Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Образование гормонов щитовидной железы


Гормоны щитовидной железы. Гормон Т3, гормон Т4, гормон ТТГ - тиреотропный гормон

Принципиальное устройство ткани щитовидной железы

Ткань щитовидной железы специально создана для производства важных организму гормонов. Вся структура железы состоит из бóльших и меньших сегментов. Самым малым типовым участком ЩЖ является фолликул, который и служит местом образования и хранения гормонов.

Подобно административному делению нашей страны, разграниченной на регионы, области, районы и населённые пункты (деревни, посёлки и города), щитовидная железа также состоит из крупных участков, включающих меньшие. В этом сравнении, населёнными пунктами, где, собственно, и происходят процессы производства гормонов, служат фолликулы. В щитовидной железе насчитывают несколько миллионов фолликулов. Вот как много «населённых пунктов» в огромной стране ― щитовидной железе. Что же такое фолликул, как он организован?

Фолликулы состоят из одного слоя клеток, окружающих по всему периметру некоторое количество белкового вещества, называемого коллоидом. Клетки щитовидной железы относятся к внутреннему эпителию. Эти клетки обладают способностью воспринимать из крови необходимые вещества, преобразовывать их и направлять обратно в кровь гормоны и продукты обмена.

Клетки обладают способностью захватывать частички коллоида, в котором хранятся гормоны, и передавать такой коллоид в кровь. Поскольку коллоид состоит из белка (тиреоглобулина), удерживающего гормоны, то в крови можно выявить соответствующее количество такого белка и гормонов щитовидной железы.

Каждый фолликул очень мал. Его размер в среднем почти в пять раз меньше миллиметра. Кроме того, встречаются микрофолликулы и макрофолликулы.

Микрофолликулы содержат мало коллоида. Часто они являются недавно сформировавшимися молодыми структурами. Им ещё предстоит «повзрослеть», увеличить функциональные возможности клеток, накопить коллоид и стать способными в достаточном количестве производить гормоны.

Макрофолликулы формируются при перенапряжении щитовидной железы. Они могут преобразовываться. Некоторые специалисты относят к макрофолликулам не крупные фолликулы, а объединения фолликулов: в случае индивидуальной предрасположенности, несколько фолликулов, соединённых между собой так называемыми окнами (между их коллоидным содержимым), объединяют свой коллоид и окружают клетками такое коллоидное «озерцо».

Образование гормонов происходит в клетках и коллоиде фолликула. От клеток в коллоид проходит своеобразный биохимический конвейер ― путь создания гормонов. Этот гормонообразующий конвейер направлен в обе стороны: из клетки в коллоид и из колоида в клетку.

Поступающие из крови во внутрь клеток вещества соединяются, окисляются и направляются из клетки в коллоид, где удерживаются белком (тиреоглобулином), составляющим основу коллоида. В коллоиде первичные структуры щитовидных гормонов, обозначаемые как Т1 (монойодтирозин) и Т2 (дийодтирозин), соединяясь с атомами йода и между собой, становятся готовыми гормонами ― Т3 и Т4. Гормон Т3 называется трийодтиронин, а Т4 ― тетрайодтиронин или короче ― тироксин.

К каждому фолликулу подходят нервные волокна и мелкие сосуды, привносящие продукты питания и вещества для производства гормонов и отводящие всё, что образуется в результате деятельности клеток. Фолликулы оплетены капиллярной сетью. Поверхности щитовидных клеток плотно контактируют со стенками капилляров.

Клетки фолликулов захватывают из капилляров (т.е. из крови) йод и аминокислоты, а из коллоида (внутри фолликулов), при потребности, ― готовые щитовидные гормоны, направляя их в сосудистое русло, к различным органам и тканям. Этот биохимический процесс регулируется и находится под прямым контролем периферической вегетативной нервной системы.

Рисунок 1. Схема регуляции деятельности щитовидной железы.


