Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Неоднородная паренхима щитовидной железы


Неоднородная структура щитовидной железы что это такое

       admin      Главная страница » Прощитовидку      Просмотров:   4545

Диффузно неоднородная структура щитовидной железы – одна из наиболее распространенных патологий щитовидки, с которой может столкнуться практически каждый. Что же это такое, лечится ли оно, и стоит ли сильно переживать тому, у кого диагностировали наличие данной патологии?

Что такое щитовидна железа и каковы ее функции

Для того чтобы понять причину и возможные последствия патологии, необходимо вспомнить, что такое щитовидная железа и какие функции она выполняет в организме.

Щитовидка – это небольшая, но очень важная железа внутренней секреции, водящая в эндокринную систему организма.

Гормоны, вырабатываемые ею «несут ответственность» за:

Особо важную роль щитовидная железа играет во время беременности, контролируя все происходящие в этот период процессы.

Учитывая столь важные функции щитовидки, становится понятно, что любые нарушения в ее работе могут привести к самым серьезным последствиям и проблемам со здоровьем.

Причины изменений в щитовидке

В норме щитовидная железа имеет четкие контуры и однородную структуру – ее паренхима состоит из множества маленьких фолликулов с жидкостью внутри, плотно прилегающих друг к другу. Но иногда клетки щитовидки могут видоизменяться, ее поверхность теряет однородность.

При этом развитие неоднородности структуры железы не является заболеванием – это просто свидетельство нарушений, происходящих в эндокринной системе и в организме в целом.

Причины диффузно-неоднородных изменений структуры щитовидной железы могут быть самыми разными.

Чаще всего, щитовидка меняет свою структуру при:

  • аутоиммунных нарушениях;
  • дефиците йода в организме;
  • проживании в неблагоприятных экологических условиях.

К наиболее распространенным заболеваниям, влияющим на структуру железы, относятся:

На состоянии железы также сказываются частые или затяжные стрессы, а также большие физические нагрузки.

Диффузно неоднородная структура щитовидной железы

Симптомы заболевания

Распознать диффузно неоднородную структуру щитовидной железы можно по следующим симптомам:

  • повышенная раздражительность;
  • регулярная бессонница;
  • тремор верхних конечностей;
  • проблемы с памятью;
  • чрезмерное потоотделение;
  • повышение давления;
  • чувство застрявшего кома в горле;
  • упадок сил;
  • учащенное сердцебиение;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • снижение либидо и другие.

«После первой консультации врач сказал, что если бы я помедлила еще месяц, могло случиться непоправимое…»

Из внешних признаков диффузно-неоднородных изменений щитовидной железы чаще всего наблюдаются утолщение шеи, ухудшение состояния волос, ногтей и кожи (сухость, ломкость, шелушение), а также быстрый набор или потеря веса.

При этом важно помнить, что эти же симптому могут свидетельствовать и о других заболеваниях. Поэтому для диагностики диффузно неоднородной структуры щитовидной железы недостаточно просто знать, что это такое и каковы ее проявления – установить точный диагноз сможет только специалист.

Диагностика неоднородности

Данное состояние может возникнуть как у ребенка, так и у взрослого пациента. В настоящее время применяется несколько способов диагностики неоднородной структуры щитовидной железы у ребенка 7 лет.

Первый и наиболее простой из них – пальпация. В процессе пальпации доктор тщательно прощупывает железу, расположенную в районе шеи и по ее размерам, объему и прощупываемой текстуре определяет наличие или отсутствие патологии. У взрослых обследование проходит аналогичным способом.

Гораздо точнее диагностировать патологию помогает УЗИ. В процессе этого исследования специалист может определить практически любые отклонения от нормы в структуре щитовидки. Распознать неоднородность позволяют измененные эхосигналы – они становятся чередующимися, различаются по силе и размерам.

Метод ультразвукового исследования считается достаточно информативным и является общедоступным при диффузной неоднородности щитовидной железы.

К дополнительным способам диагностики относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография, в процессе которых можно уточнить масштаб изменения.

Эти методы диагностики считаются наиболее полными и информативными, но, к сожалению, соответствующее оборудование для их проведения есть далеко не во всех диагностических центрах.

Кроме того, могут проводиться и лабораторные исследования на определение уровня гормонов или же проводится биопсия, которая также помогает выявить патологию.

Если причиной патологии становится опухоль, у пациента дополнительно берутся маркеры на рак – с их помощью определяют, являются ли структурные изменения онкологическим заболеванием.

Лечение

Лечение неоднородности структуры щитовидки назначается после диагностики и зависит от причины, вызвавшей патологию.

Например, если причиной стали аутоиммунные заболевания, то лечение может состоять из:

  • приема йодсодержащих препаратов;
  • заместительной гормональной терапии;
  • противовоспалительных средств;
  • БАДов с содержанием селена.

При возникновении очаговых изменений, рекомендуется хирургическое вмешательство, после которого проводится заместительная терапия гормонами.

