Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Натощак гормоны щитовидной железы


Как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа – жизненно необходимый орган, обеспечивающий нормальное функционирование организма. Во избежание проблем или для их выявления нужно регулярно обследоваться у доктора. Поэтому в данной статье речь пойдет о том, как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормональные вещества: трийодтиронин (Т3, т.к. вмещает в себя 3 атома йода) и тироксин (Т4 – 4 атома). Бытует мнение, что тироксин выступает как запас для производства трийодтиронина. Еще он выступает в связанной принадлежности и, в отличие от свободных активных гормонов, совместно с белками транспортируется по тканям и органам.

Причины неправильных показаний анализов

Врачи рекомендуют сдавать анализы утром, в первую пару часов после просыпания. Обязательно натощак т.к. еда влияет на правильность показаний анализов.

На уровень содержания гормонов в крови влияет самочувствие. Накануне намеченного дня сдачи анализов нельзя подвергать организм стрессу, нервным расстройствам, любым инфекционным болезням. Наравне с отрицательными эмоциями переизбыток положительных тоже способен исказить результат. Например, сексуальное возбуждение, от которого тоже стоит воздержаться.

Немалое воздействие на итог анализов сдачи крови на гормоны щитовидки оказывает рентгенография. Поэтому в день забора крови, а также за день до этого, пациенту не рекомендованы подобные процедуры.

Медикаменты, даже безобидные витамины способны искажать результаты исследований. Рекомендовано воздержаться от приема препаратов, которые блокируют воспаление, зачатие, разжижающие кровь, сердечные лекарства. Целесообразно перестать принимать таковые еще за неделю до планируемого начала обследования.

Чтобы не пересдавать анализ заново, нельзя курить за некоторое количество часов до процедуры по забору крови на гормоны щитовидной железы.

Результаты искажаются по причине неправильного проведения процедуры. Но это уже не проблема пациента, однако пройти ее повторно придется.

Тироксин общий и Т4 свободный

По-другому гормон тироксин называют тетрайодтиронином т.к. он состоит из 4 атомов йода. Он является основным гормоном эндокринной железы и составляет около 90% всех гормонов, синтезирующихся эндокринным органом. Тироксин можно назвать предместником трийодтиронина, именно из него синтезируется Т3.

Большая доля тироксина, которая взаимосвязана с белками, передвигается по кровотоку. Свободная же доля данного гормона составляет 3-5% и предопределяет биологический эффект.

Важнейшие функции Т4:

  • увеличение метаболизма;
  • повышение усваивания кислорода большим количеством тканей, за исключением головного мозга, селезенки, яичек;
  • побуждение производительности витамина А в печени;
  • наращивание скорости белкового обмена;
  • уменьшение степени централизации в кровеносной системе триглицеридов и холестерина;
  • вывод кальция вместе с мочой;
  • нормализация сердцебиения;
  • затормаживание выделения ТТГ.

Наибольшая централизация общего тироксина в кровотоке случается утром – с 8:00 до 11:00, следовательно. Зафиксирован прирост общего гормона Т4 осенью, зимой и в период беременности позже 30 недели. Однако уровень Т4 свободного наоборот падает. Люди старше 40 лет страдают недостатком Т4 в кровотоке.

Обязательные предпосылки к сдаче крови на гормон щитовидки:

  • присутствие зоба;
  • недостающее или повышенное содержание тиреотропного гормона;
  • повышенная или пониженная функция эндокринной железы.

Подготовительный процесс к сдаче крови на гормоны ЩЖ

Не имея рекомендаций от эндокринолога, придерживайтесь таких правил. Нужно окончить прием йодосодержащие медикаменты за неделю до установленного дня обследования. За месяц до процедуры придется отказаться от гормональной терапии.

За несколько дней до сдачи уберите физические упражнения, а прежде чем войти в кабинет лучшим решением будет просто мирно посидеть хотя бы пол часа. Процедуру нужно проводить утром на пустой желудок. Для достоверности результат проверки кровь берется исключительно натощак.

Норма и аномалия

Нормальным коэффициентом анализа крови на Т4 общий у женщин является показатель от 71 до 140 нмоль/л. У мужчин этот показатель колеблется от 60 до 130 нмоль/л.

Высокий показатель Т4 в крови указывает на возможный тиреотоксикоз и может быть симптомом нефротического синдрома, каких-либо недугов печени, тиреотропиномы, миеломы, ожирения, порфирии и ВИЧ. Также уровень Т4 может повышаться на фоне употребления некоторых медикаментов: рентгеноконтрастные и йодосодержащие препараты, антиаритмики, левотироксин, гормональные контрацептивы, инсулин.

