Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Макрофаги с гемосидерином в щитовидной железе


Макрофаги с гемосидерином в щитовидной железе. Эритроциты в щитовидке. Почему узлы опасны

Щитовидная железа ежедневно подвергается воздействию агрессивных факторов. Большинство заболеваний представлено узлами часто обнаруживающимися случайно при осмотре у многих людей.

Что представляет собой коллоидный узел

Коллоидный узел щитовидной железы – уплотнение с четкими границами, имеющее на ранних стадиях доброкачественное течение. Жидкость внутри фолликулов представляет собой белковое содержимое, образованное при чрезмерной работе железы и гиперпродукции гормонов.

Причины

Многие внутренние и внешние факторы способны привести к появлению узла в щитовидной железе. Причинами такого заболевания являются:

  • Дефицит йода.
  • Нарушение кровообращения в железе.
  • Стресс.
  • Плохая экологическая обстановка.
  • Воспалительные процессы в железе.
  • Аутоиммунная патология.

Недостаточное поступление в организм йода с пищей проявляется компенсаторным увеличением. Это вынужденная необходимость щитовидной железы, чтобы усилить свои функции. Нарушенное кровообращение в отдельном ее участке или доле приводит к накоплению в фолликулах коллоида. Постепенно они превращаются в узлы. Другая распространенная причина – стрессы, сопровождающиеся длительным спазмом сосудов. Такое состояние затрудняет питание тканей. Для восстановления своей функции деление клеток в железе ускоряется. Это проявляется скоплением коллоида в отдельных ее участках.

Проживание в областях с загрязненной экологией становится причиной поступления в организм канцерогенных соединений. Они оказывают отрицательное влияние на генетический аппарат клеток железы, Их беспорядочное деление уже на ранних стадиях способно перерождать доброкачественные коллоидные узлы в злокачественные.

Любой воспалительный процесс приводит к отеку ткани, и длительно сдавливает ее. В результате образуются псевдоузлы, напоминающие доброкачественные узлы в щитовидной железе.

При аутоиммунных заболеваниях собственные клетки организма распознаются как чужеродные. Иммунная система начинает их интенсивно атаковать, что сопровождается отечностью тканей. Это состояние постепенно приводит к формированию коллоидного узла щитовидной железы, лечение которого проводится длительно и комплексно. Наличие такого образования у родственников увеличивает риск их передачи по наследству.

Симптомы

Длительное время в щитовидной железе коллоидные узлы себя никак не проявляют. Отсутствие симптомов связано с медленным ростом и небольшими размерами. Основным поводом для обращения за помощью является заметное увеличение окружности шеи.

Первые симптомы появляются при сдавливании большим узлом окружающих тканей:

  • изменение в голосе;
  • ощущение сдавливания в шее;
  • увеличение в месте проекции щитовидной железы;
  • затруднение дыхания;
  • плохой аппетит.

Длительное сдавливание нервных окончаний и сосудов приводит к появлению признаков их поражения. Сначала возникают периодические головные боли, затем они становятся постоянными. Когда в щитовидной железе коллоидные узлы быстро увеличиваются, возможен риск кровоизлияния в окружающие ткани.

В запущенных стадиях заболевания присоединяются симптомы гипотиреоза при значительном замещении нормальных клеток железы коллоидом. К перечисленным признакам присоединяется слабость, отеки, сухость кожи, увеличивается масса тела.

У некоторых коллоидный узел провоцирует избыточное образование гормонов, что проявляется симптомами гипертиреоза. Сначала пациент отмечает у себя раздражительность и быструю утомляемость. Затем на фоне повышенного аппетита заметно снижается масса тела и нарушается пищеварение, проявляющееся диареей. При отсутствии лечения ощущается сильное сердцебиение и повышается температура тела до 37-37,5˚С.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

границ | Действие гормона щитовидной железы на врожденный иммунитет

Введение

Растущее количество данных, собранных за последние десятилетия, свидетельствует о двунаправленном перекрестном взаимодействии между гормонами щитовидной железы (ТГ) и иммунной системой. Это взаимодействие было продемонстрировано для нескольких патофизиологических условий функционирования щитовидной железы, а также врожденного и адаптивного иммунитета. Многие ситуации, в первую очередь влияющие на действие TH, влияют на характеристики и / или функции иммунных клеток и транслируются в статус защиты хозяина и связанные с ним нарушения.В свою очередь, иммунные нарушения приводят к наиболее частым нарушениям функции щитовидной железы, которые имеют аутоиммунное происхождение. Связь между этими системами сложна и недостаточно понятна. В этой статье рассматриваются современные доказательства, подтверждающие вклад TH в модуляцию врожденного иммунитета на клеточном уровне.

Действие гормона щитовидной железы

TH играют ключевую роль в нормальном развитии и функционировании. Щитовидная железа вырабатывает 3,3 ', 5,5' тетраиод-L-тироксин (Т4) и 3,3 ', 5-трийод-L-тиронин (Т3), в основном под контролем тиреотропина (ТТГ).Хотя эта железа секретирует 100% циркулирующего Т4, она обеспечивает лишь низкий процент сывороточных уровней наиболее физиологически активного ТГ: Т3, который по большей части происходит из периферического 5'-дейодирования Т4 (1). На уровне клетки-мишени действие ТГ является геномным (ядерным) и негеномным. Первый требует T3 и специфических ядерных рецепторов (TR): TRα1, TRβ1, TRβ2 и TRβ3 (2) и контролируется мультибелковым комплексом, включающим как корепрессоры, так и коактиваторы (3).

