Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Какой химический элемент является действующим началом в тироксине гормоне щитовидной железы


Тест с ответами: "Эндокринная система"

I вариант.

1. К железам внешней секреции не относят:
а) гипофиз +
б) слюнные железы
в) сальные железы

2. В каком случае развивается базедова болезнь:
а) при недостаточной функции эпифиза
б) при гиперфункции щитовидной железы +
в) при гиперфункции поджелудочной железы

3. Как называются вещества, которые железы внутренней секреции выделяют в кровь:
а) бактерии
б) ферменты
в) гормоны +

4. Гормон роста – это:
а) соматотропин +
б) вазопрессин
в) окситоцин

5. Человеку, страдающему сахарным диабетом, необходимо регулярно:
а) принимать витамины
б) прогуливаться на свежем воздухе
в) вводить инсулин +

6. Небольшая железа, расположенная в “турецком седле”, и состоящая из трёх частей:
а) вилочковая железа
б) гипофиз +
в) щитовидная железа

7. Химический элемент, являющийся действующим началом в тироксине (гормоне) щитовидной железы:
а) магний
б) калий
в) йод +

8. При нехватке инсулина у человека развивается:
а) сахарный диабет +
б) базедова болезнь
в) аддисонова болезнь

9. Как называется гормон поджелудочной железы:
а) норадреналин
б) атироксин
в) инсулин +

10. При избытке гормона роста у взрослых людей развивается:
а) гигантизм
б) акромегалия +
в) карликовость

11. Характерными клиническими проявлениями тиреотоксикоза является (ются):
а) снижение массы тела, стойкая тахикардия +
б) сонливость
в) запоры

12. Сцинтиграфия служит основным способом выявления:
а) рака щитовидной железы
б) токсической аденомы щитовидной железы +
в) диффузного токсического зоба

13. Наиболее информативным методом для выявления рака щитовидной железы является:
а) тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы +
б) сцинтиграфия щитовидной железы
в) ультразвуковое исследование щитовидной железы

14. Характерным осложнением после применения мерказолила в лечении тиреотоксикоза является:
а) повышение уровня креатинина и мочевины в крови
б) гипокальциемия
в) снижение числа нейтрофилов и развитие агранулоцитоза +

15. Наиболее вероятной причиной слепоты у больного, длительно страдающего сахарным диабетом, является:
а) пролиферирующая ретинопатия +
б) автономная нейропатия
в) атрофия зрительных нервов

16. Все утверждения в отношении тиреотоксического криза являются верными, за исключением следующего:
а) в терапии криза целесообразно применение препаратов неорганического йода
б) при тиреотоксическом кризе эффективно назначение радиоактивного йода +
в) хирургическое вмешательство и инфекции могут спровоцировать тиреотоксический криз

17. При выявлении у пациента глюкозурии в первую очередь необходимо:
а) провести глюкозотолерантный тест
б) определить уровень базального инсулина
в) определить уровень глюкозы в крови натощак +

18. Функция желез внутренней секреции зависит:
а) от состояния ЖКТ
б) от состояния НС +
в) от состояния кровяной системы

19. Гиперфункция передней доли гипофиза сопровождается:
а) резкое нарушение роста
б) физическое и половое недоразвитие
в) усиление роста +

20. Гипофункция передней доли гипофиза сопровождается:
а) усиление роста
б) нарушение роста +
в) диспропорция экстерьера

II вариант.

1. Базедова болезнь – наиболее типичная форма:
а) гиперфункция щитовидной железы +
б) гиперфункция передней доли гипофиза
в) гипофункция щитовидной железы

2. Эндемический зоб наблюдается при:
а) избытке йода
б) недостатке йода +
в) нехватки витаминов

3. Отложение кальция в организме происходит при:
а) гипофункция желез
б) гиперфункции желез +
в) нет верного ответа

4. Адреналин вырабатывается:
а) почками
б) надпочечниками +
в) поджелудочной железой

5. Гормон, который защищает организм от стресса:
а) инсулин
б) адреналин
в) гормон тревоги +

6. Адреналин:
а) усиливает работу печени
б) усиливает работу сердца +
в) усиливает работу почек

7. С какой патологией связаны карликовый рост, сохранение детских пропорций тела, недоразвитие полового аппарата, отсутствие вторичных половых признаков:
а) гипофункция передней доли гипофиза +
б) гипотиреоз
в) гиперфункция гипофиза

8. Патология какой железы проявляется расстройством роста:
а) надпочечники
б) эпифиз
в) гипофиз +

9. Нарушение функции какой железы сопровождается судорогами нижних, верхних конечностей, преимущественно сгибательных мышц, изменением кальциевого баланса:
а) паращитовидные железы +
б) тимус
в) надпочечники

