Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Классификация и диагностика заболеваний щитовидной железы


Классификация заболеваний щитовидной железы

Общепринятая классификация заболеваний ЩЖ отсутствует. Наиболее простой принцип, который мог бы лечь в основу такой классификации — функциональный (синдромальный), т.е. в зависимости от функции ЩЖ (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз). В таблице 1 представлен сокращенный вариант такой классификации. 

Таблица 1

Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы
Синдром тиреотоксикоза
I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ
  1. Болезнь Грейвса
  2. Многоузловой токсический зоб
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ (хорионэпителиома, struma ovarii)
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ
  1. Медикаментозный тиреотоксикоз
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый)
Синдром гипотиреоза
I. Первичный гипотиреоз
II. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)
III. Нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

Заболевания ЩЖ, протекающие без нарушения функции
I. Эутиреоидный зоб
  1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
  2. Зоб, обусловленный зобогенными веществами
II. Тиреоидная неоплазия
  1. Доброкачественные опухоли
  2. Злокачественные опухоли
III. Тиреоидиты

Предваряя обсуждение классификации необходимо рассмотреть ряд терминологических вопросов. Под термином тиреотоксикоз подразумевается клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме, при этом патогенетически он подразделяется на три варианта: 

  • Гипертиреоз — гиперпродукция тиреоидных гормонов ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).
  • Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз, который представляет собой типовую патологическую реакцию ЩЖ на ряд внешних и внутренних факторов, заключающуюся в массированной деструкции тиреоидных фолликулов с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровеносное русло. При этом варианте гиперфункция ЩЖ отсутствует. Заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, например подострый и послеродовый тиреоидиты, сопровождаются значительно менее выраженным тиреотоксикозом, чем обусловленные гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса). Кроме того, они, как правило, имеют хороший прогноз. 
  • Медикаментозный тиреотоксикоз, связанный с передозировкой препаратов тиреоидных гормонов. 

ЩЖ относится к гипофиззависимым железам, недостаточность которых подразделяется на первичную и вторичную. Под первичным гипотиреозом подразумевают дефицит тиреоидных гормонов в организме, обусловленный патологией (разрушением, удалением) самой ЩЖ, а под вторичным гипотиреозом — дефицит тиреоидных гормонов, обусловленный снижением (отсутствием) трофических и секреторных эффектов ТТГ на ЩЖ (гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз). 

Под зобом (струмой), как указывалось, подразумевается увеличение объема ЩЖ выше установленных нормативов (18 мл — у женщин, 25 мл — у мужчин). По макроскопической характеристике он подразделяется на диффузный (увеличена вся ЩЖ), узловой, многоузловой (два и более узловых образования) и смешанный (сочетание общего увеличения ЩЖ с наличием одного или нескольких узловых образований). По функциональному состоянию ЩЖ зоб бывает эутиреоидным, токсическим и протекающим со снижением функции ЩЖ. 

Несмотря на всю простоту и логику классификации заболеваний ЩЖ, которая приведена в табл. 1, она имеет ряд недостатков. Основной из них заключается в том, что при большинстве заболеваний функция ЩЖ не является постоянной. Это относится ко всем заболеваниям ЩЖ, протекающим с деструктивным тиреотоксикозом. При хроническом аутоиммунном тиреоидите той или иной длительности эутиреоидная фаза может закончиться субклиническим, а затем явным гипотиреозом. При многоузловом зобе в регионах йодного дефицита по мере нарастания функциональной автономии тироцитов эутиреоз постепенно сменяется тиреотоксикозом. В связи с этим, в настоящее время целесообразнее подразделять заболевания ЩЖ в зависимости от их этиологии (табл. 2). 

Таблица 2

Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ

I. Аутоиммунные тиреопатии
1. Болезнь Грейвса
  1.1. Изолированная тиреопатия
  1.2. С экстратиреоидными проявлениями (эндокринная офтальмопатия)
2. Аутоиммунный тиреоидит
  2.1. Хронический
  2.2. Транзиторный
    2.2.1. Безболевой («молчащий»)
    2.2.2. Послеродовый
    2.2.3. Цитокин-индуцированный
II. Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб*
1. Диффузный эутиреоидный зоб
2. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
  2.1. Без функциональной автономии
  2.2. С функциональной автономией
III. Инфекционные тиреопатии
1. Подострый тиреоидит
2. Острый гнойный тиреоидит
3. Специфические тиреоидиты
IV. Опухоли
1. Доброкачественные
2. Злокачественные
V. Врожденные (наследственные) тиреопатии
VI. Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем

* Эту группу заболеваний можно более академично обозначить, как доброкачественные гиперпластические процессы в ЩЖ.