Транслокация TR от их синтеза в цитозоле в ядро ​​является функционально активным процессом (4).В этом отношении негеномные эффекты, проявляемые внутриклеточно TR и усеченными вариантами, происходят быстро, могут наблюдаться в цитоплазме, митохондриях и других органеллах и не зависят от активности ядерных рецепторов и синтеза белка. Многие эффекты, осуществляемые цитоплазматическими TR, включают PI3K-зависимую активацию Akt (5). Кроме того, негеномные действия TH также инициируются на плазматической мембране через различные белки. Наиболее изученным является интегрин α νβ 3, который связывает в основном Т4 и тетрайодтироуксусную кислоту (тетрак), производное Т4, вызывая активацию AMPK, PI3K / Akt и MAPK (6, 7).В целом THs взаимодействуют с широким спектром сигнальных путей, которые еще не полностью расшифрованы.

Уровни циркуляции TH не отражают то, что обнаруживает каждый тип клеток. Вместо этого действие TH требует соответствующего взаимодействия между мембранными переносчиками TH, дейодиназами TH и экспрессией TR, и, таким образом, существует точно настроенная клеточная реактивность TH. Основные переносчики TH включают переносчики монокарбоксилатов (MCT) 8 и 10, полипептиды переносчиков органических анионов (OATP) и большие переносчики нейтральных аминокислот (LAT), при этом MCT8, MCT10 и LAT имеют более высокое сродство к T3, чем к поглощению T4.Кроме того, клеточные концентрации TH регулируются активностью 1, 2 и 3 йодтиронин дейодиназ: D1, 2 и 3. D2 является «активирующим» ферментом, ответственным за периферическое производство 50–80% пул тела Т3 от Т4. Напротив, D3 сдерживает действие T3, превращая T4 и T3 в неактивные метаболиты. Транспортеры TH и дейодиназы демонстрируют определенный профиль экспрессии, который зависит от клеточного и метаболического состояния (8, 9). Появляются недавно открытые действия метаболитов T4 и T3, таких как 3,5-дийодтиронин (3,5-T2) и 3-йодтиронамин (T1AM) (10).

Врожденный иммунитет

Иммунная система включает клетки, которые защищают организм от чужеродных антигенов, таких как микробы, раковые клетки, токсины и сигналы повреждения. Его упрощенно называют врожденным и адаптивным иммунитетом. Первый предлагает немедленную защиту от злоумышленников, при этом определенные клетки могут бороться с широким спектром патогенов, причем последние являются специфическими и антиген-зависимыми (11). Более того, адаптивный иммунитет управляется и управляется его врожденным аналогом.

Основными врожденными клетками являются полиморфноядерные лейкоциты (PMNL, в основном нейтрофилы), врожденные лимфоидные клетки (ILC), включая естественные киллеры (NK), и цитокин-продуцирующие хелперные ILC, врожденные T-подобные клетки, содержащие NKT и γδ T-клетки, моноциты , макрофаги и дендритные клетки (ДК). Их полная классификация и множество функций подробно рассмотрены (12-15).

Вера в то, что врожденный иммунитет неспецифична, была поставлена ​​под сомнение после описания рецепторов распознавания образов и молекул, которые распознают патоген и связанные с повреждениями молекулярные паттерны от злоумышленников (16, 17).Более того, концепция исключительной памяти для адаптивных ответов была ослаблена после описания «тренированной врожденной памяти», включающей усиленный ответ при повторном воздействии определенного стимула (16, 18) под контролем клеточного метаболизма (19). Кроме того, была продемонстрирована врожденная иммунная толерантность (20).

В этой обзорной статье основное внимание уделяется современному состоянию механизма действия TH и его влиянию на врожденный иммунитет на клеточном уровне, а также обсуждается патофизиологическая роль полученных результатов.Основные эффекты Т3 и / или Т4 на нейтрофилы, NK-клетки, макрофаги и DC показаны на Рисунке 1 и рассматриваются ниже.

Рисунок 1 . Влияние гормонов щитовидной железы 3,3 ', 5,5' тетраиод-L-тироксина (T4) и 3,3 ', 5-трийод-L-тиронина (T3) на подмножества клеток врожденного иммунитета. Показаны основные сообщаемые эффекты Т3 и / или Т4 на нейтрофилы, естественные киллерные (NK) клетки, макрофаги и дендритные клетки. Конкретные различия между различными источниками происхождения клеток (человек, мыши, линии клеток и / или источник ткани) показаны и обсуждаются в основном тексте.

Нейтрофилы

Нейтрофилы являются первой линией защиты от бактерий и грибов, а также помогают бороться с паразитами и вирусами (21). Они перемещаются из крови в очаг воспаления, где они поражают и убивают микроорганизмы и устраняют инфекции посредством хемотаксиса, фагоцитоза и синтеза цитокинов, а также высвобождения активных форм кислорода (АФК) и гранулированных белков, таких как миелопероксидаза (МПО) (22). Недавние открытия все чаще ставят под сомнение классические концепции биологии нейтрофилов (23, 24).

Введение Т3 крысам увеличивало респираторную импульсную активность изолированных PMNL с повышенной активностью НАДФН-оксидазы и МПО (25, 26). Соответственно, повышенное потребление кислорода митохондриями и продукция ROS были зарегистрированы в PMNL как у пациентов с болезнью Грейвса, так и у пациентов с токсической аденомой (27). Более того, введение Т3 эутиреоидным субъектам индуцировало генерацию АФК PMNL (28). Однако при гипотиреозе в человеческих PMNL было зарегистрировано снижение окислительного метаболизма, которое полностью прекратилось после заместительной терапии L-T4 (29).Авторы предполагают, что этот эффект маловероятен в результате прямого воздействия TH на PMNL, учитывая, что T3 не показал заметного влияния на генерацию супероксид-анионов (O2-) в экспериментах in vitro с PMNL от здоровых доноров. Кроме того, гипотиреоз вызывает изменения липидного состава мембран PMNL, что может быть связано с нарушением их функции (30). Отметим, что нейтрофилы человека экспрессируют TR (31).

