Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Повышена васкуляризация паренхимы щитовидной железы


что это значит, диагностика и лечение патологии

В том случае, если васкуляризация щитовидной железы повышена, у пациента наблюдается незначительное увеличение щитовидной железы.

Процесс формирования новых кровеносных сосудов известен как васкуляризация щитовидки. В обеспечении нормального кровоснабжения органа участвуют пара нижних и пара верхних артерий. За счет этого происходит поддержка хорошего кровоснабжения железы, так необходимого всему организму.

В обеспечении нормального кровоснабжения органа участвуют пара нижних и пара верхних артерий, за счет которых происходит поддержка хорошего кровоснабжения железы.

Немного о диагностике

На первом этапе диагностики специалистом проводится пальпация. При подозрении на то, что васкуляризация щитовидки повышена, пациента направляют на прохождение инструментальных исследований органа.

Целью процедуры является оценка размеров, однородности и плотности структуры органа. Помимо этого, обследование включает в себя определение узлов (в случае их наличия), в некоторых случаях у пациента могут быть обнаружены диффузные изменения щитовидной железы.

Если при первичном осмотре не выявлено отклонений, пациент направляется на дополнительный осмотр.

Для четкой визуализирующей информации о каких-либо патологических изменениях структуры органа или его кровотока пациента направляют на современную ультразвуковую диагностику, которую называют допплеровским картированием.

Для четкой визуализирующей информации о каких-либо патологических изменениях структуры органа или его кровотока пациента направляют на допплеровское картирование.

Благодаря такой методике специалистам удается выполнение не только оценки кровотока, но и количественных замеров.

Если во время обследования методом пальпации у специалиста возникают подозрения на наличие патологических изменений в щитовидной железе, пациенту дают направление на УЗИ. При обследовании большое внимание уделяется жалобам пациента и гормональным нарушениям, подобные факторы могут рассматриваться как основание для проведения дополнительных исследований. Ультразвуковая диагностика позволяет выполнить оценку эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы. Главным признаком, указывающим на образование новых кровеносных сосудов, что говорит об избыточном кровенаполнении, является повышенная эхогенность.

Если результат лабораторного анализа крови и ультразвуковое исследование указали на то, что васкуляризация щитовидки усилена, пациенту назначается курс лечения.

Исследование изменений, происходящих в кровотоке, прежде всего, подразумевает оценку состояния, в котором находится щитовидная железа. Для того чтобы получить информацию о том, насколько орган работоспособен, больного могут направить на анализ крови. Если результат лабораторного анализа крови и ультразвуковое исследование указали на то, что васкуляризация щитовидки усилена, пациенту назначается курс лечения.

Основные проявления патологии

Как правило, первые подозрения на наличие патологии возникают при увеличенном объеме, а также плотной и неоднородной поверхности щитовидной железы. Могут наблюдаться случаи, когда трансформация такого процесса, как кровоток, не сопровождается никакими клиническими проявлениями.

Чаще патология проявляется:

  • повышенной утомляемостью, сонливостью;
  • раздражительностью;
  • периодически возникающими депрессиями;
  • гормональными нарушениями;
  • частым появлением ощущения озноба и частыми простудами;
  • мышечными болевыми ощущениями;
  • перепадами артериального давления;
  • образованием отеков;
  • потливостью;
  • резким изменением веса.

Помимо всего прочего, зачастую у больного снижаются память и внимание, иногда половая функция. Больной может жаловаться на сухие, ломкие волосы и ногти.

Чем важна своевременная диагностика?

Как было сказано ранее, при образовании новых кровеносных сосудов щитовидная железа находится в слегка увеличенном состоянии. В случае если диагноз подтвердился, перед специалистом возникает вторая задача - это определение причины, по которой происходят патологические изменения.

В большинстве случаев причиной, по которой расширяется кровоток, становятся какие-либо сопутствующие заболевания.

Как правило патологические изменения сопровождаются воспалением, известным как тиреоидит хронического характера.

Выявить это заболевание эндокринологу удается не всегда, обычно пациенту назначается ряд дополнительных исследований. Воспалительные процессы могут иметь экссудативный, фиброзный, гангренозный или гнойный характер. Повышенным кровоснабжением может сопровождаться гипотиреоз и токсический диффузный зоб.

При образовании новых кровеносных сосудов щитовидная железа находится в увеличенном состоянии.

Выявление узлов требует дополнительного радионуклидного сканирования. Опасна такая патология повышенным риском к новообразованиям злокачественного характера.

Гиперваскуляризация щитовидной железы требует дополнительного обследования. Пациента направляют на сдачу лабораторных анализов, которые дадут информацию о гормонах, наличии антител и йодурии. Зачастую гиперваскуляризация свидетельствует о развитии спорадического, многоузлового или полипрофилирующего узлового зоба.

Немного о лечении

Лечением патологических изменений, происходящих в щитовидной железе, как правило, занимается врач-эндокринолог. Стоит заметить, что самолечение в данном случае может лишь усугубить ситуацию.

Схема терапии подбирается индивидуально, в соответствии с рядом факторов. В случае увеличения органа, которое не сопровождается никакими осложнениями, специалист назначает прием йодида калия и употребление продуктов богатых йодом.

Не занимайтесь самолечением при патологических изменениях щитовидной железы. Обратитесь к эндокринологу.

