Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Наличие кальцинатов в узле щитовидной железы


что это, как выглядят на УЗИ

Кальцинаты в щитовидной железе – это кристаллы солей кальция, которые накапливаются в эпителиальных клетках щитовидки (тироцитах). Чаще всего обызвествление органа происходит на фоне воспаления и разрушения клеток. Кальцинозу больше подвержены женщины после 45-50 лет. Причина – гормональные изменения в организме на фоне угасания функций яичников. Для диагностики кальцинатов выполняют УЗИ железы, гистологическое исследование.

Особенности и причины отложения кальцинатов

Кальциноз щитовидной железы – патология, при которой в железистой ткани возникают условия для кристаллизации солей кальция. Иногда кальцинаты выступают первичным признаком метаболических нарушений в организме. Но в большинстве случаев кальцинированный узел щитовидной железы свидетельствует о серьезных эндокринных патологиях.

При отсутствии заболеваний кристаллы кальция находятся в мягких тканях в растворенном виде. С кровью они переносятся в органы, где больше всего необходимы. Но при нарушении водно-солевого баланса и минерального обмена создаются условия, при которых из солей кальция формируются твердые отложения – кальцинаты. В результате в щитовидной железе возникают патологические очаги.

Кальцинаты провоцируют дистрофические изменения в тироцитах и их гибель. Поэтому несвоевременное лечение приводит к некрозу (омертвению) пораженных участков щитовидки.

Нарушение кальциевого обмена вызывают патологические изменения в железе:

Кальцинаты формируются в обеих долях железы. Но из-за особенностей кровоснабжения солевые отложения в 3 раза чаще выявляются в области правой доли. В зависимости от размеров выделяют несколько видов кальцинированных узлов:

  • мелкие – не более 4-5 мм;
  • средние – до 1 см;
  • крупные – более 1 см.

На начальной стадии заболевания в железе возникают микроскопические кальцинаты диаметром до 1 мм. В зависимости от причины кристаллизации кальция в органе обнаруживаются единичные или множественные отложения. Они находятся как на поверхности железы, так и в толще ее ткани.

В 8 из 10 случаев кальцинаты формируются из-за нарушения обмена веществ, сопровождающегося изменением pH крови, дисфункцией тироцитов и т.д. Кальциноз сопутствует многим заболеваниям щитовидной железы:

Чем больше количество и диаметр кальцинатов в железе, тем сильнее выражены симптомы кальциноза. Он требует адекватного и своевременного лечения, так как наличие солевых отложений указывает на серьезные нарушения метаболизма и работы эндокринных органов.

Симптомы, которые говорят о проблемах с щитовидкой

Признаки обызвествления щитовидки зависят от причины изменения кислотно-щелочного баланса крови, приведшей к формированию кальцинатов. Если кальциноз железы вызван метаболическими расстройствами, он долгое время протекает бессимптомно. Первые признаки нездоровья проявляются при нарушении баланса йодсодержащих гормонов, которые вырабатываются тироцитами.

Продолжительность скрытого течения болезни зависит от серьезности метаболических нарушений или интенсивности воспаления в железе.

Формы кальциноза щитовидной железы:

  • Компенсированная. Небольшие кальцинаты не нарушают работу железы, поэтому местные и общие симптомы кальциноза отсутствуют. То, что пораженные тироциты не функционируют, компенсируется усиленной работой клеток из других участков органа.
  • Субкомпенсированная. Узел в щитовидной железе увеличивается в размере. Тироциты из здоровых участков органа не могут в полной мере компенсировать дисфункцию пораженных клеток. В результате возникают первые признаки недостаточности тиреоидных гормонов.
  • Декомпенсированная. Симптомы кальциноза выражены ярко. Крупные кальцинаты обнаруживаются при пальпации шеи.

Клинические проявления болезни зависят от причины отложения кальцинатов в тироцитах. Кальциноз на фоне тиреоидита проявляется так:

  • сухость кожи;
  • набор веса;
  • учащенное сердцебиение;
  • апатичность;
  • болезненность шеи;
  • немотивированная усталость;
  • изменение тембра голоса;
  • эмоциональная лабильность (перепады настроения).

Люди с тиреотоксикозом жалуются на чувство жара, быструю смену настроения, пучеглазие, аритмию, усиление аппетита, снижение массы тела. При раке железы возникает ощущение кома в горле, осиплость голоса, диарея, ухудшение памяти, уплотнение на шее.

Сами по себе кальцинаты диаметром до 7-8 мм не провоцируют дискомфорта ­– проблем с глотанием, болезненных ощущений в области шеи.

На поражение щитовидки указывают изменения, вызванные дефицитом или переизбытком в крови тиреоидных гормонов.

Диагностика образований

Кальциноз щитовидной железы определяет и лечит эндокринолог. Чтобы подтвердить диагноз, врач проводит физикальное обследование. На наличие узлов в щитовидной железе указывают неподвижные твердые уплотнения на шее. Их диаметр зависит от продолжительности течения и причины кальциноза.

Методы выявления кальцинатов в щитовидке:

  • Ультразвуковое исследование. Кальцинаты в щитовидной железе на УЗИ имеют вид гиперэхогенных объектов. Четкая граница между новообразования и здоровой тканью указывает на доброкачественное течение кальциноза. При обследовании врач определяет локализацию, количество и размеры кальцинированных узлов.
  • Анализ крови на Т3 и Т4. При воспалении органа и дистрофических изменениях в железе в крови изменяется концентрация тиреоидных гормонов – три- и тетрайодтиронина. Их недостаток или переизбыток свидетельствует об эндокринном заболевании.
  • Биопсия железы. При подозрении на рак выполняется пункционная биопсия. Образцы тканей отправляют на гистологическое исследование. Если в них присутствуют атипичные клетки, диагностируют карциному щитовидки.

Для исключения метастатического кальциноза выполняется биохимический анализ крови. При выраженной гиперкальциемии ­– повышенном содержании кальция в сыворотке крови – назначается рентгенологическое исследование.

Чем опасны кальцинаты в щитовидной железе

Кальцинат щитовидной железы – один из признаков серьезных нарушений в работе эндокринной системы. Солевые отложения провоцируют некроз железистой ткани, что чревато жизнеугрожающими осложнениями.

Последствия нелеченого кальциноза железы:

  • дисфагия;
  • гипотиреоз;
  • дисфункция печени;
  • дыхательная недостаточность;
  • рак щитовидки;
  • эндокринное бесплодие;
  • нарушение функций почек;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • токсический многоузловой зоб.
Гормональные нарушения наиболее опасны в детском возрасте. Переизбыток и дефицит Т3 и Т4 чреваты замедлением умственного и физического развития ребенка.

Лечение кальцинированных отложений

При наличии в щитовидке кальцинатов необходимо определить причину изменения pH крови и выпадения кристаллов кальция в осадок. Исключение провоцирующих факторов повышает шансы на полное выздоровление и снижает риск рецидивов кальциноза. При выявлении в железе микрокальцинатов ограничиваются динамическим наблюдением. Только в случае роста камней назначаются консервативные или хирургические методы лечения.

Лекарства

Медикаментозная терапия направлена на устранение фоновой болезни, которая спровоцировала метаболические нарушения и кристаллизацию солей в железе. В схему лечения включаются:

  • Антибиотики (Цефотиам, Амоксиклав) – уничтожают возбудителей бактериального воспаления. Назначаются при инфекционном тиреоидите.
  • НПВС (Диклофенак, Индометацин) – уменьшают в крови титры аутоантител к тироцитам. Назначаются для купирования воспаления в железе при тиреоидите Хашимото.
  • Тиростатики (Карбимазол, Эспа-Карб) ­– подавляют активность железы и выработку тиреоидных гормонов. Рекомендованы при тиреотоксикозе и гормонально-активных опухолях.

Пациентам с симптомами гипотиреоза обязательно назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ). В нее включают заменители Т3 и Т4 ­– Эутирокс, L-Тироксин, Баготирокс.

Для облегчения самочувствия больного применяются медикаменты симптоматического действия:

  • антигистамины (Клемастин, Тавегил) – устраняют отечность, кожный зуд и другие аллергические проявления кальциноза;
  • стероидные (Преднизолон, Бетаспан) – ликвидируют воспаление в железе, вследствие чего уменьшается выраженность болей;
  • витамины группы В (Доппельгерц, Витрум) – нормализуют обмен минеральных веществ.
Вне зависимости от причины формирования кальцинатов в железе всем пациентам назначаются йодид калия и хлорид аммония. Они восстанавливают минеральный метаболизм, выводят соли кальция из организма.

Народные средства

В качестве дополнения к основной терапии используют средства альтернативной медицины, которые влияют на обмен веществ и стимулируют функции щитовидки:

  • Сбор трав. В одинаковых количествах смешивают цветки бузины, донник, тысячелистник и крапиву. 30 г трав проваривают в 350 мл воды 3 минуты. Профильтрованный отвар выпивают по 50 мл за полчаса до еды трижды в день.
  • Вереск и ромашка. В термос засыпают по 3 ч. л. цветков ромашки и вереска. Заливают ½ л кипятка и оставляют на 3 часа. Процеживают через марлю и принимают по 40 мл до 4 раз в сутки.
  • Чесночная настойка. 300 г очищенных зубчиков чеснока заливают 400 мл водки. Настаивают в стеклянной банке 10 суток. В 50 мл молока добавляют 20-25 капель настойки. Принимают до 4 раз в день.

По эффективности народные средства сильно уступают медикаментам. Поэтому их используют только в качестве дополнения к фармакотерапии.

Когда нужна операция

Хирургическое вмешательство рекомендовано при:

  • неэффективности лекарств;
  • быстром увеличении кальцинатов;
  • затрудненном дыхании;
  • остром гнойном тиреоидите;
  • раке щитовидной железы.