10. Для какого заболевания щитовидной железы характерно повышение уровня тироксина и трийодтиронина с одновременным снижением уровня тиреотропного гормона:
а) эутиреоидный зоб
б) диффузный токсический зоб +
в) гипотериоз

11. В какое место попадают гормоны, которые вырабатываются железами внутренней секреции?
а) В кишечник
б) В тканевую жидкость
в) В кровеносное русло+
г) На поверхность кожи

12. Определите, чем регулируются моментальные реакции организма:
а) Гормонами
б) Периферической нервной системой
в) Центральной нервной системой+

13. Выберите болезни, которые развиваются при недостатке гормона щитовидной железы:
а) Микседема
б) Базедова болезнь+
в) Гигантизм
г) Кретинизм

14. Отметьте, с нарушениями функций какой железы у взрослого человека связана болезнь акромегалия увеличение стоп и кистей, мягких тканей лица:
а) Щитовидная
б) Гипофиз+
в) Надпочечники

15. Окружающая среда на функцию желез внутренней секреции:
а) влияет+
б) не влияет

16. Гормоны это:
а) Смесь жиров и углеводов
б) Растворы солей и кальция
в) Биологически активные вещества+

17. Выберите, какой гормон продуцирует поджелудочная железа:
а) Ренин
б) Тироксин
в) Адреналин
г) Инсулин+

18. Определите, какой гормон продуцируют надпочечники:
а) Инсулин
б) Нейрогормоны
в) Адреналин+

19. Отметьте заболевания, связанные с нарушением работы гипофиза:
а) Астения
б) Базедова болезнь
в) Гигантизм+
г) Сахарный диабет
д) Ожирение
е) Карликовость+

20. Выберите, какие заболевания и изменения деятельности организма связаны с нарушением работы поджелудочной железы?
а) Микседема
б) Карликовость
в) Гипертония
г) Сахарный диабет+

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (увеличивается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тироксина

Т4; тетрайодтеранин; тироксин

Что такое тироксин?

Тироксин - главный гормон, выделяемый в кровоток щитовидной железой. Это неактивная форма, и большая ее часть превращается в активную форму, называемую трийодтиронином, такими органами, как печень и почки. Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регулировании скорости метаболизма, работы сердца и пищеварительной системы, мышечном контроле, развитии мозга и поддержании костей.

Как контролируется тироксин?

Производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, контролируется системой обратной связи, которая включает гипоталамус в головном мозге, гипофиз и щитовидную железу. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг гормон, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом гормона, стимулирующего щитовидную железу. Этот гормон стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, щитовидной железой.

Эта система выработки гормонов регулируется петлей обратной связи, поэтому при повышении уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) они предотвращают высвобождение как тиреотропин-рилизинг-гормона, так и тиреотропного гормона. Эта система позволяет организму поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Что произойдет, если у меня будет слишком много тироксина?

Выброс слишком большого количества тироксина в кровоток известен как тиреотоксикоз.Это может быть вызвано повышенной активностью щитовидной железы (гипертиреоз), как при болезни Грейвса, воспалением щитовидной железы или доброкачественной опухолью. Тиреотоксикоз можно распознать по зобу, который представляет собой опухоль шеи из-за увеличения щитовидной железы. Другие симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, потерю веса, повышенный аппетит, учащенное опорожнение кишечника, нерегулярный менструальный цикл, учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное сердцебиение, усталость, раздражительность, тремор, истончение / выпадение волос и втягивание век, что приводит к `` пристальному взгляду ''. ' внешность.

Что произойдет, если у меня слишком мало тироксина?

Слишком низкое производство тироксина щитовидной железой известно как гипотиреоз. Это может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, низким потреблением йода или употреблением определенных лекарств. Иногда причина неизвестна. Гормоны щитовидной железы необходимы для физического и умственного развития, поэтому нелеченный гипотиреоз до рождения или в детстве может вызвать умственные нарушения и замедление роста.

Гипотиреоз у взрослых вызывает снижение метаболизма.Это может привести к появлению таких симптомов, как усталость, непереносимость холода, низкая частота сердечных сокращений, увеличение веса, снижение аппетита, плохая память, депрессия, жесткость мышц и снижение фертильности. См. Статью о гипотиреозе для получения дополнительной информации.