К первой группе относится достаточно много аутоиммунных заболеваний ЩЖ. По своей общей популяционной распространенности они занимают первое место в ряду другой аутоиммунной патологии человека. Еще чаще встречаются доброкачественные гиперпластические процессы ЩЖ, к которым относятся различные формы коллоидного пролиферирующего зоба. Наиболее часто формированию зоба способствуют различные зобогенные факторы, самым распространенным среди которых является дефицит поступления йода в организм и ЩЖ. Здесь следует отметить уникальную особенность тиреоидной патологии в целом: спектр, распространенность и прогноз большинства заболеваний ЩЖ будет во многом зависеть о того, в регионе с каким потреблением йода (недостаточным, нормальным, избыточным) проживает пациент.

Инфекционные тиреопатии, за исключением подострого тиреоидита, этиология которого до конца не выяснена, встречаются относительно редко, как и в целом инфекционные заболевания всех эндокринных желез. К отдельным категориям заболеваний ЩЖ относятся опухоли, которые значительно отличаются по морфологии и прогнозу, и врожденные (наследственные) заболевания, для части которых на сегодняшний день уже известна непосредственная причина развития.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Сравнение методов классификации по диагностике заболеваний щитовидной железы

 @article {Maysanjaya2015ACO, title = {Сравнение методов классификации по диагностике заболеваний щитовидной железы}, Автор = {I. Денди Майсанджая и Ханунг Ади Нугрохо и Нур Ахмад Сетиаван}, journal = {Международный семинар 2015 по интеллектуальным технологиям и их приложениям (ISITIA)}, год = {2015}, страницы = {89-92} } 
Щитовидная железа - одна из эндокринных желез в организме человека, которая вырабатывает гормон щитовидной железы.Эта железа активно вырабатывает два вида гормонов, а именно тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны предназначены для производства белка, управления обменом веществ в организме, а также для контроля циркуляции температуры тела. Либо избыток, либо недостаток этих гормонов нарушит эту деятельность. Состояние избытка гормонов называется гипертиреозом, а состояние нехватки гормонов -… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Запустить ленту исследований

.

anjali1729 / Классификация заболеваний щитовидной железы: КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ПОДХОД SVM, мультиклассовая классификация

перейти к содержанию Зарегистрироваться
  • Почему именно GitHub? Особенности →
    • Обзор кода
    • Управление проектами
    • Интеграции
    • Действия
    • Пакеты
    • Безопасность
    • Управление командой
    • Хостинг
    • мобильный
    • Истории клиентов →
    • Безопасность →
  • команда
  • предприятие
.

PPT - Классификация заболеваний щитовидной железы Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

  • Классификация заболеваний щитовидной железы • Увеличение железы • Зоб • Опухоли • Гипертиреоз • Болезнь Грейвса • Токсический многоузловой зоб • Токсическая аденома • Гипотиреоз • Тиреоидит хашимабутерии • тиреоидит Риделя • врожденный «кретинизм»

  • увеличение железы • зоб • нетоксический зоб • диффузный нетоксический зоб • многоузловой зоб • рак щитовидной железы

  • зоб разрастание щитовидной железы железа обычно выглядит как опухоль на шее.• Отек может быть связан с гипертиреозом, гипотиреозом или нормальным уровнем функции щитовидной железы • Существует много типов зоба: • Нетоксический зоб • Диффузный зоб • Многоузловой нетоксический зоб • Многоузловой токсический зоб, «включенный в гипертиреоз»

  • A. Нетоксический зоб • Нетоксический зоб также называют простым, коллоидным или многоузловым зобом. • Это относится к увеличению щитовидной железы, которое НЕ связано с функциональными, воспалительными или опухолевыми изменениями  поэтому пациенты являются эутиреоидными • Чаще встречаются у женщин • Диффузная форма зоба проявляется в основном у подростков и беременных • Многоузловая форма проявляется у лиц старше 50 лет.