В том случае если в функциональности органа наблюдаются нарушения или же при наличии сопутствующих узлов лечение осуществляется с помощью Тиреотома и Левотироксина, которые относят к комбинированным препаратам. Также лечение может осуществляться синтетическими аналогами тироидного гормона. В крайних случаях больному может потребоваться операция.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

[PDF] Повышенная экспрессия проангиогенных факторов и васкуляризация в аденомах с гиперфункцией щитовидной железы с мутациями, активирующими рецептор ТТГ, и без них

 @article {Celano2012IncreasedEO, title = {Повышенная экспрессия проангиогенных факторов и васкуляризация в аденомах с гиперфункцией щитовидной железы с мутациями, активирующими рецептор ТТГ, и без них}, автор = {M. Челано, М. Спонзелло, Дж. Таллини, В. Маджизано, Р. Бруно и Мариавиттория Дима, Э. Д. Ото и А.Редлер, К. Дюранте, Р. Сакко, С. Филетти и Д. Руссо}, journal = {Эндокринный}, год = {2012}, объем = {43}, страницы = {147-153} } 
Известно, что автономно функционирующие узелки щитовидной железы (AFTN) получают повышенный приток крови, необходимый для поддержания высоких темпов их роста и выработки гормонов. Здесь мы исследовали экспрессию гематических и лимфатических ваз в серии из 20 AFTN по сравнению с контрлатеральными неопухолевыми тканями тех же пациентов, а также уровни транскриптов белков, участвующих в контроле пролиферации сосудов, включая фактор роста эндотелия сосудов. (VEGF) и полученные из тромбоцитов… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеке

Создать оповещение

Cite

Запустить Research Feed

.

Таблица 3 | Оценка влияния низкоуровневой лазерной терапии на васкуляризацию щитовидной железы пациентов с аутоиммунным гипотиреозом с помощью цветного допплеровского ультразвука

Таблица 3

Статистический анализ результатов энергетического допплера для опытных групп: парные тесты.


Pre-LLLT Post-LLLT Preplacebo Postplacebo
Переменная L группа, L группа Группа P, Группа P, значение
среднее значение (ДИ 95%) среднее значение (ДИ 95%) среднее (ДИ 95 %) среднее (ДИ 95%)

Васкуляризация паренхимы щитовидной железы 2.00
(1,56–2,44)
1,87
(1,49–2,25)
0,466 1,75
(1,26–2,34)
2,30
(2,01–2,59)
0,015 *

НИЛТ: низкоактивная лазерная терапия; CI: доверительный интервал; : парные -тесты Стьюдента использовались для сравнения результатов до и после вмешательства для каждой группы; *:.
.

границ | Сонографическая картина подострого тиреоидита HLA-зависима

Введение

Подострый тиреоидит (SAT) (также называемый тиреоидитом де Кервена) - воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с присутствием определенных типов лейкоцитарных антигенов человека (HLA). Перенесенная вирусная инфекция (возникшая на 2–6 недель раньше) считается пусковым фактором у генетически предрасположенных людей. Распространенность SAT наиболее высока у женщин среднего возраста, а соотношение мужчин и женщин варьируется от 1: 4 (1) до 1: 7 (2).Наиболее частым проявлением является боль в шее в передней части, с ипсилатеральной иррадиацией вверх к челюсти и уху и вниз к верхней части грудной клетки (3, 4). Обычно присутствует лихорадка, часто достигающая 39 ° C, особенно в ночное время. Пациенты часто жалуются на астению, часто присутствуют некоторые симптомы тиреотоксикоза. Типичные лабораторные данные включают высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Уровень C-реактивного белка (CRP) также повышен, и часто присутствуют лабораторные маркеры гипертиреоза, но концентрация в крови антител к щитовидной железе у большинства пациентов является нормальной (3, 4).

Сонографические данные в SAT могут быть самыми разнообразными. В большинстве случаев ультразвуковые (УЗИ) признаки включают гипоэхогенные и неоднородные области, плохо васкуляризированные при цветном допплеровском исследовании, обычно с размытыми краями и без микрокальцификаций (5, 6). Для заболевания характерна высокая жесткость тканей при соноэластографии (7). Размытые, неоднородные области разной формы и размера можно охарактеризовать как сонографический рисунок «лавовый поток» (5). Поражения SAT могут быть двусторонними или односторонними, иногда со сменой пораженной стороны в ходе болезни.Тем не менее, УЗ-паттерн SAT иногда нехарактерен, а SAT-ассоциированные поражения щитовидной железы могут имитировать узлы щитовидной железы, иногда с подозрительными признаками US (6).

С 1977 г. было известно, что предрасположенность к SAT связана с HLA-B * 35 примерно у 70% пациентов (8–10). Недавно наша исследовательская группа продемонстрировала, что SAT связан с присутствием HLA-B * 18: 01 и DRB1 * 01, а также с HLA-C * 04: 01, причем последний находится в неравновесном сцеплении с HLA-B *. 35 (Стасяк и др., на рассмотрении). Гаплотипы HLA-B * 18: 01 и DRB1 * 01 являются HLA-B * 35-независимыми факторами риска SAT (Stasiak et al., Обзор). Эти четыре (4) антигена позволяют подтвердить генетическую основу почти у всех пациентов с SAT. Однако связь между типом генетического фона SAT и сонографической картиной болезни никогда не анализировалась.