Последний раз отзыв: март 2018


,

у.е. гормона | Гормоны: щитовидная железа

Эндокринные нарушения
Гормоны: щитовидная железа
  1. Строительство и производство
  2. Увеличение скорости
  3. Эффекты
  4. Расщепители щитовидной железы
  5. История исследований
  6. Список литературы

Гормоны щитовидной железы поддерживают почти все системы организма. У людей и других животных с позвоночником йодсодержащие гормоны гарантируют правильное развитие мозга, скелета и органов.Однако слишком много или слишком мало нарушает хрупкое равновесие тела, вызывая зоб и другие проблемы со здоровьем. Эти отдельные регуляторы работают по отдельности или в сотрудничестве с другими гормонами для выработки энергии, контроля использования кислорода клетками и регулирования многих других жизненных процессов как у мужчин, так и у женщин.


ЗАГОЛОВОК: Два наиболее активных гормона щитовидной железы, трийодтиронин (T3) (слева) и тироксин (T33) (справа), содержат атомы йода, типичные для гормонов щитовидной железы.(щелкните каждое изображение, чтобы увидеть трехмерную интерактивную анимацию) ИДЕНТИФИКАЦИЯ: ChemIDPlus, Национальная медицинская библиотека,


Строительство и производство

Гормоны щитовидной железы - это группа химически подобных веществ с уникальной йодно-аминокислотной структурой. Пища и вода обеспечивают необходимый элемент йод. Его присутствие в биологически активных молекулах необычно и отличает гормоны щитовидной железы от других химических посредников. Аминокислоты - это особые молекулы, которые образуют белки.У людей есть 20 различных видов этих водорастворимых строительных блоков.


ЗАГОЛОВОК: Щитовидная железа синтезирует гормон щитовидной железы из тирозина и йодида. КРЕДИТ: Университет Тулейна)

Наиболее распространенные гормоны щитовидной железы вырабатываются щитовидной железой позвоночных. Сложный процесс построения начинается с длинной цепи связанных тирозиновых аминокислот, называемых тиреоглобулином. Сначала к каждому тирозину добавляются один или два атома йода. Затем пары йодированных аминокислот отрезаются от цепи тиреоглобулина, образуя в основном тироксин и некоторое количество трийодтиронина.Тироксин, самый распространенный гормон щитовидной железы, содержит четыре атома йода и называется Т4, а трийодтиронин, наиболее активная форма, имеет три атома и обозначается как Т3.

После изготовления щитовидная железа выпускает гормоны в кровоток, где белковые шапероны, называемые транспортными белками щитовидной железы, сопровождают их, чтобы попасть в клетки-мишени в тканях по всему телу. В клетках-мишенях ферменты удаляют один из четырех атомов йода тироксина, превращая гормон в высокоактивный трийодтиронин.андроген у четвероногих позвоночных, это самая сильная разновидность у костистых рыб и акул.

Трансформация тироксина в тканях организма является основным источником почти всего необходимого трийодтиронина, а также других менее используемых гормонов щитовидной железы. К этим другим типам относятся: триак (3,5,3'-трийодтироуксусная кислота), тетрак (3,5,3 ', 5'-тетрайодтироуксусная кислота) и 3,3', 5 '- трийодтиронин (rT3). У человека больше всего гормонов щитовидной железы содержится в печени, почках и мышцах. Среди животных все позвоночные и даже некоторые беспозвоночные, такие как морские брызги, вырабатывают гормоны щитовидной железы, хотя у беспозвоночных щитовидная железа отсутствует.

Revving Up


НАПИСАНИЕ: Связывание с рецептором щитовидной железы. КРЕДИТ: Тулейнский университет.

Гормоны щитовидной железы действуют путем стыковки с белковыми рецепторами в тканях, чувствительных к щитовидной железе. Гормоны могут связываться с рецепторами на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки в митохондриях или в ядре. Связывание активирует химические процессы и гены, продуцирующие белок, которые контролируют энергию и метаболические функции клетки (Cato et al.2002). Гормоны щитовидной железы обычно достигают своего окончательного эффекта от нескольких часов до дней.

Последствия

Почти все функции организма, выполняемые почти каждой тканью, зависят от гормонов щитовидной железы. Их действия и влияние настолько широки, что позвоночные животные не могут жить без них. Среди прочего, гормоны щитовидной железы влияют на развитие мозга; частота сердцебиения; функция легких; функция крови; рост костей; производство и распад стероидных гормонов; расщепление сахара, жиров и белков; и некоторые иммунные процессы.

Независимо от того, действуют ли они сами по себе или вместе с другими гормонами, незаменимые посредники регулируют процессы поддержания жизни, необходимые для нормального роста, развития, воспроизводства и даже поведения. Например, достаточные концентрации гормона щитовидной железы должны присутствовать до рождения и в раннем возрасте для нормального развития мозга, созревания костей и выработки правильного количества гормона роста. Недостатки могут задерживать рост и ухудшать слух, моторику и интеллект у новорожденных и молодых.

