Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Кальцитонин гормон щитовидной железы функции


норма гормона, анализ крови у женщин

Содержание статьи:

Кальцитонин (тиреокальцитонин) – это пептидный гормон, который состоит из 32 аминокислот и вырабатывается парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы. Является функциональным антагонистом паратиреоидного гормона (вырабатывается в паращитовидных железах), участвует в регуляции баланса активности остеобластов и остеокластов, а также фосфорно-кальциевого обмена в организме человека. До конца функции гормона кальцитонина еще не изучены.

Гормон кальцитонин вырабатывается в щитовидной железе

В клетках почечных канальцев кальцитонин вызывает повышенный клиренс и выделение ионизированного кальция, калия, магния, натрия и фосфатов. К его эффектам относятся снижение содержания кальция и фосфата в плазме крови (усиление захвата кальция и фосфата остеобластами), стимуляция функциональной активности остеобластов, торможение функциональной активности остеокластов и процесса резорбции (разрушения) костной ткани.

При уровне кальцитонина в крови более 100 пг/мл вероятность подтверждения медуллярного рака щитовидной железы составляет практически 100%.

Рецепторы кальцитонина обнаружены на остеокластах, в некоторых частях головного мозга, в почках. Метаболизируется преимущественно почками.

Повышение уровня кальция в крови стимулирует синтез и секрецию кальцитонина, снижение концентрации кальция, соответственно, ингибирует данный процесс. Секреция гормона стимулируется глюкагоном и гастрином.

Кальцитонин как маркер

Из С-клеток щитовидной железы может развиваться медуллярный рак, или С-клеточная карцинома. Для этого вида злокачественных опухолей характерен медленный, но неуклонный рост. С-клеточная карцинома метастазирует в лимфатические узлы шеи и средостения, кроме того, с током крови метастазы могут попадать в печень, легкие, головной мозг и кости. Лечение медуллярного рака щитовидной железы представляет значительные трудности, особенно на продвинутых и поздних стадиях. Высокую эффективность имеет хирургическое удаление опухоли на начальной стадии развития, в этом случае ключевую роль играет раннее ее выявление. Так как медуллярный рак растет из клеток, выделяющих кальцитонин, его уровень в крови значительно повышается уже на ранних стадиях заболевания. Наиболее достоверным ранним методом выявления медуллярного рака щитовидной железы является определение концентрации гормона. Европейская тиреологическая организация рекомендует однократный анализ содержания кальцитонина в крови у всех пациентов с узлами в щитовидной железе.

Повышение уровня кальцитонина выше 100 пг/мл может быть признаком медуллярного рака щитовидной железы

Гормон также является маркером метаболизма кальция. В клинической практике комплексная оценка нарушений обмена кальция в организме проводится посредством определения концентрации кальцитонина, паратиреоидного гормона и витамина D3.

Концентрация кальцитонина повышается во время беременности, при применении препаратов кальция, эстрогенов, при передозировке витамином D.

Норма кальцитонина

Норма кальцитонина у женщин отличается от таковой у мужчин, референтные значения представлены в таблице, однако могут меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых методов исследования и анализаторов.

Таблица. Нормы содержания кальцитонина в крови

При интерпретации результатов анализа следует учитывать, что нижняя граница нормы отсутствует. Снижение концентрации (учитывается при динамическом наблюдении) наблюдается в случае физических нагрузок, предшествующих взятию крови.

Содержание выше 100 пг/мл отмечается при медуллярном раке щитовидной железы, лимфопролиферативных заболеваниях, лейкемии. При уровне кальцитонина в крови более 100 пг/мл вероятность подтверждения медуллярного рака щитовидной железы составляет практически 100%. Существует прямая связь между степенью повышения содержания гормона и стадией патологического процесса (в том числе наличием или отсутствием отдаленного метастазирования). При новообразовании, не превышающем 5 мм в диаметре, и уровне кальцитонина менее 40 пг/мл наличие регионарных метастазов маловероятно. Если концентрация не превышает 400 пг/мл, наличие отдаленных метастазов сомнительно. Показатели, превышающие 400 пг/мл при медуллярном раке щитовидной железы, как правило, означают наличие отдаленных метастазов.

