Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Микроэлемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы


Гипотиреоз | Елена Корнилова

Гипотиреоз | Елена Корнилова


  • Симптомы и лечение гипотиреоза щитовидной железы

    • 1 табл.

      5000 МЕ

      500 мг

      100 мг

      1 мг

      1 табл.

    • 1 табл.

      1 табл.

      2000 мг

      1000 мг

      400 мг

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (увеличивается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы тироидных гормонов и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают сильное влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно пропорциональны уровням гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким указанием на то, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный дефицит йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза тиреоидных гормонов.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы выполнен Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

,

Введение в щитовидную железу: анатомия и функции

Действие гормонов щитовидной железы различно. Его можно разделить на 4 уровня: на клеточном уровне и влиянии на рост, метаболизм и системы.

4.8.1. Влияние гормонов щитовидной железы на клеточном уровне

Общий клеточный эффект - это вышеупомянутый T 3 , синтезирующий различные белки, в которые ферменты также включаются путем транскрипции и последующей трансляции в рибосомы в цитоплазме после взаимодействия с рецептором в ядре.В то время как, с одной стороны, увеличивается синтез белка, а с другой стороны, происходит повышение катаболизма, и, таким образом, увеличивается основной метаболизм. При избыточной секреции тироидных гормонов метаболизм клеток увеличивается на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы ускоряют синтез мРНК в митохондриях, воздействуя на внутренние рецепторы митохондрий на внутренней и внешней мембранах и увеличивая выработку белка.Поскольку эти белки, продуцируемые здесь в митохондриях, являются белками дыхательной цепи, такими как НАДФН-дегидрогеназа, цитохром-с-оксидаза и цитохромредуктаза, дыхательная цепь ускоряется по мере увеличения синтеза этих ферментов, и, таким образом, увеличивается синтез АТФ и потребление кислорода. Следовательно, можно отметить, что синтез АТФ зависит от стимуляции гормона щитовидной железы. Кроме того, количество митохондрий увеличивается из-за увеличения активности митохондрий параллельно с синтезом митохондриального белка (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Синтез белка вызывает увеличение синтеза ферментов за счет увеличения с действием гормонов щитовидной железы, и это влияет на прохождение через увеличение производства транспортных ферментов в клеточной мембране. Среди этих ферментов Na + - K + - АТФазный насос обеспечивает выход Na + и вход K + с использованием АТФ, таким образом, скорость метаболизма также увеличивается (Dillmann, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Другой мембранный фермент Ca +2 _ATPase в большей степени действует в системе кровообращения, поскольку внутриклеточный Ca +2 уменьшается, когда действует этот фермент (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.2. Влияние на рост

Среди эффектов щитовидной железы - эффект, который она оказывает на рост. Этот гормон оказывает как специфическое, так и общее влияние на рост. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития мышц. В то время как дети с гипотиреозом ниже ростом из-за раннего закрытия эпифиза, дети с гипертиреозом выше своих сверстников. Другой важный эффект гормона щитовидной железы - его вклад в пре- и постнатальное развитие мозга. Находясь в матке матери, если плод не может синтезировать и секретировать достаточное количество гормона щитовидной железы и он не заменяется, задержка роста и развития происходит как в дородовой, так и в послеродовой период (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton). И Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Нормальные уровни сыворотки: общий T 4 5-12 мкг / дл, общий T 3 80-200 нг / дл, свободный T 4 0,9-2 нг / дл и свободный T 3 0,2-0, 5нг / дл соответственно. Если тест на гормоны щитовидной железы проводится у ребенка после рождения и сразу же начинается гормональное лечение, развивается полностью нормальный ребенок, и четко наблюдается резкая разница между ранним и поздним выявлением заболевания.

4.8.3. Метаболические эффекты

Гормоны щитовидной железы осуществляют свое метаболическое действие за счет углеводов, жиров и белков, витаминов, скорости основного обмена и его влияния на массу тела.

