Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Микроэлемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы это


Микроэлемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы

О витаминах при заболеваниях щитовидной железы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Щитовидная железа — это орган эндокринной системы, несущий ответственность за основные функции в организме.

Нарушение функций щитовидки может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Чтобы поддерживать состояние органа в норме, специалисты советуют принимать витамины для щитовидной железы, с помощью которых будет достигнута полноценная работа органа, регулярное обновление гормонального статуса и регуляция их влияния на организм человека.

Какие витамины и минералы нужны щитовидной железе?

Витамин А

Поступая в организм в достаточном количестве, витамин А способствует улучшению клеточного роста и нормализации синтеза белков в щитовидке.

То есть этот витамин выполняет работу посредника: он помогает запустить механизм белков-рецепторов, которые принимают активную форму и начинают взаимодействовать с тиреотропными гормонами.

Витамин А содержится в моркови и шпинате, а также в лечебных препаратах — Аевит, Аксерофтол.

Принимать только витамин А не рекомендуется, поскольку он плохо усваивается в отдельной форме.

Это правило относится как к аптечным препаратам, так и пищевым продуктам.

Витамин Е

Дефицит витамина Е становится причиной нарушения усвояемости йода, важнейшего микроэлемента для щитовидной железы.

Отсутствие йода в организме приводит к патологиям эндокринной системы, таких как зоб, гипотиреоз и др.

Витамин Е содержится

в овощах,
окрашенных в зеленый цвет

семенах подсолнуха

куриных яйцах

орехах

капусте

цитрусах

Но больше всего этого витамина можно найти в маслах — оливковом, кукурузном и пр.

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы синтезируются механизмами, принципиально отличными от того, что наблюдается в других эндокринных системах. Фолликулы щитовидной железы служат одновременно фабрикой и складом для производства гормонов щитовидной железы.

Конструирование гормонов щитовидной железы

Весь процесс синтеза состоит из трех основных этапов, которые, по крайней мере, в некотором смысле аналогичны тем, которые используются при производстве интегральных схем (ИС):

  • Производство и накопление сырья (в случае ИС - большая пластина из легированного кремния)
  • Изготовление или синтез гормонов на основе или каркасе прекурсора (травление нескольких ИС на кремниевой пластине)
  • Высвобождение свободных гормонов из каркаса и секреция в кровь (вырезание отдельных IC из большей пластины и их распределение)

Рецепт производства гормонов щитовидной железы требует использования двух основных видов сырья:

  • Тирозины поступают из большого гликопротеинового каркаса, называемого тиреоглобулин , который синтезируется эпителиальными клетками щитовидной железы и секретируется в просвет фолликула - коллоид, по сути, представляет собой пул тиреоглобулина.Молекула тиреоглобулина содержит 134 тирозина, хотя лишь некоторые из них фактически используются для синтеза Т4 и Т3.
  • Йод , или, точнее говоря, йодид (I - ), активно поглощается из крови эпителиальными клетками щитовидной железы, имеющими на своей внешней плазматической мембране симпортер йодида натрия или «ловушку йода ». Попав внутрь клетки, йодид транспортируется в просвет фолликула вместе с тиреоглобулином.

Производство гормонов щитовидной железы осуществляется ферментом тироидпероксидаза , интегральным мембранным белком, присутствующим в апикальной (обращенной к коллоиду) плазматической мембране эпителиальных клеток щитовидной железы.Пероксидаза щитовидной железы катализирует две последовательные реакции:

  1. Йодирование тирозинов на тиреоглобулин (также известное как «организация йодида»).
  2. Синтез тироксина или трийодтиронина из двух йодтирозинов.

Под действием пероксидазы щитовидной железы гормоны щитовидной железы накапливаются в коллоиде на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы. Помните, что гормон все еще связан в молекулах тиреоглобулина - остается задача освободить его от каркаса и выделить свободный гормон в кровь.