На протяжении всей жизни гормоны щитовидной железы влияют на энергетические потребности позвоночных, стимулируя клетки сжигать больше кислорода. Использование кислорода клеткой создает тепло для умеренной температуры тела у теплокровных животных и способствует метаболизму (способность организма расщеплять, накапливать и восстанавливать пищу, высвобождая при этом химическую энергию). Уровни гормона щитовидной железы ниже нормы ухудшают потребление кислорода и энергии, в то время как концентрация выше нормы чрезмерно стимулирует их.

Сезонные изменения, такие как линька меха у млекопитающих или линька кожи у рептилий, регулируются гормонами щитовидной железы.Гормоны вызывают рост волос у грызунов, овец и других млекопитающих. Они также инициируют метаморфоз амфибий, который превращает головастиков в лягушек.

Тонкий баланс гормонов щитовидной железы обеспечивает здоровье детей и взрослых. Слишком много или слишком мало меняет статус-кво, вызывая проблемы развития, отек щитовидной железы (зоб) и ряд других проблем со здоровьем, включая рак. Детское облучение, проживание в районах с низким или высоким уровнем йода, потребление большого количества йода, определенных лекарств и соединений, нарушающих эндокринную систему, могут изменить баланс гормонов щитовидной железы.

Переизбыток, называемый гипертиреозом, проявляется в потере веса, диарее, учащенном сердцебиении и раздражительности. Например, зоб, выпученные глаза и проблемы с кожей возникают у людей с гипертиреозом, известным как болезнь Грейвса.

Недостаток гормона щитовидной железы, называемый гипотиреозом, может вызвать внезапное увеличение веса, вялость, замедление сердечного ритма, сухость кожи, запор и зябкость у взрослых. Человеческие младенцы, подвергшиеся воздействию низких гормонов щитовидной железы или отсутствию их в утробе, рождаются с короткими костями, слабыми мышцами и серьезным повреждением мозга.У детей, страдающих дефицитом гормонов щитовидной железы, часто наблюдается медленный, задержка роста.

Нарушители щитовидной железы

Вещества могут нарушить почти все процессы производства, доставки и распада гормонов щитовидной железы. Но, в отличие от эстрогенов, андрогенов и других стероидных гормонов, они не сильно влияют на рецепторы щитовидной железы. Расшифровка того, как соединения, нарушающие работу эндокринной системы, влияют на гормоны щитовидной железы, важно из-за их важной роли в развитии мозга позвоночных и функциях поддержания энергии.

Многие соединения окружающей среды, включая пестициды 2,4-D и DDD, а также промышленные химические вещества, полихлорированные бифенилы и диоксины, влияют на процессы гормонов щитовидной железы (Howdeshell 2002). Вещества могут влиять на выработку гормонов, изменяя использование и доставку йодида. Они могут влиять на ферменты щитовидной железы, которые объединяют или разрушают гормоны. Они могут изменять доставку гормонов щитовидной железы к тканям организма, изменяя концентрацию переносимого в крови белка.

Некоторые из наиболее изученных разрушителей щитовидной железы сосредоточены на воздействии на мозг.ПХБ изменили слух у потомства и взрослых грызунов (Goldey and Crofton 1998). ПХБ также усиливают действие фермента, изменяющего тироксин, в мозге плодов грызунов и снижают его активность у детенышей самок (Morse et al. 1993). Бисфенол-A, повсеместная добавка к продукту, обнаруживаемая в крови человека и крови пуповины плода, связывается с рецептором щитовидной железы крысы и увеличивает концентрацию тироксина в крови в развивающемся мозге крысы (Zoeller et al. 2004).

Кроме того, некоторые ПХД и продукты их распада удваивают гормоны щитовидной железы.Во-первых, они могут связывать транспортные белки щитовидной железы в крови, оставляя естественные гормоны щитовидной железы без сопровождения. Во-вторых, соединения усиливают действие некоторых ферментов печени, разрушающих гормоны. По сути, свободно плавающий гормон щитовидной железы фильтруется из крови в печень, быстро покрывается сахаром и выводится из организма. Уровень гормонов щитовидной железы падает, и щитовидная железа раздувается до зоба. Увеличенные щитовидные железы наблюдались у диких животных, таких как сельдевые чайки и радужная форель, обитающих в районе Великих озер (Moccia et al.1986; Leatherland и Sonstegard 1980).