Патологически пониженное содержание тироксина может быть вызвано любым видом гипотериоза, рядом болезней, которые вмещают в себя данный симптом, а также некоторыми препаратами: антигрибковые и противотуберкулезные средства, антитиреоидные медикаменты, кортикостероиды, ко-тримоксазол.

Уровень Т4 свободного у зрелых людей может колебаться на границе 10-20 нмоль/л. В период заболеваний не связанных с щитовидкой, уровень свободного тироксина остается естественным, даже если концентрация Т4 общего – достаточно высока.

Низкий уровень содержания свободного тироксина в детском возрасте способен вызвать умственное или физическое развитие. У взрослых выявляется первичный гипотиреоз, АИТ, тиреотропинома, кахексию. Также низкий уровень централизации Т4 свободного может возникнуть при нехватке йода в дневном рационе или после удаления доли щитовидной железы.

Увеличение свободного Т4 наблюдается у больных тиреотоксикозом.

Формы трийодтиронина

Основная часть данного гормона синтезируется тканями организма, а также тироксина и только 1/10 доля Т3 образуется с помощью клеток эндокринного органа. Трийодтиронин намного активнее своего предместника – тироксина, что позволяет именно ему достигать большей эффективности щитовидных гормонов.

Выполняемые функции

Функциональная нагрузка гормона Т3, идентична тироксину. Отличие заключается только в том, что трийодтиронин усиливает выработку энергии и увеличивает вывод кальция с мочой. Также именно этот гормон отвечает за нормализацию процессов развития головного мозга у детей, увеличивает возбуждаемость нервной системы, оказывает положительное влияние на обмен веществ.

Часть гормона трийодтиронина перемещается по крови вместе с белками, другая — не находится в связанном состоянии, свободно перемещаясь по жидкой соединительной ткани. Чаще всего исследованиям подвержен уровень свободной части Т3, но в индивидуальных случаях анализируют Т3 общий.

В отличие от женщин, содержание Т3 в кровотоке мужчин намного выше. Причем уровень гормона обуславливается возрастом пациента, начиная понижаться при достижении 65 лет. Уровень трийодтиронина может быть понижен во время беременности и нормализоваться после родов. Также его централизация в тканях может быть сезонной: осенью, зимой – уровень высокий, а летом – низкий.

Данный гормон исследуют для определения патологий эндокринной железы у заболевшего, а также для проверки Т3-токсикоза.

Подготовка к сдаче крови на Т3

Все требования идентичны к подготовке проверки на тироксин. Забор крови производится жестко натощак, спустя получасовую передышку. За несколько дней перед назначенным днем, рекомендуется придержаться несложной диеты: убрать употребление пикантной и жирной пищи, а также спиртных напитков. Не следует сдавать кровь на гормоны щитовидной железы после прохождения физиопроцедур.

Низкий и высокий уровень трийодтиронина наблюдается при идентичных тироксину, аномальных положениях.

Тиреотропный гормон ТТГ

Когда наблюдается пониженный уровень тироксина и трийодтиронина, в гипофизе начинает вырабатываться тиреотропный гормон. Он обладает тропностью – стремлением в клетки эндокринного органа, где взаимодействуя с рецепторами, приводит в активность усиленную выработку тироцитов (Т4 и Т3).

При адекватной реакции щитовидной железы на все происходящие процессы в организме человека — ТТГ будет на естественном физиологическом уровне. Если же гормональный уровень аномально повышен или низкий, то диагностируются начальные стадии гипер- или гипофункцию щитовидной железы. Таким образом, при обследовании обнаруживается патологическое отклонение у гормона ТТГ, что уже относится к признаку заболевания.

Предпосылки к назначению анализа крови на гормоны щитовидной железы

  • наличие скрытого гипотиреоза;
  • регулярный контроль после пролеченной гипофункции щитовидной железы – через каждые 6-12 месяцев;
  • наблюдение за диффузным токсическим зобом в каждый месяц на протяжении двух лет;
  • зоб, имеющий другую природу возникновения;
  • запоздалое умственное и половое развитие у детей;
  • сердечная аритмия;
  • понижение температуры тела по неясным причинам;
  • аномальное вылезание волос;
  • частое депрессивное состояние;
  • расстройства менструального характера;
  • бесплодие;
  • низкое либидо у мужчин женщин;
  • высокой содержание пролактина в крови.

Подготовительный процесс к анализу крови на ТТГ

Кровь на этот гормон сдается утром натощак. Если доктор назначил регулярную сдачу крови на гормон ТТГ, то лучше следить за тем чтобы это было в одно и то же время т.к. уровень концентрации меняется в зависимости от времени. Минимум за сутки до забора крови исключите табачные изделия, спиртные напитки, физические нагрузки, психические и эмоциональные расстройства.