В зависимости от показаний назначаются:

  • гемитиреоидэктомия – резекция (удаление) одной доли железы;
  • субтотальная резекция щитовидки – удаление большей части органа;
  • тиреоидэктомия – удаление всей щитовидной железы.

Радикальная операция с иссечением всей железы показана только при злокачественных новообразованиях. Для компенсации дефицита Т3 и Т4 назначается пожизненная гормональная терапия.

Прогноз лечения

Успешность терапии зависит от факторов, вызвавших нарушение минерального обмена веществ. Если кальцинаты были спровоцированы тиреоидитом или гипертиреозом, течение болезни благоприятное. При раковых заболеваниях прогноз сильно ухудшается. Такие пациенты в течение 3-4 лет должны регулярно обследоваться у эндокринолога, сдавать анализы на онкомаркеры.

Кальциноз щитовидной железы – вторичная патология, вызванная расстройствами обмена веществ. При устранении всех провоцирующих факторов удается достичь полного выздоровления. Чтобы предотвратить повторное обызвествление щитовидки, нужно сбалансированно питаться и вовремя лечить эндокринные патологии.

Что такое кальцификация щитовидной железы? (с иллюстрациями)

Кальцификация щитовидной железы - это образование твердого или полутвердого уплотнения внутри щитовидной железы. В большинстве случаев кальцинированная щитовидная железа является доброкачественным, то есть доброкачественным заболеванием, которое может не проявлять никаких симптомов. Лечение кальцификации щитовидной железы зависит от типа узелка и общего состояния здоровья человека.

Медицинские тесты могут определить тип узелка, участвующего в кальцификации щитовидной железы.

Сама щитовидная железа состоит из двух долей шеи, которые поглощают йод из пищи, которую потребляет человек. Щитовидная железа использует собранный йод для производства двух гормонов, известных как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Гормоны Т3 и Т4 используются для регулирования нескольких процессов в организме, таких как частота сердечных сокращений, температура тела и выработка белка. Кальцитонин, гормон, вырабатываемый щитовидной железой, работает в сочетании с Т3 и Т4, регулируя уровень кальция в крови.Гормональный сбой в железе приводит к нарушению кровообращения и накоплению солей кальция в щитовидной железе, что способствует образованию узелков или мешочков, заполненных жидкостью.

Кальцинированная щитовидная железа обычно бывает доброкачественной.

Люди, которые придерживаются диеты с недостатком йода, могут подвергаться повышенному риску развития кальцификации щитовидной железы. Генетический дефицит рецепторов тиреотропного гормона (ТТГ) может увеличить риск развития кальцификации узлов щитовидной железы. Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Хашимото, могут повышать шансы человека на то, чтобы у человека диагностировали кальцинированную щитовидную железу.

Кальцификация щитовидной железы может вызвать умышленную потерю веса.

Доброкачественные узелки включают коллоиды, фолликулярные аденомы и некоторые кисты, которые могут вырасти до 1 дюйма (около 25 мм) в диаметре.Доброкачественные узлы щитовидной железы обычно заполнены жидкостью и состоят из ткани щитовидной железы. Хотя их количество может увеличиваться, доброкачественные кальцификаты обычно ограничиваются щитовидной железой. Кальцинозы щитовидной железы, состоящие как из жидкого, так и из полутвердого материала, могут быть злокачественными или злокачественными и должны быть оценены. Узелки твердого состава, большого диаметра, вызывающие дискомфорт в области шеи, также могут быть злокачественными.

Только около 5 процентов диагностированных новообразований щитовидной железы являются злокачественными.

В некоторых случаях, когда в щитовидной железе образуются несколько узелков, они могут привести к развитию многоузлового зоба. Это заболевание, обычно известное как зоб, может отрицательно сказаться на способности дышать и глотать. Производство и распределение гормонов могут нарушаться при наличии множественных узелков, что приводит к развитию таких состояний, как болезнь Пламмера, токсические аденомы и токсический многоузловой зоб.

Дефицит йода может увеличить риск развития кальцификации щитовидной железы.

Люди с кальцификацией щитовидной железы могут протекать бессимптомно, что означает, что они не проявляют никаких симптомов. Те, у кого появляются быстро прогрессирующие узелки, могут заметить, что основание их шеи опухло, или они могут фактически почувствовать узелок через кожу. Гормональные изменения, происходящие из-за кальцификации щитовидной железы, могут вызвать у человека симптомы, которые могут включать непреднамеренную или резкую потерю веса, сердечную аритмию или чувство тревоги и нервозности.

Кальциноз щитовидной железы - это твердое или полутвердое образование в щитовидной железе.

Большинство узловых образований щитовидной железы обнаруживается во время обычных обследований или во время процедур тестирования, таких как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для несвязанного состояния.После обнаружения узелок следует дополнительно изучить, чтобы определить его состав и оценить, свидетельствует ли он о дисфункции щитовидной железы. Тесты, используемые для оценки кальцификации узлов щитовидной железы, включают функциональные тесты щитовидной железы и биопсию тонкой иглой (FNA).

Функциональные тесты щитовидной железы измеряют уровни Т3 и Т4 в крови человека и определяют, вырабатывается слишком много или слишком мало.У людей, которые производят слишком мало, может быть диагностирован гипотиреоз, а у тех, кто производит слишком много, может быть определен гипертиреоз. Чтобы определить, является ли узелок злокачественным или доброкачественным, требуется биопсия с тонкоигольной аспирацией (FNA) под визуальным контролем. Биопсия включает использование небольшой иглы для сбора небольшого образца клеток внутри узелка, который отправляется в лабораторию для анализа. Во время процедуры биопсии игла направляется и контролируется ультразвуком, чтобы гарантировать ее правильное размещение и сбор клеток образца.

Лечение кальцификации щитовидной железы зависит от типа развивающегося узла и общего состояния здоровья человека. Большинство кальцинированных щитовидной железы требуют регулярного наблюдения и немедленного лечения. Лица с доброкачественным узлом могут пройти терапию супрессией гормонов щитовидной железы, чтобы уменьшить узелок и предотвратить дальнейший рост и риск осложнений.В некоторых случаях радиоактивный йод может использоваться для облегчения симптомов, связанных с многоузловым зобом и некоторыми аденомами. Может быть рекомендовано хирургическое вмешательство для удаления подозрительных, доброкачественных и злокачественных узлов, особенно тех, которые нарушают способность глотать или правильно дышать.

Осложнения, связанные с узлами щитовидной железы, могут быть серьезными и включать развитие сердечных заболеваний, включая застойную сердечную недостаточность и ломкость костей, состояние, известное как остеопороз.У людей с кальцинированной щитовидной железой также может развиться опасное для жизни состояние, известное как тиреотоксический криз, которое характеризуется серьезным ухудшением симптомов, требующим немедленной медицинской помощи. Люди преклонного возраста и люди с уже существующим заболеванием щитовидной железы могут иметь повышенный риск развития кальцинированной щитовидной железы.

Большинство узлов щитовидной железы обнаруживается во время плановых обследований..

Биопсия узла щитовидной железы - это рак или просто доброкачественный узел?

Эта страница написана при условии, что вы сначала прочитали вводную страницу о узелках щитовидной железы. Если нет, сделайте это, потому что это упростит понимание этой страницы.

Узлы щитовидной железы увеличиваются с возрастом и присутствуют почти у 10% взрослого населения. Вскрытие трупа выявляет узелки щитовидной железы у 50% населения, поэтому они встречаются довольно часто. 95% одиночных узлов щитовидной железы доброкачественные, и, следовательно, только 5% узлов щитовидной железы являются злокачественными.

Распространенными типами доброкачественных узлов щитовидной железы являются аденомы (разрастание нормальной ткани щитовидной железы), кисты щитовидной железы и тиреоидит Хашимото.

Необычные типы доброкачественных узлов щитовидной железы возникают из-за подострого тиреоидита, безболезненного тиреоидита, односторонней агенезии долей или зоба Риделя. Как отмечалось на предыдущих страницах, те немногие узелки, которые являются злокачественными, обычно возникают из-за наиболее распространенных типов рака щитовидной железы, которыми являются дифференцированных видов рака щитовидной железы. Папиллярная карцинома составляет 60%, фолликулярная карцинома составляет 12%, а фолликулярный вариант папиллярной карциномы составляет 6%.Эти хорошо дифференцированные виды рака щитовидной железы обычно излечимы, но их нужно сначала обнаружить. Биопсия тонкой иглой - это безопасный, эффективный и простой способ определить, является ли узелок злокачественным.

Рак щитовидной железы обычно проявляется в виде доминирующего одиночного узелка, который может ощущаться пациентом или даже восприниматься его / ее семьей и друзьями как опухоль на шее. Это показано на картинке выше.

Как указано на нашей странице, посвященной узлам щитовидной железы, мы должны дифференцировать доброкачественные узелки от единичных злокачественных узлов щитовидной железы.В то время как анамнез, осмотр врача, лабораторные тесты, УЗИ и сканирование щитовидной железы (показано на изображении справа) могут предоставить информацию об одиночном узле щитовидной железы, единственный тест, который может отличить доброкачественные от злокачественных узлов щитовидной железы, - это биопсия ( термин биопсия означает получение образца ткани и исследование его под микроскопом, чтобы увидеть, приобрели ли клетки характеристики раковых клеток).

Рак щитовидной железы в этой ситуации ничем не отличается от всех других тканей тела; единственный способ узнать, является ли что-то злокачественным, - это сделать биопсию.Однако ткани щитовидной железы легко доступны для игл, поэтому вместо того, чтобы удалять кусок ткани ножом, мы можем воткнуть в него очень маленькую иглу и удалить клетки для исследования под микроскопом. Этот метод биопсии называется тонкоигольной аспирационной биопсией (FNA).