Кроме того, во время лечения рекомендовано соблюдать диету, включающую в себя самые разнообразные продукты с богатым содержанием витаминов и минералов. Так, в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, крупы, рыба и морепродукты, мясо (нежирное), кисломолочные продукты.

Важным условием правильного и эффективного лечения является его регулярность и продолжительность. Ни в коем случае нельзя самостоятельно изменять дозировку или сроки приема препаратов – это может не только свести к нулю все достигнутые результаты, но и нанести еще больший вред щитовидке и гормональному фону организма.

Последствием такого попустительского отношения к лечению может стать только операция. В лучшем случае плановая, в худшем – экстренная!

Профилактика

Знания о неоднородной структуре щитовидной железы, о том, что это такое и как с этим жить – очень важны. Но еще важнее знать о том, как можно предотвратить развитие патологии.

В качестве профилактики, в первую очередь, необходимо регулярно проходить осмотр у эндокринолога (как минимум раз в полгода). Это тем более важно, что на первых этапах развития патология может никак себя не обнаруживать.

Также в рамках профилактики специалисты советуют беречь горло от различных ушибов и травм, особенно при повышенном риске в результате профессиональной деятельности или занятий спортом.

Необходимо защищать горло и от излишнего переохлаждения, так как хроническая простуда или частая ангина также негативно могут сказаться на состоянии паренхимы щитовидной железы. Соблюдение этих несложных правил поможет избежать многих проблем и сохранить здоровье своей щитовидной железы как можно дольше.

    

паренхима щитовидной железы и минимально неоднородная | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей на основе вашего поиска:

Женщина спросила:

Опыт 43 лет Патология

Многоузловой: Этот тип зоба является распространенным и плохо изученным. Это практически безвредно, и рак здесь возникает редко.

26-летняя женщина спросила:

24 года опыта Педиатрия

Результаты лабораторных исследований: лучше всего поговорить с лечащим врачом, так как они знают больше всего информации

Мужчина спросил:

57 лет опыта Семейная медицина

Нет Простой ответ: вся эта медицинская бессвязная ерунда очевидна для врача, но не для обычного человека.Вам нужно поговорить со своим врачом, который заказал ... Подробнее

28-летняя женщина спросила:

38-летний опыт Радиология

Тиреоидит ?: Нужна корреляция с тестами функции щитовидной железы. Почему тебе сделали УЗИ? Ваш врач может собрать все это за вас.

27-летняя женщина спросила:

.

[PDF] Гетерогенная эхогенность подлежащей паренхимы щитовидной железы: как это влияет на анализ узелка щитовидной железы?

 @article {Park2013HeterogenEO, title = {Гетерогенная эхогенность основной паренхимы щитовидной железы: как это влияет на анализ узелка щитовидной железы?}, author = {Мина Пак, Со Хи Пак, Ын-Кён Ким, Чон Хён Юн, Хи Чжон Мун, Хе Сон Ли и Джин Ён Квак}, journal = {BMC Cancer}, год = {2013}, объем = {13}, страницы = {550 - 550} } 
Предпосылки Гетерогенная эхогенность щитовидной железы связана с диффузным заболеванием щитовидной железы, а доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать с диффузным заболеванием щитовидной железы.[...] Ключевой метод Таким образом, целью этого исследования было оценить влияние эхогенности основной щитовидной железы на диагностику злокачественных новообразований щитовидной железы с использованием УЗИ. В общей сложности 1373 пациента прошли тонкоигольную аспирацию под контролем УЗИ 1449 узлов щитовидной железы из Включены июнь 2009 г. - август 2009 г. Развернуть аннотацию

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Ссылка

Запустить ленту исследований

.

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита - это органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперных клеток ответственны за прямое разрушение тироидных клеток, что приводит к гипотиреозу [ 10 ].При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) в железе обнаруживается либо очаговая, либо диффузная лимфоцитарная инфильтрация со случайными зародышевыми центрами, небольшие фолликулы щитовидной железы с редким коллоидом и различные уровни фиброза [ 10 - 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных людей, которые подвергаются воздействию окружающей среды [ 9 - 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы.Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которая является высокочувствительной и специфичной для этого заболевания [ 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке крови присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].



Рис. 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (b). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий кружок и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии


Обычный режим B Серый ультразвук

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима тонко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но выше. эхогенность по сравнению с соседними лямками или грудинно-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно идентифицировать с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Raber количественно оценил эхогенность щитовидной железы по пяти уровням (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%.Положительная прогностическая ценность (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенная по сравнению с ремешковыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна 1 степени (эхогенность щитовидной железы подобна подчелюстной железе, гиперэхогенность поясничным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных антител к ТПО составила 91%. В этом исследовании зоб (крупнее нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к ТПО.



Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с ГТ. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (b) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогенна и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, SM-перевязная мышца




Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность



















Класс 1


Эхогенность сходна с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенность по сравнению с подчелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

72 900V %

Степень 3

Изо- или гипоэхогенность по сравнению с мышцами ремня

PPV 96%



Сонографический вид HT очень изменчив и зависит от степень аутоиммунного поражения и t он приводит к индивидуальному для пациента количеству деструкции фолликулов, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза.На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (деструкция фолликулов, инфильтрация лимфоцитов и фиброз) ГТ. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными полосами в паренхиме и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). , Часто, даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис.6.7 и 6.9). Микронодулярные изменения в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока за счет ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится и станет важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.



Рисунок 6.7

Ранний HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Поперечный вид перешейка





Рисунок 6.8

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли





Рисунок 6.9

Ранняя HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание на усиление сосудистого кровотока в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки





Рисунок 6.10

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия


По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается в размерах и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ вся железа увеличивается в размерах, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узелок на поперечном изображении (рис.6.12c и 6.13), но если перешеек сканировать в поперечном направлении от верхнего к нижнему, кажущаяся масса (рис. 6.12b) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонуклеарный узел 1 типа (таблица 6.4) без отчетливого узелка. прибыль.



Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия





Рис. 6.12.

HT с пирамидальной долей, которая имитирует узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидальной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде, ростральнее перешейка, дает вид псевдонуклеуса (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия





Рис. 6.13.

HT с пирамидальной долей - псевдонуклеар HT типа 1.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена с неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными волокнистыми тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде рострально к перешейку дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT типа 1)




Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT























Тип 1

Увеличенная пирамидальная доля с HT


Тип 2

Гипоэхогенное микронодулярное изменение, окружающее более нормальную паренхиму



Тип 3

Гипоэхогенные микронодули 1–7 мм


Тип 4

Бугорок Цукеркандля (ткань задней боковой щитовидной железы)


По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы появляются более явные фиброзные полосы, а при цветной допплеровской визуализации наблюдается усиление паренхиматозной васкуляризации (рис.6,14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится все более грубой с пятнистыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо выраженные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, приводя к появлению псевдонуклеаров (псевдонуклеарный узел 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 - 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) с регулярным рисунком, напоминающим пятна на жирафе.Образец «жирафа» описан как «бесчисленное множество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдонуклеарный узел 3 типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения очень специфичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза зависит от ГТ. Некоторые железы HT имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных нитей, по которым часто проходит сосудистый поток по ИКД (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут разделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узелка.Обычно, когда исследуемая область исследуется в ортогональном направлении, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима HT позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, разделяющую нормальный анатомический вариант, бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, происходящую из четвертой жаберной щели и ультимобранхиального тела, отходящего кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля можно ошибочно принять за узелок щитовидной железы при УЗИ, но важно помнить, что узелки щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис.6.21 и 6.22). Следует внимательно изучить бугорок Цукеркандля на предмет наличия настоящего узелка, который можно отличить по эхогенности доли щитовидной железы, хорошо сформированных узловых краев и пери-узлового сосудистого кровотока (рис. 6.23).



Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правый сагиттальный вид + CDI





Рис. 6.15.

HT и псевдонуклеарный узел 2 типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоузлы, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдоузел (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (б) Псевдонодуль





Рисунок 6.16

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резких границ и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.





Рисунок 6.17

Образец жирафа для HT и HT псевдоузлов типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия





Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная область с CDI





Рис. 6.19.

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI





Рисунок 6.20.

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия





Рис. 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT 4 типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенная и изоэхогенная по отношению к поясничной мышце (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Левый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.22

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия


Считается, что микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые на УЗИ, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85–91%]. Тиреоидит Хашимото может быть обнаружен с помощью ультразвука до клинических проявлений заболевания или по наличию сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность была лучшей чувствительностью (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [ 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы оставляет желать лучшего (обобщенный κ = −0.002–0.781) и зависит от оборудования США, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одна из попыток нормализовать обнаружение - использовать анализ гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек США. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом шкалы серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [ 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно разделить на зобный или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис.6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что изменения тиреоидита при УЗИ начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микронузлами, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными связями и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования предполагают, что ГТ - многогранное заболевание, включающее различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [ 25 ].Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант HT рассматривается как конечная стадия HT, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант HT из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25) , Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом связанного с IgG4 склерозирующего системного заболевания. Склерозирующее заболевание, связанное с IgG4, является системным заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преимущественным увеличением уровней IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и повышенным количеством IgG4-положительных плазматических клеток в пораженных органах [ 27 ].Было высказано предположение, что существует четыре типа IgG-связанных заболеваний щитовидной железы, включая IgG4-зависимую HT, фиброзный вариант HT, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень фиброза стромы, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. IgG4-тиреоидит ассоциируется с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих антител к щитовидной железе [ 28 , 29 ].Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли вариабельные сонографические проявления ГТ непрерывным или представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

,

Смотрите также