  • A. Нетоксический зоб • Патогенез: • Считается, что пациенты имеют незначительное нарушение утилизации йода и чрезмерно реагируют на нормальный уровень ТТГ

  • A. Нетоксический зоб • Патология : • Диффузный нетоксический зоб • Ранняя стадия заболевания • Железа диффузно увеличена • Микроскопически  обнаруживается гипертрофия и гиперплазия фолликулярных эпителиальных клеток

  • Нетоксический зоб • Патология: • Многоузловой нетоксичный зоб • Развивается как заболевание приобретает хронический характер. • У многих пациентов развивается ТОКСИЧНЫЙ многоузловой зоб. • Увеличенная железа принимает все более узловую форму. • Микроскопически. • Узлы различаются по размеру и форме.Некоторые из них растянуты коллоидом, а другие разрушены. • Выстилающие эпителиальные клетки имеют плоскую или кубовидную форму и расположены в виде сосочков, которые выступают в просвет фолликула. ​​• Часто встречаются геморрагические, некротические и кистозные области, а фиброзная полоса пересекает железу.

  • A. Нетоксический зоб • Клинические особенности: • Пациенты бессимптомны с образованием на шее • Большой зоб  сдавление трахеи и пищевода  вызывает инспираторный стридор или дисфагию • Охриплость в результате сжатия рецидивирующего гортанного нерва • Тест функции щитовидной железы «ТТГ, Т4, Т3» = нормальный

  • A.Нетоксический зоб • Лечение: • Введение гормона щитовидной железы для снижения уровня ТТГ и стимуляции роста щитовидной железы • Пациентам пожилого возраста показана терапия радиоактивным йодом • Операция противопоказана, если только местные обструктивные симптомы не вызывают беспокойства.

  • B. Рак щитовидной железы • Чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 70 лет • Типы: • Папиллярный • Фолликулярный • Медуллярный • Анапластический «недифферентатитированный»

  • B.Рак щитовидной железы • Папиллярная карцинома щитовидной железы • Наиболее распространенный рак щитовидной железы • Патогенез: • Избыток йода • Предыдущее облучение шеи • Генетические факторы, такие как HLA DR7 • Патология: • Ядра сироты Энни • Эозинофильные псевдовключения • Ядерные бороздки

  • Ядро Orphan Annie

  • B. Рак щитовидной железы • Фолликулярная карцинома щитовидной железы • 15–25% всех случаев рака щитовидной железы • Это может быть малоинвазивным или широко инвазивным  метастазы, передающиеся через кровь • Метастазы направляются в кости плеча , таз, грудина и череп • Некоторые пациенты поступают с патологическими переломами из-за метастазов • Лечение = радиоактивно меченый йод

  • B.Рак щитовидной железы • Медуллярная карцинома щитовидной железы • Опухоль, происходящая из парафолликулярных или С-клеток • Менее 5% карцином щитовидной железы • Пациенты с семейной формой этой карциномы поражены МЭН 2 типа, который включает феохромоцитому мозгового вещества надпочечников и гиперплазию паращитовидных желез • Патология • Наличие стромального амилоида, который представляет отложение прокальцитонина

  • B. Рак щитовидной железы • Анапластическая «недифференцированная карцинома щитовидной железы» • Быстро смертельный • Зоб в анамнезе • Инвазия мягких тканей шеи • Патология • Саркомоподобная пролиферация веретен и гигантских клеток с полиплоидными ядрами, некрозом и фиброзом стромы

  • Гипертиреоз • Относится к клиническим последствиям чрезмерной циркуляции гормона щитовидной железы • Болезнь Грейвса • Токсический многоузловой зоб • Токсическая аденома

  • 8

    .Болезнь Грейвса • Аутоиммунное заболевание, которое характеризуется диффузным зобом, гипертиреозом и экзофтальмом • Наиболее частая причина гипертиреоза у пациентов моложе 40 лет

  • 1. Болезнь Грейвса • Патогенез: • Иммунный механизм: • Пациенты гипертиреоид из-за наличия антител IgG, направленных против компонентов плазматической мембраны фолликулярного эпителия щитовидной железы, предположительно рецептора ТТГ • Эти антитела действуют как агонисты, «они стимулируют рецептор ТТГ», активируют аденилциклазу, повышают секрецию гормонов щитовидной железы При стимуляции щитовидная железа становится диффузно-гиперпластической и чрезмерно сосудистой. • У пациентов с болезнью Грейвса и их родственников выше частота других аутоиммунных заболеваний, включая пернициозную анемию и хашимотироидит

  • 1.Болезнь Грейвса • Патогенез: • Пол: • Чаще встречается у женщин, чем у мужчин • Эмоциональные влияния: • Начало болезни Грейвса часто следует за периодом эмоционального стресса. • Офтальмопатия: • Экзофтальм - частое осложнение болезни Грейвса. • Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам, разделяемым фолликулярными клетками щитовидной железы и орбитальными фибробластами, накапливаются вокруг глаза, где они секретируют цитокины, активирующие фибробласты.