Когда наблюдаются эффекты гормонов щитовидной железы на метаболизм углеводов, установлено, что он является одновременно анаболическим и катаболическим. В результате того, что гормоны щитовидной железы увеличивают синтез ферментов за счет синтеза белка в клетках, ферменты углеводного обмена также увеличивают свою активность.Таким образом, гормоны щитовидной железы увеличивают поступление глюкозы в клетку, абсорбцию глюкозы из желудочно-кишечной системы, гликолиз и глюконеогенез и, во-вторых, секрецию инсулина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Действие гормона щитовидной железы на метаболизм жиров является анаболическим и катаболическим.Гормоны щитовидной железы оказывают особенно липолизирующее действие на жировую ткань, и концентрация свободных жирных кислот в плазме увеличивается с указанным эффектом, и, кроме того, также увеличивается окисление жирных кислот (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Хотя в результате этих эффектов ожидается увеличение количества холестерина и триглицеридов, напротив, установлено, что их уровни в крови низкие.Это происходит по двум причинам. Во-первых, гормоны щитовидной железы (особенно T 3 ) вызывают увеличение синтеза рецепторов, специфичных для ЛПНП и холестерина в печени, связываются с липопротеинами и снижают уровень триглицеридов в крови. Во-вторых, гормоны щитовидной железы своим действием ускоряют превращение триглицеридов в холестерин. Холестерин, достигающий печени, используется для производства желчи, а образующаяся желчь выводится из кишечника с фекалиями. Следовательно, происходит уменьшение жировой ткани, холестерина и триглицеридов в крови и увеличение свободных жирных кислот при избыточной секреции гормона щитовидной железы.Противоположное происходит у людей с гипертиреозом. В исследовании Bursuk et al. Путем сравнения состава тела в контрольной группе, группе с гипотиреозом и гипертиреозом с методом анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что процентное содержание и количество жира в организме уменьшались в случаях с гипертиреозом, тогда как они увеличивались в случаях с гипотиреозом. (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы проявляют анаболический эффект за счет увеличения синтеза белка и катаболический эффект за счет увеличения разрушения при избыточной секреции. Гормоны щитовидной железы также регулируют транспорт аминокислот из-за необходимости в аминокислотах для увеличения синтеза белка. Они также обеспечивают синтез белков, специфичных для роста клеток. Гормоны щитовидной железы обеспечивают нормальный рост ребенка за счет увеличения синтеза инсулиноподобных факторов во внутриутробном периоде (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны, обеспечивающие рост и развитие, также находятся под контролем гормонов щитовидной железы. Как упоминалось ранее, гипотиреоз вызывает задержку развития и может быть отменен заместительной гормональной терапией при ранней диагностике. При гипертиреозе, при котором гормоны щитовидной железы гиперсекретируются, мышечные атрофии наблюдаются в результате увеличения катаболизма белков (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al. ,, 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Большинству ферментов необходимы витамины в качестве кофакторов для достижения эффекта. Потребность в кофакторе гормонов щитовидной железы возрастает параллельно с синтезом ферментов. В качестве кофакторов преимущественно используются тиамин, рибофлавин, B 12 , фолиевая кислота и аскорбиновая кислота (витамин C). Поэтому дефицит этих витаминов часто встречается при гипертиреозе. Кроме того, у этих людей наблюдается дефицит витамина D из-за увеличения чрезмерного потребления и клиренса.Кроме того, гормоны щитовидной железы необходимы для преобразования каротина из пищи в витамин А. Превращение витамина А не происходит в случаях гипотиреоза из-за дефицита гормона щитовидной железы, и каротин откладывается под кожей, придавая ей желтый цвет. (Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и певец, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). В этих случаях дефицит витамина D возникает из-за проблем с метаболизмом A, E и холестерина.Таким образом, витаминные добавки необходимы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Другой эффект гормонов щитовидной железы - ускорение основного обмена. Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода и, следовательно, синтез АТФ за счет увеличения количества и активности митохондрий. Гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, за исключением головного мозга взрослых, яичек, матки, лимфатических узлов, селезенки и переднего гипофиза. Кроме того, этому способствует увеличение таких ферментов, как Na + - K + - АТФаза, и Ca + - АТФаза.Также этому способствует катаболизм липидов. В результате создается высокий уровень температуры (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Белок, называемый термогенином, в коричневой жировой ткани не связан, то есть производство АТФ и транспортная цепь e - - отделены друг от друга. В результате возникает чрезмерная температура.Все эти эффекты обеспечивают ускорение основного обмена. Перегрузка щитовидной железы увеличивает основной метаболизм на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Из-за увеличения основного обмена наблюдается снижение массы тела. Гормоны щитовидной железы значительно уменьшают жировые отложения. Снижение веса наблюдается при гипертиреозе, хотя аппетит увеличивается при гипертиреозе.Однако в случаях с гипотиреозом замедление основного метаболизма и увеличение веса происходят в случаях с гипотиреозом (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.4. Влияние гормонов щитовидной железы на системы