Гормоны щитовидной железы удаляются из их тиреоглобулинового каркаса путем переваривания в лизосомах эпителиальных клеток щитовидной железы. Этот последний этап синтеза гормонов щитовидной железы состоит из следующих этапов:

  • Эпителиальные клетки щитовидной железы поглощают коллоид путем эндоцитоза из своих апикальных границ - этот коллоид содержит тиреоглобулин, украшенный гормоном щитовидной железы.
  • Эндосомы, нагруженные коллоидами, сливаются с лизосомами, которые содержат гидролитические ферменты, которые переваривают тиреоглоблуин, высвобождая тем самым свободные гормоны щитовидной железы.
  • Наконец, свободные гормоны щитовидной железы, по-видимому, диффундируют из лизосом через базальную плазматическую мембрану клетки в кровь, где они быстро связываются с белками-носителями для транспортировки к клеткам-мишеням.
Контроль синтеза и секреции тироидных гормонов

Каждый из описанных выше процессов, по-видимому, стимулируется тиреотропным гормоном из передней доли гипофиза. Связывание ТТГ с его рецепторами на эпителиальных клетках щитовидной железы стимулирует синтез переносчика йода, тироидной пероксидазы и тиреоглобулина.

Величина сигнала ТТГ также определяет скорость эндоцитоза коллоидов - высокие концентрации ТТГ приводят к более быстрым темпам эндоцитоза и, следовательно, выбросу гормона щитовидной железы в кровоток. И наоборот, когда уровень ТТГ низкий, скорость синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы снижается.

Отправляйте комментарии Richard.Bo[email protected]

,

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (увеличивается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Синтез гормонов щитовидной железы - Эндокринная система

00:00 Итак, что такое гормоны щитовидной железы это самые важные. 00:04 Мы говорили о Т4. 00:07 И как они назвали Т4, так это на нем 4 йода.00:11 Т3 содержит всего 3 йода. 00:16 Есть реверс Т3, в котором три йода связаны в немного другом формате. 00:23 Но это не так биологически активный.00:25 Итак, мы в основном говорим о Формирование Т3 и Т4. 00:29 Есть несколько других промежуточные. 00:32 Eсть моно-йодированный-тирозин и ди-йодированный тирозин.00:38 И это часть процесс синтеза, а не конечный гормон. 00:45 Синтез гормонов щитовидной железы. 00:50 Чтобы иметь возможность синтезировать щитовидную железу гормоны, нужно обязательно у вас есть йод.00:56 Йод должен присутствовать В правильном месте. 00:59 И это правильное место находится в коллоиде. 1:02 Чтобы получить его из кровь в цитозоль, нам нужно специализированный транспорт.1:07 Этот транспортер сокращенно NIS, который представляет собой йод натрия Симпортер. 1:15 Он переместит их как совместно транспортируемые молекулы.1:19 Теперь вы можете спросить, где же йод происходит из. 1:23 Это происходит из вашего рациона. 1:24 Человек потребляет йод как часть вашего обычного рациона.1:29 Это один из ваших необходимые минералы. 1:31 Возможно, вы слышали это вы можете конечно получить йод недостатки. 1:37 Это менее вероятно во многих странах.1:41 Потому что мы йодируем соль. 1:43 А если съесть достаточно соли, обычно вы получаете достаточно йод. 1:49 Хотя для этого процесса это шаг ограничения веса.1:53 Значит, вам нужно иметь определенный количество йода в крови. 1:57 И еще нужно иметь гормон, стимулируемый щитовидной железой задействовать этот конкретный транспортер.2:04 Итак, теперь давайте возьмем йод через цитозоль. 2:09 У нас есть йод и мы идем говорить об этом в одной форме который называется йодидом.2:16 Йодид - это просто единственная форма. 2:20 Йодид пройдет через конкретный перевозчик и это транспортер известен как пендриновый канал.2:30 Он пройдет через этот канал и пока он проходит, по нему будет действовать TPO. 2:40 ТПО - очень специализированный фермент который использует кислород и на самом деле изменяет форму йода во что-то, что вы можете теперь прикрепите к определенному белку.2:58 Этот конкретный белок известный как тиреоглобулин. 3:02 ТГ - это белок, который производится внутри фолликулярной клетки цитозоль, переносимый в коллоид.3:11 Теперь у вас есть молекула, которая обладает способностью связывать ТГ. 3:18 TPO облегчает преобразование ТГ и йода. 3:24 Это формирует MIT и DIT.3:28 В MIT есть один йод. 3:32 ДИТ их два. 3:34 И вот что это за процесс делать это сделать либо один или два йода.3:41 TPO - очень специализированный фермент. 3:46 Тиропероксидаза позволяет этот процесс преобразования крепление. 3:54 Это образует йод, помещенный который известен как йодирование.3:59 Теперь ты можешь взять свой MIT и DIT и соединить их. 4:06 Потому что мы идем освободить Т3 и Т4. 4:09 Прямо сейчас все, что у нас есть это в основном Т1 и Т2.4:13 Нам нужно сложить их вместе. 4:15 TPO помогает нам делать этот шаг тоже. 4:18 Это называется спряжением.4:21 Вы добавляете либо в MIT плюс DIT, чтобы получить T3. 4:27 Или вы берете два DIT для формирования T4. 4:31 Затем вводятся T3, T4. обратно в фолликулярную клетку.4:39 Это делает эндоцитотический процесс. 4:42 Часто с участием мегалина рецептор. 4:45 Этот процесс затем отпочковывается пузырек образует лизосому.4:52 Лизосома содержит ферменты в это то, что помогает высвободить T3 и Т4. 4:59 Чтобы они смогли выделяться в кровь.5:03 Это последняя секреция шаг, который важен. 5:07 Вам нужно получить Т3, Т4 из фолликулярной клетки в кровь, чтобы он путешествовал по телу, чтобы делать все многочисленные эффекты что гормоны щитовидной железы делают.