Периферическая вегетативная нервная система (ВНС), через нервные волокна от клеток в нервных центрах (в т.ч. в нервных узлах шеи), контролирует и регулирует деятельность щитовидной железы и гипофиза. Поэтому периферическая ВНС является основным источником управления деятельности щитовидной железы.

Выделяемые в кровь щитовидные гормоны (Т4 и Т3) по сосудистой сети достигают гипофиза. В зависимости от концентрации этих гормонов в крови, производится соответствующее количество ТТГ, с помощью которого оказывается стимуляция щитовидной железы (совместно с ВНС).

Периферическая ВНС может оказывать возбуждающее или тормозящее влияние на гипофиз.

Образование щитовидных гормонов

Для формирования щитовидных гормонов необходим йод. Этот элемент поступает в организм с водой и пищей. Взрослому человеку обычно нужно около 150 мкг йода в сутки. При увеличении потребности организма в гормонах Т3 и Т4, соответственно увеличивается количество усваиваемого йода ― от 200 мкг в сутки и более.

Лишний йод выводится преимущественно с мочой (почти 97%) и весьма мало через кишечник, куда йод попадает с желчью из печени (при фильтрации крови в ней). Увеличение потребления йода щитовидной железой из крови приводит к уменьшению выделения йода с мочой. Поэтому оценка количества йода в моче может помочь в диагностике и выборе лечения.

В нашей Клинике рекомендуем определение концентрации йода в моче при гипотиреозе и некоторых вариантах эутиреоза. Исследование йода мочи таких пациентов показало, что дефицит йода у жителей России наблюдается относительно редко, почти в 10-15% случаев. Совместная интерпретация гормональных показателей крови и йода мочи точнее раскрывает индивидуальные особенности болезни.

Щитовидная железа очень активно захватывает йод. Поэтому концентрация йода в ткани железы в 20-40 раз больше, чем в крови. Регуляция потребления йода щитовидной железой регулируется нервной системой, ТТГ (образуется гипофизом), тиреоглобулином и йодом. Нервная система и ТТГ способны непосредственно усиливать напряжение щитовидной железы и скорость потребления йода. Накопление тиреоглобулина в клетках железы тормозит захват йода. Избыточное поступление йода в кровь уменьшает образование гормонов (этот феномен несколько десятилетий назад применяли для подавления деятельности щитовидной железы при тиреотоксикозе).

Поступающий в фолликулы йод первоначально окисляется благодаря специальному ферменту тиреопероксидазе (ТПО) и перекиси водорода, которые создаются в клетках специально для окисления йода. Затем ион йода (I+) соединяется с тирозином и образует монойодтирозин (МИТ или Т1) ― первый предшественник щитовидных гормонов. Два иона йода формируют дийодтирозин (ДИТ или Т2).

Лишнее количество перекиси водорода нейтрализуется для предотвращения повреждения клеток щитовидной железы. Такое «антиоксидазное» действие осуществляется специальными ферментами и соединениями белка с селеном.

Это первый участок биохимических процессов, в котором выявлена важная роль селена. Другие участки находятся в печени, почках и некоторых других тканях, где селен применяется для отщепления иона йода от Т4 (тироксина) и создания главного потребляемого гормона ― Т3 (трийодтиронина). Вот почему так важно оценивать достаточность селена в организме и своевременно пополнять его (но следует не переусердствовать в этом).

Образование МИТ и ДИТ происходит с участием тиреоглобулина, специального белка, находящегося в коллоиде фолликулов. Этот процесс замечен исследователями на границе клетки и коллоида.

Предшественники щитовидных гормонов (МИТ и ДИТ) в последующем объединяются, создавая гормоны ― Т4 и Т3. Соединение двух молекул ДИТ (т.е. Т2+Т2) образует гормон Т4, а при взаимодействии МИТ и ДИТ (т.е. Т1+Т2) ― гормон Т3. В этот процесс также вовлечён фермент ТПО (тиреопероксидаза). Таким образом, ТПО принимает участие во всех ключевых этапах гормонообразующего конвейера щитовидной железы.