T4 и метаболит TH 3,5-T2, а также T3 индуцировали респираторную импульсную активность и стимулировали активность MPO в человеческих PMNL.Эти эффекты были опосредованы негеномным механизмом, инициированным на плазматической мембране, в зависимости от уровней PKC и Ca + . Более того, продукция O2- в PMNL в покое у пациентов с гипертиреозом была повышена по сравнению с контрольной группой или пациентами с гипотиреозом (32). Кроме того, PMNL экспрессируют рецепторы для T1AM, производного T4, участвующего в хемосенсорной миграции в сторону T1AM (33).

Метаболизм

TH играет важную роль в функции нейтрофилов во время инфекции. Было продемонстрировано, что D3 сильно экспрессируется в нейтрофилах мыши во время хронического химического воспаления и при острой бактериальной инфекции.Соответственно, нейтрофилы человека экспрессируют D3, D1, MCT10 и TRα1, которые, следовательно, могут участвовать в действии TH в этом типе клеток. Кроме того, данные подтверждают мнение о том, что D3 играет роль в способности нейтрофилов убивать бактерии, либо за счет образования йодида для системы MPO, либо за счет модуляции внутриклеточной биодоступности TH (34). Недавние результаты показали, что внутриклеточные уровни TH регулируются D3, играющим ключевую роль в функции нейтрофилов у рыбок данио, мышей и людей (35).

Естественные клетки-киллеры

NK-клетки опосредуют цитолитическую активность против опухолевых и вирусных мишеней. Следует отметить, что NK-клетки также обладают чертами адаптивного иммунитета и могут приобретать функциональные качества, связанные с иммунологической памятью (36). Исследования эффектов TH на эти клетки дали противоречивые результаты. Была зафиксирована положительная корреляция между концентрацией Т3 в сыворотке и активностью NK-клеток у здоровых пожилых людей, но введение экзогенного Т3 увеличивало активность NK-клеток только у пожилых людей, у которых концентрации Т3 находились на нижнем пределе референсного диапазона (37).Хотя функциональность NK-клеток была нарушена у пациентов по Грейвсу и восстановлена ​​в эутиреоидном состоянии (38, 39), обработка in vitro лимфоцитов периферической крови с Т4 у этих пациентов не показала увеличения активности NK-клеток (40). В соответствии с этим, гипертироксинемия, индуцированная у мышей, снижает способность NK-клеток лизировать клетки-мишени (41), тогда как экзогенные T4 или T3, вводимые мышам, повышают литическую активность NK-клеток (42), а также во время белкового голодания (43) или старения (44). .

Эндогенный IFN-γ играет важную роль в защите хозяина от инфекционных и неопластических заболеваний с помощью механизмов, которые включают модуляцию функции NK-клеток (45, 46).И Т3, и Т4 усиливали IFN-γ-ответ в мышиных NK-клетках (44, 47), тогда как Т4 усиливал эффект, индуцированный как IFN-γ, так и IL-2 (48). Эти данные предполагают роль TH в модуляции чувствительности NK-клеток к IFN-γ.

Недавнее исследование связывало маточные NK-клетки (наиболее заметные лейкоциты на границе раздела матери и плода) с TH. Эти клетки экспрессируют MCT8 и MCT10, а также TRα1 и β1 в первом триместре беременности человека. Сообщалось также об увеличении секреции IL-6 после воздействия T3 in vitro (49).

Моноциты - макрофаги

Макрофаги стратегически расположены во всех тканях тела и могут распознавать и удалять патогены, токсины, клеточный мусор и апоптотические клетки. Резидентные в тканях макрофаги во взрослом возрасте зависят от пополнения моноцитами крови, производными костного мозга (BM), при этом циркулирующие моноциты рекрутируются в ткани с помощью определенных хемотаксических факторов. Среди других названий резидентные в ткани макрофаги называются «микроглиями» в центральной нервной системе и «клетками Купфера» в печени (50–52).В зависимости от сигнала и дозы повторная стимуляция может привести к толерантности или тренированному иммунитету (53, 54). В ответ на стимулы дифференцированные макрофаги поляризуются к классически активированным макрофагам M1 или альтернативно активированным макрофагам M2, хотя распознается спектр фенотипов в континууме M1 / ​​M2. Макрофаги M1 фагоцитируют и разрушают микробы, уничтожают опухолевые клетки и представляют антигены Т-клеткам посредством продукции ROS, экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и высвобождения провоспалительных цитокинов, тем самым способствуя ответам Т-хелперов (Th) 1 (55).Напротив, макрофаги M2 демонстрируют иммуносупрессивный фенотип, характеризующийся сниженной презентацией антигена Т-клеткам и выработкой цитокинов, которые стимулируют ответы Th3. Эти регуляторные клетки участвуют в восстановлении тканей, способствуют росту опухолей и оказывают противопаразитарное действие (56).

Несмотря на противоречивые результаты относительно экспрессии изоформ TR, макрофаги экспрессируют TRα и β (57–61). Кроме того, линии клеток макрофагов мыши и человека экспрессируют D2, MCT10 и MCT8 (59).За последнее десятилетие стало ясно, что сдвиги в клеточном метаболизме являются детерминантами функции и фенотипа макрофагов (62). Активность ключевых ферментов гликолиза регулируется TH в этих клетках, влияя на метаболизм и функцию макрофагов (63). Стимуляция иммунной системы крыс с гипертиреозом показала, что миграция моноцитов и продукция АФК макрофагами подавлялись. Напротив, гипотиреоз увеличивал высвобождение АФК, тогда как миграция моноцитов не затрагивалась (64).