,

Введение в щитовидную железу: анатомия и функции

Действие гормонов щитовидной железы различно. Его можно разделить на 4 уровня: на клеточном уровне и влиянии на рост, метаболизм и системы.

4.8.1. Эффекты гормонов щитовидной железы на клеточном уровне

Общий клеточный эффект - это вышеупомянутый T 3 , синтезирующий различные белки, в которые ферменты также включаются путем транскрипции, а затем трансляции в рибосомы в цитоплазме после взаимодействия с рецептором в ядре.В то время как, с одной стороны, увеличивается синтез белка, а с другой стороны, происходит повышение катаболизма, и, таким образом, увеличивается основной метаболизм. При избыточной секреции тироидных гормонов метаболизм клеток увеличивается на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы ускоряют синтез мРНК в митохондриях, воздействуя на внутренние рецепторы митохондрий на внутренней и внешней мембранах и увеличивая выработку белка.Поскольку эти белки, продуцируемые здесь в митохондриях, являются белками дыхательной цепи, такими как НАДФН-дегидрогеназа, цитохром-с-оксидаза и цитохромредуктаза, дыхательная цепь ускоряется по мере увеличения синтеза этих ферментов, и, таким образом, увеличивается синтез АТФ и потребление кислорода. Следовательно, можно отметить, что синтез АТФ зависит от стимуляции гормона щитовидной железы. Кроме того, количество митохондрий увеличивается из-за увеличения активности митохондрий параллельно с синтезом митохондриального белка (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Синтез белка вызывает усиление синтеза ферментов за счет увеличения с действием гормонов щитовидной железы, и это влияет на прохождение через увеличение производства транспортных ферментов в клеточной мембране. Среди этих ферментов Na + - K + - АТФазный насос обеспечивает выход Na + и вход K + с использованием АТФ, таким образом, скорость метаболизма также увеличивается (Dillmann, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Другой мембранный фермент Ca +2 _ATPase в большей степени действует в системе кровообращения, поскольку внутриклеточный Ca +2 уменьшается, когда действует этот фермент (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.2. Влияние на рост

Среди эффектов щитовидной железы - эффект, который она оказывает на рост. Этот гормон оказывает как специфическое, так и общее влияние на рост. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития мышц. В то время как дети с гипотиреозом ниже ростом из-за раннего закрытия эпифиза, дети с гипертиреозом выше своих сверстников. Другой важный эффект гормона щитовидной железы - его вклад в пре- и постнатальное развитие мозга. Находясь в матке матери, если плод не может синтезировать и секретировать достаточное количество гормона щитовидной железы и он не заменяется, задержка роста и развития происходит как в дородовой, так и в послеродовой период (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton). И Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Нормальные уровни сыворотки: общий T 4 5-12 мкг / дл, общий T 3 80-200 нг / дл, свободный T 4 0,9-2 нг / дл и свободный T 3 0,2-0, 5нг / дл соответственно. Если тест на гормоны щитовидной железы проводится у ребенка после рождения и сразу же начинается гормональное лечение, развивается полностью нормальный ребенок, и четко наблюдается резкая разница между ранним и поздним выявлением заболевания.