Целью исследования было оценить потенциальную корреляцию между присутствием SAT-ассоциированных гаплотипов HLA, т. Е. HLA-B * 18: 01, DRB1 * 01, B * 35 и C * 04: 01, и сонографическими данными. Образец SAT и предоставить характеристики США анализируемых случаев SAT.

Материалы и методы

HLA-типирование с высоким разрешением было выполнено 46 пациентам, которым был поставлен диагноз SAT в период с 2003 по 2018 год в отделении эндокринологии и метаболических заболеваний, Исследовательский институт Мемориальной больницы польской матери, Лодзь, Польша. HLA-A, -B, -C, -DQB1 и -DRB1 были генотипированы с использованием метода секвенирования нового поколения на платформе Illumina (Illumina, США). HLA-типирование на основе секвенирования генов HLA A, B, C, DQB1 и DRB1 проводили в 96-луночном формате в полуавтоматическом рабочем процессе с использованием наборов для типирования MiaFora Flex5 (Immucor, США).ПЦР-амплификация пяти локусов HLA проводилась на ДНК, выделенной из образцов крови.

Диагноз SAT был основан на диагностических критериях, недавно предложенных нашей исследовательской группой (2). Эти критерии были следующими: повышение СОЭ (или, по крайней мере, СРБ) плюс гипоэхогенная область / области с размытым краем и сниженной васкуляризацией в США, плюс цитологическое подтверждение SAT (или, по крайней мере, цитологическое исключение злокачественности), плюс, по крайней мере, одно из следующие: сильный отек щитовидной железы и / или боль и болезненность щитовидной железы / доли и / или повышение уровня свободного тироксина в сыворотке (FT4) и подавление тиреотропина (TSH) и / или снижение поглощения радиоактивного йода (RAIU).Уровни ТТГ и FT4 в сыворотке измеряли с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа (ECLIA) на анализаторе Cobas e601 (Roche Diagnostics, США), СОЭ определяли с помощью Ves-Matic Cube 30 (Diesse, Италия), СРБ определяли с помощью VITROS ® 4600 Chemistry. Система (Орто Клиническая Диагностика, США).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) проводилось каждому пациенту в положении лежа на спине с использованием сканера Toshiba Aplio XG (Toshiba, Япония) с высокочастотным линейным датчиком 7–14 МГц с шириной поля зрения 38 мм (PLT 1204 BT ).УЗИ были выполнены со стандартными настройками, оптимизированными для визуализации щитовидной железы. Протокол включал презентацию в B-режиме с применением методов улучшения изображения, таких как пространственная составная визуализация и дифференциальные гармоники тканей. В Power Doppler US частота повторения импульсов (PRF) 14,1 кГц и усиление цвета 60 обычно использовались для оценки васкулярности поражений щитовидной железы. Усиление энергетического допплера контролировалось так, чтобы перитироидальные ткани не отображали никаких случайных цветовых артефактов.Средний размер поражений SAT был рассчитан на основе наибольшего из трех измерений проанализированных поражений. Анализируемые признаки УЗИ определялись следующим образом: 1. эхогенность: умеренно гипоэхогенные очаги были темнее, чем нормальная окружающая паренхима щитовидной железы, но менее темными, чем окружающие мышцы; заметно гипоэхогенными были поражения, по крайней мере, такие же темные, как окружающие ремни; 2. были сильно гетерогенные поражения со смешанной изоэхогенной, гипоэхогенной и сильно гипоэхогенной эхогенностью; 3.микрокальцификаты - кальцификаты размером менее 1 мм; 4. форма: поражение считалось овальным, если его переднезадний диаметр был меньше поперечного как в поперечной, так и в продольной плоскостях; поражение считалось круглым, если его переднезадний и поперечный диаметры были равны как в поперечной, так и в продольной плоскостях; поражение считалось пятнистым, если его форма была совершенно неправильной и не могла быть классифицирована как овальная или круглая; 5. края: края считались размытыми, если не было четкого отделения от окружающей паренхимы щитовидной железы; поля считались дольчатыми, если имелся хотя бы один овальный или круглый выступ края; края считались гладкими, если они были четко отделены от окружающей паренхимы щитовидной железы; 6.поражения считались узелковидными, если они напоминали узелки щитовидной железы, но исчезли с разрешением SAT и были ранее цитологически подтверждены как SAT; 7. области считались размытыми, если их форму и границы было трудно определить; области считались разделенными, если их форма и границы могли быть четко определены, даже если форма была неправильной. Васкулярность определялась с помощью энергетического допплера. Использовались следующие определения васкулярности: 1. снижение - кровоток в очаге поражения присутствует, но снижен по сравнению с нормальной паренхимой щитовидной железы; 2.нормальный или повышенный - кровоток внутри поражения присутствует с такой же или повышенной интенсивностью по сравнению с нормальной паренхимой щитовидной железы; 3. отсутствует - кровоток в области поражения не обнаружен.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) была выполнена всем пациентам с SAT с использованием иглы 23-го размера. Для цитологического исследования использовали окрашивание гематоксилин-эозином. Мазок считался диагностическим, если были видны не менее пяти групп хорошо сохранившихся фолликулярных клеток, содержащих не менее 10 клеток в каждой.Мазки были оценены цитологически, и наличие многоядерных гигантских клеток вместе с одноядерными макрофагами и фолликулярных эпителиальных клеток на фоне острого и хронического воспалительного загрязнения считалось результатом, типичным для SAT. Цитологическое подтверждение микрокальцификации было возможным, если в материале FNAB, окрашенном гематоксилин-эозином, были видны характерные фиолетовые отложения соли кальция.