TH усиливали фагоцитарную активность внутрибрюшинных макрофагов гипотиреоидных крыс (64). Более того, введение Т4 старым мышам также увеличивало их фагоцитарную способность (65). В соответствии с этим сообщалось о стимулирующем эффекте Т4 (но не Т3) на процесс фагоцитоза культивированных перитонеальных макрофагов мыши (66). Однако оба TH усиливали взаимодействие бактерий с клетками и внутриклеточное уничтожение у мышей RAW 264.7 и линий макрофагов, полученных из моноцитов человека THP-1 (67). Этот механизм включает интегрин αvβ3, TH-индуцированную экспрессию iNOS, генерацию NO и запуск сигнальных путей PI3K и ERK1 / 2.

Воспалительный ответ, вызываемый макрофагами, стимулировался при гипотиреозе и подавлялся при гипертиреозе (68). Т4 ингибировал фактор ингибирования миграции (MIF) в макрофагах (67, 69), и, согласно общему мнению, низкие концентрации Т4 в плазме повышали уровни MIF в плазме как у пациентов, так и у крыс с тяжелым сепсисом (69). Хотя Т4 ослаблял провоспалительные ответы in vivo , никаких значительных изменений уровней IL-6 и TNFα не удалось обнаружить в обработанных Т4 перитонеальных макрофагах мышей или в линиях клеток мыши и человека (67).

«Синдром эутиреоидного заболевания» (или «не щитовидная железа») характерен для критически больных пациентов с тяжелыми инфекциями или сепсисом, он характеризуется низким уровнем Т3 в сыворотке, а в серьезных случаях также низким Т4 в сыворотке без ожидаемого увеличения ТТГ (70) . Интересно, что добавление Т4 крысам и мышам в моделях бактериальной инфекции увеличивало выживаемость животных и ослабляло сепсис и воспалительные реакции (67, 71). В соответствии с этим гипотиреоидные мыши демонстрируют повышенную смертность при воспалении, вызванном LPS, тогда как циркулирующий T3 посредством передачи сигналов TRβ1 защищает животных от эндотоксемии (57).Однако сообщалось, что гипертиреоз увеличивает смертность мышей в ответ на LPS. Примечательно, что активация преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 (STAT3), индуцированная LPS или IL-6, ингибировалась T3 через передачу сигналов TR в клетках RAW 264.7 и в первичных культурах макрофагов, происходящих из BM. Эти авторы предположили, что ингибирование передачи сигналов IL-6, индуцированное T3, имеет мощные регуляторные функции во время инфекции и воспаления (72).

Переход с фенотипа M1 на фенотип M2 защищает организм от чрезмерного воспаления, тогда как переход с M2 на M1 предотвращает аллергические и астматические реакции Th3, снижает бактерицидные свойства макрофагов и способствует разрешению воспаления (63).В этом отношении T3 уменьшал дифференцировку моноцитов в макрофаги и индуцировал сигнатуру M1. В соответствии с этим, T3 снижает экспрессию генов, регулируемых M2-активированными макрофагами посредством TRβ1-опосредованного механизма (58). Хотя сопоставимые результаты были зарегистрированы в макрофагах RAW264.7, была выявлена ​​TRα-зависимость (73). Напротив, в модели почечной обструкции TRα, связанный с лигандом, ингибировал путь NF-κB и провоспалительные цитокины в макрофагах, изолированных в месте воспаления (61).

Роль внутриклеточного метаболизма TH в макрофагах подробно описана и проанализирована группой Boelen (34) и поэтому не рассматривается в этом обзоре. Совсем недавно сообщалось о снижении внутриклеточной концентрации Т3 из-за отсутствия активности D2 с нарушением функции макрофагов. Кроме того, первичные макрофаги, происходящие из BM, обработанные LPS, снижали фагоцитоз и провоспалительные цитокины у мышей D2 KO (73), что согласуется с более ранними результатами в клетках RAW264.7 (59).

Модификации гомеостатических условий нервной ткани способствуют активации микроглии, высвобождению медиаторов воспаления и фагоцитозу дегенерирующих клеток (74).Lima et al. (75) сообщили, что клетки микроглии крысы в ​​культуре экспрессируют TRα и TRβ, тогда как другие авторы не наблюдали последних (76). Интегрин αVβ3 также был описан в этих клетках (77), а в микроглии мышей также были обнаружены переносчики TH OATP4A1, LAT2 и MCT10 (78, 79). Известно, что Т3 модулирует развитие микроглии (75) и такие функции, как миграция и фагоцитоз, геномными и негеномными путями (80). Молекулярный механизм включает захват Т3 транспортерами TH и связывание с TR, что запускает множественные сигнальные пути (80, 81).Более того, Т3 увеличивает высвобождение растворимых факторов микроглией за счет активации STAT3, способствуя росту глиомы (82).

Печень - одна из наиболее важных тканей-мишеней TH. T3 индуцировал ускорение клеточного потребления O2, что приводило к увеличению ROS и NO (83). В соответствии с этим, активность свободных радикалов, стимулированная Т3, снижает клеточную антиоксидантную защиту, что приводит к окислительному стрессу у крыс, что также наблюдается при гипертиреозе человека (84, 85). Клетки Купфера являются основными поглотителями, которые постоянно очищают кровь от кишечных патогенов, предотвращая заболевания печени (86).Т3 способствует гиперплазии и гипертрофии этих клеток, что приводит к усилению активности респираторного взрыва. Кроме того, индуцированный T3 калоригенез приводит к временному повышению сывороточного TNF-α, определяемому действием, оказываемым на клетки Купфера и включающим активацию NF-kB (87). Печеночный ответ, индуцированный Т3, включает пролиферацию клеток, связанную с генерацией TNF-α клетками Купфера (88).