Тиреоглобулин в коллоиде фолликулов удерживает МИТ, ДИТ, Т3 и Т4. Это обстоятельство необходимо для создания гормонов. Вместе с тем, предгормоны и гормоны, соединённые с тиреоглобулином, служат важным гормональным запасом. Этот источник способен некоторое время обеспечивать организм гормонами даже в случае прекращения поступления в организм йода. Но гормональный склад истощаем и потому требует регулярного пополнения. Относительно активное разрушение щитовидной железы, встречающееся при остром тиреоидите, может способствовать поступлению в кровь очень большого количества щитовидных гормонов. В таком случае анализ крови покажет признаки гипертиреоза. Но этот избыток гормонов не стойкий. Относительно быстро (по мере прекращения воспаления и поступления гормонов в кровь из разрушенных фолликулов) выраженность гипертиреоза уменьшается, и гипертиреоз вновь переходит в эутиреоз.

Особенности щитовидного гормонального обмена

Постарайтесь внимательно прочесть и понять содержание этого подраздела. Следующие сведения очень важны для оценки анализа крови. Эти знания послужат ключом к пониманию данных анализа.

Врачи называют гормоны «свободными», «связанными» и «общими». Такие обозначения могут показаться странными. Тем не менее, именно они служат смысловой опорой в понимании результатов анализа крови. Что же подразумевается под этими терминами?

Напомню, что гормоны щитовидной железы представляют собой органические молекулы. Из щитовидной железы гормоны (Т4 и Т3) поступают в кровь в свободном виде, т.е. не соединённые с белками или с чем бы то ни было.

Рисунок 2. Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.


1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы в кровь. В образовании гормонов принимает участие селен. Этот процесс контролируется и регулируется периферической ВНС и гипофизом.

2 уровень. Большая часть свободных Т4 и Т3 соединяется в крови с белковыми молекулами. В результате образуются связанные Т4 и Т3. Такие комплексы гормонов с белками неактивны и представляют запас.

3 уровень. При необходимости, гормоны Т4 и Т3 отсоединяются от белков и вновь становятся свободными.

4 уровень. Из 90% гормона Т4-свободного путём отсоединения атома йода образуется Т3-свободный (отделяющиеся ионы йода попадают с током крови в щитовидную железу, где вновь используются). В этом процессе дейодирования Т4св. принимают участие ферменты, содержащие селен. Регуляция дейодирования происходит под влиянием периферической ВНС.

5 уровень. Организм потребляет около 10% Т4св. и почти 80% активного Т3св. Это усвоение гормонов регулируется периферической ВНС. Пропорции гормонов колеблются в зависимости от компенсаторного состояния организма.



Из всего количества щитовидных гормонов 99,96% Т4 и 99,6% Т3 становятся связанными с белковыми молекулами. Соответственно, лишь 0,04% Т4 и 0,4% Т3 остаются свободными. Только свободные гормоны оказывают биологическое действие.

Представьте, что этого «малого» количества гормонов (от общего их количества в крови) достаточно для обеспечения энергетического обмена в организме. Этот факт сообщает нам о значительной калоригенной возможности щитовидных гормонов и их больших запасах!

Связанные гормоны не активны. Белки, соединяясь с гормонами, таким образом резервируют главный продукт щитовидной железы, постоянно поступающий в кровь. Этим предотвращается как потеря гормонов, так и перенасыщение гормонами организма.

Выявлено несколько видов белков, связывающих щитовидные гормоны. Одни виды белков создают более прочные соединения, а другие, напротив, способны быстрее высвободить гормоны.

Связанные щитовидные гормоны представляют запас организма, который при необходимости может быть использован. Разная степень «прочности» соединения белков крови с гормонами позволяет быстро обеспечивать организм щитовидными гормонами в нужном количестве. Такое срочное насыщение гормонами особенно важно при острых заболеваниях и истощающих перегрузках.