Что такое холодный или горячий узелок?
Узлы, обнаруженные при сканировании щитовидной железы, классифицируются как холодные, горячие и теплые. Клетки щитовидной железы поглощают йод, поэтому они могут производить из него гормон щитовидной железы. Когда вводится радиоактивный йод, на рентгеновском снимке будет получено изображение бабочки, показывающее контур щитовидной железы.Если узелок состоит из клеток, которые не вырабатывают гормоны щитовидной железы (не поглощают йод), то на рентгеновском снимке он будет выглядеть «холодным». Узелок, производящий слишком много гормона, будет более темным и называется «горячим».

85% узлов щитовидной железы холодные, 10% теплые и 5% горячие. Помните, что 85% холодных узлов доброкачественные, 90% теплых узлов доброкачественные и 95% горячих узлов доброкачественные.

Хотя сканирование щитовидной железы может дать вероятность того, что узелок является доброкачественным или злокачественным, оно не может точно дифференцировать доброкачественные или злокачественные узелки и обычно не должно использоваться в качестве единственного основания для рекомендации лечения узла, включая хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Оценка одиночного узелка щитовидной железы всегда должна включать сбор анамнеза и осмотр врача. Некоторые аспекты анамнеза и физического осмотра позволят предположить доброкачественное или злокачественное состояние. Помните, что биопсия - единственный способ сказать наверняка.

Следующие особенности способствуют доброкачественному узлу щитовидной железы:

  • Семейный анамнез тиреоидита Хашимото
  • В семейном анамнезе доброкачественный узелок щитовидной железы или зоб
  • Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза
  • Боль или болезненность, связанные с узелком
  • Мягкий, гладкий, подвижный узелок
  • Многоузловой зоб без преобладающего узла (множество узлов, а не один основной узел)
  • «Теплый» узелок при сканировании щитовидной железы (вырабатывает нормальное количество гормона)
  • Простая киста на УЗИ

Следующие особенности увеличивают подозрение на злокачественный узел:

  • Возраст до 20 лет
  • Возраст старше 70 лет
  • Мужской пол
  • Новое начало затруднения глотания
  • Новое начало охриплости
  • В анамнезе внешнее облучение шеи в детстве
  • Твердые, неправильные и фиксированные узелки
  • Наличие шейной лимфаденопатии (опухшие твердые лимфатические узлы на шее)
  • Рак щитовидной железы в анамнезе
  • Узелок, который "холодный" при сканировании (показан на рисунке выше, что означает, что узелок не вырабатывает гормоны)
  • Твердые или сложные на УЗИ

Уровни гормонов щитовидной железы обычно составляют нормальных при наличии узелка, и нормальные уровни гормонов щитовидной железы не позволяют отличить доброкачественные узелки от злокачественных.Однако наличие гипертиреоза или гипотиреоза благоприятствует доброкачественному узлу (поэтому «теплый» или «горячий» узел способствует доброкачественному состоянию).

Уровни тиреоглобулина являются полезными онкомаркерами после постановки диагноза злокачественного новообразования, но они неспецифичны в отношении дифференциации доброкачественного узла от злокачественного узла щитовидной железы.

Ультразвук точно определяет объем, количество и размер узелков щитовидной железы, отделяет щитовидную железу от масс, отличных от щитовидной железы, помогает при тонкоигольной биопсии при необходимости и может идентифицировать твердые узелки размером до 3 мм и кистозные узелки размером до 2 мм.

Хотя некоторые признаки УЗИ способствуют наличию доброкачественного узелка, а другие признаки УЗИ способствуют наличию злокачественного узелка, одно только УЗИ не может отличить доброкачественные узелки от злокачественных. Более подробно это описано на нашей странице узелков / УЗИ. А так как 15% кистозных узлов щитовидной железы являются злокачественными, ультразвуковое определение того, что узелок кистозный, не исключает рака щитовидной железы.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (FNA) щитовидной железы - единственный нехирургический метод, который может дифференцировать злокачественные и доброкачественные узелки в большинстве, но не во всех случаях.Игла вводится в узелок несколько раз, и клетки отсасываются в шприц. Клетки помещаются на предметное стекло микроскопа, окрашиваются и исследуются патологом. Затем узелок классифицируется как недиагностический, доброкачественный, подозрительный или злокачественный.

  • Недиагностика означает, что в аспирате недостаточно клеток щитовидной железы и что диагностика невозможна. Недиагностический аспират следует повторить, так как диагностический аспират будет получен примерно в 50% случаев, когда повторяется аспират.В целом от 5 до 10% биопсий не являются диагностическими, и затем пациенту следует пройти либо УЗИ, либо сканирование щитовидной железы для дальнейшей оценки.
  • Доброкачественные аспирации щитовидной железы являются наиболее распространенными (как мы и предполагаем, поскольку большинство узелков доброкачественные) и состоят из доброкачественного фолликулярного эпителия с различным количеством белка гормона щитовидной железы (коллоида).
  • Злокачественная аспирация щитовидной железы позволяет диагностировать следующие типы рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный вариант папиллярного, костномозговой, анапластический, лимфому щитовидной железы и метастазы в щитовидную железу.Фолликулярная карцинома и карцинома из клеток Гуртле не могут быть диагностированы с помощью биопсии FNA. Это важный момент. Поскольку доброкачественные фолликулярные аденомы нельзя отличить от фолликулярного рака (~ 12% всех случаев рака щитовидной железы), этим пациентам часто требуется формальная хирургическая биопсия, которая обычно влечет за собой удаление доли щитовидной железы, в которой находится узел.
  • Подозрительные цитологические исследования составляют примерно 10% FNA. Клетки щитовидной железы в этих аспиратах не являются ни доброкачественными, ни злокачественными.25% подозрительных поражений оказываются злокачественными, когда этим пациентам проводится операция на щитовидной железе. Обычно это фолликулярный рак или рак из клеток Хертла. Поэтому для лечения узлов щитовидной железы, из которых была получена подозрительная аспирация, рекомендуется операция.

FNA - это первый и в подавляющем большинстве случаев единственный тест, необходимый для оценки одиночного узла щитовидной железы. (Для оценки функции щитовидной железы также необходимо получить значение ТТГ.) Ультразвук щитовидной железы и сканирование щитовидной железы обычно не требуются для оценки одиночного узла щитовидной железы.FNA снизила стоимость оценки и лечения узлов щитовидной железы и повысила эффективность лечения рака, обнаруживаемого при операциях на щитовидной железе. Хотя одиночный узелок щитовидной железы может со временем увеличиваться или уменьшаться, естественная история единичных узелков показывает, что большинство узелков мало меняются со временем.

Могу ли я избавиться от узелка с помощью гормона щитовидной железы?
Несколько исследований показывают, что подавление гормона щитовидной железы , а не уменьшает размер узлов щитовидной железы.Следовательно, если узелок не растет или не становится симптоматическим, подавлять узелок нет необходимости. Кроме того, подавление узелка щитовидной железы потребует длительного подавления тиреотропного гормона (ТТГ), что потенциально увеличивает риск остеопороза у этих пациентов.

Хотя существует традиционное различие между щитовидной железой с одиночным узлом и многоузловым зобом, было показано, что примерно у 50% пациентов с одиночным узлом при обследовании на УЗИ щитовидной железы появляются дополнительные узелки.Следовательно, различие между одиночными узелками и многоузловым зобом становится менее четким.

В течение многих лет также считалось, что наличие многоузлового зоба снижает вероятность наличия рака щитовидной железы, однако недавние исследования показывают, что вероятность развития рака щитовидной железы при многоузловом зобе такая же, как и при одиночном зобе. узелок щитовидной железы. Если при многоузловом зобе преобладает узел, необходимо провести биопсию этого узла.

В заключение: FNA щитовидной железы - безопасный, недорогой и эффективный способ отличить доброкачественный узелок от злокачественного, и обычно он должен быть первым выполненным диагностическим тестом.

Большая часть этой информации была получена из статьи, опубликованной в «Эндокринологе» (ноябрь 1996 г.), написанной доктором медицины Марком Стесиным. Его опыт признан.

Обновлено: 18.04.16

.

узлов щитовидной железы в диагностической патологии: от классических концепций к инновациям

4.1. Фолликулярная аденома

Фолликулярная аденома (FA) определяется как доброкачественная инкапсулированная неинвазивная опухоль щитовидной железы, дифференцирующаяся в сторону фолликулярного эпителия и лишенная ядерных свойств папиллярной карциномы щитовидной железы.

По результатам аутопсии, FA обнаружены у 3-5% взрослых. Неудивительно, что эта частота близка к распространенности пальпируемых одиночных узлов щитовидной железы.К известным факторам риска ФА относятся лучевое воздействие, особенно в детском и подростковом возрасте, и недостаток йода. Облучение может вызвать ФА после длительного латентного периода (10–50 лет), и относительный риск может достигать 15. Роль йодной недостаточности была подтверждена более частыми обнаружениями пальпируемых узлов щитовидной железы в районах с низким потреблением йода. Хотя часть таких узелков будет представлять собой истинную ЖК, эндемический спорадический зоб обычно вызывается дефицитом йода.Что касается наследственных факторов, то ЖК чаще встречаются у пациентов с синдромом Каудена или семейным аденоматозным полипозом [3].

В США FA представляет собой твердую, хорошо разграниченную, гипо- или изоэхогенную однородную массу. При радионуклидном сканировании большинство ЖК представляют собой «холодные» узелки, хотя возможны «горячие» аденомы и могут быть связаны клиническим гипертиреозом [3].

Образцы FNA из FA характеризуются высокой клеточностью, богатым присутствием фолликулярных клеток, включая микрофолликулы, и скудным коллоидом.Макрофолликулярные ЖК дают больше коллоидных и однослойных листов эпителия. Воспаление, ядра ПК или тела псаммомы отсутствуют. При FNA дифференциальная диагностика с фолликулярной карциномой невозможна, так как это потребует идентификации инвазивного роста. Кроме того, цитологические образцы, богатые коллоидами, похожи на гиперпластические узелки [3].