Незначительное превышение нормы (то есть показатели выше верхней границы нормы, но меньше 100 пг/мл) может свидетельствовать как об отсутствии новообразования, так и об опухоли небольшого размера. Таким пациентам рекомендуется консультация эндокринолога и дополнительное обследование (тонкоигольная пункция узла с последующим гистологическим исследованием полученного биологического материала и определением кальцитонина в смыве с иглы; стимулированный тест, в ходе которого определяется концентрация гормона в крови пациента после введения кальция глюконата и пр.).

Европейская тиреологическая организация рекомендует однократный анализ содержания кальцитонина в крови у всех пациентов с узлами в щитовидной железе.

Биохимической ремиссией после хирургического лечения медуллярной карциномы считается базальный уровень кальцитонина не выше 10 пг/мл, который увеличивается не более чем в два раза при стимуляции глюконатом кальция.

После оперативного лечения медуллярного рака щитовидной железы к неблагоприятным прогностическим критериям относится содержание гормона выше 150 пг/мл, а также сокращение сроков двукратного повышения его концентрации с двух лет до полугода.

Читайте также:

Изменчивое женское настроение: гормоны атакуют!

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

Анализ крови на кальцитонин

Определяют содержание кальцитонина в венозной крови. Для проведения анализа после венепункции кровь пациента собирают в пустую пробирку или в пробирку с гелем, образец охлаждают (не замораживают) и отправляют в лабораторию. Наиболее достоверным методом определения уровня гормона в крови является иммунохемилюминесцентный.

За 1-2 недели до проведения исследования крови на содержание гормона отменяют прием препаратов, которые могут повлиять на результаты анализа. При невозможности этого в направлении указываются лекарственные средства, которые принимает пациент. Искаженные результаты исследования могут быть получены в случае применения препаратов кальция, глюкагона, адреналина, эстрогенов, пентагастрина, холецистокинина, пероральных контрацептивов и пр.

За трое суток до забора крови для анализа следует исключить физические нагрузки (включая спортивные тренировки), за один день – употребление спиртных напитков, жареной и жирной пищи, за час – курение, на протяжении получаса перед взятием крови пациент должен пребывать в полном покое. Кровь для исследования нужно сдавать натощак (разрешено пить воду), лучше в утреннее время (после последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов).

Повышение уровня кальция в крови стимулирует синтез и секрецию кальцитонина, снижение концентрации кальция, соответственно, ингибирует данный процесс.

Не рекомендуется осуществлять забор крови сразу после проведения ультразвукового исследования, флюорографии, рентгенологического исследования, ректального исследования, а также физиотерапевтических процедур.

Анализ проводится по следующим показаниям:

  • выявление и дифференциация нарушений обмена кальция в организме;
  • диагностика новообразований, продуцирующих кальцитонин,
  • наблюдение за реакцией на лечение пациентов с медуллярным раком щитовидной железы с целью выявления возможного рецидива;
  • скрининг членов семьи больного с медуллярной карциномой щитовидной железы, так как 20% всех случаев заболевания носит семейный характер.
Для анализа на кальцитонин кровь берут из вены

При подозрении на медуллярный рак щитовидной железы предоперационное обследование должно включать в себя определение уровня кальцитонина, раково-эмбрионального антигена, а также паратиреоидного гормона, ионизированного кальция или общего кальция и альбумина (диагностика первичного гиперпаратиреоза), свободных норметанефринов и метанефринов в крови или суточной моче (диагностика феохромоцитомы). После операции уровень кальцитонина и раково-эмбрионального антигена следует определять не ранее чем через два-три месяца.

Состояния, при которых кальцитонин повышен

К заболеваниям, характеризующимся повышенным уровнем гормона, относятся:

Так как медуллярный рак растет из клеток, выделяющих кальцитонин, его уровень в крови значительно повышается уже на ранних стадиях заболевания.

Концентрация кальцитонина повышается во время беременности, при применении препаратов кальция, эстрогенов, при передозировке витамином D.

Видео с YouTube по теме статьи:

4. Гормоны щитовидной железы, кальцитонин и гормоны паращитовидной железы • Функции клеток и человеческого тела

Содержание:
1. Введение
2. Гормоны щитовидной железы и кальцитонин
3. Гормоны паращитовидной железы

_

Введение

Щитовидная железа одна из крупнейших эндокринных желез в организме человека. Основные гормоны, которые он производит, называются трийодтиронином и тироксином .Они влияют почти на каждую клетку нашего тела и регулируют ее метаболическую активность. Гиперсекреция этих гормонов может увеличить метаболический оборот до двух раз, а гипосекреция, с другой стороны, может привести примерно к 50% снижению метаболической активности нашего тела. Другой гормон, вырабатываемый щитовидной железой, - это кальцитонин. Кальцитонин не влияет на обмен веществ, но мешает метаболизму ионов кальция фосфата ), которые отвечают (помимо других функций) за стабильность мембранного потенциала.Поэтому малейшие изменения в его метаболизме могут иметь серьезные последствия.