  • 1. Болезнь Грейвса • Патология: • Щитовидная железа симметрично увеличена • Микроскопически • Щитовидная железа диффузно гиперпластична и сильно сосудистая • Эпителиальные клетки высокие, столбчатые и часто расположены в виде сосочков, которые выступают в просвет фолликулов • Коллоид имеет тенденцию к истощению и имеет зубчатый «изъеденный молью» вид • Рассеянные лимфоциты и плазматические клетки проникают в интерстициальную ткань

  • Болезнь Грейвса • Клинические особенности: • постепенное появление неспецифических симптомов, таких как нервозность, эмоциональная лабильность, тремор, слабость и потеря веса • Они не переносят жару и склонны обильно потеть • Почти у всех пациентов наблюдается тахикардия или учащенное сердцебиение • Физический осмотр показывает: • симметрично увеличенную щитовидную железу, часто с слышимым шумом и ощутимым трепетом • Выпячивание глазного яблока и втягивание век обнажают склеру. • Кожа чистая. rm и влажный • У некоторых пациентов наблюдается дермопатия Грейвса, которая представляет собой своеобразный претибиальный отек, вызванный накоплением жидкости и гликозаминогликанов

  • 1.Болезнь Грейвса • Лечение: • антитиреоидные препараты • Радиойод • адъювантная терапия кортикостероидами • адренергический анатагонист

  • 2. Токсический многоузловой зоб • У многих пациентов старше 50 лет развивается функциональная автономия узелков и токсический форма заболевания • Чаще встречается у женщин • Никогда не развивается экзофтальм • Пациенты жалуются на сердечные осложнения, такие как фибрилляция предсердий и застойная сердечная недостаточность • Уровни Т4 и Т3 в сыворотке минимально повышены • При микроскопическом исследовании выявляются группы небольших гиперплазических фолликулов, смешанных с другими узелками различной формы размер, которые кажутся неактивными.• Лечение: радиоактивно меченый йод

  • 3. Токсическая аденома • Одиночное гиперфункционирующее фолликулярное новообразование в нормальной щитовидной железе • Гиперфункция аденомы подавляет остальную часть щитовидной железы, которая затем атрофируется • Лечение: радиоактивно меченый йод и хирургическое вмешательство при больших узелках ,

  • Гипотиреоз • Относится к клиническому проявлению дефицита тироидных гормонов • Это может быть следствием 3 общих процессов: • Нарушение синтеза гормона щитовидной железы • Неадекватная функция паренхимы щитовидной железы • Недостаточная секреция ТТГ гипофиз или TRH гипоталамусом

  • 1.Тиреоидит Хашимото • Аутоиммунное заболевание, которое характеризуется циркулирующими антителами к тироидным антигенам и признаками, указывающими на клеточный иммунитет к ткани щитовидной железы • Чаще всего возникает у женщин в течение 4-го и 5-го десятилетий жизни • в регионах, где есть запасы йода адекватны  Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной зобного гипотиреоза

  • 1. Тиреоидит Хашимото • Патогенез: • У пациентов обнаруживаются высокие титры циркулирующих аутоантител, направленных против тироидпероксидазы, тиреоглобулина и интенсивной фильтрации рецепторов ТТГ. Паренхима щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками предполагает клеточно-опосредованное разрушение железы • У пациентов Хашимото и их родственников выше частота других аутоиммунных заболеваний, таких как инсулинозависимый сахарный диабет, злокачественная анемия, болезнь Аддисона и миастения гравис • Хашимото связан с повышенной частотой Частота гаплотипов HLA-B8, HLA-Dr3 и HLA-DR5

  • 1.Hashimoto Thyroidtis • Патология: • Железа в Хашимото диффузно увеличена, плотная и слегка дольчатая • Микроскопически железа показывает: • Инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток • Разрушение и атрофия фолликулов • Оксифильная метаплазия эпителиальных клеток

  • 1. Тиреоид Хашимото • Клинические особенности: • Пациент отмечает постепенное начало зоба • Большинство этих пациентов - эутиреоидные, у немногих - гипотиреоз, когда они обращаются за медицинской помощью • Большинство случаев прогрессируют до гипотиреоидного состояния • Многие пациенты не требует лечения • Гормон щитовидной железы вводится для облегчения гипотиреоза и уменьшения размера железы