Лаборатории, к сожалению, не ориентированы на выявление связанных фракций щитовидных гормонов. Лаборатории анализируют величины свободных и общих гормонов. В общих Т4 и Т3 заключены соответствующие им свободные и связанные формы гормонов.

Обратите внимание на то, что свободной фракции Т3 (Т3св.) в крови в 10 раз больше, чем свободной фракции Т4 (Т4св.). Это обстоятельство указывает на ведущую роль в обмене гормона Т3. Организм стремится поддерживать достаточное количество и оптимальную концентрацию этого гормона в крови.

По мнению разных исследователей, из щитовидной железы в кровь поступает около 80-90% Т4 и, соответственно, ― 10-20% Т3 (не путайте проценты поступающих в кровь гормонов с процентами связываемых белками гормонов). Независимо от того, что щитовидная железа производит значительно больше Т4, организм (все его ткани и органы) потребляет главным образом Т3 (рис. 2).

Дело в том, что гормон Т4 в 4-5 раз менее активен по сравнению с гормоном Т3. Это следует понимать так, что Т4 медленнее и меньше по сравнению с Т3 позволяет «усваивать» энергию. Т4 преимущественно является «промежуточной» химической структурой.

Из всего произведенного щитовидной железой количества Т4 организм потребляет лишь 10% (рис. 2). Остальные 90% выделенного щитовидной железой Т4 преобразуются в Т3. Поэтому Т4 можно рассматривать как полуфабрикат, из которого создаётся главный гормон ― Т3. Природа организма специально производит больше менее активного гормона. Иначе мог бы возникнуть риск пресыщения организма энергией. Рациональнее по мере надобности создавать основной гормон (Т3) из прогормона (Т4).

Цитаты из книги
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология». Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007, 816 с.

В следующем изложении авторы под Т3 и Т4 представляют свободные формы щитовидных гормонов.

Стр. 121: «Наибольшее биологическое действие имеет Т3, который активнее Т4 в 4-5 раз. В течение длительного времени считалось, что Т4 и Т3 в равной степени принимают участие в обмене веществ. Однако было показано, что на периферии Т4 конвертируется (переходит) в Т3 и биологическое действие тиреоидных гормонов более чем на 90-92% осуществляется за счёт Т3. Применение радиоиммунологического метода для определения концентрации Т3 в сыворотке крови позволило установить, что около 80% циркулирующего в крови Т3 является производным от Т4 в следствие его периферического монодейодирования, и только 20% Т3 сыворотки непосредственно образуется в щитовидной железе».

Стр. 122: «… почти 100% действия тиреоидных гормонов осуществляется Т3, а не Т4…».

Стр. 134: «Основная роль тироксина в организме заключается в том, что он является своего рода источником или, правильнее, прогормоном, для Т3, который и оказывает биологическое действие в тканях организма».


Преобразование Т4 в Т3 происходит, главным образом, в печени, но также возможно в почках и некоторых других структурах. Этот процесс осуществляется путём отделения из молекулы Т4 одного атома йода (четвёрка в формуле Т4 означает количество атомов йода). Название процесса ― дейодирование, т.е. отщепление йода.

Отделение атома йода из молекулы Т4 происходит с помощью специального фермента ― дейодиназы. Различают три вида дейодиназ, характеризующихся разным местом нахождения и особенностями своего влияния.

В процессе преобразования Т4 в Т3 участвует селен. Этот элемент входит в состав дейодиназ, которые представляют собой соединение белка с селеном. Поэтому достаточность селена ― это важное условие для полноценности дейодирования Т4 (т.е. отсоединения от Т4 одного атома йода) и образования наиболее важного для организма гормона ― Т3.

Цитаты из книги
Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен «Заболевания щитовидной железы». Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010, 392 с.

Авторы сообщают, что в организме из Т4св. образуется 80% активного гормона Т3св., путём отсоединения от него одного атома йода (с помощью специальных ферментов ― дейодиназ). Лишь малая часть гормона Т3 неактивна.

Стр. 37: «Нужно отметить, что тканями захватываются, действуют на них, подвергаются дейодированию и инактивации только свободные тиреоидные гормоны. Связанная же их форма служит резервуаром».