4.8.3. Метаболические эффекты

Гормоны щитовидной железы осуществляют свое метаболическое действие за счет углеводов, жиров и белков, витаминов, скорости основного обмена и его влияния на массу тела.

Когда наблюдаются эффекты гормонов щитовидной железы на метаболизм углеводов, установлено, что он является одновременно анаболическим и катаболическим. В результате того, что гормоны щитовидной железы увеличивают синтез ферментов за счет синтеза белка в клетках, ферменты углеводного обмена также увеличивают свою активность.Таким образом, гормоны щитовидной железы увеличивают поступление глюкозы в клетку, абсорбцию глюкозы из желудочно-кишечной системы, гликолиз и глюконеогенез и, во-вторых, секрецию инсулина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Зингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Действие гормона щитовидной железы на метаболизм жиров является анаболическим и катаболическим.Гормоны щитовидной железы оказывают особенно липолизирующее действие на жировую ткань, и концентрация свободных жирных кислот в плазме увеличивается с указанным эффектом, и, кроме того, также увеличивается окисление жирных кислот (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Хотя в результате этих эффектов ожидается увеличение количества холестерина и триглицеридов, напротив, установлено, что их уровни в крови низкие.Это происходит по двум причинам. Во-первых, гормоны щитовидной железы (особенно T 3 ) вызывают увеличение синтеза рецепторов, специфичных для ЛПНП и холестерина в печени, связываются с липопротеинами и снижают уровень триглицеридов в крови. Во-вторых, гормоны щитовидной железы своим действием ускоряют превращение триглицеридов в холестерин. Холестерин, достигающий печени, используется для производства желчи, а образующаяся желчь выводится из кишечника с фекалиями. Следовательно, происходит уменьшение жировой ткани, холестерина и триглицеридов в крови, а также увеличение свободных жирных кислот при избыточной секреции гормона щитовидной железы.Противоположное происходит у людей с гипертиреозом. В исследовании Bursuk et al. Путем сравнения состава тела в контрольной группе, группе с гипотиреозом и гипертиреозом с методом анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что процентное содержание и количество жира в организме уменьшались в случаях с гипертиреозом, тогда как они увеличивались в случаях с гипотиреозом. (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы проявляют анаболический эффект за счет увеличения синтеза белка и катаболический эффект за счет увеличения разрушения при избыточной секреции. Гормоны щитовидной железы также регулируют транспорт аминокислот из-за необходимости в аминокислотах для увеличения синтеза белка. Они также обеспечивают синтез белков, специфичных для роста клеток. Гормоны щитовидной железы обеспечивают нормальный рост ребенка за счет увеличения синтеза инсулиноподобных факторов во внутриутробном периоде (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны, обеспечивающие рост и развитие, также находятся под контролем гормонов щитовидной железы. Как упоминалось ранее, гипотиреоз вызывает задержку развития и может быть отменен заместительной гормональной терапией при ранней диагностике. При гипертиреозе, при котором гормоны щитовидной железы гиперсекретируются, мышечные атрофии наблюдаются в результате усиления катаболизма белков (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al. ,, 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Большинству ферментов необходимы витамины в качестве кофакторов для достижения эффекта. Потребность в кофакторе гормонов щитовидной железы возрастает параллельно с синтезом ферментов. В качестве кофакторов преимущественно используются тиамин, рибофлавин, B 12 , фолиевая кислота и аскорбиновая кислота (витамин C). Поэтому дефицит этих витаминов часто встречается при гипертиреозе. Кроме того, у этих людей наблюдается дефицит витамина D из-за увеличения чрезмерного потребления и клиренса.Кроме того, гормоны щитовидной железы необходимы для превращения каротина из пищи в витамин А. Превращение витамина А не происходит в случаях гипотиреоза из-за дефицита гормонов щитовидной железы, и каротин откладывается под кожей, придавая ей желтый цвет. (Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и певец, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). В этих случаях дефицит витамина D возникает из-за проблем с метаболизмом A, E и холестерина.Таким образом, витаминные добавки необходимы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Другой эффект гормонов щитовидной железы - ускорение основного обмена. Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода и, следовательно, синтез АТФ за счет увеличения количества и активности митохондрий. Гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, за исключением головного мозга взрослых, яичек, матки, лимфатических узлов, селезенки и переднего гипофиза. Кроме того, этому способствует увеличение таких ферментов, как Na + - K + - АТФаза и Ca + - АТФаза.Также этому способствует катаболизм липидов. В результате создается высокий уровень температуры (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Белок, называемый термогенином, в коричневой жировой ткани не связан, то есть производство АТФ и транспортная цепь e - - отделены друг от друга. В результате возникает чрезмерная температура.Все эти эффекты обеспечивают ускорение основного обмена. Перегрузка щитовидной железы увеличивает основной метаболизм на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Из-за увеличения основного обмена наблюдается снижение массы тела. Гормоны щитовидной железы значительно уменьшают жировые отложения. Снижение веса наблюдается при гипертиреозе, хотя аппетит увеличивается при гипертиреозе.Однако в случаях с гипотиреозом замедление основного метаболизма и увеличение веса происходят в случаях с гипотиреозом (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.4. Влияние гормонов щитовидной железы на системы