В целом ЖК представляют собой отдельные округлые, серые, беловатые, желто-коричневые или коричневые массы с гладкими очертаниями, контрастирующие с окружающими нормальными тканями щитовидной железы.Микроскопическая структура изменчива, но наблюдаются несколько ключевых особенностей: (1) происхождение из фолликулярного эпителия, что в основном отражается в архитектуре фолликула; (2) структурное отличие от окружающих тканей; (3) наличие полной фиброзной капсулы; (4) отсутствие вторжения; (5) отсутствие ядерных свойств ПК и (6) отсутствие нейроэндокринной дифференцировки. Архитектура может быть фолликулярной (нормо-, микро- или макро-), твердой или трабекулярной. Клетки кубовидной или многоугольной формы, но в «горячих» аденомах могут быть цилиндрическими.Цитоплазма хорошо видна, эозинофильная или светлая. Ядра округлые, гладкие, однородные, с равномерно распределенным умеренно темным хроматином. Митозы встречаются редко. Хотя строма обычно скудная, она может быть более обильной в некоторых опухолях, проявляя отек, миксоидную структуру, кровотечение, фиброз и изменение гиалина, а также кальцификацию. В отличие от гиперпластического узелка, полезно одиночное появление, наличие капсулы и отличие от окружающих тканей щитовидной железы. В дифференциальной диагностике с фолликулярной карциномой центральным критерием является отсутствие инвазии капсулы и сосудов [3, 41].

FA имеет несколько гистологических вариантов, включая FA с папиллярной гиперплазией, липоаденому, FA с причудливыми ядрами, FA клеток с печаткой, FA светлых клеток и FA клеток веретена [3, 42].

4.2. Папиллярная карцинома щитовидной железы

Папиллярная карцинома - это хорошо дифференцированная злокачественная опухоль щитовидной железы, характеризующаяся (1) происхождением / дифференцировкой в ​​сторону фолликулярного эпителия и (2) диагностическими ядерными особенностями [22].

PC является ведущим гистологическим типом карциномы щитовидной железы, поэтому факторы риска соответствуют общим факторам риска рака щитовидной железы, включая ионизирующее излучение, эстрогены, ожирение, сахарный диабет и прием нитратов с пищей [22].В отличие от ФК высокое потребление йода увеличивает риск ПК. Таким образом, добавление йода снижает частоту ФК и увеличивает частоту ПК. Несмотря на более высокую частоту ПК, эпидемиологические изменения можно считать благоприятными из-за благоприятного прогноза папиллярной карциномы.

При ультразвуковом обследовании ПК представляет собой гипо- или изоэхогенный, твердый или кистозный узел неправильной формы, размер которого превышает ширину, содержит микрокальцификаты и нарушает кровоснабжение. По данным сцинтиграфии, папиллярные карциномы чаще всего «холодные» [22].

Для FNA характерна высокая клеточность. Архитектурно можно наблюдать сосочки или однослойные листы. Присутствуют тела псаммомы. Клетки высокие, с видимой цитоплазмой. Ядерные изменения являются наиболее характерными и наиболее важными с диагностической точки зрения находками. К ним относятся утолщенные ядерные мембраны и очищение хроматина, ядерные бороздки и псевдовключения. Коллоид может быть водянистым или густым, так называемым тягучим коллоидом. Может быть труднее распознать фолликулярный вариант и столбчатый вариант, имеющий скудные ядерные особенности.В варианте с высокими клетками можно увидеть множественные включения ядер, что приводит к появлению ядер в виде «мыльных пузырей». Плоскоклеточная метаплазия возможна при диффузном склерозирующем варианте; однако типичные ядерные особенности также присутствуют [22].

В целом ПК представляет собой твердую белую массу с неправильными очертаниями. Кистозное изменение может присутствовать, в то время как некроз (при отсутствии анамнеза FNA, который мог бы вызвать сосудистый коллапс) не характерен и может указывать на трансформацию в более агрессивную опухоль [22].

Микроскопически ПК характеризуется папиллярной архитектурой (рис. 1) и диагностическими ядерными особенностями. Сосочки значительно различаются между опухолями: прямые или разветвленные, неплотно или плотно упакованные, длинные или короткие. Нередки кистозные или фолликулярные очаги. Также может встречаться цельная и трабекулярная архитектура. Ядра увеличены, перекрываются, удлинены, характеризуются неровностью мембраны и оптически пустым видом «матового стекла». Внешний вид «матового стекла» очень полезен при диагностической оценке фиксированных формалином и залитых парафином тканей.Однако его не видно на замороженных срезах, которые могут ухудшить интраоперационную оценку. Неравномерность контура ядра проявляется в виде ядерных псевдовключений (цитоплазмы) и продольных бороздок. Митозы встречаются редко. Тела псаммомы, присутствующие в 50% случаев, представляют собой небольшие округлые слоистые кальцификаты в строме или лимфатических каналах, но не в коллоиде. Может присутствовать плоскоклеточная метаплазия. Строма (рис. 2) хорошо развита [22, 41].

Рисунок 1.

Папиллярный рак щитовидной железы. Обратите внимание на характерную архитектуру и ядерные особенности.Гематоксилин-эозин, оригинальное увеличение 200 ×.

Рисунок 2.

Десмоплазия стромы при папиллярной карциноме. Гематоксилин-эозин, оригинальное увеличение 100 ×.

Гистологические варианты ПК включают папиллярную микрокарциному (меньше 1 см; см. Рис. 3), инкапсулированную, фолликулярную, диффузную склерозирующую, высококлеточную, столбчато-клеточную, ребристо-морщинную, шиповидную, твердую, онкоцитарную, веретено-клеточную, светлоклеточную и вартина. -подобные варианты, а также ПК с фиброматозоподобной стромой [22, 43].В карциномах с истинной папиллярной архитектурой преобладают мутации BRAF ( V600E ), тогда как опухоли, обладающие фолликулярной архитектурой, в основном несут мутации RAS [44].

Рисунок 3.

Папиллярная микрокарцинома в тканях щитовидной железы. Гематоксилин-эозин, оригинальное увеличение 50 ×.

4.3. Фолликулярная карцинома

Фолликулярная карцинома - это злокачественная эпителиальная опухоль щитовидной железы, характеризующаяся фолликулярной дифференцировкой, инвазивным ростом, морфологически отраженным в инвазии через капсулу или в кровеносные сосуды и отсутствием ядерных особенностей папиллярной карциномы [23].

Факторы риска включают низкое содержание йода и ионизирующее облучение, хотя связь с радиацией слабее, чем для ПК [23]. Согласно FNA, FC нельзя отличить от FA. В целом FC - это сплошные массы. Иногда капсулы кажутся толще, чем у FA. В редких случаях инвазия через капсулу или в экстратироидные ткани явно очевидна.

Микроскопически опухоль характеризуется фолликулярной архитектурой. По определению, нет ядерных характеристик, которые определяли бы ПК.Отличие от FA требует идентификации инвазии, которая может проявляться как минимальная или широкая капсульная инвазия (Рисунок 4), так и ангиоинвазия (Рисунок 5). Минимальная инвазия определяется как очаговое, но однозначно инвазивное разрастание, которое проникает на всю толщину капсулы. Неровные очертания внутренней поверхности капсулы или групп опухолевых клеток внутри капсулы недостаточны для диагностики. ФК также необходимо строго отличать от артефактов, таких как капсульные поражения, вызванные хирургическим вмешательством или FNA, или скручивание опухоли по краям тканевого блока.Сосудистую инвазию следует оценивать только в капсуле или вне опухоли, а не в середине массы. Чтобы отличить ангиоинвазию от артефактного заражения кровеносных сосудов опухолевыми клетками, например, во время сбора, любая внутрисосудистая группа опухолевых клеток должна квалифицироваться как свидетельство инвазии только в том случае, если опухолевые ткани прикреплены к стенкам кровеносных сосудов, покрыты либо эндотелием, либо фибрином. или тромб [23, 41]. Морфологические варианты встречаются редко, включая светлые клетки [23], клетки перстневого кольца [45], варианты микрокистозных и веретенообразных клеток, FC с жировыми клетками и FC с гломерулоидным рисунком [23].Сообщалось о муцинозном варианте [46].

Рисунок 4.

Фолликулярная карцинома щитовидной железы. Обратите внимание на вторжение через капсулу. Гематоксилин-эозин, оригинальное увеличение 200 ×.

Рис. 5.

Инвазия фолликулярной карциномы щитовидной железы в крупный кровеносный сосуд. Гематоксилин-эозин, оригинальное увеличение 50 ×.

4.4. Фолликулярная опухоль с противоречивой морфологией

В недавней классификации ВОЗ (2017 г.), некоторые новые объекты были определены для классификации опухолей щитовидной железы с противоречивой морфологической внешностью, сомнительным вторжением или сомнительными ядерными функциями [47].

Опухоли с фолликулярным рисунком, демонстрирующие однозначную капсульную или сосудистую инвазию, обозначаются как (1) инвазивный фолликулярный вариант ПК, если ядра демонстрируют типичную структуру ПК; (2) хорошо дифференцированная карцинома щитовидной железы, если не указано иное, если ядерные особенности являются спорными; и (3) FC, если в ядрах отсутствуют какие-либо признаки PC.

Опухоли, которые определенно неинвазивны, обозначаются FA, если структура ядра определенно непапиллярного типа. В противном случае выдается диагноз неинвазивного фолликулярного новообразования щитовидной железы с папиллярно-подобными ядерными особенностями [48].Наконец, опухоли с сомнительной инвазией называются либо фолликулярными опухолями с неопределенным злокачественным потенциалом, если ядра относятся к непапиллярному типу, либо хорошо дифференцированной опухолью с неопределенным злокачественным потенциалом во всех других случаях.