Стр. 40: «Наиболее значимый путь метаболизма Т4 ― его монодейодирование по наружному кольцу в 5ʾ-положении. Результатом может быть продукция активной формы тиреоидных гормонов, Т3. Эта реакция катализируется дейодиназами 1-го и 2-го типов (D1 и D2) и служит источником примерно 80% всего Т3, циркулирующего в крови человека».

Авторы указывают на ведущее участие периферической вегетативной нервной системы (её симпатической части) в регуляции образования Т3св. из Т4св., путём влияния на активность дейодиназы D2 [уточнение: периферическая ВНС способна реагировать на любые влияния (в т.ч. холод) и при любом виде стресса стимулировать обмен щитовидных гормонов (и напряжение ЩЖ)].

Стр. 45: «Поскольку экспрессия кодирующего D2 гена Din2 возрастает под влиянием цАМФ, в бурой жировой ткани при холодовой стимуляции симпатических нервных волокон быстро нарастают активность D2 и продукция Т3».

Т3св. ― важный и обязательный показатель!

Т3-свободный является сущностно важным гормональным показателем щитовидного обмена! Только Т3св. преимущественно потребляется организмом и лучше оказывает энергообразующее действие, чем Т4св.

Т3св. современные специалисты предлагают определять вместе с ТТГ и Т4св. лишь при тиреотоксикозе, но абсолютно игнорируют при всех прочих состояниях гормонального обмена.

Более того, авторитетные эндокринологи России определение Т3св. в случае гипотиреоза относят к ошибкам (они не видят смысла в их оценке), а некоторые лаборатории (таких мало) вообще отказывают пациентам и врачам в определении этого показателя. Чем же такие специалисты объясняют своё «вето» на Т3св.?

Усматривают две основные причины такого игнорирования Т3св. Поскольку количество Т3св. организм стремиться сохранить в достаточном (усреднённом) количестве, то более часто встречающиеся «нормальные» величины Т3св. по сравнению с Т4св. служат аргументом для исключения показателя. Другая причина вызвана неким знанием о существовании не только активно действующей формы Т3св., но и нейтральной формы Т3св.

Оказывается, в зависимости от места расположения (прикрепления) атомов йода в молекуле гормона, существует несколько разновидностей Т3. В одном случае молекула Т3 активна, но в другом ― пассивна.

Щитовидная железа производит и выделяет так называемый прямой гормон Т3. Обычно полагают, что это активный гормон. Его малое количество недостаточно для полноценной жизни. Дополнительно, путём отсоединения йода от Т4, в нужном количестве образуется гормон Т3, называемый реверсивным (или обратным).

Структура реверсивного Т3 может быть идентична прямому Т3 или отличаться другим расположением атомов йода в молекуле. В первом случае Т3 будет оказывать полноценное действие в организме, во втором случае гормон Т3 будет нейтральным.

Интересно, что в любом конкретном случае невозможно оценить по анализу крови количество активного и пассивного Т3св. Поэтому не спешите заказывать в лаборатории определение таких точных показателей. Неизвестно, как ведет себя конкретный организм при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе в отношении формирования вариантов Т3св. Исследователям удаётся определять лишь реверсивный Т3св. (большинство лабораторий также не определяют этот показатель), который может быть как активным, так и пассивным. В результате весь Т3св. необоснованно воспринимается как малоинформативный из-за «неизвестного» соотношения в нём активных и пассивных форм гормона Т3.

Противники оценки Т3св. мотивируют своё мнение двумя представленными причинами. Вместе с тем, они указывают на расход средств, затрачиваемых на определение «лишнего» показателя. Так ли всё на самом деле?

История науки и в т.ч. медицины показывает, что во все времена и относительно часто возникают различные гипотезы (предположения), которые восполняют «пробелы» в реальных знаниях. По мере накопления и понимания фактов, противоречащих используемой гипотезе, формируется более достоверное суждение, точнее соответствующее законам мира. Оценке лучшего знания помогает практика, подтверждая и уточняя особенности нового понимания в каждом исследуемом случае.