Воздействие гормонов щитовидной железы на системы кровообращения осуществляется преимущественно через катехоламины.Гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов, не влияя на секрецию катехоламинов. Это вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, ударного объема и периферической вазодилатации. При периферическом расширении сосудов кожа становится теплой и влажной. В случаях гипертиреоза наблюдаются теплая и влажная кожа, потливость и беспокойство из-за повышенной симпатической активности. Однако при гипотиреозе наблюдается обратное. Количество β-адренорецепторов снижено. В связи с этим также уменьшаются частота сердечных сокращений, сердечный выброс и ударный объем, а из-за периферической вазоконстрикции наблюдается холодная, сухая кожа.В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения ударного объема, сердечного выброса, сердечного индекса и кровотока в контрольной группе пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом с помощью метода анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что эти параметры значительно увеличиваются в случаях с гипертиреозом, в то время как они уменьшились в случаях с гипотиреозом (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti И Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, поскольку продукты метаболизма также увеличиваются из-за увеличения потребления кислорода при избыточной секреции гормонов щитовидной железы, расширение сосудов происходит на периферии. Таким образом, кровоток увеличивается, и сердечный выброс может быть на 60% больше нормы. Гормон щитовидной железы также увеличивает частоту сердечных сокращений из-за его прямого увеличивающего воздействия на сердечную стимуляцию (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы усиливают сокращение сердечных мышц только тогда, когда они повышают его в небольших количествах. Когда тиреоидные гормоны чрезмерно секретируются, происходит значительное снижение мышечной силы, и даже инфаркт миокарда наблюдается у пациентов с тяжелой тиреотоксичностью (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Из-за того, что гормоны щитовидной железы используют большое количество кислорода во время их увеличения синтеза белка, следовательно, синтез ферментов, а также синтез АТФ, также увеличивается количество углекислого газа.В результате увеличения углекислого газа, влияющего на дыхательный центр головного мозга, наблюдается гипервентиляция, то есть увеличение частоты вдохов и углубление дыхания (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997). ; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В то время как аппетит и потребление пищи увеличиваются, также наблюдается увеличение жидкостей, выделений и движений пищеварительной системы.Часто диарея возникает при чрезмерной секреции гормона щитовидной железы. Напротив, запор наблюдается в случае гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Когда проверяется влияние гормонов щитовидной железы на скелетную систему, первое, что необходимо изучить, - это их влияние на кости.Активность остеобластов и остеокластов, которые являются основными клетками костной структуры, возрастают параллельно с гормонами щитовидной железы. У нормальных людей гормоны щитовидной железы обладают прямым пролиферативным действием на остеобласты. При гипертиреозе происходит уменьшение коркового вещества костей за счет увеличения остеокластической активности. Таким образом, у этих пациентов повышается риск развития постменопаузального остеопороза. Хотя в физиологических случаях гормон щитовидной железы вызывает остеобластический эффект, он вызывает остеопоротический эффект при гипертиреозе (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Щитовидная железа также влияет на реакцию на стимуляторы. Когда этот гормон чрезмерно секретируется, возникает мышечная усталость из-за увеличения катаболизма белков. Наиболее типичный симптом гипертиреоза - слабый мышечный тремор. Такой тремор происходит 10-15 раз в секунду, возникает из-за увеличения активности нейронных синапсов в областях спинного мозга, которые контролируют мышечный тонус, и отличается от тремора при болезни Паркинсона.Этот тремор демонстрирует влияние гормонов щитовидной железы на центральную нервную систему (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997). ; Мак-Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как упоминалось выше, мышечная усталость наблюдается при гипертиреозе из-за ускоряющего действия гормона щитовидной железы на катаболизм белков. Однако чрезмерное стимулирующее действие этого гормона на синапсы приводит к бессоннице.При гипотиреозе существует сонное состояние (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996). ; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995) ..