Нормальный уровень тиреотропина у взрослых определяется от 0,4 до 4,0 мЕд/л.

Высокий уровень концентрации ТТГ наблюдается при следующих болезнях:

  • тиреотропинома;
  • аденома гипофиза;
  • «притупленная» чувствительность тканей к гормонам, вырабатываемые щитовидкой;
  • различные формы гипотиреоза;
  • надпочечная недостаточность;
  • некоторые формы тиреоидита;
  • высокое артериальное давление и уровень содержания белка в моче у женщин в положении;
  • злоупотребление физической нагрузкой;
  • контактирование с токсичными веществами;
  • гемодиализ;
  • употребление медикаментов: рентгеноконтрастные, антиаритмические, нейролептические, противосудорожные, бета-блокаторы, Фуросемид, Преднизолон, Мерказолил.

Низкий уровень концентрации ТТГ может наблюдаться при следующих болезнях:

  • ДТЗ;
  • гипертиреоз у беременных;
  • синдром Шихана;
  • травмирование гипофиза;
  • стресс;
  • недостаточное поступление в организм питательных веществ;
  • употребление анаболиков, стероидов, глюкокортикоидов, бета-адреномиметиков, тиреоидных гормонов, соматостатина.

Антимикросомальные антитела (АМС)

Концентрация в крови гормонов данного вида определяется с помощью ИХЛА — хемилюминесцентного иммуноанализа и в норме составляет 1:100.

Аномальное увеличение АМС свидетельствует о неправильном функционировании иммунной системы, что приведет к нарушению работы щитовидной железы, а именно возникновению болезни Хашимото и ДТЗ. Дополнительно высокая концентрация АМС указывает на возможное наличие тиреоидита или инфильтрации органа, ракового образования, воспалительных процессах в суставах, сахарного диабета.

Анализ на АМС не является обоснованным, поэтому данное обследование назначают при любых подозрениях на патологии щитовидной железы.

Немного о кальцитонине

Данный гормон является пептидным и уровень концентрации определяется двумя методами:

  1. Иммуноферментный. Нормальное значение у лиц мужского пола 0,66—32 пг/мг, у женского 0,07 – 12,9 пг/мл.
  2. Хемилюминесцентный. Нормальное значение у лиц мужского пола 2,45 пмоль/л, у женского 1,45 пмоль/л.

Повышенная концентрация тиреокальцитонина наблюдается:

  • у беременных женщин;
  • у лиц с хронической почечной недостаточностью;
  • при злокачественных и доброкачественных образованиях в легких, почках и печени;
  • при наличии острого панкреатита, алкогольного цирроза;

Если у ребенка продолжительное время низкая концентрация кальцитонина, то это провоцирует появление тиреотоксикоза, кретинизма, остеопороза.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) щитовидной железы

Тиреоидная пероксидаза стимулирует выработку йода, который вмещается в процесс йодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту мешают подвижности, что уменьшает выработку тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Уровень концентрации антител в крови определяется исключительно с помощью ИХЛА. Средняя величина данного уровня не должна быть 34,0 МЕ/мл. Однако данные антитела могут только сообщить о неправильном функционировании иммунной системы. Повышенный уровень концентрации АТПО выявляется у лиц с тиреоидитом Хашимото, что составляет 90% случаев, у людей с болезнью Грейвса – 80% и у лиц с наличием неаутоиммунных патологий щитовидки – 15-20%.

Если исследование показало полное отсутствие АТПО щитовидки, это показывает, что воспаление эндокринной железы имеет аутоиммунное начало.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ)

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в эндокринной железе повышают функцию щитовидки, блокируя ТТГ и препятствуя их действию. Для установления степени концентрации антител используется иммунохимический тест с электрохемилюминесцентной детекцией.

Средняя нормальная величина не должна быть < 1,75 МЕ/л. Если содержание антител к тиреотропину повышено – это сообщает о диффузном зобе с аутоиммунным характером, заболевании Хашимото и первичной микседеме.

Показания к забору крови на содержание АТрТТГ

Показанием к проведению исследования на концентрацию АТрТТГ является запланированное лечение диффузного токсического зоба, а также по завершению поддерживающей терапии.

Если результат исследования выявил патологически неизменное или нарастающее количество антител к ТТГ – существует вероятность повторного заболевания тиреотоксикозом. При повышенном содержании антител у женщин с диффузным токсическим зобом на поздней стадии беременности, существует большой риск возникновения гипертиреоза у ребенка. Если протекание эндокринного заболевания не благоприятно, то уровень концентрации антител колеблется от 10 до 15 МЕ/л. Если же уровень «пробивает» отметку 46 МЕ/л – скорее всего, длительной ремиссии заболевания не будет.

Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)

АТТГ – это антитела к йодированному белку из которого синтезируются тиреоидные гормоны. Данные антитела помогают диагностировать аутоиммунные заболевания эндокринной железы в областях с дефицитом йода.

Показания для назначения анализа:

  1. болезнь Хашимото;
  2. атрофия тканей эндокринной железы;
  3. токсический тиреоидит;
  4. определения вероятности рецидива раковой болезни и возникновения метастаз.

Непатологическое значение АТТГ составляет менее 115,0 МЕ/мл. Увеличенный уровень концентрации АТТГ говорит об идиопатическом гипотиреозе, синдроме Дауна и повторной раковой болезни щитовидки после хирургического вмешательства.

Для понижения концентрации антител назначают специальную терапию. Бывают случаи, когда в крови пациентов с аутоиммунным тиреоидитом постоянно содержатся антитела, которые определяются на протяжении нескольких лет.

Если во время беременности у женщин повышенный уровень АТТГ – это увеличивает риск появления аутоиммунных заболеваний щитовидки у ребенка, после его рождения.

Тиреоглобулин (ТГ)

Тиреоглобулин – своеобразный белковый источник, на основе которого воспроизводятся щитовидные гормоны, гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов эндокринной железы. Определение ТГ необходимо проводить в комбинации с антителами к ТГ для исключения ложных и отрицательных результатов.

Исследование крови на уровень ТГ проводится перед или спустя 14 дней после пункционной биопсии щитовидной железы и радиоизотопного исследования. Нормальные показания тиреоглобулина находятся в диапазоне от 3,5 до 77,0 нг/мл. Высокий уровень гормона свидетельствует о таких патологиях как:

  • онкологическое заболевание с наличием метастаз;
  • аденома ЩЖ;
  • подострый воспалительный процесс щитовидки;
  • эндемический и токсический зоб.

Низкое содержание тиреоглобулина в крови – результат гиперфункции эндокринного органа, которая возникла в следствии чрезмерного злоупотребления гормональными препаратами.

Диетические рекомендации перед исследованием

Уровень концентрации гормонов щитовидной железы в крови может зависеть от многих факторов. Немаловажную роль в показаниях играет питание накануне проведения исследования по забору крови на гормоны щитовидной железы. Для достоверности показателей в результате анализа эндокринологи рекомендуют хотя бы на неделю воздержаться от жареной, жирной, тяжелой, острой и любой вредной еды. Таким же, нежирным, легким, не поздним, должен быть ужин накануне назначенной даты обследования. Утром, перед сдачей крови запрещено употреблять какую-либо пищу! Также стоит отказаться от сигарет, спиртных напитков и медицинских препаратов, особенно йодосодержащих. Несоблюдение данных правил может привести к ложным показаниям теста, а они, в свою очередь, к повторному проведению исследования.

Если же требуется сдать кровь на определение АТТГ, АТПО и кальцитонин, то можно не отказывать себе в еде. Точно также завтрак разрешается детям и обязательна к употреблению чистая кипяченая вода.

Произвести подобные исследования можно в лабораториях некоторых больницах, специальных диагностических центрах. Если вы затрудняетесь с выбором места сдачи крови на гормоны щитовидной железы, то можно получить эту и другую информацию на приеме у эндокринолога.

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , небольшой железы размером с арахис в основании мозга (показана здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

.

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы тироидных гормонов и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые действуют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают сильное влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно пропорциональны уровням гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким признаком того, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный дефицит йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются с рецептором тиреотропного гормона и активируют его, что приводит к постоянной стимуляции синтеза гормонов щитовидной железы.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы сделан Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу, чтобы щитовидная железа производила больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

границ | Метаболические эффекты внутриклеточной регуляции тироидного гормона: старые игроки, новые концепции

Введение

Давно известно, что гормоны щитовидной железы (TH) регулируют энергетический обмен (1). У пациентов с дисфункцией ТГ часто наблюдаются симптомы нарушения метаболизма, включая утомляемость и изменение веса (2). Действительно, патологический избыток ТГ у человека увеличивает скорость основного метаболизма (BMR), в то время как дефицит TH сопровождается снижением BMR (2). Уровни ТТГ и ТРГ также являются критическими детерминантами энергетического метаболизма всего тела.Фактически, они оказывают тиреоидное и не тиреоидное действие и, таким образом, интегрируют сигналы от статуса питания и адренергической нервной системы с тонкой регуляцией производства ТГ (3). Широкий спектр эффектов THs на метаболизм в организме проявляется в основном за счет стимуляции катаболических и анаболических реакций, а также за счет регулирования обмена жиров, углеводов и белков (1). Особенностью ТГ-зависимой регуляции метаболизма является ускорение скорости анаболических и катаболических реакций (4).Например, TH увеличивает мобилизацию жира, тем самым приводя к увеличению концентрации жирных кислот в плазме, а также к усиленному окислению жирных кислот. ТГ стимулируют инсулинозависимый захват глюкозы, а также глюконеогенез и гликогенолиз. Следовательно, действие TH достигает своей кульминации в стимулировании бесполезных циклов, которые вносят значительный вклад в увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при тиреотоксикозе («гипертиреозе»). Гормоны щитовидной железы также стимулируют круговорот ионов, изменяя проницаемость мембран, экспрессию ионных насосов и характеристики этих насосов (5–8).