Дендритные клетки

ДК являются основными антигенпрезентирующими клетками на границе между врожденным и адаптивным иммунитетом.Они интегрируют сигналы, полученные от инфекции или повреждения, и представляют обработанный антиген наивным Т-клеткам, чтобы приспособить соответствующую программу Т-клеток. Последние достижения в иммунобиологии ДК привели к более четкому пониманию того, как формируются ответы Т-клеток (89). Основные DC включают обычные (классические или миелоидные) DC (cDC, с настоящего момента называемые DC) и плазмоцитоидные DC (pDC). Генетическая подпись DC из разных тканей похожа, но отличается от таковой у pDC, моноцитов и макрофагов.Следует отметить, что ДК функционально отличаются от макрофагов (89, 90). Незрелые ДК (НДК) обладают значительной эндоцитарной активностью, но более низкой поверхностной экспрессией белков класса I и II главного комплекса гистосовместимости (МНС). После столкновения с любым стимулом ДК созревают и претерпевают значительную реорганизацию цитоплазмы, транспортируя комплексы пептид-MHC к поверхности клетки и активируя костимулирующие молекулы (90). Недавние исследования подчеркнули важность миграции DC для поддержания иммунного надзора.Незрелые ДК довольно неподвижны, и после обработки чужеродных и собственных антигенов или сигналов повреждения подвергаются процессу активации, ведущему к увеличению подвижности, соответствующему усилению регуляции CC-хемокинового рецептора 7 (CCR7). Взаимодействие CCR7 с его лигандом направляет DC к вторичным лимфоидным органам (91).

Роль TH в инициации адаптивного иммунитета оставалась неопределенной в течение многих лет, Mooij et al. это первые свидетельства того, что THs и другие йодсодержащие производные, в основном T3, способствуют созреванию моноцитов периферической крови человека в функциональные DC (92).Много лет спустя наша лаборатория инициировала исследование эффектов TH на уровне постоянного тока (рис. 2). Мы наблюдали экспрессию TR в происходящих из BM DC мыши, в основном изоформе TRβ1, и в основном в цитоплазме как iDC, так и LPS-созревших DC. Также была продемонстрирована способность физиологических концентраций Т3 вызывать фенотипическую и функциональную активацию ДК и управлять профилем Th2 (93). Механически этот эффект включает активацию путей Akt и NF-kB (94) и нейтрализуется глюкокортикоидами (95).Необходимость интактной передачи сигналов TRβ-T3 в T3-индуцированной активации DC была подтверждена исследованиями in vitro и in vivo (94, 96).

Рисунок 2 . 3,3 ', 5-трийод-L-тиронин (Т3) способствует созреванию и функционированию дендритных клеток (ДК), стимулируя провоспалительные и цитотоксические адаптивные реакции. (вверху) T3 способствует фенотипическому созреванию DC, повышая регуляцию MHCII и костимулирующих молекул. Функциональная активация DC способствует фенотипу провоспалительных цитокинов (повышенная продукция IL-12, IL-6, IL-23, IL-1β и TGFβ1), который стимулирует адаптивные ответы, способствующие развитию Т-клеток Th2 и Th27, IL-17- продуцирующие γδ Т-клетки и цитотоксические Т-клетки.Напротив, популяция Treg ограничена. T3-обусловленные DC также увеличивают экспрессию CCR7, что способствует их миграции в лимфатические узлы, где они представляют процессированные антигены в контексте MHCII к специфическим Т-клеточным рецепторам (TCR) от наивных Т-клеток. Т3 также модулирует иммунную контрольную точку, снижая экспрессию PDL на DC и вызывая подавление экспрессии PD-1-экспрессирующих Т-клеток (не показано). (Внизу) DC принимают T3 более эффективно, чем T4, через MCT10 и LAT2. Внутри DC D2 катализирует превращение T4 в T3, тогда как D3 инактивирует T3, что приводит к T2.Эти клетки в основном экспрессируют TRβ1 с предпочтительной цитоплазматической локализацией, где он совмещен с Akt. После связывания T3 с TRβ1 Akt активируется и перемещается в ядро. Этот механизм включает деградацию IκB и, таким образом, перемещение цитоплазмы и ядра NF-κB, которое действует как фактор транскрипции, повышающий экспрессию TRβ1. Неповрежденная передача сигналов T3-TRβ1 важна для T3-зависимых эффектов, индуцированных DC.

Интересно, что мы показали, что Т4, основной циркулирующий TH, не воспроизводит T3-зависимые эффекты в DC.Характеристика механизмов транспорта и метаболизма TH в DCs поддерживает идею гомеостатического баланса для предотвращения неспецифической системной активации DC. В этом отношении DC экспрессируют MCT10 и LAT2 TH-транспортеры и в основном транспортируют T3 с преимущественным участием MCT10, поскольку его ингибирование почти предотвращает механизм насыщаемого поглощения T3 и снижает индуцированную T3 продукцию IL-12. Кроме того, ДК экспрессируют D2 и D3 и проявляют обе ферментативные активности с преобладанием инактивации TH (97).

Иммунотерапия стала четвертым столпом лечения рака, дополняя хирургическое вмешательство, цитотоксическую терапию и лучевую терапию (98). В этом контексте ДК были предметом многочисленных исследований, направленных на поиск новых иммунотерапевтических стратегий против рака. Однако, несмотря на первоначальный энтузиазм, неутешительные результаты, включая короткий период полужизни ДК в циркуляции и индукцию толерогенных ответов клетками смерти, вызвали сомнения относительно этих подходов. Тем не менее, возросшее понимание иммунобиологии ДК и поиск стратегий оптимизации позволяют более рационально развивать иммунотерапию на основе ДК (99, 100).Возникла новая роль TH в этой области: связывание T3 с TRβ увеличивает жизнеспособность DC мышей и увеличивает экспрессию CCR7, тем самым управляя миграцией DC в лимфатические узлы. Кроме того, Т3 стимулировал способность DC к перекрестной презентации антигенов, усиливая антиген-специфические цитотоксические Т-клеточные ответы. Кроме того, вакцинация T3-стимулированными DC мышей с меланомой B16 подавляла рост опухоли и увеличивала выживаемость хозяина (96, 101). В целом, эти результаты установили адъювантный эффект передачи сигналов T3-TRβ в DC, идентифицируя подход к вакцинации DC в иммунотерапии рака.