Все пациенты были разделены на следующие группы по гаплотипу HLA: 1.HLA-B * 35 и / или HLA-C * 04, но без каких-либо других анализируемых антигенов; 2. HLA-DRB1 * 01, независимо от одновременного присутствия HLA-B * 35 или C * 04: 01, но без HLA-B * 18: 01; 3. Только HLA-B * 18: 01, без каких-либо других проанализированных антигенов; 4. HLA-B * 18: 01 плюс B * 35, независимо от наличия каких-либо других анализируемых антигенов.

Для каждой группы HLA была проанализирована разница в паттернах УЗИ поражений щитовидной железы между этой группой и всеми остальными случаями. Кроме того, для каждой возможной пары групп проводилось попарное сравнение.Статистический анализ нескольких функций US SAT проводился для каждой группы индивидуально. Соответствующие переменные были в основном категориальными, обычно касавшимися наличия / отсутствия той или иной особенности. Размер поражения SAT был единственным числовым параметром, для которого была рассчитана описательная статистика, включая среднее значение, стандартное отклонение, минимальные и максимальные значения в каждой группе. Тест Стьюдента t применялся для определения статистической значимости различий между группами, тогда как для категориальных переменных для этой цели использовался критерий хи-квадрат.Во всех тестах значение p <0,05 считалось значимым.

Письменные информированные согласия на все проведенные процедуры были получены от всех пациентов.

Исследование было одобрено Местным комитетом по медицинской этике.

Результаты

Общие сонографические характеристики

Гипоэхогенность SAT-поражений была характерна для всех случаев, а у 5 пациентов (11%) SAT-поражения были глубоко гипоэхогенными. Среди 46 пациентов у 36 (78.3%) поражения SAT были сильно неоднородными, а у 10 (21,7%) они были достаточно однородными по своей гипоэхогенности. Микрокальцификации (подтвержденные цитологически) присутствовали только в одном случае (2,2%). Средний размер поражений SAT составил 38,2 мм (от 9 до 70 мм). У 27 пациентов (58,7%) поражение / поражение SAT полностью заполнило одну или обе доли щитовидной железы. У пациентов, у которых поражение SAT не заполняло всю пораженную долю, формы поражений были следующие: овальные - у 69,2%, пятнистые - у 23.1% и округлые - у 7,7%, поля размыты у 80,8%, дольчатые - у 11,5% и гладкие - у 7,7%. Поражения SAT были двусторонними у 76% и односторонними у 24%. Поражения SAT напоминали узелки щитовидной железы в 8,7%. Среди SAT-типичных участков в 19,6% случаев была одна изолированная область, соответствующая болезненному пальпируемому узелку. Во всех остальных случаях площади были множественными. Васкуляризация поражений SAT была снижена в 82,6% случаев, нормальна или увеличена в 8,7% и отсутствовала в 8,7%.

HLA-зависимые сонографические характеристики

Все оцененные характеристики SAT в проанализированных группах были представлены в таблице 1 вместе со сравнением каждой отдельной группы со всеми другими предметами.Сравнения между отдельными группами представлены в таблице 2.

Таблица 1 . Сонографические характеристики поражений SAT в каждой группе и сравнение со всеми другими предметами.

Таблица 2 . Сравнение сонографических характеристик поражений SAT в парах анализируемых групп.

УЗ-изображения поражений SAT в группах 1 и 2 были аналогичными (таблица 1), без статистически значимых различий между этими двумя группами (таблица 2).Типичные характеристики SAT для этих групп были следующими: гипоэхогенный (88% в группе 1 против 80% в группе 2), сильно гетерогенный (84 против 80%), двусторонний (84 против 70%), множественный (84 против 80%) 90%) области со сниженной васкуляризацией (84 против 90%), обычно овальные (73,3 против 66,7%) с размытыми краями (80 против 100%), редко затрагивающие всю долю (48 против 70%), редко с узелковидным рисунком (8% против 10%) (рис. 1).

Рисунок 1 . Типичные сонографические паттерны SAT у пациентов с HLA-B * 35, C * 04: 01 и DRB1 * 01, без HLA-B * 18: 01. (A) Гипоэхогенные, сильно неоднородные участки с плохо выраженными краями; (B) гипоэхогенные размытые области со сниженной или отсутствующей васкуляризацией.

Некоторые особенности Группы 3 отличались от других групп (Таблицы 1, 2). Только в 40% случаев поражения были сильно неоднородными ( p = 0,028 по сравнению с другими группами), в то время как в 60% они были достаточно однородными, а в 100% гипоэхогенными. Только 20% этих пациентов имели двусторонние поражения ( p = 0.002 по сравнению с другими группами), но в 80% из них была только одна единственная область SAT ( p <0,0005 по сравнению с другими группами), заполняющая всю пораженную долю ( p = 0,003, по сравнению с другими группами). группы) (рисунок 2). В группе 3 васкуляризация отсутствовала у 40% пациентов, хотя разница была статистически значимой только по сравнению с группой 1 ( p = 0,014). Другие результаты УЗИ были такими же, как и в других группах (таблицы 1, 2).В отличие от всех других групп, в группе 4 не было поражения овальной формы ( p = 0,027 по сравнению с другими группами). Остальные различия не были статистически значимыми (таблицы 1, 2).

