решить проблему токсинов, чтобы нормализовать антитела к щитовидной железе.

Это случалось со мной много раз во время работы с пациентами, так как я имел дело со многими людьми с синдромом дырявого кишечника, и хотя исправление этой проблемы часто будет ключом к восстановлению здоровья человека до нормального состояния, это не всегда так.По общему признанию, наличие нескольких триггеров расстраивает как врача, так и пациента. Иногда бывает сложно найти все триггеры. Это особенно верно в отношении такого фактора, как токсины, поскольку мы подвергаемся воздействию многих токсинов, и невозможно проверить их на все. Кроме того, даже если бы можно было измерить их всех, мы должны помнить, что не все одинаково реагируют на токсины. Это демонстрирует Скрининг химической иммунной реактивности от Cyrex Labs, поскольку этот тест измеряет реакцию иммунной системы на определенные токсины.Например, у одного человека может не возникнуть проблем при воздействии большого количества формальдегида, тогда как у другого человека может возникнуть негативная реакция при воздействии меньшего количества этого токсина. То же самое относится и к другим токсинам.

2) Аутоиммунный ответ не подавлен. Часто простое удаление триггера не «уравновесит» иммунную систему. Так, например, если у кого-то возникает повышенная кишечная проницаемость из-за употребления глютена, если человек полностью удаляет глютен из своего рациона и успешно проходит протокол восстановления кишечника, аутоиммунный компонент все еще может быть активен.Другой пример связан с воздействием патогена, который вызвал аутоиммунный ответ, так как, хотя лечение патогенной инфекции необходимо, это может не подавить аутоиммунный ответ. В предыдущем сообщении блога, озаглавленном « Роль цитокинов в аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы », я говорил о том, что называется ядерным фактором каппа B (NFkappaB). Я обсуждал, как это становится хронически активированным при аутоиммунитете, и хотя важно удалить аутоиммунный триггер, чтобы восстановить здоровье человека, NFkappaB может оставаться активным даже после удаления этого триггера.Когда возникает этот сценарий, необходимо предпринять какие-то действия, чтобы помочь подавить аутоиммунный компонент состояния. Определенные питательные вещества, которые могут помочь с этим витамином D, омега-3 жирными кислотами, куркумином и ресвератролом.

3) Необходимо лечить другие поврежденные участки тела. Возвращаясь к примеру с повышенной проницаемостью кишечника, если такой патоген, как H. Pylori или Candida вызвал повышенную проницаемость кишечника, то важно не только избавиться от патогена, но также важно восстановить здоровье кишечника.Некоторые могут подумать, что достаточно удалить спусковой крючок, вызвавший раздражение кишечника, но во многих случаях это не так. Другой пример касается глютена, как если бы у кого-то было такое заболевание, как глютеновая болезнь, и он употреблял глютен, что, в свою очередь, со временем вызывало дырявую кишку. кишка. Другой пример связан со стрессом. Давайте рассмотрим сценарий, когда кто-то имеет дело с хроническим стрессом, который, в свою очередь, вызывает нарушение регуляции оси HPA и ослабляет надпочечники, что делает человека более восприимчивым к воспалениям и приводит к аутоиммунитету.Хотя человеку необходимо улучшить свои навыки преодоления стресса, выполнение этого в одиночку не всегда может восстановить здоровье надпочечников и оси HPA.

Таким образом, чтобы обратить вспять аутоиммунитет и, таким образом, снизить уровень антител, необходимо 1) удалить все аутоиммунные триггеры, 2) подавить аутоиммунный ответ и 3) воздействовать на другие скомпрометированные участки тела, которые могут способствовать аутоиммунному компоненту. . Это может быть очень сложно, поэтому я рекомендую тем, кто хочет восстановить свое здоровье, обратиться к компетентному специалисту в области естественного здравоохранения, который имеет опыт работы с этими состояниями.Но даже при работе с кем-то это может быть проблемой. Хотя некоторые люди постепенно улучшаются без каких-либо неудач, другие случаи более сложны. Очевидно бедный пациент com

.

Высокий уровень антител к тиреоглобулину увеличивает риск дифференцированной карциномы щитовидной железы

Общие сведения . Несмотря на множество исследований рака щитовидной железы, влияние аутоантител на дифференцированную карциному щитовидной железы (DTC) остается неясным. Цель . Чтобы изучить связь между серологическими аутоантителами щитовидной железы (ATA) и DTC, мы ретроспективно оценили данные о узелках щитовидной железы, полученные от пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе. Методы . Были оценены данные узлов щитовидной железы, полученные от 1638 пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе. Аутоиммунитет щитовидной железы оценивался по наличию тиреоглобулина (TgAb) или антител к тироидной пероксидазе (TPOAb). Результаты . Среди нашей группы исследования распространенность повышенного TgAb (≥40 МЕ / мл) и TPOAb (≥50 МЕ / мл) была выше у пациентов с DTC, чем у пациентов с доброкачественными узелками. Пациенты с DTC и повышенным TgAb имели более высокую распространенность экстратироидной инвазии.В многофакторном анализе TgAb ≥ 40 МЕ / мл значимо ассоциировался с DTC (отношение шансов [OR] = 2,10, 95% доверительный интервал [CI] 1,40–3,15) по сравнению с группой TgAb <40 МЕ / мл, независимо от других факторов. такие факторы, как пожилой возраст, единичный узелок и повышенный уровень ТТГ. В заключение, повышенный TgAb был связан с DTC. Выводы . Это исследование показало, что высокие уровни TgAb могут действовать как независимый фактор прогнозирования DTC, и предполагает, что пациенты с высокими концентрациями TgAb могут быть предрасположены к DTC.

1. Введение

Хотя карцинома щитовидной железы составляет только около 1% всех случаев рака, многие эпидемиологические исследования показали, что карцинома щитовидной железы является наиболее распространенным злокачественным новообразованием головы и шеи во всем мире, включая Китай [1–3]. Большинство видов рака щитовидной железы представляют собой папиллярную карциному щитовидной железы (PTC) или фолликулярную карциному щитовидной железы (FTC), которые вместе составляют более 90% всех злокачественных новообразований щитовидной железы. Часто PTC и FTC группируются вместе и называются дифференцированной карциномой щитовидной железы (DTC) [2, 4, 5].

В последние годы растет заболеваемость раком щитовидной железы [1, 6]. Тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) является «золотым стандартом» для оценки узлов щитовидной железы, но большинство узлов с результатами FNAB классифицируются как неопределенные [7]. Таким образом, предикторы, улучшающие предоперационную стратификацию риска узелков, по-прежнему необходимы. Было подтверждено, что некоторые клинические параметры связаны с DTC, такие как молодой (<20) или пожилой (> 70) возраст, мужской пол, история ионизации или облучения головы и шеи в молодости, семейная история болезни щитовидной железы. рак, размер и тип узелков или быстрый рост, связанный с охриплостью голоса [8–10].Кроме того, многие ретроспективные исследования связывают более высокий уровень ТТГ в сыворотке с повышенным риском DTC [3, 11, 12]. Хотя эти потенциальные версии до

.

Смотрите также