Дальнейшие недавние исследования in vitro, и in vivo, пролили свет на молекулярные и клеточные механизмы, управляемые T3-обусловленными мышиными DCs (102). Результаты выявили индукцию профиля провоспалительных цитокинов и снижение экспрессии PDL в DC. В совместных культурах эти клетки увеличивали частоту спленоцитов, продуцирующих IL-17, в основном за счет популяции γδ-T. Таким образом, индуцировалась понижающая регуляция толерогенных регуляторных Т-клеток (Treg) и экспрессия PD1, ограничивая подавляющие сигналы и подчеркивая важность Т3 как дополнительной иммуно-эндокринной контрольной точки.

Понимание влияния TH на DC человека все еще ограничено. Dedecjus et al. (103) сообщили, что тирометаболическое состояние влияет на основные DC, pDC и cDC периферической крови человека, при этом замещение Т4 у пациентов с раком щитовидной железы после операции увеличивает частоту этих клеток и экспрессию CD86 и HLA-DR (маркеры активации). У пациентов с гипотиреозом и тиреоидитом Хашимото добавка Т4 вызывала изменения субпопуляций ДК периферической крови с увеличением экспрессии костимулирующих молекул (104).Хотя TR в популяциях DC человека еще не обнаружены, сообщалось о повышенной экспрессии CD86 за счет добавления T3 к культурам клеток pDC периферической крови человека (103). Кроме того, Т3 увеличивает способность человеческих DCs повышать регуляцию пролиферативного ответа и секрецию IL-12 мононуклеарными клетками периферической крови, аналогично нашим результатам в спленоцитах мышей, совместно культивируемых с T3-стимулированными DC (93).

Провоспалительная роль IL-12 и его участие в Th2-опосредованных органоспецифических аутоиммунных заболеваниях (105) придают потенциальную клиническую значимость вышеупомянутых исследований.Сообщалось об увеличении синтеза IL-12 DC, полученными от мышей с гипертиреозом (106). Кроме того, у пациентов с болезнью Грейвса наблюдались повышенные уровни циркулирующего IL-12 (107). Учитывая, что ДК участвуют в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (108), а также их потенциальное применение для лечения этих патологий (109), дальнейшие исследования должны пролить свет в этой области.

Заключительные замечания

Взаимосвязь между TH и клетками врожденного иммунитета сложна, и необходимы дополнительные знания.Клеточные и молекулярные сигнальные пути, участвующие в перекрестном взаимодействии между TH и функциями врожденного иммунитета, и их роль в управлении адаптивным иммунитетом имеют глубокие последствия для иммунопатологии, включая рак и аутоиммунные проявления щитовидной железы, на перекрестке иммунной и эндокринной систем. Этиопатогенетический механизм, связанный как с иммунными патологиями щитовидной железы, так и с иммунными нарушениями, вызванными дисфункцией щитовидной железы, теперь лучше изучен. Дальнейшие исследования, сфокусированные на конкретных подмножествах клеток, предоставят ценные инструменты для управления иммуногенным потенциалом клеток врожденного иммунитета, чтобы положительно регулировать развитие защитного иммунитета или отрицательно контролировать образование аутоиммунного воспаления щитовидной железы.

Авторские взносы

MM и CP: концепция и дизайн, анализ и интерпретация имеющихся данных, написание, рецензирование и редакция рукописи. ММ: дизайн фигур. КП: общий надзор.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica (ANPCyT, PICT-2016-0254 и PICT-2016-0037), Secretaría de Ciencia y Tecnología de la Universidad Nacional de Córdoba, 2018 (Se20-20), и Fundación Sales.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы чрезвычайно благодарны Изабель Марии Монтесинос за прекрасную помощь в разработке и рисовании фигур.

Список литературы

1. Уильямс Г. Р., Бассет Дж. Х. Дейодиназы: баланс гормонов щитовидной железы: местный контроль действия гормонов щитовидной железы: роль дейодиназы 2 типа. Дж Эндокринол . (2011) 209: 261–72. DOI: 10.1530 / JOE-10-0448

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Cao X, Kambe F, Moeller LC, Refetoff S, Seo H. Гормон щитовидной железы индуцирует быструю активацию Akt / протеинкиназы B-мишени рапамицин-p70S6K у млекопитающих через фосфатидилинозитол-3-киназу в человеческих фибробластах. Мол Эндокринол . (2005) 19: 102–12. DOI: 10.1210 / me.2004-0093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Кальянараман Х., Шваппахер Р., Джошуа Дж., Чжуанг С., Скотт Б.Т., Клос М. и др. Передача сигналов негеномного гормона щитовидной железы происходит через рецептор, расположенный на плазматической мембране. Научный сигнал . (2014) 7: ra48. DOI: 10.1126 / scisignal.2004911

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Дэвис П.Дж., Гоглиа Ф., Леонард Дж.Л. Негеномное действие гормона щитовидной железы. Нат Рев Эндокринол . (2016) 12: 111–21. DOI: 10.1038 / nrendo.2015.205

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10.Лузада Р.А., Карвалью Д.П. Сходства и различия в периферическом действии гормонов щитовидной железы и их метаболитов. Фронт эндокринол. (2018) 9: 394. DOI: 10.3389 / fendo.2018.00394