Рисунок 2 . Другой сонографический паттерн наблюдается только у пациента с HLA-B * 18: 01. (A) Однородная гипоэхогенная единичная область, заполняющая всю правую долю; (B) умеренно гипоэхогенная единичная область SAT, заполняющая всю долю щитовидной железы, имитирующая узел, поражающий всю долю.

При сравнении обеих HLA-B * 18: 01-положительных групп (3 и 4) наблюдались значительные различия в латерализации, так как 80% пациентов в группе 3 имели односторонние поражения, в то время как 100% пациентов в группе 4 имели двусторонние поражения ( p = 0,006) (Таблица 2). Причем единичные (80%), обособленные (60%) участки были характерны для группы 3, тогда как в группе 4 эти особенности отсутствовали ( p = 0,006 и p = 0,026 соответственно) (таблица 2).

Не было статистически значимых различий в размере поражения SAT между группами (таблица 3).

Таблица 3 . Размер поражений SAT в анализируемой группе пациентов.

Обсуждение

Ультразвуковое исследование играет важную роль в процессе диагностики и в мониторинге SAT. Клинические симптомы SAT могут быть нехарактерными, и УЗИ помогает поставить правильный диагноз. Типичные сонографические находки SAT - двусторонние или односторонние, фокальные или мультифокальные, плохо очерченные гипоэхогенные области (5, 6, 11, 12) в увеличенной щитовидной железе.В некоторых случаях могут наблюдаться узелковые поражения, иногда напоминающие злокачественные новообразования щитовидной железы (13, 14). Поражения SAT были обычно гипоэхогенными во всех наших случаях, а у 5 пациентов (11%) они были даже глубоко (заметно) гипоэхогенными. Lee и Kim (11) наблюдали заметно гипоэхогенные поражения только у пациентов с узкоподобным паттерном УЗИ SAT. Напротив, в нашей группе все заметно гипоэхогенные поражения были размытыми областями, в то время как все узелковые образования были умеренно гипоэхогенными. Эти расхождения, скорее всего, являются результатом разных критериев квалификации поражения как узелкового, поскольку Ли и Ким описали узловой паттерн УЗИ SAT как более частый, чем неузловой (11).В нашем исследовании поражения SAT напоминали узелки щитовидной железы только в 8,7%, а все остальные поражения не имели узловых участков. Подобно наблюдениям других авторов (5, 6, 12), большинство поражений SAT (78,3%) были сильно гетерогенными, а микрокальцификации были чрезвычайно редкой находкой.

Средний размер поражений SAT составил 38,2 мм (от 9 до 70 мм). Подобный диапазон размеров наблюдался Vural et al. (6), которые описали поражения размером 7–75 мм в группе из 20 пациентов с SAT, сообщив также, что самые большие поражения заполняли всю долю щитовидной железы, иногда даже вместе с перешейком.В нашей когорте у 58,7% пациентов были поражения, полностью заполняющие одну или обе доли щитовидной железы. У пациентов, у которых поражение SAT не заполняло всю пораженную долю, поражения имели различную форму. В нашем исследовании овальные поражения были наиболее распространенным типом, встречающимся у 69,2%, а пятнистые и круглые поражения составляли 23,1 и 7,7% соответственно. Ли и Ким (11) сообщили, что все неузловые поражения имеют пятнистую форму, а круглые области не наблюдаются.

Двустороннее поражение SAT является обычным явлением, обычно превышает 70% пациентов (5, 11, 12), а в нашем исследовании распространенность двусторонних поражений SAT составляла 76%.Интересно, что Park et al. (15) продемонстрировали наличие двусторонних поражений SAT только у 14,8% пациентов. Такое несоответствие в масштабе поражения щитовидной железы по сравнению с нашими наблюдениями может быть результатом более низкой тяжести SAT в исследуемой группе, проанализированной Park et al. (15), по сравнению с нашим. Этот вывод, по-видимому, подтверждается тем фактом, что СОЭ в группе Park et al. (15) был лишь незначительно повышен, со средним значением 37 мм / час (нормальный диапазон 0–20), а у 25% пациентов СОЭ было даже нормальным, что может поставить под сомнение диагноз SAT в случаях без повышенного СОЭ.Для сравнения, в нашей группе у всех пациентов было повышенное СОЭ, и среднее значение составляло 66 мм / ч с верхним пределом нормы 12 мм / ч (данные не представлены в этой статье).

Васкуляризация поражений SAT обычно снижена (82,6% наших случаев) или даже отсутствует (8,7% наших случаев), хотя несколько авторов сообщили, что нормальный или повышенный кровоток также и в некоторых поражениях SAT (11, 12, 16) . Предыдущие исследования показали, что снижение васкуляризации типично для острой фазы SAT, а усиление кровотока - характерной чертой фазы восстановления (12, 16).Однако это объяснение не может быть применено к нашим пациентам, потому что проанализированное УЗИ-изображение было первым, выполненным для диагностики заболевания в острой фазе (подтверждено повышенными маркерами воспаления, включая заметно повышенное СОЭ во всех случаях), и все же мы наблюдалась повышенная или нормальная васкуляризация у 8,7% пациентов.