Эти новые объекты предоставляют патологам долгожданную возможность точной диагностики. Однако биологический потенциал этих групп еще предстоит оценить. Как правило, риск рецидива или метастазирования низкий, но все же есть сообщения об исключениях [47].

4.5. Медуллярная карцинома

Медуллярная карцинома - это злокачественная опухоль щитовидной железы, демонстрирующая дифференцировку С-клеток [49].

MC характеризуется высокой долей наследственных опухолей, достигающей 30%. Напротив, факторы риска спорадических МК практически неизвестны [49]. Активирующие мутации RET присутствуют в 40% спорадических MC и более 90% наследственных случаев, в основном с почти полной пенетрантностью [50].

FNA показывает круглые, яйцевидные или веретенообразные клетки.Эксцентричное положение ядра может придавать вид плазмоцитоида. Хроматин гранулированный. В образце может присутствовать амилоид. Несмотря на иммуногистохимическое исследование, диагноз правильно установлен только в 46,1% случаев [49]. По нашему опыту, систематический иммуногистохимический подход ко всем опухолям щитовидной железы без типичных ядер папиллярного типа помогает избежать диагностической ошибки. Уровень кальцитонина в сыворотке в большинстве случаев также раскрывает диагноз.

Обычно поражения от серого до желтого цвета различной консистенции.Двусторонний и мультицентрический рост характерен для наследственных опухолей [49]. Микроскопическое изображение может быть очень запутанным из-за разнообразия гистологических паттернов - MC - это «отличный мимик». Однако в большинстве случаев иммунофенотип отличается, и наличие местного амилоидоза может существенно повлиять на диагностическое мышление, усиливая подозрение на MC.

Архитектура MC бывает цельной, трабекулярной, дольчатой ​​или островковой. Клетки полигональные, плазмоцитоидные, веретеновидные или смешанной морфологии.Ядра округлые, с крупным хроматином и мелкими ядрышками. Цитоплазма бывает от эозинофильной до амфофильной. Амилоид, содержащий кальцитонин, присутствует в 90% случаев. Наличие ядерных псевдовключений и редких тел псаммомы может вводить в заблуждение. Наследственные опухоли сопровождаются гиперплазией С-клеток. Варианты включают папиллярные, фолликулярные, веретено-клеточные, гигантоклеточные, светлоклеточные, онкоцитарные, меланотические, плоскоклеточные, амфикриновые, параганглиомоподобные, ангиосаркомоподобные, инкапсулированные и мелкоклеточные MC [41, 49, 51].MC характеризуется нейроэндокринным фенотипом и иммуногистохимическим анализом хромогранина А, кальцитонина или родственных пептидов, и для подтверждения диагноза настоятельно рекомендуется использовать карциноэмбриональный антиген.

4.6. Метастазы в щитовидную железу

Метастазы экстратироидных опухолей (МТС) в щитовидную железу редки. В цитологическом исследовании FNA MTS составили 2,2% случаев [52]. Однако они встречаются в диагностической хирургической патологии, а также в цитологии FNA и могут иметь очень вводящую в заблуждение морфологию.Авторы недавней серии клинических исследований сообщили о 32 таких случаях [53]. Среди этих пациентов легкое было наиболее частым местом первичной опухоли (14/32), за которым следовали рак почек и желудочно-кишечного тракта с равной частотой 5/32. Интересно, что MTS, влияющие на щитовидную железу, диагностировались в широком диапазоне времени, от проявления одновременно с первичным раком до отсроченного проявления через 16 лет после первоначального диагноза. Хотя тиреоидэктомия не рассматривалась у пациентов с агрессивным раком на высокой стадии, она все же была выполнена 34 пациентам.5% пациентов имели вторичную опухоль щитовидной железы, а наибольшая выживаемость составила 7 лет [53].

Спектр MTS различается в зависимости от больницы, например, в Германии наблюдались почечно-клеточная карцинома (48,1%), колоректальная (10,4%), легочная (8,3%) и молочная железы (7,8%), а также саркомы (4,0%). серия [54]. В цитологически исследованных случаях был обнаружен широкий спектр первичных опухолей, включая рак легких (6/20), желудочно-кишечного тракта, молочной железы (каждая 5/20), гортани (3/20) и почечно-клеточную (1/20) карциному [52].

В самой большой серии вторичных опухолей щитовидной железы, включающей 97 пациентов, перенесших FNA в клинике Мэйо, наиболее частыми первичными очагами были легкие и почки (по 22% каждая), за которыми следовали рак головы и шеи (12%), как сообщила Хегерова и другие. [55]. Аналогично наблюдениям Zhang et al. [53], у некоторых пациентов наблюдалась продолжительная выживаемость, достигающая 228 месяцев (в среднем 20 месяцев). Резекция щитовидной железы была нередкой: она была выполнена 41/97 пациентам, достигшим 30-месячной выживаемости (диапазон от 3 до 171 месяцев), в то время как медиана выживаемости у неоперированных пациентов составила 12 месяцев (от 1 до 228 месяцев).Разница была статистически незначимой [55].

Сообщалось о метастазах кожной или увеальной меланомы, которые могут представлять серьезную диагностическую проблему, учитывая, что меланома является еще одним «большим подражателем» в патологии [56].

4.7. Иммуногистохимия новообразований щитовидной железы

Хотя в большинстве случаев для правильной классификации узлов щитовидной железы достаточно обычных красок, иногда необходимы дополнительные методы. Иммуногистохимия (ИГХ) - это хорошо известная, легко применяемая технология, в настоящее время дополненная автоматизацией и цифровой оценкой.Расходы умеренные, что делает IHC широко доступным подходом. Он выигрывает от высокой точности реакции антиген-антитело и визуальной оценки положительных мишеней, что приводит к правильной интерпретации.

При патологии щитовидной железы исследовано несколько групп антигенов. Антигены, специфичные для фолликулярных клеток щитовидной железы (тиреоглобулин, TTF-1), полезны для определения фолликулярного происхождения новообразования. Экспрессия наблюдается в PC [22], FA [3] и FC [23], а также в опухолях из клеток Hurtle.MC отрицательна на тиреоглобулин, но может проявлять слабое окрашивание на TTF-1 [49], хотя были высказаны противоречивые мнения. Возможной ловушкой является ядерная экспрессия TTF-1 при неплоскоклеточном раке легкого MTS (аденокарцинома, мелкоклеточная карцинома, крупноклеточная карцинома). В раке легких отсутствует тиреоглобулин, но он может экспрессировать сурфактант апопротеин A (аденокарцинома), напсин A (аденокарцинома; однако сообщалось о положительной реакции при раке щитовидной железы) или нейроэндокринные маркеры (мелкоклеточная карцинома и крупноклеточная нейроэндокринная карцинома).

Нейроэндокринные маркеры (хромогранин А, синаптофизин) наряду с кальцитонином характерны для ТК [49] и гиперплазии С-клеток. ПК и ЖК отрицательны по хромогранину А, другим нейроэндокринным маркерам и кальцитонину [3, 22].

Мембранные белки, включая HBME-1, TROP-2, галектины семейства бета-галактозид-связывающих белков и глипиканы (одно из двух семейств белков в классе протеогликанов гепаринсульфата), полезны в диагностике ПК. Состав цитоскелета определенными промежуточными филаментами (цитокератин (CK) 19, виментин) также коррелирует с конкретными патологическими процессами.Активность пролиферации при карциномах обычно выше, чем в доброкачественных узелках, но уровни при дифференцированном раке слишком низки, чтобы установить надежный диагностический порог. Тем не менее, белки, которые участвуют в регуляции клеточного цикла и апоптоза, были оценены при патологии щитовидной железы.

Мезотелиальный эпитоп Hector Battifora, широко известный под аббревиатурой HBME-1, представляет собой мембранный антиген, расположенный на микроворсинках доброкачественных и злокачественных мезотелиальных клеток [57, 58]. В щитовидной железе для ПК характерна интенсивная экспрессия HBME-1 [22, 59].Мембранозный рисунок наиболее специфичен [22]. Диффузная и интенсивная мембранная экспрессия является сильным аргументом в пользу диагностики ПК [60]. Доля FC положительна [23], но реакционная способность в FA считается редкой [3].

Сообщенная скорость экспрессии HBME-1 при ПК колеблется между 73,8% [61], 75,9% [62], 85,0% [63] и 96,1% [64]. Более высокая частота была обнаружена при классическом ПК, например, в диапазоне от 95,9 до 100% по сравнению с 45,0–81,1% при фолликулярных вариантах [61, 65]. Однако некоторые авторы сообщают о близких результатах в классическом или фолликулярном вариантах.Таким образом, в большом исследовании IHC 127 опухолей щитовидной железы, включая 49 классических ПК, 29 случаев фолликулярного варианта папиллярной карциномы (FVPC) и 49 FA, HBME-1 был экспрессирован в 88% классических PC и 86% случаев FVPC. в отличие от 4% в FA [60].

Экспрессия HBME-1 в ПК отличается от окружающих доброкачественных тканей щитовидной железы [66]. В большом исследовании 177 щитовидных желез (включая 53 ПК, 11 случаев FVPC, 13 FC и 100 доброкачественных щитовидной железы) HBME-1 был экспрессирован в 74% PC и 89% FVPC, но не был обнаружен (0%) в Болезнь Грейвса или узловой коллоидный зоб [67].Прасад и др. также подтвердили отсутствие HBME-1 при болезни Грейвса и нормальной щитовидной железе, но зарегистрировали единственный случай (1%) положительного узлового зоба [63]. Более высокая скорость экспрессии в доброкачественных тканях щитовидной железы (7,0%) сообщается Nasr et al. [64]. Реактивность HMBE-1 при фолликулярных новообразованиях также заметно различается между исследованиями: 17% [67] против 26,7% [62] против 50,0% [63] против 85,7% [68] FC и 4 % [60] vs. 10% [63] vs. 11% [67] vs. 14,8% [62] против 64% [68] FA.