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Дади С., Чангавала С., Уитлок Б.М., Франклин Р.А., Луо С.Т., О, С.А. и др. Иммунное наблюдение рака с помощью резидентных в тканях врожденных лимфоидных клеток и врожденных Т-клеток. Ячейка . (2016) 164: 365–77. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.01.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Пеньков С., Митроулис И., Хаджишенгаллис Г., Чавакис Т. Иммунометаболические перекрестные помехи: унаследованный принцип тренированного иммунитета? Тенденции Иммунол . (2019) 40: 1–11. DOI: 10.1016 / j.it.2018.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Домингес-Андрес Дж., Новакович Б., Ли Й., Шиклуна Б.П., Греснигт М.С., Артс РДЖВ и др. Итаконатный путь является центральным регуляторным узлом, связывающим врожденную иммунную толерантность и тренированный иммунитет. Ячейка Метаб . (2019) 29: 211–20.e5. DOI: 10.1016 / j.cmet.2018.09.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Лей К., Хоффман Х.М., Кубес П., Кассателла М.А., Зихлински А., Хедрик С.С. и др. Нейтрофилы: новые идеи и открытые вопросы. Ски Иммунол . (2018) 3: eaat4579. DOI: 10.1126 / sciimmunol.aat4579

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Сильвестр-Роиг С., Идальго А., Зёнлейн О. Гетерогенность нейтрофилов: последствия для гомеостаза и патогенеза. Кровь . (2016) 127: 2173–81. DOI: 10.1182 / кровь-2016-01-688887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Видела Л.А., Корреа Л., Ривера М., сэр Т. Зимозан-индуцированная люминол-амплифицированная хемилюминесценция фагоцитов цельной крови при экспериментальном гипертиреозе и гипертиреозе человека. Свободный Радик Биол Мед . (1993) 14: 669–75. DOI: 10.1016 / 0891-5849 (93)

-O

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Фернандес В., Видела Л.А.О механизме активности респираторного взрыва, вызванной гормонами щитовидной железы, в полиморфно-ядерных лейкоцитах крыс. Свободный Радик Биол Мед . (1995) 19: 359–63. DOI: 10.1016 / 0891-5849 (95) 00016-Q

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Сабо Дж., Форис Дж., Мезози Е., Надь Е. В., Парах Дж., Стойка И. и др. Параметры респираторного взрыва и метаболизма арахидоновой кислоты в полиморфно-ядерных гранулоцитах пациентов с различными заболеваниями щитовидной железы. Exp Clin Endocrinol Diabetes .(1996) 104: 172–6. DOI: 10.1055 / с-0029-1211440

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Магсино С.Х. младший, Хамуда В., Ганим Х., Браун Р., Алджада А., Дандона П. Влияние трийодтиронина на выработку активных форм кислорода лейкоцитами, индексы окислительного повреждения и антиоксидантный резерв. Метаболизм . (2000) 49: 799–803. DOI: 10.1053 / мета.2000.6263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Марино Ф., Гуасти Л., Косентино М., Де Пьяцца Д., Симони С., Пиантанида Е. и др.Регулирование миграции клеток и окислительного метаболизма тиреоидными гормонами в полиморфно-ядерных лейкоцитах: клинические данные у пациентов с тиреоидэктомией, получающих заместительную терапию тироксином. Life Sci . (2006) 78: 1071–7. DOI: 10.1016 / j.lfs.2005.06.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Coria MJ, Carmona Viglianco YV, Marra CA, Gomez-Mejiba SE, Ramirez DC, Anzulovich AC, et al. Гипотиреоз изменяет липидный состав полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточная физиология и биохимия . (2012) 29: 713–24. DOI: 10.1159 / 000170987

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Бриссон-Лугарр А., Блюм С.Дж. [Специфические рецепторы трийодтиронина в ядрах, выделенных из нормальных полиядерных нейтрофилов человека]. C R Acad Sci III . (1985) 300: 287–92.

PubMed Аннотация | Google Scholar

32. Mezosi E, Szabo J, Nagy EV, Borbely A, Varga E, Paragh G и др. Негеномный эффект гормона щитовидной железы на продукцию свободных радикалов в полиморфно-ядерных лейкоцитах человека. Дж Эндокринол . (2005) 185: 121–9. DOI: 10.1677 / joe.1.05968

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Бабусайт А., Коттхофф М., Фидлер Дж., Краутвурст Д. Биогенные амины активируют лейкоциты крови через следовые амино-ассоциированные рецепторы TAAR1 и TAAR2. Дж Лейкок Биол . (2013) 93: 387–94. DOI: 10.1189 / jlb.0912433

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. ван дер Спек А.Х., Джим К.К., Карачин А., ван Бирен Х.С., Акерманс М.Т., Даррас В.М. и др.Гормон щитовидной железы, инактивирующий дейодиназу 3-го типа, необходим для оптимальной функции нейтрофилов: наблюдения трех видов. Эндокринология . (2018) 159: 826–35. DOI: 10.1210 / en.2017-00666

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. O'Sullivan TE, Sun JC, Lanier LL. Память естественных клеток-киллеров. Иммунитет . (2015) 43: 634–45. DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.09.013

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Kmiec Z, Mysliwska J, Rachon D, Kotlarz G, Sworczak K, Mysliwski A. Естественная активность-убийца и уровни гормонов щитовидной железы у молодых и пожилых людей. Геронтология . (2001) 47: 282–8. DOI: 10.1159 / 000052813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Папик М., Стейн-Стрейлейн Дж., Закария М., Маккензи Дж. М., Гаффи Дж., Флетчер М.А. Подавление активности естественных киллеров периферической крови из-за избытка гормона щитовидной железы. Дж Клин Инвест . (1987) 79: 404–8.DOI: 10.1172 / JCI112826

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст |

.

Контуры патологии - Киста щитовидно-язычного протока

просмотров страниц в 2019 г .: 28,425

просмотров страниц в 2020 г. на сегодняшний день: 14,158

Цитируйте эту страницу: Бычков А. Киста щитовидно-язычного протока. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidthyroglossal.html. Проверено 3 сентября 2020 г.