Возникновение SAT связано с генетической предрасположенностью, кодируемой шестым фрагментом хромосомы, отвечающим за антигенную систему тканевой совместимости с HLA.Корреляция между SAT и HLA-B * 35 широко описана (8, 17–22), но генетический фон SAT у HLA-B * 35-отрицательного пациента был неизвестен. Недавно наша исследовательская группа (Stasiak et al., Анализирует) и, следовательно, в настоящее время HLA- Зависимый фон САТ можно определить практически у всех пациентов.

Нет данных относительно ассоциации гаплотипа HLA и паттерна SAT в США, потому что до недавнего времени только HLA-B * 35 однозначно считался генетическим фоном SAT.В большинстве исследований, анализирующих эту взаимосвязь, УЗИ не проводилось или описание результатов сонографии отсутствовало. Первые отчеты о взаимосвязи SAT и HLA-B * 35 относятся к 1970-м годам, когда исследование в США не было широко доступно. Авторы последующих статей относительно значимости HLA-B * 35 в SAT использовали RAIU в диагностике заболевания, или диагноз основывался только на клинических проявлениях, повышенном СОЭ и лабораторных характеристиках тиреотоксикоза (8, 17–20). , 22).Таким образом, у пациентов с SAT с подтвержденным присутствием HLA-B * 35 описано очень мало УЗИ-изображений щитовидной железы. Hamaguchi et al. (21) сообщили о HLA-B * 35-позитивных близнецах с SAT, у которых щитовидная железа была увеличена при УЗИ с односторонними гипоэхогенными участками, соответствующими болезненным, твердым, пальпируемым узелкам. К сожалению, не было предоставлено никаких подробностей относительно размера или формы участков (21). В нашем исследовании HLA-B * 35 и HLA-C * 04: 01 анализировались вместе в одной группе, поскольку HLA-C * 04: 01 находится в неравновесном сцеплении с HLA-B * 35.Типичная сонографическая картина для этой группы включала множественные гипоэхогенные, сильно неоднородные области со сниженной васкуляризацией, обычно овальные, с размытыми краями, редко затрагивающие всю долю. В отличие от наблюдений Hamaguchi et al. (21), в нашей группе 1 поражения SAT часто были двусторонними (84%). Однако следует подчеркнуть, что одно описание однояйцевых близнецов нельзя сравнивать с анализом нашей группы, состоящей из 25 пациентов. УЗ-картина поражений SAT в нашей Группе 1 соответствует типичным сонографическим результатам SAT.Интересно, что такая же типичная картина была обнаружена в HLA-DRB1 * 01-позитивной группе, хотя этот гаплотип принадлежит к классу II главного комплекса гистосовместимости (MHC), в то время как все другие HLA-связанные гаплотипы риска SAT относятся к MHC I класса. Можно было ожидать, что основные различия в изображении США будут обнаружены между гаплотипами из разных классов MHC. Однако похоже, что эффект гаплотипов HLA-B * 35, C * 04: 01 и DRB1 * 01 на УЗ-изображение поражений SAT аналогичен.

Стоит отметить, что статистически значимых различий в возрасте пациентов между анализируемыми четырьмя группами обнаружено не было (данные в настоящей статье не представлены).Недавно Vita et al. (23) сообщили, что среди пациентов с ремиссией болезни Грейвса носители аллелей B35 или DR1 (серотипирование) были самыми молодыми и самыми старыми, соответственно. Однако возраст пика заболеваемости различается для каждого из двух заболеваний, и поэтому ожидаются расхождения в возрастной зависимости.

Присутствие HLA-B * 18: 01, по-видимому, является ключевым фактором, который изменяет ультразвуковое изображение щитовидной железы в SAT, поскольку различия в результатах сонографии наиболее сильно выражены только у пациентов с HLA-B * 18: 01.Менее выраженные отличия от типичного паттерна SAT US видны у пациентов с сосуществованием HLA-B * 18: 01 и B * 35, тогда как у пациентов без HLA-B * 18: 01 сонографические данные являются типичными для SAT. Некоторые особенности поражений SAT у пациентов с присутствием только HLA-B * 18: 01 отличались от пациентов без гаплотипа HLA-B * 18: 01 или даже от пациентов с одновременным присутствием HLA-B * 18: 01 и B * 35. В большинстве случаев только с HLA-B * 18: 01 имелась односторонняя гомогенно гипоэхогенная единичная область SAT, которая заполняла всю пораженную долю, имитируя большой узелок щитовидной железы.Васкуляризация этих поражений была типичной для SAT - уменьшалась или часто отсутствовала. У пациентов с одновременным присутствием HLA-B * 18: 01 и B * 35 основное различие по сравнению с другими группами касалось формы поражений SAT. Во всей группе наших пациентов наиболее распространенная форма поражения SAT была овальной, но у пациентов с HLA-B * 18: 01 плюс B * 35 не было поражения овальной формы. Поражения были пятнистыми или круглыми - последняя форма очень редко встречается при поражениях SAT.