Воздействие гормонов щитовидной железы на системы кровообращения осуществляется преимущественно через катехоламины.Гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов, не влияя на секрецию катехоламинов. Это вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, ударного объема и периферической вазодилатации. При периферическом расширении сосудов кожа становится теплой и влажной. В случаях гипертиреоза наблюдаются теплая и влажная кожа, потливость и беспокойство из-за повышенной симпатической активности. Однако при гипотиреозе наблюдается обратное. Количество β-адренорецепторов снижено. В связи с этим также уменьшаются частота сердечных сокращений, сердечный выброс и ударный объем, а из-за периферической вазоконстрикции наблюдается холодная, сухая кожа.В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения ударного объема, сердечного выброса, сердечного индекса и кровотока в контрольной группе пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом с помощью метода анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что эти параметры значительно увеличиваются в случаях с гипертиреозом, в то время как они уменьшились в случаях с гипотиреозом (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti И Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, поскольку продукты метаболизма также увеличиваются из-за увеличения потребления кислорода при избыточной секреции гормонов щитовидной железы, расширение сосудов происходит на периферии. Таким образом, кровоток увеличивается, и сердечный выброс может быть на 60% больше нормы. Гормон щитовидной железы также увеличивает частоту сердечных сокращений из-за его прямого увеличивающего воздействия на сердечную стимуляцию (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы усиливают сокращение сердечных мышц только тогда, когда они повышают его в небольших количествах. При избыточной секреции гормонов щитовидной железы происходит значительное снижение мышечной силы, и даже у пациентов с тяжелой тиреотоксической формой наблюдается инфаркт миокарда (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen. et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Из-за того, что гормоны щитовидной железы используют большое количество кислорода во время их увеличения синтеза белка, следовательно, синтез ферментов, а также синтез АТФ, также увеличивается количество углекислого газа.В результате увеличения углекислого газа, влияющего на дыхательный центр головного мозга, наблюдается гипервентиляция, то есть увеличение частоты вдохов и углубление дыхания (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997). ; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В то время как аппетит и потребление пищи увеличиваются, также наблюдается увеличение жидкостей, выделений и движений пищеварительной системы.Часто диарея возникает при чрезмерной секреции гормона щитовидной железы. Напротив, в случае гипотиреоза наблюдается запор (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Когда проверяется влияние гормонов щитовидной железы на скелетную систему, первое, что необходимо изучить, - это их влияние на кости.Активность остеобластов и остеокластов, которые являются основными клетками костной структуры, возрастают параллельно с гормонами щитовидной железы. У нормальных людей гормоны щитовидной железы обладают прямым пролиферативным действием на остеобласты. При гипертиреозе происходит уменьшение коркового вещества костей за счет увеличения остеокластической активности. Таким образом, у этих пациентов повышается риск развития постменопаузального остеопороза. Хотя в физиологических случаях гормон щитовидной железы вызывает остеобластический эффект, он вызывает остеопоротический эффект при гипертиреозе (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Щитовидная железа также влияет на реакцию на стимуляторы. Когда этот гормон чрезмерно секретируется, возникает мышечная усталость из-за увеличения катаболизма белков. Наиболее типичный симптом гипертиреоза - слабый мышечный тремор. Такой тремор происходит 10-15 раз в секунду, возникает из-за увеличения активности нейронных синапсов в областях спинного мозга, которые контролируют мышечный тонус, и отличается от тремора при болезни Паркинсона.Этот тремор демонстрирует влияние гормонов щитовидной железы на центральную нервную систему (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997). ; Мак-Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как упоминалось выше, мышечная усталость наблюдается при гипертиреозе из-за ускоряющего действия гормона щитовидной железы на катаболизм белков. Однако чрезмерное стимулирующее действие этого гормона на синапсы приводит к бессоннице.При гипотиреозе существует сонное состояние (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996). ; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995) ..