Принимая во внимание, что заболеваний щитовидной железы заболеваний среди наиболее общих эндокринных патологий внутренних медицины , мы должны уделить этому вопросу должное внимание.

_

Гормоны щитовидной железы и кальцитонин

Клетки щитовидной железы производят трийодтиронин ( T 3 ), тироксин ( T 4 ) и кальцитонин .В этой главе мы в основном обсуждаем роль трийодтиронина и тироксина. Кальцитонин, значение которого в метаболизме человека, вероятно, весьма ограничено, упоминается в конце главы.

Трийодтиронин и тироксин
Состав трийодтиронина тироксина

Структура тироидных гормонов уникальна из-за наличия в их молекулах йода - они относятся к йодированным производным аминокислоты тирозин . T 3 (3,5,3'- трийодтиронин ) содержит три и T 4 (3,5,3 ', 5'- тетрайодтиронин или тироксин ) четыре атомов йода.

Помимо T 3 a T 4 , кровь содержит малое количество из так называемого обратного T 3 ( rT 3 или 3,3 ' , 5'-трийодтиронин).Он возникает в результате метаболического преобразования из T 4 и в отличие от T 3 (часть которого также происходит из T 4 ) метаболически неактивен.

Синтез трийодтиронина тироксина

Предшественник гормонов щитовидной железы - это большая йодированная и гликозилированная молекула белка , называемая тиреоглобулин , которая состоит из более чем 100 остатков тирозина. Большая часть молекулы состоит из неактивных предшественников - MIT ( монойодтирозин ) и DIT ( дииодтирозин ) и меньшая часть остатков йодтиронила - T 3 и T 4 .Синтез T 3 и T 4 можно разделить на несколько этапов:

1) Синтез тиреоглобулина

Синтез тиреоглобулина происходит на rER и GA в фолликулярных клетках . Тироглобулин транспортируется в просвет фолликула , где он становится частью так называемого коллоида .

2) Поглощение йодида и его перенос в коллоид

Захват йода из крови опосредуется йодным насосом щитовидной железы ( Na + / I - симпортер ).Насос работает по принципу вторичного активного транспорта , используя градиент концентрации Na + (созданный ( Na + / K + - АТФаза ) для транспортировки I - против его градиент концентрации . Весь процесс в первую очередь регулируется TSH , синтезируемым в передней части гипофиза .

Активность помпы отражает так называемое соотношение T: S (отношение йодидов в клетках щитовидной железы к йодидам сыворотки).Соблюдение регулярной диеты приводит к соотношению T: S примерно 20: 1. Транспорт цитозольных йодидов в коллоид опосредуется транспортером, называемым пендрин .

3) Окисление йодида

Следующим этапом является окисление йодида I - ферментом щитовидной железы пероксидазы с образованием молекулярного йода I 2 .Фермент содержит гем и требует H 2 O 2 (для его производства используется НАДФН). Окисление происходит около просветной мембраны тиреоцитов , в точке входа йодида в коллоид.

4) Организация йода (йодирование тирозина)

Образующиеся молекулы йода присоединяются к тирозильным остаткам тироглобулина в процессе йодирования из тирозина ( организация ). Щитовидная железа пероксидаза , вероятно, также участвует в этом процессе. В результате формируются MIT , а затем DIT .

Клиническая корреляция:

Группа веществ, известных как пероксидазы щитовидной железы ингибиторы , предотвращает окисление йода и, таким образом, останавливает синтез гормонов щитовидной железы. Среди наиболее известных - производные тиомочевины, такие как пропилтиоурацил или метимазол (и его неактивная молекула-предшественник , карбимазол ).Они используются в терапии щитовидной железы гиперфункции железы для снижения концентрации гормонов. Хотя их влияние на биосинтез происходит мгновенно, клинически оно становится очевидным только после определенного периода ожидания (порядка недель). Это связано с наличием относительно большого количества гормонов, хранящихся в коллоиде или связанных с транспортными белками.