Наши результаты ясно показали, что присутствие HLA-B * 18: 01 является основным фактором, изменяющим типичный сонографический образец SAT на другой.Совместное присутствие HLA-B * 35 уменьшает многие из описанных выше различий, хотя присутствие HLA-B * 18: 01 по-прежнему изменяет паттерн УЗИ, который остается - в некоторой степени - отличным от паттерна, типичного для SAT. Следует отметить, что различия между ультразвуковым изображением у HLA-B * 18: 01-положительных пациентов с и без HLA-B * 35 очень значительны. Во-первых, у 80% пациентов только с HLA-B * 18: 01 поражения SAT были односторонними, тогда как у пациентов с дополнительным присутствием HLA-B * 35 все поражения были двусторонними.Во-вторых, в группе HLA-B * 18: 01 большинство поражений было одиночными, отдельными, гомогенно гипоэхогенными областями, заполняющими всю долю щитовидной железы, в то время как у пациентов с HLA-B * 18: 01 и B * 35 множественные гетерогенные области были типичная находка для США. Теперь трудно предположить, почему появление HLA-B * 18: 01 так сильно меняет изображение SAT в США. Возможно, решающую роль играют субпопуляции иммунных клеток, которые участвуют в воспалительном процессе при САТ. Присутствие на клеточной мембране молекул MHC класса I, представляющих собственные пептиды, напоминающие антигены патогенов, увеличивает риск презентации антигена, активации эффекторных клеток и возникновения воспалительного процесса.Для точного объяснения этого феномена необходимы дальнейшие исследования - прежде всего, наша будущая работа будет сосредоточена на оценке субпопуляции воспалительных клеток в материале FNAB, полученном в активной фазе воспаления SAT у пациентов с определенными гаплотипами HLA.

При анализе выводов, сделанных на основании полученных результатов, следует учитывать ограничения данного исследования. Во-первых, следует отметить, что все пациенты, принимавшие участие в исследовании, были представителями европеоидной расы, и прямое перенесение полученных результатов на другие популяции может быть не полностью возможным.Во-вторых, авторами было проведено ультразвуковое исследование, поэтому оно не было слепым для SAT-диагностики. Однако он был полностью слепым для определения антигенов HLA, поскольку во время ультразвукового исследования в острой фазе заболевания результаты HLA не были известны. Более того, обзор патологии не был слепым, так как подозрение на SAT всегда указывалось в форме запроса на цитологию. Кроме того, анализ полученных данных должен проводиться с осторожностью в отношении статистической значимости, поскольку, несмотря на относительно большое количество анализируемых параметров, не применялась поправка на множественные сравнения.Однако в большинстве случаев, выделенных жирным шрифтом в таблицах 1, 2, мы можем предположить, что представленные значения p указывают на истинные существующие различия между группами с высокой вероятностью.

В заключение, наши результаты впервые предоставляют доказательства того, что изображение SAT в США зависит от гаплотипа HLA, и определяющим фактором является присутствие HLA-B * 18: 01. Отклонения от типичного изображения SAT US наиболее выражены у пациентов с наличием только HLA-B * 18: 01, без каких-либо других проанализированных гаплотипов.Для объяснения причины этого явления необходимы дальнейшие исследования.

Заявление об этике

Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями Стандартов ВОЗ и оперативным руководством по этическому анализу исследований, связанных со здоровьем, с участием людей с письменным информированным согласием всех субъектов. Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Протокол был одобрен этическим комитетом Мемориального госпиталя польской матери - научно-исследовательского института, Лодзь, Польша.

Авторские взносы

MS отвечал за дизайн исследования, сбор данных, анализ данных и написание рукописи. BT, ZA и BS внесли свой вклад в сбор и анализ данных. А.Л. внесла свой вклад в дизайн исследования и написание рукописи. Все авторы принимали участие в написании статьи и одобрили представленные окончательные версии.

Финансирование

Исследование финансировалось уставными фондами исследовательского института Мемориальной больницы польской матери, Лодзь, Польша, и Лодзинского медицинского университета, Лодзь, Польша 503 / 1-107-03 / 503-11-001-18 .

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

CRP, C-реактивный белок; СОЭ, скорость оседания эритроцитов; FNAB, тонкоигольная аспирационная биопсия; FT4, свободный тироксин; HLA, лейкоцитарные антигены человека; MHC, главный комплекс гистосовместимости; RAIU - поглощение радиоактивного йода; SAT, подострый тиреоидит; ТТГ, тиреотропин; УЗИ, УЗИ.

Список литературы

2. Стасяк М., Михалак Р., Стасиак Б., Левински А. Клинические характеристики подострого тиреоидита отличаются от прежних - текущее состояние основано на собственном материале за 15 лет. Neuro Endocrinol Lett. (2018) 39.