Классический эндокринный взгляд на биологию ТГ состоит в том, что ТГ продуцируются и секретируются щитовидной железой для транспорта в ткани-мишени. Соответственно, концентрации TH определяют степень гормональной регуляции и вызывают последующие эффекты в периферических клетках. Классическая регуляция щитовидной железы связана с осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, тогда как низкие концентрации TH запускают отрицательную обратную связь, которая приводит к высвобождению как тироид-рилизинг-гормона (TRH) из гипоталамуса, так и тиреотропного гормона (TSH) из гипофиза. (9, 10).Однако, помимо способности щитовидной железы производить правильное количество TH, периферия может изменять сигнал TH во времени и пространстве. Действительно, хотя концентрации TH в плазме относительно стабильны, ткани могут координировать уровни TH посредством клеточно-автономной регуляции транспортеров TH, дейодиназ и рецепторов TH (11). Семейство селенопротеинов йодтирониндейодиназы состоит из трех ферментов: D1, D2 и D3. Эти ферменты присутствуют в определенных тканях и регулируют активацию и инактивацию TH (12).Дифференциальная экспрессия дейодиназ позволяет осуществлять тщательный контроль Т3 и его прогормона, Т4, путем удаления фрагментов йода («дейодирования») в различных участках фенольного или тирозилирового кольца гормонов TH (13). Т4 имеет длительный период полужизни и превращается в активную форму Т3 в клетках под действием активирующих дейодиназ (D1 и D2), которые катализируют деиодирование внешнего кольца. Третья дейодиназа, D3, прекращает действие TH, инактивируя T3 и T4, удаляя йод на внутреннем кольце (13). Локальная регуляция TH на внутриклеточном уровне делает возможными широкие колебания TH в местных тканях и является мощным инструментом, с помощью которого можно модулировать действие TH без нарушения системных уровней TH.

Корреляция полиморфизма Thr92Ala в гене DIO2, кодирующем белок D2, с измененным гликемическим контролем, ожирением и сахарным диабетом 2 типа (T2DM) (14–16), а также ассоциация генетических вариантов гена DIO1, кодирующего белок D1 с инсулинорезистентностью (17) усиливает клиническую значимость преобразования периферического Т4 в Т3 для метаболического контроля.

В этом обзоре мы суммируем роль местного контроля TH с помощью дейодиназ в метаболической программе клеток в контексте тканеспецифического воздействия дейодирования на энергетический метаболизм и обсуждаем влияние местного изменения TH на метаболизм. функции организма.

Метаболическая роль TH и дейодиназ

Хотя каждая клетка тела фактически является мишенью TH, сигнал TH по-разному интегрируется в каждую ткань в зависимости от автономных клеток механизма. Следовательно, действие TH на метаболизм всего тела лучше всего оценивать, исследуя конкретный вклад TH и его модулирующих ферментов в энергетический метаболизм в контексте каждой ткани-мишени. Относительные роли большинства компонентов сигнальных путей TH были оценены на мышиных моделях индуцибельной тканеспецифической активации или инактивации дейодиназ, рецепторов и транспортеров (1).Эти исследования показали, как различные процессы, вызванные ТГ, способствуют регулированию метаболического гомеостаза у людей (рис. 1).

Рисунок 1 . Метаболические эффекты внутриклеточной регуляции гормона щитовидной железы в различных тканях. (A) Печень: Гомеостаз липидов регулируется локальным уровнем Т3, тем самым влияя на предрасположенность к ожирению и стеатозу печени. (B) Поджелудочная железа: баланс между дейодиназами контролирует развитие и функцию β-клеток за счет усиления фактора транскрипции Mafa и индукции секреции инсулина. (C) Гипоталамус: Локальная доступность TH регулирует пищевое поведение и контролирует расход энергии. (D) Скелетные мышцы: Повышенный уровень Т3 в скелетных мышцах способствует переходу от волокон типа I к типу II, влияет на регенерацию и увеличивает расход энергии. (E) BAT: D2-опосредованная активация TH регулирует экспрессию и термогенез UCP1, пролиферацию и дифференцировку адипоцитов, а также массу тела. (F) WAT: Местный метаболизм Т3 регулирует пролиферацию / дифференцировку адипоцитов.