Главное в совершенствовании нашего мировоззрения заключается в умении видеть факты и понимать их. Но не все люди способны замечать подсказки природы и совершать открытия. Леонардо да Винчи приписывают такие мудрые строки: «Одни люди видят, другие ― видят, когда им поясняют, третьи ― не видят». К этому можно добавить нежелание познавать и совершенствоваться, а также зависимость от авторитетного мнения людей, занимающих должности и увенчанных регалиями…

В течение последних 12 лет мне почти каждый будний день удавалось многократно (на примерах разных пациентов) отслеживать и внимательно анализировать изменения Т3св. и других гормональных показателей. Я стремился понять особенности развития болезни при разных заболеваниях. Каждый (!) случай болезни подвергал тщательному анализу и делал выводы, почему показатели крови ведут себя именно так, а не иначе. Обязательно совмещал изучение данных анализа крови с другими исследованиями (сам проводил УЗИ, высматривая характер процессов в реальности, изучал данные сцинтиграфии, термографии и прочее). Для лучшего понимания, получал недостающие знания из книг и статей: о закономерностях развития болезней (из общей патологии человека), о процессах в щитовидной железе и за её пределами (эндокринологической литературе), о влиянии нервной системы, роли иммунной системы и т.д. (вместе с тем, за годы в нашей Клинике выросла целая научно-медицинская библиотека!).

В результате, пришёл к выводу о значительной роли гормона Т3св., о существовании искажений в понимании участия Т3св. в обмене и обязательности оценки этого показателя при анализе крови. Это решение не было скорым. Пришлось потратить годы.

Как и многие специалисты, изначально исходил из имеющихся авторитетных рекомендаций и определял совместно только два гормона ― ТТГ и Т4св. Интересующиеся могут увидеть такую мою позицию в первом издании книги для пациентов «Восстановление щитовидной железы», изданной в 2008 г. Но уже во втором издании этой книги (улучшенном и исправленном) в 2011 г. читатель сможет обнаружить полноценную рекомендацию от нашей Клиники ― всегда, как минимум, совместно определять три показателя: ТТГ, Т4св. и Т3св.

Что же думают по этому поводу авторитеты? Важен ли показатель Т3св.? Оказывается, тоже важен. Действительное знание пробивается через искажения, мифы, гипотезы и авторитетные «запреты».

Все (в т.ч. авторитетные) современные клинические научные издания содержат рекомендацию определять Т3св. при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вместе с ТТГ и Т4св.! Почему? Потому что при гипертиреозе Т3св. не «удерживается» организмом в средних значениях нормы и стремится к увеличению. Именно избыток Т3св. является ведущим при тиреотоксикозе (гипертиреозе). Как это можно не заметить и пропустить? В случае гипертиреоза (тиреотоксикоза) никто из специалистов не позволяет себе «критиковать» Т3св. ― обвинять его в недемонстративности, ложности, неполноценности и пр. Более того, выделяют даже так называемый «Т3-свободный тиреотоксикоз» (когда Т4св. находится в норме).

И это не всё. Специалисты «создали» особое «заболевание», имеющее разные названия, одно из которых ― «Синдром низкого Т3св.». Такое уменьшение Т3св. сообщает об увеличении потребности организма в щитовидных гормонах (этот случай представлен в этой книге в разделе об Эутиреозе). При таком синдроме ТТГ может находиться в норме (в эутиреозе).

Получается, что при гипертиреозе и эутиреозе Т3св. нужно контролировать! Чем же оказался неугоден Т3св. при гипотиреозе? Почему этот показатель не нужно оценивать при увеличении ТТГ (признаке гипотиреоза)? В чём сущность этого странного противоречия (при эутиреозе и гипертиреозе Т3св. нужно определять, а при гипотиреозе ― нет)?