Различия могут быть связаны с оценкой (образец: только мембранный по сравнению с мембранным и цитоплазматическим), порогом отсечения, выбором первичных антител, извлечением эпитопа, разведением, температурой инкубации и временем инкубации. Таким образом, хотя HBME-1 является одним из наиболее чувствительных и специфических антигенов в диагностике ПК [61] и был включен в большинство диагностических панелей [58] для ПК или рака щитовидной железы (преобладающего ПК), разногласия остаются.

Имеется мало, но многообещающих сообщений о поверхностном антигене трофобластных клеток человека TROP-2 при ПК, который, по-видимому, является надежным маркером в гистологии и цитологии, обладающим высокой специфичностью и чувствительностью [61, 69, 70, 71]. Белок TROP-2 отсутствует в МК, фолликулярных опухолях и неопухолевой ткани щитовидной железы [70, 71], тогда как он присутствует в 82,5% ПК. В пределы маркера входит диагностика фолликулярного варианта, который показывает менее частое и очаговое окрашивание. Тем не менее, наличие 10% положительных клеток в опухоли указывает на ПК, а гетерогенность достаточно низкая, чтобы применять ИГХ TROP-2 к образцам FNA [70].Опять же, данные о частоте экспрессии изменчивы. Так, в недавнем исследовании TROP-2 был обнаружен между 90,0 и 95,3% ПК и 70,0% фолликулярных вариантов [71]. Однако другие исследовательские группы описали значительно менее частую реактивность: 50% [61].

CITED1 (сокращение от CREB (белок, связывающий элемент цАМФ) / трансактиватор p300, взаимодействующий с глутаминовой кислотой / богатый аспарагиновой кислотой карбоксиконцевой домен 1) белок, кодируемый геном CITED1 , действует как активатор транскрипции.Паттерн экспрессии ядерный и цитоплазматический [63]. CITED1 усиливает SMAD-опосредованную транскрипцию за счет усиления взаимодействия между ДНК, факторами транскрипции и коактиваторами (SMAD - это акроним, появившийся в результате слияния названий гена Sma в Caenorhabditis elegans и гена «мать против декапентаплегии» Mad . в Drosophila ). В сочетании с путем SMAD, CITED1 способствует передаче сигналов через молекулярный путь трансформирующего фактора роста бета (TGF-бета).CITED1 также стабилизирует взаимодействие между рецепторами эстрогена и гистонацетилтрансферазой, усиливая эстроген-зависимую экспрессию генов и связывается с хроматином эстроген-зависимым образом.

CITED1 выражается в PC [22]. Некоторые авторы считают его полезным при дифференциальной диагностике ПК, включая фолликулярный вариант, и FA [43, 72], поскольку экспрессия CITED1 в FA считается редкой [3]. Однако CITED1 был обнаружен как при доброкачественных, так и при злокачественных патологиях. Таким образом, в большом исследовании 177 тироидных желез (включая 53 ПК, 11 случаев FVPC, 13 FC и 100 доброкачественных тироидных желез), CITED1 экспрессировался не только в 98% PC, 100% FVPC и 86% FC, но также в 89% случаев болезни Грейвса, 79% узлового коллоидного зоба и 80% ЖК [67].Более многообещающие данные были получены в другом крупном исследовании 127 опухолей щитовидной железы, в том числе 49 классических ПК, 29 случаев FVPC и 49 FA. CITED1 был экспрессирован в 90% случаев классического PC и 83% случаев FVPC, в отличие от 16% FA [60]. Точно так же CITED1 экспрессируется в 93% PC, 25% FC, 10% FA и 8% узлового зоба, но не обнаруживается в нормальных случаях щитовидной железы и болезни Грейвса [63]. Среди 215 фиксированных формалином и залитых парафином образцов щитовидной железы CITED1 экспрессировался в 87% PC и 50% FC, тогда как только 10% FA и 24% узлового зоба были положительными, но случаи болезни Грейвса и нормальной щитовидной железы неизменно были отрицательными. [63].

Выражение CITED1 зависит от технологических особенностей. Одно из описанных кроличьих антител было связано с повышенным фоном до такой степени, что это мешает надежной оценке. Однако считается, что другое кроличье антитело имеет более низкую чувствительность и специфичность по сравнению с HBME-1 и CK19 [60].

Зная роль CITED1 в PC и эпидемиологические данные о более высокой заболеваемости у женщин, неудивительно, что экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона при папиллярной карциноме.Об экспрессии рецептора эстрогена альфа и рецептора прогестерона сообщалось в 19% и 38,7–57% случаев РПЖ соответственно [73, 74].

Галектины представляют собой семейство белков, которые определяются способностью связывать бета-галактозидные углеводы. Галектины расположены в ядрах клеток, цитоплазме или внеклеточном пространстве. Галектины подразделяются на димерные, тандемные и химерные классы. Димерные галектины, например галектин-1, представляют собой простые гомодимеры. Тандемные галектины содержат один или несколько доменов узнавания углеводов в одной пептидной цепи.Класс химеров, представленный только галектином-3, имеет длинный нелектиновый домен. Такая химерная молекула может существовать в виде мономера (при низкой концентрации) или образовывать мультимеры (при высокой концентрации), если до пяти мономеров связаны нелектиновым доменом. Физиологические эффекты различны: в то время как мономеры ингибируют адгезию, блокируя белки адгезии, пентамеры создают межклеточные мостики или связывают клетки и внеклеточный матрикс.

Экспрессия галектина-3 в ЖК встречается редко [3]. Галектин-3 чаще встречается при злокачественных опухолях щитовидной железы [75], и это открытие имеет сильную патогенетическую основу.Нокдаун или антагонисты галектина-3 подавляют миграционную способность клеток ПК. Галектин-3 активируется фактором, индуцируемым гипоксией (HIF) -1 [76]. При ПК, уровень экспрессии оценивается как 64,7% [65] против 69% [61] против 92% [67] или даже 100% [77]. При фолликулярном варианте частота ниже: 33 против 92% в классических случаях [67]. Однако некоторые авторы описывают близкие результаты в классическом или фолликулярном вариантах. Так, в большом исследовании IHC 127 опухолей щитовидной железы, включая 49 классических PC, 29 случаев FVPC и 49 FA, галектин-3 был экспрессирован в 96% классических PC и 90% FVPC случаев, в отличие от 18% случаев FA [60] .Частота экспрессии достигла 97% в небольшой смешанной группе карцином, включающей 22 ПК (16 классических и шесть случаев FVPC), 3 FC, 5 MC и одну карциному из клеток Hurtle [75]. Среди 13 ФК частота экспрессии составила 33% [67]. Картина окрашивания должна быть как ядерной, так и цитоплазматической [22]. Примечательно, что доброкачественные реактивные эпителиальные и воспалительные клетки при тиреоидите Хашимото могут экспрессировать галектин-3 [22, 60]. Liu et al. Не обнаружили экспрессии болезни Грейвса и узлового коллоидного зоба. [67].Однако другие исследовательские группы отметили присутствие галектина-3 в 55% случаев узлового зоба и 7% случаев болезни Грейвса, в то время как нормальные ткани щитовидной железы неизменно были отрицательными [63]. FA описывается как отрицательный [67] или иногда (18%) положительный [60]. В целом галектин-3 был обнаружен в 10% [63] против 30% [75] против 43% [77] FA, более часто (80%) в аденомах из клеток Хертла [77]. Даже авторы, сообщающие о менее частой положительной реакции на ФА, считают галектин-3 маркером второй линии из-за более низкой специфичности и чувствительности [60].

Наряду с CK19 и галектином-3 галектин-1 чаще экспрессируется в PC, чем в FA. Потеря активности галектина-1 подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию [78]. В культурах клеток галектин-1 был оценен как мишень для векторизованного контрастного агента, несущего конъюгированные с пептидом сверхмалые суперпарамагнитные частицы оксида железа для МРТ [79].

Глипиканы вместе с синдеканами представляют собой основные белковые семейства протеогликанов сульфата гепарина. Глипиканы участвуют в процессах развития, а также в регуляции передачи клеточных сигналов путями Wnt и Hedgehog.Глипикан-3 чаще экспрессируется при злокачественных опухолях щитовидной железы. Среди 17 FA уровень экспрессии составил 24%. Более высокая частота положительных результатов (81%) наблюдалась в небольшой смешанной группе карцином, состоящей из 22 ПК, 3 ФК, 5 МС и одного случая карциномы из клеток Хертла [75]. В большей группе глипикан-3 был обнаружен в 100% (20/20) ФК и 70% (48/69) ПК [80].

ПК характеризуются повышенной регуляцией CD44 и его лиганда остеопонтина. Экспрессия остеопонтина при ПК статистически значимо выше, чем в нормальной ткани щитовидной железы, коллоидном зобе и ЖК.Кроме того, наличие и интенсивность экспрессии остеопонтина коррелирует с активностью пролиферации [81], способностью проникать и возникновением неблагоприятных прогностических факторов, таких как метастазы в лимфатические узлы и большой размер опухоли [82]. Экспрессия остеопонтина обнаруживается в 83,3% ПК, 70,0% доброкачественных узлов щитовидной железы и 50,0% нормальных тканей щитовидной железы [83]. Об остеопонтине при ФК имеется ограниченное количество информации, но у собак была показана его повышенная регуляция [84]. В MC остеопонтин экспрессируется в 78.4% случаев и показывает связь с хорошими прогностическими признаками [85]. Уровни костного сиалопротеина повышены при ПК. Так, экспрессия костного сиалопротеина обнаруживается в 87,9% случаев РПЖ, 55,0% доброкачественных узлов щитовидной железы и 42,5% нормальных тканей щитовидной железы [83]. ПК характеризуется статистически значимой цитоплазматической и мембранной активацией рецептора витамина D по сравнению с неопухолевыми тканями щитовидной железы. Раковые клетки также обладают витамином D, инактивирующим 24-гидроксилазу, но не активирующим фермент, а именно 1-альфа-гидроксилазу.Сверхэкспрессия 24-гидроксилазы связана с экстратироидной инвазией и метастазами в лимфатические узлы [74].