5) Конденсация

T 3 и T 4 образуются за счет конденсации .При соединении двух молекул DIT образуется T 4 и соединения одной молекулы DIT с и одной молекулы MIT образуется T 3 . В обычных условиях, когда поступление йода достаточно, соотношение синтезированного T 4 : T 3 составляет приблизительно 6 : 1 . Вновь синтезированные гормоны остаются частью из тиреоглобулина и представляют запас на несколько недель (до 3 месяцев).

6) Эндоцитоз, деградация тиреоглобулина в лизосомах и высвобождение Т 3 и Т 4

TSH стимулирует эндоцитоз коллоида , и полученные фагосомы сливаются с цитозольными лизосомами с образованием фаголизосом. Внутри фаголизосом происходит гидролиз тиреоглобулина на различные фрагменты. Помимо T 3 и T 4 (которые секретируются в кровоток), образуются также MIT и DIT .Их молекулы лишены йода ферментом дейодиназой (который зависит от НАДФН), а йод используется повторно .

Транспорт трийодтиронина и тироксина в крови

T 3 и T 4 (как и другие липофильные гормоны) транспортируются в крови прикрепленными к белкам плазмы . Наличие связанной фракции и свободной ( fT 4 , fT 3 ) фракций определяет определенное равновесие между ними, где физиологически активна только свободная фракция (и оказывает ингибирующее действие на секреция ТТГ).При нормальных обстоятельствах более 98% из T 4 и T 3 связаны. Гормоны транспортируются с помощью TBG ( тироксинсвязывающего глобулина ), TBPA ( тироксин связывания преальбумина ) и альбумина . TBG показывает наивысшее сродство среди транспортных белков и, таким образом, физиологически связывает почти все T 3 и T 4 .Количество ТБГ в плазме регулируется и может изменяться по разным механизмам (заболевания, действие некоторых гормонов). При тестировании концентрации T 3 и T 4 важно различать концентрацию свободной фракции (fT 3 , fT 4 ) и общую концентрацию гормонов в крови. Общая концентрация может измениться, даже если концентрации свободных гормонов остаются неизменными (например, при изменении концентрации ТБГ).

Метаболизм трийодтиронина и тироксина

Тетрайодтиронин (тироксин) имеет период полувыведения из плазмы примерно 6 дней , тогда как в случае трийодтиронина период полувыведения составляет всего около одного дня. С другой стороны, T 3 связывается с внутриклеточными рецепторами с более высоким сродством и, таким образом, приносит наибольшее из эффект гормонов щитовидной железы в тканях.

Большая часть циркулирующих T 4 находится в периферических тканях , преобразованных дейодиназами . 5'-дейодиназа превращает тироксин в T 3 и 5-дейодиназу в rT 3 . Таким образом, T 4 можно рассматривать как прогормон с определенным уровнем собственной активности . Синтез 5-дейодиназы увеличивается при голодании , и некоторых заболеваниях. Целью является экономия энергии, rT 3 имеет минимальный КПД.

Катаболизм гормонов щитовидной железы включает в себя их деиодирование с последующим дезаминированием и декарбоксилированием . Для получения гидрофильности они подвергаются глюкуронированию, и сульфатированному в печени, и в этой форме они экскретируются с , через , с желчью, в кишечник. Только часть выводится с фекалиями, остальное попадает в энтерогепатическую рециркуляцию и всасывается обратно в кровоток.Конъюгаты с глюкуроновой кислотой также могут выводиться с мочой.

Влияние трийодтиронина и тироксина на промежуточный метаболизм

Гормоны щитовидной железы обладают важным калоригенным эффектом, и ответственны за долгосрочный метаболический установки (реакция организма в порядке дней и недель). Они увеличивают потребление O 2 в тканях (особенно в головном мозге, семенниках, матке, лимфатических узлах, селезенке и передней доле гипофиза), увеличивают количество и размер митохондрий и в целом активируют клеточный метаболизм .Эти эффекты косвенно приводят к увеличению тепла производства . Гормоны щитовидной железы также имеют прямое действие, воздействуя на на на коричневый на жировую ткань на ткань и активируя на разобщение белков (например, термогенина).

Они увеличивают абсорбцию сахаридов в кишечнике, уменьшают количество гликогена и стимулируют использование глюкозы в периферических тканях.Выполнение oGTT (пероральный тест на толерантность к глюкозе) при избытке гормонов (например, гипертиреоз) выявляет так называемую готическую форму из , кривую - вызванную быстрым всасыванием глюкозы и в то же время быстрое возвращение гликемии к исходному значению.