  • 2.Подострый тиреоидит • Это также называется (ДеКервен, Гранулематозный или Гигантоклеточный тиреоидит) • Нечастые саморегулирующиеся вирусные инфекции щитовидной железы, которые характеризуются гранулематозным воспалением • Заболевание обычно возникает после инфекций верхних дыхательных путей, в том числе вызванных вирусом гриппа , аденовирус, эховирус и вирус Коксаки • Поражают женщин в возрасте от 30 до 50 лет

  • 2. Подострый тиреоидит • Патология: • Железа увеличена, поверхность разреза твердая и бледная • При микроскопии выявляются: острая воспалительная реакция, часто с микропоглощениями • Появление пятнистого инфильтрата лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов по всей железе • Многочисленные многоядерные гигантские клетки типа инородного тела, часто содержащие коллоид

  • 2.Подострый тиреоидит • Клинические признаки: • Боль в передней части шеи, которая иногда сопровождается лихорадкой • При физикальном осмотре щитовидная железа умеренно увеличена и болезненна • Обычно проходит в течение нескольких месяцев и без клинических последствий

  • 3. Riedel тиреоидит • Редкое заболевание, характеризующееся плотным фиброзом щитовидной железы. • Заболевание поражает экстратироидные мягкие ткани шеи и часто сопровождается прогрессирующим фиброзом в других местах, включая реберитонеум, средостение и орбиту. • Заболевание среднего возраста с Соотношение женщины: мужчины 3: 1 • Причина неизвестна • Пациенты замечают постепенное начало безболезненного зоба • Пациенты могут страдать от последствий сдавления трахеи, пищевода и возвратных гортанных нервов • Лечение в первую очередь хирургическое, чтобы уменьшить сдавление местных органов

  • ,

    Причины, симптомы, лечение, диагностика и многое другое

    Гипертиреоз - это заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - два основных гормона, которые контролируют использование энергии клетками. Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм за счет выделения этих гормонов.

    Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много T4, T3 или того и другого. Диагностика сверхактивной щитовидной железы и лечение основной причины могут облегчить симптомы и предотвратить осложнения.

    Гипертиреоз может быть вызван множеством заболеваний. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это заставляет антитела стимулировать выработку слишком большого количества гормона в щитовидной железе. Болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он имеет тенденцию передаваться в семьях, что предполагает генетическую связь. Вы должны сообщить своему врачу, если у ваших родственников было это заболевание.

    Другие причины гипертиреоза включают:

    • избыток йода, ключевой ингредиент тиреоидита Т4 и Т3
    • или воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку Т4 и Т3 из железы
    • опухоли яичников или яичек
    • доброкачественные опухоли щитовидной железы или гипофиза
    • большие количества тетрайодтиронина, принимаемые с пищевыми добавками или лекарствами

    Высокое количество Т4, Т3 или обоих может вызвать чрезмерно высокий уровень метаболизма.Это называется гиперметаболическим состоянием. В гиперметаболическом состоянии у вас может наблюдаться учащенное сердцебиение, повышенное кровяное давление и тремор рук. Вы также можете сильно потеть и плохо переносить жару. Гипертиреоз может вызывать более частые испражнения, потерю веса и, у женщин, нерегулярные менструальные циклы.

    Видно, что сама щитовидная железа может раздуться в зоб, который может быть как симметричным, так и односторонним. Ваши глаза также могут казаться довольно заметными, что является признаком экзофтальма, состояния, связанного с болезнью Грейвса.

    К другим симптомам гипертиреоза относятся:

    Следующие симптомы требуют немедленной медицинской помощи:

    Гипертиреоз также может вызывать фибрилляцию предсердий, опасную аритмию, которая может привести к инсульту, а также застойной сердечной недостаточности.

    Подробнее: Влияние фибрилляции предсердий на организм

    Ваш первый шаг в диагностике - получить полную историю болезни и пройти физический осмотр. Это может выявить следующие общие признаки гипертиреоза:

    • потеря веса
    • учащенный пульс
    • повышенное артериальное давление
    • выпученные глаза
    • увеличенная щитовидная железа

    Другие тесты могут быть выполнены для дальнейшей оценки вашего диагноза.К ним относятся:

    Тест на холестерин

    Вашему врачу может потребоваться проверить ваш уровень холестерина . Низкий уровень холестерина может быть признаком повышенной скорости обмена веществ, при которой ваше тело быстро сжигает холестерин.