Печень

Между метаболизмом ТГ и печенью существует сложная взаимосвязь (1, 18, 19). Гормоны щитовидной железы регулируют функцию печени, модулируя базальную скорость метаболизма гепатоцитов; печень, в свою очередь, метаболизирует TH и регулирует их системные эндокринные эффекты (20). В печени TH регулирует метаболизм липидов главным образом через T3-TRβ (TH-рецептор бета) (1) и последующую регуляцию гомеостаза холестерина (синтез и отток), синтез желчных кислот и метаболизм жирных кислот (1).Локальный контроль метаболизма ТГ в печени опосредуется экспрессией всех трех дейодиназ. D1 высоко экспрессируется в печени, где он способствует гомеостазу плазматического Т3 и опосредует выведение rT3 из кровотока (21). Экспрессия D1 очень чувствительна к уровням T3 до такой степени, что является индикатором состояния щитовидной железы печени (22). Несмотря на высокие уровни D1 в печени, внутриклеточный уровень T3 в гепатоцитах опосредуется не D1, а другой TH-активирующей дейодиназой, D2 (23).Печень представляет собой парадигму пространственно-временной регулируемой экспрессии D2, которая временно включается в печени новорожденных мышей между первым и пятым постнатальным днем. За это короткое время происходит пик экспрессии D2 в печени, который быстро снижается до фонового уровня (24). Этот кратковременный пик D2 вызывает избыток T3, который изменяет метилирование и характер экспрессии тысяч печеночных генов, тем самым увеличивая в будущем предрасположенность к ожирению и стеатозу печени, вызванному диетой (24).Мышиные модели гепатоцит-специфической инактивации D2 (Alb-D2KO) не подвергаются этому физиологическому увеличению T3 в печени при рождении с последующей задержкой неонатальной экспрессии липид-связанных генов и фенотипа устойчивости к ожирению и стеатозу печени (24). . Эти фундаментальные изменения во время перинатальной жизни указывают на то, что состояние щитовидной железы конкретной ткани влияет на метаболизм всего тела, тем самым влияя на фенотип во взрослой жизни (25). Наконец, D3 практически не обнаруживается в печени здоровых людей, но сильная реактивация D3 была обнаружена в регенерирующей ткани печени, в некоторых опухолях печени, а также в сыворотках и образцах печени от критически больных людей, что влияет на системный статус щитовидной железы ( 26).Эти результаты предполагают, что D3 играет роль в реакции ткани на повреждение и в дисбалансе гомеостаза TH, обычно наблюдаемом во время критического заболевания.

Поджелудочная железа

Гормон щитовидной железы играет решающую роль в развитии, созревании и функционировании клеток поджелудочной железы, где Т3 необходим для физиологического созревания β-клеток поджелудочной железы до глюкозо-стимулированных инсулин-секретирующих клеток (27). Клетки поджелудочной железы экспрессируют как изоформы TRα, так и TRβ, а активированный комплекс T3-TR напрямую связывается с промотором островкового фактора транскрипции Mafa, что приводит к его активации (27, 28).Однако точный физиологическая роль TH в гомеостазе глюкозы остается спорной (29, 30). Хотя многочисленные исследования in vitro, и ex vivo продемонстрировали, что Т3 опосредует положительное влияние на функцию β-клеток, воздействие высоких доз TH приводит к фенотипу непереносимости глюкозы. Действительно, гипертиреоз связан с непереносимостью глюкозы в результате снижения секреции инсулина (31, 32) и стимуляции глюконеогенеза в печени (33). Вероятно, при гипертиреоидных состояниях нарушенной секреции инсулина недостаточно для подавления высокой продукции глюкозы в печени.Соответственно, распространенность сахарного диабета у пациентов с гипертиреозом примерно вдвое выше, чем у здоровых людей (34). Напротив, системный гипотиреоз связан со снижением глюконеогенеза в печени и повышенной чувствительностью к инсулину, о чем свидетельствует начало гипогликемического состояния после инъекции инсулина (35). В то время как во время развития позвоночных пониженные уровни TH важны для нормальной функции и для гомеостаза глюкозы β-клеток поджелудочной железы, воздействие высоких доз TH вызывает апоптоз β-клеток поджелудочной железы (36).В этом контексте, дейодиназа D3, инактивирующая гормон TH, играет фундаментальную роль в принятии решений о судьбе клонов и спецификации эндокринных клеток (34). Действительно, исследования на мышах D3KO продемонстрировали, что снижение D3-опосредованного действия TH имеет решающее значение для нормального созревания и функции β-клеток поджелудочной железы (34). Мыши D3KO демонстрировали фенотип непереносимости глюкозы из-за нарушения секреции инсулина, стимулированной глюкозой, уменьшения размера и абсолютной массы островков поджелудочной железы и β-клеток, снижения содержания инсулина и снижения экспрессии ключевых генов, участвующих в чувствительности к глюкозе, синтезе инсулина и экзоцитозе. (34).Панкреатический фенотип мышей D3KO является доказательством того, что ослабление передачи сигналов TH посредством активации D3 необходимо для нормального развития.