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии центральной нервной системы. Они также ответственны за миелинизацию нервов. Дефицит гормона щитовидной железы у плода вызывает нарушения развития нейронов в головном мозге, задержку миелинизации, снижение васкуляризации, задержку глубоких сухожильных рефлексов, гипоксию мозга из-за снижения мозгового кровотока, умственную отсталость и летаргию.В случаях с гипертиреозом происходит обратное, и у этих детей наблюдаются повышенная раздражительность, тревожность и бессонница (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы действуют путем слияния со своими специфическими рецепторами в мембранах и ядрах гемопоэтических стволовых клеток. После связывания гормонов T 3 и T 4 с рецептором эритроидные стволовые клетки проходят митоз и ускоряют эритропоэз.За счет синтеза белка, который они вызвали в этих клетках-предшественниках, они обеспечивают синтез ферментов в начале и в конце синтеза гемоглобина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, когда ткани остаются без кислорода с потреблением кислорода благодаря действию гормонов щитовидной железы, они стимулируют почки и увеличивают синтез и секрецию эритропоэтина.Затем эритропоэтин стимулирует костный мозг и ускоряет эритропоэз. В то время как полицитемия не наблюдается у пациентов с гипертиреозом, анемия довольно распространена среди пациентов с гипотиреозом. Уровни в крови больных гипертиреозом, как правило, находятся в пределах нормы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения параметров крови и вязкости крови в контрольной группе, группе гипотиреоза и гипертиреоза было установлено, что вязкость крови увеличивалась в случаях с гипотиреозом из-за более высоких показателей анализа крови по сравнению с случаи с гипертиреозом, липиды и фибриноген крови были выше в случаях с гипотиреозом, и, кроме того, вязкость крови повышалась в случаях с гипотиреозом из-за высокой вязкости плазмы (Bursuk et al., 2010; Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ganong, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы регулируют действие других эндокринных гормонов для ускорения основного метаболизма. Эти гормоны увеличивают абсорбцию глюкозы в желудочно-кишечной системе, прием глюкозы клетками, а также гликолиз и глюконеогенез, оказывая влияние на инсулин и глюкагон.Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению инсулина посредством вторичного механизма за счет периодического повышения уровня сахара в крови (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В связи с тем, что и гормоны щитовидной железы, и гормоны роста необходимы для нормального соматического роста, гормоны щитовидной железы увеличивают синтез и секрецию гормона роста и факторов роста (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Также действует пролактин. Во время гипотиреоза секреция TRH стимулирует секрецию пролактина, и если галакторея и аменорея наблюдаются у женщин, то у мужчин - гинекомастия и импотенция. Ингибирующий эффект дофамина имеет первостепенное значение в регулировании секреции пролактина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В связи с тем, что гормоны щитовидной железы регулируют секрецию и использование всех стероидных гормонов, в случаях гипотиреоза наблюдается дефицит надпочечников с такими симптомами, как отсутствие либидо, импотенция, аменорея, меноррагия и полимерея. Другой причиной результатов, связанных с этими половыми стероидами, может быть чрезмерный пролактин (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм костей параллельно с паратгормоном. Эстроген, витамин D 3 , TGF-β, PGE 2 , паратгормон (ПТГ) и все гормоны щитовидной железы необходимы для остеобластической активности (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с этими рецепторами и ускоряют основной метаболизм, стимулируют нервную систему и ускоряют систему кровообращения, как и при действии гормонов щитовидной железы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Для нормального полового развития и жизни необходимы гормоны щитовидной железы. Причина этого в том, что гормоны щитовидной железы увеличивают использование и секрецию половых стероидов и, кроме того, влияют на секрецию пролактина. Отсутствие либидо, импотенция, гинекомастия, аменорея, меноррагия и полименорея наблюдаются из-за дефицита половых стероидов и чрезмерного пролактина в случаях гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman , 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

.

Смотрите также