История исследований

Здоровье человека и любопытство вызывают потребность в более широком понимании науки и биологии. Это очевидно уже в 1400 и 1500 годах, когда анатомы описали щитовидную железу и поняли, что зоб - это просто увеличенная щитовидная железа. Прошло более трех столетий, прежде чем в 1849 году ученые определили, что недостаток йода вызывает зоб. Потребовалось еще 100 лет, чтобы уточнить все, что было известно о щитовидной железе и ее йодсодержащих гормонах.

В течение того столетия исследователи тщательно определили влияние на здоровье щитовидной железы и сосредоточились на понимании и выявлении ответственных гормонов. Адольф Магнус-Леви (1895) сделал первый шаг в 1895 году, когда показал, что скорость метаболизма увеличивается у пациентов, которые ели экстракт щитовидной железы. Это открытие связывает щитовидную железу со способностью организма вырабатывать энергию (тепло). В следующем году Э. Бауманн (1896) обнаружил йод в щитовидной железе, но не в других тканях, что стало уникальным и неожиданным сюрпризом (Rosenfeld 2000).Затем Эдвард К. Кендалл (1915) выделил гормон тироксин в 1915 году, а Чарльз Р. Харингтон (1926) синтезировал его в 1926 году. К середине 20 века в 1952 году было окончательно осознано, что гормон трийодтиронин (Т3), а не тироксин с более высокой концентрацией (Т4) был наиболее активной формой гормона щитовидной железы (Hadley 2000).

Поиски более глубокого понимания гормонов щитовидной железы продолжаются, поскольку нарушение эндокринной системы и другие проблемы побуждают исследователей узнать еще больше о том, как щитовидная железа поддерживает здоровье и способствует развитию болезней.

Ссылки
  • Baumann E. 1896. Hoppe-Seyler’s Z. Physiol. Химреагент 22: 1-17.
  • Като А., Нестл А. и Минк С. 2002. Быстрые действия стероидных рецепторов в клеточных сигнальных путях. STKE 2002: re9; DOI: 10.1126 / stke.2002.138.re9; Доступно: http://stke.sciencemag.org/cgi/content/full/sigtrans%3b2002/138/re9.
  • Голди Е.С. и Крофтон К.М. 1998. Замещение тироксина ослабляет гипотироксинемию, потерю слуха и двигательные нарушения после воздействия Ароклора 1254 на развитие.Токсикологические науки 45: 94-105.
  • Хэдли М. 2000. Эндокринология. Река Аппер Сэдл, штат Нью-Джерси: Prentice Hall.
  • Harington CR. 1926. Биохимический журнал 20: 300-313.
  • Howdeshell KL. 2002. Модель развития мозга как конструкции щитовидной железы. Перспективы гигиены окружающей среды 110 (Дополнение 3): 337-348.
  • Kendall EC. 1915. Выделение в кристаллической форме соединения, содержащего йод, которое встречается в щитовидной железе.Его химическая природа и физиологическая активность. Журнал Американской медицинской ассоциации 64: 2042-2043. (Перепечатано в журнале Американской медицинской ассоциации 1983 250: 2045-2046.)
  • Leatherland JF и Sonstegard RA. 1980. Строение щитовидной железы и надпочечников у крыс, получавших рацион кижуча (Oncorhynchus kisutch). Экологические исследования 23 (1): 77-86.
  • Magnus-Levy A. 1895. A Berl Klin Wchschr 32: 650-652.
  • Moccia RD, Fox GA и Бриттон А.1986. Количественная оценка гистопатологии щитовидной железы серебристых чаек (Larus argentaltus) из Великих озер и гипотеза о причинной роли загрязнителей окружающей среды. Журнал болезней дикой природы 22: 60-70.
  • Morse DC, Groen D, Veerman M, Van Amerongen CJ, Koeter HB, Smits van Prooije AE, Visser T.J., Koeman JH и Brouwer A. 1993. Влияние полихлорированных бифенилов на метаболизм гормонов щитовидной железы в печени и головном мозге у плодов и новорожденных крыс , Токсикология и прикладная фармакология 122: 27-33.
  • Розендфельд Л. 2000. Открытие и раннее использование йода. Журнал химического образования 77 (8): 984-987.
  • Zoeller RT, Bansal R и Parris C. 2005. Бисфенол-A, загрязнитель окружающей среды, который действует как антагонист рецепторов тироидных гормонов in vitro, увеличивает уровень тироксина в сыворотке и изменяет экспрессию RC3 / нейрогранина в развивающемся мозге крысы. Эндокринология 146 (2): 607-612.

.