Google Scholar

3. Альфадда А.А., Саллам Р.М., Элавад Г.Э., Альдхукаир Х., Аляхья М.М. Подострый тиреоидит: клинические проявления и отдаленные результаты. Инт Дж. Эндокринол . (2014) 2014: 794943. DOI: 10.1155/2014/794943

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Фатуречи В., Анишевский Дж. П., Фатуречи Г. З., Аткинсон Е. Дж., Якобсен С. Дж. Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: исследование округа Олмстед, штат Миннесота. Дж Клин Эндокринол Метаб . (2003) 88: 2100–5. DOI: 10.1210 / jc.2002-021799

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Cappelli C, Pirola I, Gandossi E, Formenti AM, Agosti B, Castellano M.Результаты ультразвукового исследования подострого тиреоидита: ретроспективный обзор одного учреждения. Акта Радиол . (2014) 55: 429–33. DOI: 10.1177 / 0284185113498721

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Вурал Ç, Паксой Н., Гек Н.Д., Язал К. Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена): цитология тонкоигольной аспирации и ультразвуковые характеристики 21 случая. Cytojournal (2015) 12: 9. DOI: 10.4103 / 1742-6413.157479

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Ruchala M, Szczepanek-Parulska E, Zybek A, Moczko J, Czarnywojtek A, Kaminski G, et al. Роль соноэластографии при остром, подостром и хроническом тиреоидите: новое применение метода. евро J Эндокринол . (2012) 166: 425–32. DOI: 10.1530 / EJE-11-0736

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Nyulassy S, Hnilica P, Buc M, Guman M, Hirschová V, Stefanovic J. Подострый тиреоидит (де Кервена): ассоциация с антигеном HLA-Bw35 и аномалии системы комплемента, иммуноглобулинов и других белков сыворотки. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 270–4.

PubMed Аннотация | Google Scholar

9. Осако Н., Тамай Х., Судо Т., Мукута Т., Танака Х., Кума К. и др. Клиническая характеристика подострого тиреоидита, классифицированного в соответствии с типированием лейкоцитарного антигена человека. J Clin Endocrinol Metab. (1995) 80: 3653–6. DOI: 10.1210 / jcem.80.12.8530615

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Кобаяши Н., Тамай Х, Нагаи К., Мацубаяси С., Мацузука Ф., Кума К. и др.Исследования патогенеза подострого тиреоидита. Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi (1985) 61: 737–43. DOI: 10.1507 / endocrine1927.61.7_737

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Frates MC, Marqusee E, Benson CB, Alexander EK. Подострый гранулематозный (де Кервен) тиреоидит: сонографические характеристики в оттенках серого и цветная допплерография. J Ultrasound Med. (2013) 32: 505–11. DOI: 10.7863 / jum.2013.32.3.505

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Захария Т.Т., Перумпалличира Дж. Дж., Синдвани В., Чавхан Г. Результаты ультразвуковой допплерографии в серой шкале и цвете в случае подострого гранулематозного тиреоидита, имитирующего карциному щитовидной железы. J Clin Ультразвук. (2002) 30: 442–4. DOI: 10.1002 / jcu.10087

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Пак Х.К., Ким Д.В., Ли Й.Дж., Ха ТК, Ким Д.Х., Бэ С.К. и др. Подозрительные сонографические и цитологические данные у пациентов с подострым тиреоидитом: два клинических случая. Диагностика Цитопатол . (2015) 43: 399–402. DOI: 10.1002 / dc.23230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Пак С.И., Ким Е.К., Ким М.Дж., Ким Б.М., О К.К., Хонг С.В. и др. Ультрасонографические характеристики подострого гранулематозного тиреоидита. Korean J Radiol. (2006) 7: 229–34. DOI: 10.3348 / kjr.2006.7.4.229

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Хиромацу Ю., Ишибаши М., Мияке И., Соедзима Э., Ямасита К., Коике Н. и др.Цветная допплерография у пациентов с подострым тиреоидитом. Thyroid (1999) 9: 1189–93. DOI: 10.1089 / th.1999.9.1189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Йео П.П., Чан Ш., Ав Т.С., Луи К.Ф., Рауфф А., Мэтью Т. и др. HLA и пациенты из Китая с подострым тиреоидитом (де Кервен). Тканевые антигены (1981) 17: 249–50. DOI: 10.1111 / j.1399-0039.1981.tb00694.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Goto H, Uno H, Tamai H, Kuma K, Hayashi Y, Matsubayashi S и др. Генетический анализ подострого тиреоидита (де Кервена). Тканевые антигены (1985) 26: 110–3. DOI: 10.1111 / j.1399-0039.1985.tb00942.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Тамай Х., Гото Х., Уно Х., Сасадзуки Т., Кума К., Хаяши Ю. и др. HLA у японских пациентов с подострым тиреоидитом (де Кервен). Тканевые антигены (1984) 24: 58–9. DOI: 10.1111 / j.1399-0039.1984.tb00398.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Зейн Е.Ф., Караа С.Е., Мегарбейн А. Семейное возникновение болезненного подострого тиреоидита, связанного с человеческим лейкоцитарным антигеном-B35. Presse Med. (2007) 36: 808–9. DOI: 10.1016 / j.lpm.2007.02.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Kramer AB, Roozendaal C, Dullaart RP. Семейное возникновение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Щитовидная железа (2004) 14: 544–7. DOI: 10.1089 / 1050725041517048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Вита Р., Лапа Д., Тримарчи Ф., Вита Дж., Фаллахи П., Антонелли А. и др. Определенные аллели HLA связаны с вызванной стрессом болезнью Грейвса и влияют на ее течение. Эндокринная (2017) 55: 93–100. DOI: 10.1007 / s12020-016-0909-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Смотрите также