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм липидов . Они приводят к увеличению метаболизму жирным кислотам ( активация липолиза и снижению запаса жировой ткани в организме), уменьшению уровень холестерина в крови (снижение синтеза и увеличение выведения холестерина с желчью).

Их влияние на метаболизм белков сложное. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез примерно белков ( Na + / K + -АТФаза , ферментов дыхательной цепи ), но в то же время вызывают катаболизм других белков (например, мышечных белков).

Помимо прямого воздействия на метаболизм, они также модулируют функцию других гормонов, например, увеличивают количество адренергических рецепторов и, таким образом, усиливают действие катехоламинов или , увеличивают экспрессию гормона роста (СТГ).Таким образом, считается, что гормоны щитовидной железы влияют на рост, .

Кальцитонин

Кальцитонин - гормон, образованный парафолликулярными клетками (так называемые C-клетки ) щитовидной железы. С химической точки зрения это пептид длиной 32 аминокислоты , и вся молекула определяет его биологическую активность. Путем альтернативного сплайсинга его гена образуется другой пептид, названный CGRP (пептид, родственный гену кальцитонина).Период полувыведения кальцитонина составляет около 10 минут.

Кальцитонин снижает уровень кальция в плазме посредством 3 основных механизмов:

1) Подавление абсорбции ионизированного кальция из кишечника

2) Подавление реабсорбции кальция в почечных канальцах

3) Подавление активности остеокластов

Секреция кальцитонина увеличивается во время гиперкальциемии , состояния повышенного содержания кальция в плазме.Степень его физиологического воздействия оспаривается, поскольку вышеупомянутые эффекты проявляются in vitro, только в концентрациях, которые обычно не обнаруживаются в организме человека.

_

Гормоны околощитовидной железы

Структура и синтез паратироидного гормона

Паратгормон ( PTH ) представляет собой линейный полипептид , состоящий из 84 аминокислот без каких-либо сахаридов или других веществ, прикрепленных к его молекуле.Его биологическая активность определяется его N-концом (примерно 1/3 молекулы).

Он синтезируется с помощью rER в форме молекулы-предшественника из 115 аминокислот preproPTH . После разрыва сигнальной последовательности создается proPTH (длиной 90 аминокислот), который является прямым предшественником PTH. Расщепление происходит в цистернах rER, и образующийся proPTH транспортируется в GA, где происходит другое расщепление и образуется PTH .Паратгормон может непосредственно выделяться в кровь или оставаться в клетке и образовывать резерв на случай чрезвычайной ситуации.

Функции паратгормона

ПТГ увеличивает уровень ионизированного кальция в крови из-за его воздействия на следующие органы:

а) Кости

б) Почки

c) Кишечник

Кости

Паратгормон косвенно увеличивает активность остеокластов в костной ткани.Первоначально эффект ПТГ считался прямым, но было обнаружено, что остеокласты не экспрессируют специфический рецептор ПТГ. ПТГ связывается с рецепторами, расположенными на остеобластах, которые впоследствии усиливают стимуляцию дифференцировки клеток-предшественников остеокластов. Таким образом, скорость абсорбции костной тканью постепенно (и в долгосрочной перспективе) увеличивается, а также растет уровень ионизированного кальция в крови. Паратгормон заставляет остеобласты увеличивать экспрессию RANKL, пептида, который вместе с M-CSF активирует сигнальные пути для дифференцировки предшественников остеокластов.

Почки

Паратгормон действует в дистальных отделах почечных канальцев, где увеличивает скорость реабсорбции ионов кальция и магния из просвета канальцев. В то же время он увеличивает секрецию фосфата в просвет канальцев и, таким образом, усиливает их выведение.

Кишечник

ПТГ косвенно увеличивает абсорбцию ионов кальция из просвета кишечника .Он действует посредством активации фермента , участвующего в превращении предшественников витамина D в их конечный продукт, который является гормонально активным - активация из почечная 1α-гидроксилаза .

Разложение паратгормона

Период полураспада ПТГ составляет примерно 10 минут. Большая часть вновь синтезированного ПТГ разрушается сразу после его синтеза, и только меньшая часть попадает в кровоток.Периферическая деградация ПТГ происходит в основном в печени и почках. Внутри печени клеток Купфера ПТГ подвергается протеолизу до карбокси- и амино-фрагментов. Амино-фрагменты быстро разлагаются, но карбокси-фрагменты остаются в кровотоке и покидают тело через почек .