4. Гормоны щитовидной железы, кальцитонин и гормоны паращитовидной железы • Функции клеток и человеческого тела

Содержание:
1. Введение
2. Гормоны щитовидной железы и кальцитонин
3. Гормоны паращитовидной железы

_

Введение

Щитовидная железа одна из крупнейших эндокринных желез в организме человека. Основные гормоны, которые он производит, называются трийодтиронином и тироксином .Они влияют почти на каждую клетку нашего тела и регулируют ее метаболическую активность. Гиперсекреция этих гормонов может увеличить метаболический оборот до двух раз, а гипосекреция, с другой стороны, может привести примерно к 50% снижению метаболической активности нашего тела. Другой гормон, вырабатываемый щитовидной железой, - это кальцитонин. Кальцитонин не влияет на обмен веществ, но мешает метаболизму ионов кальция фосфата ), которые отвечают (помимо других функций) за стабильность мембранного потенциала.Поэтому малейшие изменения в его метаболизме могут иметь серьезные последствия.

Принимая во внимание, что заболеваний щитовидной железы заболеваний среди наиболее общих эндокринных патологий внутренних медицины , мы должны уделить этому вопросу должное внимание.

_

Гормоны щитовидной железы и кальцитонин

Клетки щитовидной железы производят трийодтиронин ( T 3 ), тироксин ( T 4 ) и кальцитонин .В этой главе мы в основном обсуждаем роль трийодтиронина и тироксина. Кальцитонин, значение которого в метаболизме человека, вероятно, весьма ограничено, упоминается в конце главы.

Трийодтиронин и тироксин
Состав трийодтиронина тироксина

Структура тироидных гормонов уникальна из-за присутствия в их молекулах йода - они относятся к йодированным производным аминокислоты тирозин . T 3 (3,5,3'- трийодтиронин ) содержит три и T 4 (3,5,3 ', 5'- тетрайодтиронин или тироксин ) четыре атомов йода.

Помимо T 3 a T 4 , кровь содержит малое количество из так называемого обратного T 3 ( rT 3 или 3,3 ' , 5'-трийодтиронин).Он возникает в результате метаболического преобразования из T 4 и в отличие от T 3 (часть которого также происходит из T 4 ) метаболически неактивен.

Синтез трийодтиронина тироксина

Предшественник гормонов щитовидной железы - это большая йодированная и гликозилированная молекула белка , называемая тиреоглобулин , которая состоит из более чем 100 остатков тирозина. Большая часть молекулы состоит из неактивных предшественников - MIT ( монойодтирозин ) и DIT ( дииодтирозин ) и меньшая часть остатков йодтиронила - T 3 и T 4 .Синтез T 3 и T 4 можно разделить на несколько этапов:

1) Синтез тиреоглобулина

Синтез тиреоглобулина происходит на rER и GA в фолликулярных клетках . Тироглобулин транспортируется в просвет фолликула , где он становится частью так называемого коллоида .

2) Поглощение йодида и его перенос в коллоид

Захват йода из крови опосредуется йодным насосом щитовидной железы ( Na + / I - симпортер ).Насос работает по принципу вторичного активного транспорта , используя градиент концентрации Na + (созданный ( Na + / K + - АТФаза ) для транспортировки I - против его градиент концентрации . Весь процесс в первую очередь регулируется TSH , синтезируемым в передней части гипофиза .

Активность помпы отражает так называемое соотношение T: S (отношение йодидов в клетках щитовидной железы к йодидам сыворотки).Соблюдение регулярной диеты приводит к соотношению T: S примерно 20: 1. Транспорт цитозольного йодидов в коллоид опосредуется транспортером, называемым пендрин .

3) Окисление йодида

Следующим этапом является окисление йодида I - ферментом щитовидной железы пероксидазы с образованием молекулярного йода I 2 .Фермент содержит гем и требует H 2 O 2 (для его производства используется НАДФН). Окисление происходит около просветной мембраны тиреоцитов , в точке входа йодида в коллоид.

4) Организация йода (йодирование тирозина)

Образующиеся молекулы йода присоединяются к тирозильным остаткам тироглобулина в процессе йодирования из тирозина ( организация ). Щитовидная железа пероксидаза , вероятно, также участвует в этом процессе. В результате формируются MIT , а затем DIT .

Клиническая корреляция:

Группа веществ, известных как пероксидазы щитовидной железы ингибиторы , предотвращает окисление йода и, таким образом, останавливает синтез гормонов щитовидной железы. Среди наиболее известных - производные тиомочевины, такие как пропилтиоурацил или метимазол (и его неактивная молекула-предшественник , карбимазол ).Они используются в терапии щитовидной железы гиперфункции железы для снижения концентрации гормонов. Хотя их влияние на биосинтез происходит мгновенно, клинически оно становится очевидным только после определенного периода ожидания (порядка недель). Это связано с наличием относительно большого количества гормонов, хранящихся в коллоиде или связанных с транспортными белками.