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии центральной нервной системы. Они также ответственны за миелинизацию нервов. Дефицит гормона щитовидной железы у плода вызывает нарушения развития нейронов в головном мозге, задержку миелинизации, снижение васкуляризации, задержку глубоких сухожильных рефлексов, гипоксию мозга из-за снижения мозгового кровотока, умственную отсталость и летаргию.В случаях с гипертиреозом происходит обратное, и у этих детей наблюдаются повышенная раздражительность, тревожность и бессонница (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы действуют путем слияния со своими специфическими рецепторами в мембранах и ядрах гемопоэтических стволовых клеток. После связывания гормонов T 3 и T 4 с рецептором эритроидные стволовые клетки проходят митоз и ускоряют эритропоэз.За счет синтеза белка, который они вызвали в этих клетках-предшественниках, они обеспечивают синтез ферментов в начале и в конце синтеза гемоглобина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, когда ткани остаются без кислорода с потреблением кислорода благодаря действию гормонов щитовидной железы, они стимулируют почки и увеличивают синтез и секрецию эритропоэтина.Затем эритропоэтин стимулирует костный мозг и ускоряет эритропоэз. В то время как полицитемия не наблюдается у пациентов с гипертиреозом, анемия довольно распространена среди пациентов с гипотиреозом. Уровни в крови пациентов с гипертиреозом обычно находятся в пределах нормы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения параметров крови и вязкости крови в контрольной группе, группе гипотиреоза и гипертиреоза было установлено, что вязкость крови увеличивалась в случаях с гипотиреозом из-за более высоких показателей анализа крови по сравнению с случаи с гипертиреозом, липиды и фибриноген крови были выше в случаях с гипотиреозом, и, кроме того, вязкость крови повышалась в случаях с гипотиреозом из-за высокой вязкости плазмы (Bursuk et al., 2010; Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ganong, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы регулируют действие других эндокринных гормонов для ускорения основного метаболизма. Эти гормоны увеличивают абсорбцию глюкозы в желудочно-кишечной системе, прием глюкозы клетками, а также гликолиз и глюконеогенез, оказывая влияние на инсулин и глюкагон.Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению инсулина посредством вторичного механизма за счет периодического повышения уровня сахара в крови (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В связи с тем, что и гормоны щитовидной железы, и гормоны роста необходимы для нормального соматического роста, гормоны щитовидной железы увеличивают синтез и секрецию гормона роста и факторов роста (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Также действует пролактин. Во время гипотиреоза секреция TRH стимулирует секрецию пролактина, и если у женщин наблюдаются галакторея и аменорея, то у мужчин - гинекомастия и импотенция. Ингибирующий эффект дофамина имеет первостепенное значение в регулировании секреции пролактина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В связи с тем, что гормоны щитовидной железы регулируют секрецию и использование всех стероидных гормонов, в случаях гипотиреоза наблюдается дефицит надпочечников с такими симптомами, как отсутствие либидо, импотенция, аменорея, меноррагия и полимерея. Другой причиной результатов, связанных с этими половыми стероидами, может быть избыточный пролактин (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм костей параллельно с паратгормоном. Эстроген, витамин D 3 , TGF-β, PGE 2 , паратгормон (ПТГ) и все гормоны щитовидной железы необходимы для остеобластической активности (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с этими рецепторами и ускоряют основной метаболизм, стимулируют нервную систему и ускоряют систему кровообращения, как и при действии гормонов щитовидной железы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Для нормального полового развития и жизни необходимы гормоны щитовидной железы. Причина этого в том, что гормоны щитовидной железы увеличивают использование и секрецию половых стероидов и, кроме того, влияют на секрецию пролактина. Отсутствие либидо, импотенция, гинекомастия, аменорея, меноррагия и полименорея наблюдаются из-за дефицита половых стероидов и чрезмерного пролактина в случаях гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman , 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

.

Смотрите также