Определение / общее

  • Наиболее частая аномалия развития щитовидной железы и наиболее частая врожденная опухоль шеи
  • Аномалия развития средней линии шеи из-за стойкости и кистозного расширения щитовидно-язычного протока
  • Щитовидно-язычный проток (TGD) - эмбриональный тракт, характеризующийся наличием выстланных эпителием остатков и гетеротопической ткани щитовидной железы.
  • Может проявляться в виде слепой трубчатой ​​структуры в средней части шеи или в виде пазухи, соединенной с отверстием слепой кишки или кожей надгрудинной выемки

Терминология

  • Синонимы: Аномалия TGD, остаток TGD, тиреоглоссальный или тиреоглоссальный, тиреоглоссальный проток или тиреоглоссальный тракт
  • Синус - это слепой тракт на конце, выстланный грануляционной тканью, ведущий глубоко внутрь от естественной / нормальной эпителиальной поверхности, т.е.грамм. от кожи шейки матки или слепого отверстия до кисты TGD (последняя, ​​даже будучи эпителиализированной, не считается нормальной постнатальной структурой)
  • Свищ - это сообщение между двумя нормальными эпителиализированными поверхностями, например между кожей и ротоглоткой через тракт / кисту TGD, что крайне редко (Laryngoscope 2009; 119: 2345)
  • Свищ TGD часто ошибочно используется для обозначения отделяемого синуса

Эпидемиология

  • Киста TGD является наиболее распространенной врожденной аномалией шеи в детстве и наиболее распространенной кистой шеи, на которую приходится 60-70% всех случаев (Head Neck Surg 1982; 5: 134, Auris. Насус гортани 2008; 35: 11)
  • Средний возраст 30-40 лет, 65% случаев диагностированы до
.

Патология щитовидной железы. Карточки Майкла Гедестада

.

близко

Геном знаний TM

Сертифицировано Brainscape

Просмотрите более 1 миллиона курсов, созданных лучшими студентами, профессорами, издателями и экспертами, которые охватывают весь мир «усваиваемых» знаний.

  • Вступительные экзамены
  • Экзамены AP

  • Экзамены GCSE

  • Вступительные экзамены в магистратуру

  • Вступительные экзамены в университет

  • Профессиональные сертификаты
  • MPRE

  • Бар экзамен

  • Водитель Эд

  • Финансовые экзамены

  • Медицинские и сестринские сертификаты

  • Военные экзамены

  • Сертификаты технологий

  • TOEFL

  • Другие сертификаты

  • Иностранные языки
  • арабский

  • китайский язык

  • французский язык

  • Немецкий

  • иврит

  • Итальянский

  • японский язык

  • корейский язык

  • Лингвистика

  • португальский

  • русский

  • испанский

  • TOEFL

  • Другие иностранные языки

  • Наука
  • Анатомия

  • Астрономия

  • Биохимия

  • Биология

  • Клеточная биология

  • Химия

  • наука о планете Земля

  • Наука об окружающей среде

  • Генетика

  • Геология

  • Здоровье

  • Наука о жизни

  • Морская биология

  • Метеорология

  • Микробиология

  • Океанография

  • Органическая химия

  • Периодическая таблица

  • Физическая наука

  • Физика

  • Физиология

  • Растениеводство

  • Наука

  • Зоология

  • Английский
  • Американская литература

  • Британская литература

  • Писательское творчество

  • английский

  • Художественная литература

  • Средневековая литература

  • Акустика

  • Поэзия

  • Пословицы и идиомы

  • Шекспир

  • Орфография

  • Vocab Builder

  • Гуманитарные и социальные исследования
  • Антропология

  • Гражданство

  • Гражданское

  • Классика

  • Связь

  • Уголовное правосудие

  • География

  • История

  • Философия

  • Политическая наука

  • Психология

  • Религия и Библия

  • Социальные исследования

  • Социальная работа

  • Социология

  • Математика
  • Алгебра

  • Алгебра II

  • Арифметика

  • Исчисление

  • Геометрия

  • Линейная алгебра

  • Математика

  • Таблицы умножения

  • Precalculus

  • Вероятность

  • Статистические методы

  • Статистика

  • Тригонометрия

  • Медицина и уход
  • Анатомия

  • Анестезиология

  • Аудиология

  • Бактериология

  • Биохимия

  • Биоэтика

  • Биомедицинская наука

  • Кардиология

  • Сердечно-сосудистые

  • Роды

  • Хиропрактика

  • Стоматология

  • Дерматология

  • Диагностическая визуализация

  • Наркотики

  • Эндокринология

  • Эпидемиология

  • ER

  • Гастроэнтерология

  • Генетика

  • Гериатрия

  • Общая анатомия

  • Гинекология

  • Гематология

  • Гормоны

  • Инфекционное заболевание

  • Медицинские осмотры

  • Медицинская терминология

  • Микроанатомия

  • Скелетно-мышечный

  • Нейроанатомия

  • Неврология

  • Нервно-мышечный

  • Нейрохирургия

  • Уход

  • Питание

  • Акушерство

  • Трудотерапия

  • Онкология

  • Офтальмология

  • Оптометрии

  • Ортодонтия

  • Ортопедия

  • Отоларингология

  • Фельдшер

  • Пассивный уход

  • Патология

  • Педиатрия

  • Пародонтология

  • Фармакология

  • Аптека

  • Флеботомия

  • Физиотерапия

  • Физиология

  • Подиатрия

  • Дородовой

  • Легочный

  • Рентгенография

  • Радиология

  • Почечный

  • Респираторный

  • Ревматология

  • Скелетный

  • Анатомия позвоночника

.

Смотрите также