5) Конденсация

T 3 и T 4 образуются за счет конденсации .Путем соединения двух молекул DIT образуется T 4 и соединения одной молекулы DIT с и одной молекулы MIT образуется T 3 . В обычных условиях, когда поступление йода достаточно, соотношение синтезированного T 4 : T 3 составляет приблизительно 6 : 1 . Вновь синтезированные гормоны остаются частью из тиреоглобулина и представляют запас на несколько недель (до 3 месяцев).

6) Эндоцитоз, деградация тиреоглобулина в лизосомах и высвобождение Т 3 и Т 4

TSH стимулирует эндоцитоз коллоида , и полученные фагосомы сливаются с цитозольными лизосомами с образованием фаголизосом. Внутри фаголизосом происходит гидролиз тиреоглобулина на различные фрагменты. Помимо T 3 и T 4 (которые секретируются в кровоток), образуются также MIT и DIT .Их молекулы лишены йода ферментом дейодиназой (который зависит от НАДФН), а йод используется повторно .

Транспорт трийодтиронина и тироксина в крови

T 3 и T 4 (как и другие липофильные гормоны) транспортируются в крови прикрепленными к белкам плазмы . Наличие связанной фракции и свободной ( fT 4 , fT 3 ) фракций определяет определенное равновесие между ними, где только свободная фракция является физиологически активной (и оказывает ингибирующее действие на секреция ТТГ).При нормальных обстоятельствах более 98% из T 4 и T 3 связаны. Гормоны транспортируются с помощью TBG ( тироксин-связывающего глобулина ), -TBPA (-тироксинового -связывающего преальбумина ) и альбумина . TBG показывает наивысшее сродство среди транспортных белков и, таким образом, физиологически связывает почти все T 3 и T 4 .Количество ТБГ в плазме регулируется и может изменяться по разным механизмам (заболевания, действие некоторых гормонов). При тестировании концентрации T 3 и T 4 важно различать концентрацию свободной фракции (fT 3 , fT 4 ) и общую концентрацию гормонов в крови. Общая концентрация может измениться, даже если концентрации свободных гормонов остаются неизменными (например, при изменении концентрации ТБГ).

Метаболизм трийодтиронина и тироксина

Тетрайодтиронин (тироксин) имеет период полувыведения из плазмы примерно 6 дней , тогда как в случае трийодтиронина период полувыведения составляет всего около одного дня. С другой стороны, T 3 связывается с внутриклеточными рецепторами с более высоким сродством и, таким образом, вызывает наибольшее из эффект гормонов щитовидной железы в тканях.

Большая часть циркулирующих T 4 находится в периферических тканях , преобразованных дейодиназами . 5'-дейодиназа превращает тироксин в T 3 и 5-дейодиназу в rT 3 . Таким образом, T 4 можно рассматривать как прогормон с определенным уровнем собственной активности . Синтез 5-дейодиназы увеличивается при голодании , и некоторых заболеваниях. Целью является экономия энергии, rT 3 имеет минимальный КПД.

Катаболизм гормонов щитовидной железы включает в себя их деиодирование с последующим дезаминированием и декарбоксилированием . Для получения гидрофильности они подвергаются глюкуронированию, и сульфатированному в печени, и в этой форме они экскретируются с , через , с желчью, в кишечник. Только часть выводится с фекалиями, остальное попадает в энтерогепатическую рециркуляцию и всасывается обратно в кровоток.Конъюгаты с глюкуроновой кислотой также могут выводиться с мочой.

Влияние трийодтиронина и тироксина на промежуточный метаболизм

Гормоны щитовидной железы обладают важным калоригенным эффектом, и ответственны за долгосрочный метаболический установки (реакция организма в порядке дней и недель). Они увеличивают потребление O 2 в тканях (особенно в головном мозге, семенниках, матке, лимфатических узлах, селезенке и передней доле гипофиза), увеличивают количество и размер митохондрий и в целом активируют клеточный метаболизм .Эти эффекты косвенно приводят к увеличению тепла производства . Гормоны щитовидной железы также имеют прямое действие, воздействуя на на на коричневый на жировую ткань на ткань и активируя на разобщение белков (например, термогенина).

Они увеличивают абсорбцию сахаридов в кишечнике, уменьшают количество гликогена и стимулируют утилизацию глюкозы в периферических тканях.Выполнение oGTT (пероральный тест на толерантность к глюкозе) при избытке гормонов (например, гипертиреоз) выявляет так называемую готическую форму из , кривую - вызванную быстрым всасыванием глюкозы и в то же время быстрое возвращение гликемии к исходному значению.