Что касается белка CD44 варианта 6, то фракция положительных клеток в ПК составляет 80,3%, в то время как только 37,1% клеток в доброкачественных узлах щитовидной железы и 22,9% нормальных эпителиальных клеток щитовидной железы являются положительными [86]. Маркер стволовых клеток CD44 участвует в эпителиально-мезенхимальном переходе (EMT), который характеризуется потерей эпителиальных маркеров, например, E-кадгерина, и появлением мезенхимальных белков, например.г., виментин. Экспрессия виментина была обнаружена в 53,8% ПК и 75% ФК [87]. В ПК наблюдается потеря E-кадгерина в отличие от окружающих доброкачественных тканей щитовидной железы. Тем не менее, E-кадгерин вместе с CD56 активируется в FA [88]. Однако, если рак оценивается отдельно, а не в контексте с окружающими тканями, E-кадгерин все равно сохраняется. Таким образом, экспрессия E-кадгерина была обнаружена в 84,6% PC и 75% FC [87].

Клаудины - еще один класс белков, ассоциированных с ЕМТ [89].При ФК трансмембранный белок плотных контактов клаудин перемещается от мембраны к ядру. Переключение на субклеточную компартментализацию ведет к усилению пролиферации, инвазии и миграции [90].

Среди цитокератинов привлек внимание CK19. Интенсивная экспрессия CK19 считается ценным диагностическим маркером при PC [91], хотя это наименее специфичный маркер злокачественности [22, 59]. При РПЖ сообщенные уровни экспрессии CK19 колеблются от 45,6% [65], 83,3% [61] до 84,6% [87].Экспрессия CK19 обнаружена в 25% FC [87]. Однако в большом исследовании 177 щитовидной железы (включая 53 ПК, 11 случаев FVPC, 13 FC и 100 доброкачественных желез), CK19 был обнаружен в 78% случаев PC, 22% фолликулярных вариантов, но отсутствовал в FC, FA, Graves. «случаи заболевания и узловой коллоидный зоб [67]. Многообещающие данные были получены в другом исследовании IHC 127 опухолей щитовидной железы, включая 49 классических PC, 29 случаев FVPC и 49 FA. CK19 экспрессировался в 100% случаев классического PC и 90% случаев FVPC, в отличие от 14% FA [60].Тем не менее, в другом исследовании CK19 был обнаружен в 100% PC и даже в 68,4% доброкачественных тканях щитовидной железы [64]. В значительной когорте из 215 тироидных клеток CK19 был экспрессирован в 72% PC, 50% FC, 5% FA, 31% узлового зоба, 0% болезни Грейвса и 7% нормальных тироидных желез [63].

CK19 имеет высокую чувствительность, но более низкую специфичность при дифференциальной диагностике ПК и ФА. Однако имеет значение не только присутствие, но и интенсивность и распространение выражения. Экспрессия в PC имеет тенденцию быть сильной и диффузной, в то время как FA показывает очаговое и более слабое окрашивание.Экспрессия в узловой гиперплазии и нормальных тканях щитовидной железы также имеет тенденцию быть очаговой и слабой [60]. Было бы важно сравнить узелок и окружающие ткани. Кроме того, ПК является положительным для панцитокератина и CK7, но отрицательным для CK20 - факт, который в редких случаях помогает отличить ПК и метастазы в щитовидной железе от колоректальной аденокарциномы, которая, как известно, экспрессирует CK20 [22].

В отличие от окружающих доброкачественных тканей щитовидной железы, PC характеризуется подавлением CD56 [59, 88].Частота потери CD56 колеблется от 93,9% при классическом ПК до 73,3% при FVPC [65]. Напротив, CD56 активируется в FA [88].

Что касается регуляции пролиферации клеток и апоптоза, ПК связан с повышенной экспрессией фосфорилированного гистона h4 и циклина D1. Метастатические ПК демонстрируют повышенную регуляцию каспазы-3 и потерю антиапоптотического Bcl-2 [92]. Циклины A и B1 также обнаруживаются в ПК [93]. Связанный с аутофагией белок Beclin-1 чаще встречается при карциномах щитовидной железы.Уровень экспрессии составляет 98,9% в PC и 57,1% в FC, в то время как только 21,4% ЖК являются положительными для Beclin-1. Уровень Beclin-1 коррелирует с пролиферативной активностью Ki-67 [68]. Сурвивин чаще экспрессируется в карциномах и связан с биологическим потенциалом новообразования [94]. Цитоплазматическая локализация p27 наблюдалась при PC [95], и p27 вместе с галектином было рекомендовано различать FA и FC [96].

PC характеризуется полной или почти полной потерей белка c-kit / CD117 в отличие от доброкачественных узлов щитовидной железы и нормального фолликулярного эпителия [97].

Аберрантная мембранная экспрессия CD20 недавно была обнаружена при PC [98, 99]. В небольшой группе PC экспрессия была обнаружена в 5/22 (23%) опухолях [99]. Результаты были подтверждены в большой когорте из 538 ПК [98], обнаруживших реактивность в 10% случаев. Хотя CD20 был связан с менее агрессивными морфологическими особенностями ПК, экспрессия при анапластическом раке щитовидной железы наблюдалась с той же частотой (6–20%), что и при ПК. FA (47) были отрицательными. Положительность CD20 не была связана с другими маркерами линии B-лимфоцитов, такими как CD79alpha или PAX5 [98], но была подтверждена двумя разными клонами первичного антитела [99].

Нейроэндокринная дифференцировка - отличительный признак МК, положительный по хромогранину А в 92,9% случаев [100]. Что касается других региональных причин хромогранин А-положительных массовых поражений, аденома паращитовидной железы (которая может возникать интратироидально) и гиперплазия паращитовидной железы характеризуются уровнями экспрессии 28/28 и 7/8 [100]. Панели IHC должны включать кальцитонин и карциноэмбриональный антиген CEA (для идентификации MC со 100% специфичностью, как сообщается Wuertz et al.) И паратироидный гормон, который экспрессируется в 72.2% узелков паращитовидной железы [100].

В большинстве МК присутствует кальцитонин [101]. В редких случаях несекреторных МК, диагноз ИГХ все еще возможен с помощью панели кальцитонина, СЕА и хромогранина А [102]. Среди 75 МС рецептор кальцитонина был экспрессирован в 82,7% случаев. По данным Cappagli et al., Он показал сильную положительную корреляцию с кальцитонином (p = 0,001) и остеокальцином (p = 0,009). [103]. Экспрессия СЕА характерна и в основном широко распространена, от умеренной до сильной по интенсивности [104].Сообщалось о наличии CD56 [101].

Кластерин представляет собой еще один клон-специфический маркер ИГХ, экспрессируемый в С-клетках, гиперплазии С-клеток и первичных и метастатических ТК. Кроме того, сообщалось о прогностической ценности показателя кластерина с обратной корреляцией между показателем кластерина и наличием метастазов в лимфатических узлах [105]. Сурвивин и X-связанный ингибитор апоптоза (XIAP) экспрессируются в C-клетках и MC и связаны с худшей выживаемостью [106]. Экспрессия HIF-1альфа - еще один прогностический маркер.Было показано, что положительная экспрессия связана с худшей 5-летней выживаемостью и выживаемостью без прогрессирования [107]. Маркеры стволовых клеток CD133 и CD44 являются неблагоприятными прогностическими факторами. И CD133, и CD44 являются независимыми факторами, связанными с худшей общей выживаемостью, в то время как CD44 также в значительной степени связаны с выживаемостью без рецидива [108]. Экспрессия рецепторов соматостатина 2А и 5 коррелирует с продвинутыми стадиями [109]. Белки теплового шока HSP70, HSP90 и GRP78 активируются в MC по сравнению с нормальными тканями щитовидной железы [110].Наблюдается повышенная регуляция антигенов рака / семенников, контрастирующая с отрицательными нормальными тканями щитовидной железы и зобом, а также с редкой экспрессией в PC и FC. Однако малодифференцированные и анапластические карциномы также являются положительными [111].

Признавая разнообразие узловых образований щитовидной железы и изменчивость данных ИГХ, рекомендуется панельная диагностика (см. Примеры в таблице 2).

Панель Цель Когорта Ссылки
HBME-1, галектин-3, CK19 по сравнению с FVPC FA 157 опухолей щитовидной железы, 5 нормальных желез [72]
HBME-1, галектин-3, CITED1 FVPC по сравнению с FA 157 опухолей щитовидной железы, 5 нормальных желез [72] ]
HBME-1, CK19
Вторая линия: CITED1, галектин-3
PC по сравнению с FA 127 опухолей щитовидной железы: 49 классических ПК, 29 FVPC, 49 FA [60]
HBME-1, CK19 PC vs. доброкачественные ткани щитовидной железы 51 ПК, 57 доброкачественных случаев [64]

Таблица 2.

Иммуногистохимические панели в диагностике узлов щитовидной железы.

HBME, мезотелиальный эпитоп Hector Battifora; СК, цитокератин; CITED1, сокращение от CREB (белок, связывающий элемент цАМФ) / р300, взаимодействующий трансактиватор с глутаминовой кислотой / богатым аспарагиновой кислотой карбоксиконцевым доменом 1; FVPC, фолликулярный вариант папиллярной карциномы; ФА, фолликулярная аденома и ПК, папиллярная карцинома.

.

Щитовидная железа | Ключ радиологии




Ключевые моменты




  • Распознавание нормальной анатомии и архитектуры щитовидной железы важно для медицинских работников, использующих ультразвук у постели больного.