Наблюдения в нашей Клинике выявили закономерные колебания Т3св. не только при гипертиреозе и эутиреозе. Совершенно аналогичные изменения Т3св. постоянно встречаются и при гипотиреозе! Может быть, это случайность? Но многочисленность наблюдений и оценка изменений гормонального обмена у таких пациентов на протяжении разных по длительности периодов позволят утверждать, что приписываемые гормону Т3св. малоинформативные свойства не подтверждаются. Более того, по мнению нашей Клиники, Т3св. является ключевым по сравнению с прочими показателями гормонального обмена щитовидной железы.

Различные исследования, при которых также анализировался показатель Т3св., подтверждают его важное значение. Можно сказать, что природная закономерность роли Т3св. всегда в разной степени проявляет себя. Это знание не скрыто. Оно явно.

Во время международной конференции по раку щитовидной железы в мае 2013 года один из иностранных докладчиков обратил внимание на связь между достаточным количеством Т3св. (по данным анализа крови) и стрессовой устойчивостью. Мой уточняющий вопрос о значении Т3св. и обязательности оценки этого показателя остался без ответа.

Иногда в моей практике встречаются пациенты с очень напряжённой формой гипотиреоза. У них значительно более нормы увеличено количество ТТГ (признак стимуляции щитовидной железы) и уменьшено Т4св. (менее нормы). При этом они не применяют гормональные средства, почти не предъявляют жалоб и ведут обычный образ жизни, не подозревая об изменении гормонального обмена. Почему при гипотиреозе с сильно выраженным недостатком Т4св. такие люди чувствуют себя замечательно?

Ответ прост: потому что у таких пациентов полноценно количество Т3св.! У этих пациентов оптимальное значение Т3св. наблюдается за счёт очень интенсивного преобразования Т4св. в Т3св. При этом их щитовидная железа очень интенсивно производит гормоны (побольше Т4 и поменьше Т3), а заставляет перенапрягаться железу ТТГ (вместе с периферической нервной системой).

Если и далее гипотетически предполагать, что Т3св. неактивен (из-за иного расположения атома йода в молекуле), то почему сохраняется хорошие самочувствие и работоспособность пациента при увеличенном ТТГ и уменьшенном Т4св.? Такая ситуация возможна только в одном случае ― при абсолютной полноценности Т3св.!

При почти одних и тех же значениях ТТГ или сочетании ТТГ с Т4св. могут определяться разные количества Т3св. Важно выявить индивидуальные особенности гормонального обмена. Это поможет оценить и понять реальное состояние организма (включая его щитовидную железу и всё, что к ней прямо относится), предвидеть развитие процесса и выбрать более верное лечебное направление. Но как всё это можно сделать вслепую, исключая Т3св., Т4св. и ориентируясь только на ТТГ, как это предлагают и делают многие мои коллеги?!

Т3св. вместе с ТТГ и Т4св. служат обязательными показателями в понимании клинической ситуации. Без знаний о значении Т3св. специалист будет подобен детям капитана Гранта и их спутникам, тщетно искавшим отца по недостаточным данным (фото). Диагностика по ТТГ и Т4св. также будет соответствовать двухмерной ориентации в трёхмерном мире.

гормонов | Определение, функция и типы

Взаимосвязь между эндокринной и нервной регуляцией

Гормональная регуляция тесно связана с регулированием нервной системы, и эти два процесса обычно различаются по скорости, с которой каждый из них вызывает эффекты, продолжительности этих эффектов и их степени; то есть эффекты эндокринной регуляции могут развиваться медленно, но длительно по влиянию и широко распространяться по телу, тогда как нервная регуляция обычно связана с быстрыми ответами, которые имеют непродолжительную продолжительность и локализованы по своему действию.Однако прогресс в знаниях изменил эти различия.