    T4, свободный T4, T3

    Эти тесты определяют количество гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в крови.

    Тест уровня тиреотропного гормона

    Тиреотропный гормон (ТТГ) - это гормон гипофиза, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железой.Когда уровень гормонов щитовидной железы нормальный или высокий, ваш ТТГ должен быть ниже. Аномально низкий уровень ТТГ может быть первым признаком гипертиреоза.

    Тест на триглицериды

    Также можно проверить уровень триглицеридов. Как и низкий уровень холестерина, низкий уровень триглицеридов может быть признаком повышенной скорости метаболизма.

    Сканирование и анализ щитовидной железы

    Это позволяет врачу определить, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной. В частности, он может выявить, вызывает ли гиперактивность вся щитовидная железа или только одна область железы.

    Ультразвук

    Ультразвук позволяет измерить размер всей щитовидной железы, а также любые образования в ней. Врачи также могут использовать ультразвук, чтобы определить, является ли образование твердым или кистозным.

    КТ или МРТ

    КТ или МРТ могут показать, присутствует ли опухоль гипофиза, вызывающая заболевание.

    Лекарства

    Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), останавливают выработку гормонов щитовидной железой. Это обычное лечение.

    Радиоактивный йод

    Радиоактивный йод содержится в более чем 70 процентах U.S. взрослые с гипертиреозом, по данным Американской тироидной ассоциации. Он эффективно разрушает клетки, вырабатывающие гормоны.

    Общие побочные эффекты включают сухость во рту, сухость глаз, боль в горле и изменение вкуса. В течение короткого времени после лечения может потребоваться принять меры предосторожности, чтобы предотвратить распространение радиации на других.

    Хирургия

    Часть или вся ваша щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем. Затем вам нужно будет принимать добавки с гормонами щитовидной железы, чтобы предотвратить гипотиреоз, который возникает, когда у вас недостаточно активная щитовидная железа, которая выделяет слишком мало гормонов.Кроме того, бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут помочь контролировать учащенный пульс, потоотделение, беспокойство и высокое кровяное давление. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

    Правильное питание с упором на кальций и натрий очень важно, особенно для предотвращения гипертиреоза. Вместе с врачом составьте рекомендации по правильному питанию, пищевым добавкам и упражнениям.

    Гипертиреоз также может стать причиной ослабления и истончения костей, что может привести к остеопорозу.Прием добавок витамина D и кальция во время и после лечения может помочь укрепить ваши кости. Ваш врач может сказать вам, сколько витамина D и кальция нужно принимать каждый день. Узнайте больше о пользе для здоровья витамина D.

    Ваш врач может направить вас к эндокринологу, который специализируется на лечении гормональных систем организма. Стресс или инфекции могут вызвать тиреоидный шторм. Тиреоидный шторм происходит, когда выделяется большое количество гормона щитовидной железы, что приводит к внезапному ухудшению симптомов.Лечение важно для предотвращения тиреотоксикоза, тиреотоксикоза и других осложнений.

    Долгосрочная перспектива гипертиреоза зависит от его причины. Некоторые причины могут исчезнуть без лечения. Другие, например болезнь Грейвса, со временем ухудшаются без лечения. Осложнения болезни Грейвса могут быть опасными для жизни и влиять на качество вашей жизни в долгосрочной перспективе. Ранняя диагностика и лечение симптомов улучшают долгосрочные перспективы.

    Q:

    Почему мужчины реже, чем женщины, имеют проблемы с щитовидной железой?

    A:

    Как гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа), так и гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) обычно возникают в результате аутоиммунной реакции.В то время как болезнь Грейвса обычно вызывает гипертиреоз, болезнь Хашимото обычно вызывает гипотиреоз. Оба болезненных процесса запускаются организмом, атакующим щитовидную железу.

    Не совсем понятно, почему у мужчин меньше аутоиммунных заболеваний, чем у женщин. Исследователи подозревают, что это связано с различиями в иммунной системе. Было обнаружено, что у женщин более интенсивный иммунный ответ на вакцинацию, травмы и инфекции, чем у мужчин. Поэтому вполне вероятно, что эта высокоактивная иммунная система подвергает женщин риску еще большего количества заболеваний щитовидной железы.

    Judi Marcin, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

    Смотрите также