  • Узлы щитовидной железы являются обычным явлением, но узлы с такими подозрительными результатами ультразвукового исследования, как гипоэхогенность, нерегулярные или инфильтративные границы, микрокальцификации и повышенный внутриузловой кровоток, должны пройти дальнейшее обследование с помощью тонкоигольной аспирации.


  • Тонкоигольная аспирация под ультразвуковым контролем - это безопасная процедура с минимальными осложнениями и метод выбора для окончательной оценки узелков щитовидной железы.





Предпосылки

Узелок щитовидной железы - это дискретное поражение в пределах нормальной паренхимы щитовидной железы. Широкое использование УЗИ шеи и других методов анатомической визуализации привело к увеличению диагностики узлов щитовидной железы.

Узлы щитовидной железы встречаются часто, но мало из них являются злокачественными.В странах с достаточным уровнем йода распространенность пальпируемых узлов щитовидной железы составляет 5% у женщин и 1% у мужчин. Однако УЗИ щитовидной железы с высоким разрешением может обнаружить узелки щитовидной железы у 19–67% случайно выбранных лиц.

Некоторые узлы, идентифицированные с помощью ультразвука, требуют оценки с помощью тонкоигольной аспирации (FNA), чтобы исключить рак, но большинство небольших узлов щитовидной железы можно отслеживать с течением времени с помощью ультразвука. Чтобы определить, какие узелки следует подвергнуть FNA, следует учитывать несколько факторов, в том числе размер узелков, внешний вид ультразвукового исследования и анамнез с высоким риском.Ультразвуковое исследование щитовидной железы с высоким разрешением является методом выбора для оценки узлов щитовидной железы, и Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы у всех пациентов с узлами щитовидной железы. Ультразвуковые характеристики узлов щитовидной железы, которые необходимо оценить, включают эхогенность, структуру, сосудистость, кальцификаты, края и форму.

FNA под ультразвуковым контролем широко признан в качестве метода выбора для оценки узлов щитовидной железы, соответствующих критериям биопсии.Использование ультразвукового контроля для FNA повышает скорость получения адекватного образца биопсии и снижает частоту ложноотрицательных результатов по сравнению с FNA под контролем пальпации.




Нормальная анатомия

Щитовидная железа представляет собой инкапсулированный орган, расположенный в передней средней части шеи, ниже перстневидного хряща. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Грудино-ключично-сосцевидная мышца и каротидное влагалище расположены латеральнее щитовидной железы.Ременные мышцы (грудинно-подъязычная, щитовидно-щитовидная и подъязычная) расположены впереди щитовидной железы. Мышцы longus colli расположены кзади, а трахея - кзади от щитовидной железы. Пищевод можно увидеть рядом с трахеей, позади левой доли щитовидной железы. Перистальтика видна, когда пациент глотает, что помогает отличить пищевод от узла щитовидной железы (рис. 32.1).




Рисунок 32.1




Получение изображения

Для получения изображения щитовидной железы следует использовать высокочастотный линейный преобразователь.Изображения должны быть получены как в поперечной, так и в сагиттальной плоскостях (рисунок 32.2). Высокочастотный датчик обеспечивает отличное осевое и латеральное разрешение поверхностных структур шеи, включая щитовидную железу, лимфатические узлы и кровеносные сосуды. Однако низкочастотный датчик может быть необходим, когда структуры глубоко в шее у пациентов с патологическим ожирением или в условиях большого многоузлового зоба. Доли щитовидной железы и узелки следует измерять в трех измерениях: глубина (передне-задняя), ширина (поперечная) и длина (верхняя-нижняя).В поперечной плоскости визуализации глубина измеряется на максимальном передне-заднем расстоянии, а ширина измеряется от латерального края трахеи до латеральной границы доли щитовидной железы. Нормальная щитовидная железа составляет 2 см или меньше как в переднезаднем (глубина), так и в поперечном (ширине) размерах. Длина измеряется в сагиттальной плоскости изображения от краниального до каудального края доли щитовидной железы и обычно составляет 4,5–5,5 см (рис. 32.3).




Рис. 32.2

Положение датчика на шее для получения поперечного ( A ) и сагиттального ( B ) изображений щитовидной железы. C, Анатомия поперечного сечения щитовидной железы в поперечной и сагиттальной плоскостях. Внутренняя яремная вена и общая сонная артерия расположены заднебоковой по отношению к щитовидной железе. C - общая сонная артерия; Эзо, пищевод; I, перешеек; J - внутренняя яремная вена; LC, longus colli; СКМ, грудино-ключично-сосцевидный отросток; SM - лямочная мышца; Щитовидная железа, щитовидная железа; Тра, трахея.




Рисунок 32.3

Изображение нормальной щитовидной железы. Измерение глубины доли щитовидной железы (передне-задней), ширины (поперечной) и длины (верхняя-нижняя) в поперечной и сагиттальной проекциях





Интерпретация изображений


Тиреоидит

Нормальная паренхима щитовидной железы гомогенная и гиперэхогенная по сравнению с окружающими лямками.

Ультразвуковые изменения ткани щитовидной железы при диффузных аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как тиреоидит Хашимото. Паренхима щитовидной железы при тиреоидите Хашимото выглядит неоднородной с пятнистыми гипоэхогенными и гиперэхогенными участками. Размер щитовидной железы может быть нормальным, увеличенным или маленьким, с различной васкулярностью в зависимости от продолжительности заболевания. Результаты ультразвукового исследования показывают основные гистологические изменения, в первую очередь диффузную инфильтрацию железы лимфоцитами и фиброз (Рисунок 32.4).




Рисунок 32.4

Тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа потеряла типичный вид матового стекла нормальной ткани щитовидной железы. Инфильтрация лимфоцитами делает ткань более гипоэхогенной.



Узлы щитовидной железы

При оценке узла щитовидной железы необходимо описать следующие характеристики: размер узелка в трех измерениях, эхогенность (изоэхогенная, гипоэхогенная или гиперэхогенная), структура (твердая, смешанная или кистозная), края ( четко выраженные, нерегулярные или инфильтративные), кальцификаты (микрокальцификации, макрокальцификации или кальцификации яичной скорлупы), васкуляризация (отсутствует, периферическая или внутриузловая) и форма (круглая, высокая).


Эхогенность

Эхогенность - это яркость узлов щитовидной железы по сравнению с нормальной паренхимой щитовидной железы. Узелки описываются как изоэхогенные (такая же эхогенность, что и окружающая ткань щитовидной железы), гипоэхогенные (темнее окружающей ткани щитовидной железы) или гиперэхогенные (более яркие, чем окружающая ткань щитовидной железы) (рис. 32.5). Гипоэхогенные узелки связаны со злокачественными новообразованиями. В серии, опубликованной Kim et al., 26,5% злокачественных узлов были гипоэхогенными по сравнению с 5.6% доброкачественных узелков. Ким сообщил о чувствительности 26,5% и специфичности 94,3% для гипоэхогенности, коррелирующей со злокачественными новообразованиями.




Рисунок 32,5

Твердые узелки щитовидной железы. A, Изоэхогенный узелок. B, A гипоэхогенный узел.



Структура

Структура узелков очень важна во время ультразвукового исследования. Чистая киста является безэховой с ярким сигналом кзади от кисты (заднее акустическое усиление).Чистая киста всегда доброкачественная и не требует дальнейшего обследования с помощью FNA. Коллоидная киста часто содержит артефакт в виде хвоста кометы, который представляет собой эхогенный очаг с реверберацией (рис. 32.6). Смешанный кистозный и твердый узелок может иметь сотовый или губчатый вид, что очень характерно для доброкачественного узелка. Некоторые узелки имеют очаговый кистозный компонент из-за дегенерации коллоидного узла, поэтому следует рассмотреть возможность применения FNA, чтобы исключить кистозно-папиллярный рак щитовидной железы (рис. 32.7).Когда узелок является преимущественно кистозным, увеличивается количество недиагностических образцов FNA, поскольку образцы содержат бессосудистый мусор и фиброз, а не фолликулярные клетки. При выполнении FNA медицинские работники должны сосредоточиться на отборе твердых участков, содержащих фолликулярные клетки.




Рис. 32.6

Кисты щитовидной железы с задним акустическим усилением и артефактом «хвост кометы».




Рисунок 32.7

Кистозный узелок с твердым компонентом ( A ) и губчатый узелок щитовидной железы ( B ).



Поля

Поля узелка могут быть гладкими и четко очерченными или нерегулярными, и их следует оценивать с помощью ультразвука. Пикообразные или неровные края связаны с повышенным риском злокачественного образования. Moon et al. сообщили, что 48,3% злокачественных узлов щитовидной железы имели спикулированные края, тогда как только 8,2% доброкачественных узелков имели спикулированные края.


Кальцификации

Кальцификации наблюдаются почти в одной трети узлов щитовидной железы. Кальцификация узлов щитовидной железы может проявляться в виде микрокальцификаций (<1 мм) без акустического затенения, кальцификаций обода (яичной скорлупы) или макрокальцификаций (> 2 мм) с акустическим затенением (Рисунок 32.8). Микрокальцификации связаны с повышенным риском злокачественных новообразований, поскольку они часто представляют собой тела псаммомы, которые часто наблюдаются при папиллярной карциноме щитовидной железы. Более крупные кальцификаты часто являются результатом дегенерации и некроза узлов щитовидной железы и чаще наблюдаются при доброкачественных узлах. Однако наличие любого типа кальцификации увеличивает риск злокачественного образования. Кальцификации яичной скорлупы можно увидеть как в злокачественных, так и в доброкачественных узелках. При злокачественных поражениях кальцификация яичной скорлупы может быть прервана.




Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Премиум-темы Wordpress от UFO Themes Тема

WordPress от UFO themes

.

Смотрите также