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм липидов . Они приводят к увеличению метаболизму жирным кислотам ( активация липолиза и уменьшению запаса жировой ткани в организме), уменьшению уровень холестерина в крови (снижение синтеза и увеличение выведения холестерина с желчью).

Их влияние на метаболизм белков сложное. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез примерно белков ( Na + / K + -АТФаза , ферментов дыхательной цепи ), но в то же время вызывают катаболизм других белков (например, мышечных белков).

Помимо прямого воздействия на метаболизм, они также модулируют функцию других гормонов, например, увеличивают количество адренергических рецепторов и, таким образом, усиливают действие катехоламинов или увеличивают экспрессию гормона роста (СТГ).Таким образом, считается, что гормоны щитовидной железы влияют на рост, .

Кальцитонин

Кальцитонин - гормон, образованный парафолликулярными клетками (так называемые C-клетки ) щитовидной железы. С химической точки зрения это пептид длиной 32 аминокислоты , и вся молекула определяет его биологическую активность. Путем альтернативного сплайсинга его гена образуется другой пептид, названный CGRP (пептид, родственный гену кальцитонина).Период полувыведения кальцитонина составляет около 10 минут.

Кальцитонин снижает уровень кальция в плазме посредством 3 основных механизмов:

1) Подавление абсорбции ионизированного кальция из кишечника

2) Подавление реабсорбции кальция в почечных канальцах

3) Подавление активности остеокластов

Секреция кальцитонина увеличивается во время гиперкальциемии , состояния повышенного содержания кальция в плазме.Степень его физиологического воздействия оспаривается, поскольку вышеупомянутые эффекты проявляются in vitro, только в концентрациях, которые обычно не обнаруживаются в организме человека.

_

Гормоны околощитовидной железы

Структура и синтез паратироидного гормона

Паратгормон ( PTH ) представляет собой линейный полипептид , состоящий из 84 аминокислот без каких-либо сахаридов или других веществ, прикрепленных к его молекуле.Его биологическая активность определяется его N-концом (примерно 1/3 молекулы).

Он синтезируется с помощью rER в форме молекулы-предшественника из 115 аминокислот preproPTH . После разрыва сигнальной последовательности создается proPTH (длиной 90 аминокислот), который является прямым предшественником PTH. Расщепление происходит в цистернах rER, и образующийся proPTH транспортируется в GA, где происходит другое расщепление и образуется PTH .Паратгормон может непосредственно выделяться в кровь или оставаться в клетке и образовывать резерв на случай чрезвычайной ситуации.

Функции паратгормона

ПТГ увеличивает уровень ионизированного кальция в крови из-за его воздействия на следующие органы:

а) Кости

б) Почки

c) Кишечник

Кости

Паратгормон косвенно увеличивает активность остеокластов в костной ткани.Первоначально эффект ПТГ считался прямым, но было обнаружено, что остеокласты не экспрессируют специфический рецептор ПТГ. ПТГ связывается с рецепторами, расположенными на остеобластах, которые впоследствии усиливают стимуляцию дифференцировки клеток-предшественников остеокластов. Таким образом, скорость абсорбции костной тканью постепенно (и в долгосрочной перспективе) увеличивается, а также растет уровень ионизированного кальция в крови. Паратгормон заставляет остеобласты увеличивать экспрессию RANKL, пептида, который вместе с M-CSF активирует сигнальные пути для дифференцировки предшественников остеокластов.

Почки

Паратгормон действует в дистальных отделах почечных канальцев, где увеличивает скорость реабсорбции ионов кальция и магния из просвета канальцев. В то же время он увеличивает секрецию фосфата в просвет канальцев и, таким образом, усиливает их выведение.

Кишечник

ПТГ косвенно увеличивает абсорбцию ионов кальция из просвета кишечника .Он действует посредством активации фермента , участвующего в превращении предшественников витамина D в их конечный продукт, который является гормонально активным - активация из почечная 1α-гидроксилаза .

Разложение паратгормона

Период полураспада ПТГ составляет примерно 10 минут. Большая часть вновь синтезированного ПТГ разрушается сразу после его синтеза, и только меньшая часть попадает в кровоток.Периферическая деградация ПТГ происходит в основном в печени и почках. Внутри печени клеток Купфера ПТГ подвергается протеолизу до карбокси- и амино-фрагментов. Амино-фрагменты быстро разлагаются, но карбокси-фрагменты остаются в кровотоке и покидают тело через почек .

Авторы подразделов: Петра Лаврикова, Патрик Маня и Йозеф Фонтана

,

Смотрите также