Авторы подразделов: Петра Лаврикова, Патрик Маня и Йозеф Фонтана

.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия кальцитонина

CT; тирокальцитонин

Что такое кальцитонин?

Кальцитонин - это гормон, который вырабатывается у человека парафолликулярными клетками (обычно известными как С-клетки) щитовидной железы. Кальцитонин помогает регулировать уровень кальция и фосфата в крови, противодействуя действию паратироидного гормона. Это означает, что он снижает уровень кальция в крови.Однако важность этой роли для людей неясна, поскольку пациенты с очень низким или очень высоким уровнем кальцитонина не проявляют никаких побочных эффектов.

Кальцитонин снижает уровень кальция в крови за счет двух основных механизмов:

  1. Он подавляет активность остеокластов, клеток, ответственных за разрушение костей. Когда кость разрушается, кальций, содержащийся в кости, попадает в кровоток. Следовательно, ингибирование остеокластов кальцитонином напрямую снижает количество кальция, высвобождаемого в кровь.Однако было показано, что это торможение непродолжительное.
  2. Он также может уменьшить резорбцию кальция в почках, что опять же приводит к снижению уровня кальция в крови.

Промышленные формы кальцитонина в прошлом применялись для лечения костной болезни Педжета, а иногда и гиперкальциемии и боли в костях. Однако с появлением новых лекарств, таких как бисфосфонаты, их использование сейчас очень ограничено.

Как контролируется кальцитонин?

Секреция кальцитонина и паратироидного гормона определяется уровнем кальция в крови.Когда уровень кальция в крови увеличивается, кальцитонин секретируется в больших количествах. Когда уровень кальция в крови снижается, это приводит к уменьшению количества выделяемого кальцитонина.

Секреция кальцитонина также подавляется гормоном соматостатином, который также может выделяться С-клетками щитовидной железы.

Что произойдет, если у меня будет слишком много кальцитонина?

Похоже, что слишком много кальцитонина не оказывает прямого вредного воздействия на организм.

Медуллярный рак щитовидной железы - это редкий тип рака, который возникает из-за С-клеток щитовидной железы, которые выделяют кальцитонин. Иногда это связано с множественной эндокринной неоплазией типа 2a и множественной эндокринной неоплазией типа 2b. У пациентов с медуллярным раком щитовидной железы высокий уровень кальцитонина в кровотоке. Однако важно отметить, что эти высокие уровни кальцитонина являются следствием этого состояния, а не прямым причинным фактором.

Что произойдет, если у меня слишком мало кальцитонина?

Похоже, что недостаток кальцитонина не оказывает никакого клинического воздействия на организм.Пациенты, у которых была удалена щитовидная железа и у которых неопределяемый уровень кальцитонина в крови, в результате этого не проявляются побочные симптомы или признаки.


Последний раз отзыв: фев 2018


.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Добро пожаловать в WatCut

Добро пожаловать в WatCut

В начале апреля 2014 года в WatCut произошел отказ оборудования. Это его новый дом. у меня есть перенесло большинство приложений и файлов на этот новый сервер, но все предыдущие пользовательские данные были потеряны. Кроме того, не все на этом новом сервере было тщательно протестировано. Если что-то не работает как раньше, дайте мне знать.


Ресурсы для исследований

WatCut - онлайн-инструмент для рестрикционного анализа, скрытого сканирования мутаций и SNP-RFLP анализ

MakeMultimer.ру - инструмент для генерации координат недостающих субъединиц олигомерных белков от BIOMT матрицы в файлах pdb.

trfit - программа для подгонки спада времени жизни флуоресценции (TCSPC). Я еще не восстанавливал этот после аварии - хочу взять возможность исправить некоторые ошибки здесь, прежде чем я это сделаю.

Учебные ресурсы

Micado - онлайн-инструмент для создания многоразового множественного выбора Экзамены. По-прежнему отсутствует в новой установке.

Заметки по курсу обмена веществ - a довольно обширный набор письменных заметок и слайдов по метаболизму человека, все свободно скачиваемый.Может быть, пригодится и для самообучения.

Биохимический конспекты курса фармакологии


Поддерживается Michael Палмер, Университет Ватерлоо,

.

Смотрите также