Нервные клетки являются секреторными, поскольку ответы на нервные импульсы, которые они распространяют, зависят от производства химических передающих веществ или нейромедиаторов, таких как ацетилхолин и норадреналин (норадреналин), которые высвобождаются в нервных окончаниях в незначительных количествах и имеют лишь кратковременное высвобождение. действие. Однако было установлено, что определенные специализированные нервные клетки, называемые нейросекреторными клетками, могут преобразовывать нервные сигналы в химические стимулы, производя выделения, называемые нейрогормонами.Эти секреции, которые часто представляют собой полипептиды (соединения, похожие на белки, но состоящие из меньшего количества аминокислот), проходят вдоль отростков нервных клеток или аксонов и обычно выбрасываются в кровоток в специальных областях, называемых нейрогемными органами, где находятся окончания аксонов. тесный контакт с кровеносными капиллярами. Будучи выпущенными таким образом, нейрогормоны в принципе действуют аналогично гормонам, которые передаются с кровотоком и синтезируются в эндокринных железах.

нейросекреторная клетка Высвобождение нейрогормонов из нейросекреторных нервных клеток. Encyclopdia Britannica, Inc.

Различия между нервной и эндокринной регуляцией, уже не столь четкие, как раньше, еще больше ослабляются тем фактом, что нейросекреторные нервные окончания иногда настолько близки к своим клеткам-мишеням, что в сосудистой передаче нет необходимости. Имеются убедительные доказательства того, что гормональная регуляция происходит путем диффузии в растениях и (хотя здесь доказательства в значительной степени косвенные) у низших животных (например, кишечнополостных), у которых отсутствует сосудистая система.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Гормоны имеют долгую эволюционную историю, знание которой важно для понимания их свойств и функций. Многие важные особенности эндокринной системы позвоночных, например, присутствуют у миног и миксин, современных представителей примитивных бесчелюстных позвоночных (Agnatha), и эти особенности предположительно присутствовали у ископаемых предков, живших более 500 миллионов лет назад.Эволюция эндокринной системы у более развитых позвоночных с челюстями (Gnathostomata) включала как появление новых гормонов, так и дальнейшую эволюцию некоторых из тех, которые уже присутствуют у бесчелюстных; кроме того, произошла обширная специализация органов-мишеней, чтобы разрешить новые модели реакции.

Факторы, участвующие в первом появлении различных гормонов, в значительной степени являются предметом предположений, хотя гормоны явно являются лишь одним механизмом химической регуляции, различные формы которого обнаруживаются у живых существ на всех стадиях развития.Другие механизмы химической регуляции включают химические вещества (так называемые вещества-организаторы), которые регулируют раннее эмбриональное развитие, и феромоны, выделяемые социальными насекомыми в качестве сексуальных аттрактантов и регуляторов социальной организации. Возможно, в некоторых случаях химические регуляторы, в том числе гормоны, впервые появились как побочные продукты метаболизма. Некоторые такие вещества известны в области физиологической регуляции: например, углекислый газ участвует в регуляции дыхательной активности, продуктом которой он является, как у насекомых, так и у позвоночных.Такие вещества, как углекислый газ, называются парагормонами, чтобы отличить их от настоящих гормонов, которые представляют собой специализированные выделения.

.

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы гормонов щитовидной железы и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые действуют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модулировании экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция одних генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, тогда как транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, можно найти в разделе «Рецепторы гормонов щитовидной железы».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают сильное влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были очерчены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно коррелируют с уровнями гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышенная концентрация холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулино-зависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким указанием на то, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы повышают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз обычно связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно распространены среди людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный недостаток йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, утомляемость, непереносимость холода, слабость, потерю волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у маленьких детей с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза тиреоидных гормонов.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы сделан Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

,

В поисках механизма действия гормона щитовидной железы

  • Журналы
  • Публикуйте вместе с нами
  • Партнерские отношения с издателями
  • О нас
  • Блог

Журнал исследований щитовидной железы

+ Меню журналаPDFJournalers Обзор редакторов журналовСпециальные редакторы журналов Исследования / 2011 / Статья Статья Разделы

На этой странице

АннотацияВведениеСсылкиАвторское право.

Смотрите также