Гипоталамус

Периферийные сигналы TH интегрируются в гипоталамус и обрабатываются в скоординированные ответы для регулирования энергетического баланса. Центром регуляции приема пищи и массы тела является система меланокортина, состоящая из трех популяций нейронов: нейронов, экспрессирующих проопиомеланокортин (POMC), нейропептида Y (NPY) и связанного с агути пептида (AgRP) -co- экспрессирующие нейроны и нейроны, экспрессирующие рецептор меланокортина 4 (MC4R) (37, 38).Нейроны POMC выполняют анорексигенную функцию, активируя нейроны MC4R, которые вызывают сокращение потребления пищи и увеличение расхода энергии. Напротив, нейроны NPY / AgRP являются орексигенными нейронами: противодействуя действию, оказываемому POMC на MC4R, они увеличивают потребление пищи и снижают расход энергии. Все эти нейроны чувствительны к сигналу TH, который может либо активировать, либо ингибировать нейроны меланокортина, и поэтому неудивительно, что локальный метаболизм TH играет решающую роль в регуляции аппетита и питания.Изменения в центральных уровнях Т3 происходят в различных метаболических условиях (39), например, повышенные уровни Т3 были обнаружены в гипоталамусе во время голодания (40). Голодание вызывает изменения в состоянии щитовидной железы, а именно снижение уровней D2 в гипофизе и уровней D1 в печени, что коррелирует с низкими уровнями периферического T3 в присутствии повышенной активности D2 в гипоталамусе. Высокая активность D2 в гипоталамусе вызывает повышение локальной концентрации T3, что, в свою очередь, активирует орексигенные нейроны NPY / AgRP и ингибирует анорексигенные нейроны POMC, тем самым вызывая гиперфагию (1).Молекулярный механизм, лежащий в основе TH-опосредованной активации NPY / AgRP, напоминает таковой в коричневой жировой ткани (BAT), в которой T3 увеличивает активность разобщающего белка 1 (UCP1). Фактически, высокие уровни Т3 в гипоталамусе во время голодания, являющиеся следствием активации D2, способствуют экспрессии UCP2 и стимулируют митохондриальную пролиферацию в орексигенных нейронах NPY / AgRP, тем самым способствуя их активности и стимулируя повторное питание при голодании. Повышение уровня Т3 в гипоталамусе также вызывает подавление мРНК TRH (40, 41).Следовательно, при голодании, несмотря на снижение периферических уровней ТГ, наблюдается локальное увеличение Т3 в гипоталамусе, что, в свою очередь, усиливает орексигенные сигналы и снижает продукцию ТРГ. Гипоталамус, вероятно, поддерживает низкие уровни TH, чтобы сохранить запасы энергии, которые будут рассеиваться при гипертироидном состоянии.

Фундаментальная роль дейодиназ в регуляции энергетического баланса в головном мозге была продемонстрирована на мышиных моделях истощения дейодиназ (42).Несмотря на низкие уровни циркулирующего TH у взрослых мышей Dio3 - / - , их центральная нервная система находится в состоянии гипертиреоза (42). Повышенные уровни TH изменяют функционирование гипоталамических цепей, включая лептин-меланокортиновую систему, тем самым регулируя энергетический баланс и ожирение. Более подробно, у мышей Dio3 - / - наблюдается снижение ожирения, но аномально функционирующая система лептин-меланокортин, связанная с устойчивостью к лептину (43). Гипоталамическое D2-опосредованное преобразование Т4 в Т3 важно для фотопериодической реакции гонад (44), при которой точно настроенная экспрессия D2 и D3 жестко регулирует стимуляцию ЛГ (45).

Скелетная мышца

Скелетные мышцы составляют 40–50% от общей массы тела человека и имеют решающее значение для обмена веществ, тепловыделения и поддержания осанки. TH влияет на сокращение, регенерацию и метаболизм скелетных мышц (46). Все компоненты процесса передачи сигналов TH, от TR до переносчиков TH (MCT8 и MCT10), а также D2 и D3, экспрессируются в скелетных мышцах грызунов и человека (47). Во время развития скелетных мышц D2 активируется, особенно в первые постнатальные дни, и уменьшается на 30-й день, хотя его активность возвращается к высоким уровням во время дифференцировки мышечных стволовых клеток (12, 48, 49).В частности, во время посттравматических процессов регенерации мРНК D2 активируется, чтобы обеспечить правильную дифференцировку миобластов (50). D2 является мишенью для FOXO3, белка, участвующего в слиянии и метаболизме миоцитов, а также в атрофии и аутофагии (12). Потеря D2 нарушает дифференцировку стволовых клеток и предотвращает активацию миогенного транскрипционного фактора MyoD, тем самым увеличивая пролиферативный потенциал мышечных стволовых клеток. D2-опосредованный TH в скелетных мышцах влияет также на мышечные волокна.Высокие уровни TH вызывают переход от волокон типа I (медленные) к волокнам типа II (быстрые), что приводит к усилению регуляции Са2 + АТФазы саркоэндоплазматического ретикулума, транспортера глюкозы 4 (GLUT4) и разобщающего белка 3 (UCP3). ), производя тепло и увеличивая расход энергии (51). D2-зависимая активация Т3 влияет на инсулиновый ответ в скелетных мышцах (52). Действительно, мыши D2KO резистентны к инсулину, что демонстрирует важность D2 в гомеостазе глюкозы. У людей общий полиморфизм гена Dio2 , замена Thr92Ala в белке D2, которая частично снижает ферментативную активность, коррелирует с инсулинорезистентностью и диабетом (53, 54).Кроме того, мышечные волокна реагируют на холод через механизмы, связанные с ТГ, а именно повышенное поглощение глюкозы, активацию окислительных путей и усиление биогенеза митохондрий (55, 56). Интересно, что D2 активируется в мышцах после 4 часов воздействия холода (57). Более того, D2 активируется в ответ на такие метаболические сигналы, как желчные кислоты и инсулин (1, 58), а также во время упражнений под действием β-адренергических стимулов, чтобы усилить передачу сигналов TH и регулировать экспрессию PGC-1α (59, 60). Скоординированная экспрессия D2-D3 необходима для тонкой настройки внутриклеточной доступности TH во время дифференцировки мышечных стволовых клеток, а in vivo и во время регенерации мышц (47).В то время как D2 необходим для правильного выброса Т3 и последующей дифференцировки мышечных стволовых клеток, D3 способствует пролиферации мышечных стволовых клеток, снижая доступность ТГ на ранних этапах миогенной программы (47). Эта двойная регуляция настолько важна, что истощение D3 in vivo вызывает массивный апоптоз пролиферирующих сателлитных клеток и резко нарушает процесс полной регенерации. Эти исследования подчеркивают ключевую роль внутриклеточной координации ТГ дейодиназами в физиологии мышц.

Коричневая жировая ткань

Коричневая жировая ткань характеризуется многокомпонентными липидными каплями и многочисленными митохондриями и регулирует выработку тепла (61). Фактически, BAT активируется в ответ на диету с высоким содержанием жиров или воздействие холода, чтобы защитить организм от увеличения веса и переохлаждения. Гормон щитовидной железы критически влияет на активность BAT (62). Наиболее очевидная метаболическая роль D2 - регулирование расхода энергии в BAT мелких млекопитающих, включая новорожденных людей.Во время воздействия холода симпатическая нервная система индуцирует экспрессию D2 в коричневых адипоцитах, тем самым способствуя локальному преобразованию T4 в T3 и активации транскрипции генов-мишеней, участвующих в термогенной программе (63). Потеря функции D2 снижает уровень UCP-1, который обычно активируется на уровне РНК посредством TH. Таким образом, D2 считается маркером активности BAT (1, 57). Интересно, что глобальные мыши D2KO устойчивы к ожирению, вызванному диетой, обладают высокой толерантностью к глюкозе и имеют дефицит респираторного коэффициента при 22 ° C, тогда как при 30 ° C они становятся более восприимчивыми к ожирению и развивают непереносимость глюкозы (64, 65 ).T3 регулирует экспрессию нескольких генов во время адипогенной дифференцировки, среди которых GPD, ME, PEPCK, S14, FAS и GLUT4 (66, 67). Хотя активность D2 важна во время дифференцировки, D3 считается митогенным маркером в коричневых преадипоцитах. Фактически, мРНК и активность D3 индуцируются bFGF и aFGF в пролиферирующих коричневых преадипоцитах (68). В BAT, T3 также ускоряет окисление жирных кислот и липогенез за счет действия липогенных ферментов ACC и ME. Следовательно, у мышей D2KO снижено окисление жирных кислот и липогенез (4).

Белая жировая ткань

.

Смотрите также