Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Как антидепрессанты влияют на щитовидную железу


Депрессия и Щитовидная Железа | Тиреоидит Хашимото

Депрессия и ваша щитовидная железа

Однажды у меня было осознанное сновидение, которое перенесло меня в прошлое. Для тех из вас, у кого никогда не было осознанного сновидения, в этом типе сна вы знаете, что спите, по этой причине вы чувствуете себя в безопасности, независимо от того, что происходит, и что вы делаете. Эти сны дают огромную свободу действия!

В этом сне меня снова отправили на прием к врачу в 2006 году, когда я впервые окончила фармацевтический факультет, и у меня впервые появились явные симптомы со стороны щитовидной железы. В реальной жизни я пришла к врачу, потому что я не чувствовала себя собой, но мои физические симптомы игнорировались во время приема. Вместо того чтобы сосредоточиться на боли в шее, боли в горле, учащенном сердцебиении и усталости, доктор начал сужать свой взгляд на мое беспокойство и мои склонности к неврозу навязчивых состояний.

Я нервничала и суетилась, и почему-то мы перешли к теме моих привычек

Я помню, как объясняла, что я проверяла рецепты трижды перед заполнением (это было, в конце концов, моей работой и требованием ко мне, как к фармацевту), но почему-то, описывая свои ежедневные должностные обязанности, я казалась ему сумасшедшей. Он продолжал искать дальше, пытаясь изобразить, как будто все физическое, что я сообщила, было только в моей голове.

Я помню, как он спросил меня, часто ли я мою руки. Я сказала: «Нет, но я бы делала это чаще, если бы готовила препараты для внутривенного введения (В/В)» (что также является обязательным требованием для фармацевтов, которые делают В/В). Я была обеспокоена и почти чувствовала, что он допрашивает меня, как будто он донесет на меня, если я недостаточно мою руки — я только закончила ВУЗ и привыкла к тому, что меня допрашивают более взрослые авторитетные фигуры… и поэтому, конечно, я выглядела еще более сумасшедшей для него.

Какое лечение мне порекомендовали? Антидепрессанты!

В дни моей юности, когда я была бунтарем без причины, я бы послала его куда подальше, сказав, что как квалифицированный фармацевт с докторской степенью, я сама знаю, что для меня лучше, и что я пришла за решением проблем с моей болью в шее, усталостью и болью в горле =) но вместо этого я вежливо и смущенно взяла домой рецепт на антидепрессанты, который так никогда и не был заполнен.

Видите ли, где-то в мои лет 25 я начала подвергать себя цензуре. В моем подростковом возрасте и в возрасте 20 лет я просто радовалась жизни, была сама собой и высказывала свое мнение… но потом все изменилось. Я не знаю, была ли это связано с моей профессиональной подготовкой, моими друзьями, сверстниками или коллегами, или я просто стала старше, но со временем я стала патологически вежливой. И поэтому, хотя мои потребности не были удовлетворены, и хотя я знала, что мои симптомы были не только в моей голове, я молчала.

Я не настаивала и не задавала дальнейших вопросов…

Три года спустя у меня обнаружили антитела к щитовидной железе, которые были в районе 2000+, и щитовидную железу, настолько поврежденную, что я нуждалась в приеме препаратов для лечения гипотиреоза.

Исследования показали, что беспокойство, депрессия и общее ощущение себя «больным» являются ранними признаками аутоиммунной атаки на щитовидную железу и могут быть связаны с антителами щитовидной железы, даже когда значение ТТГ все еще в норме.

Наиболее распространенный тип тревожного расстройства у людей с антителами щитовидной железы — это обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). ОКР также является распространенным явлением у фармацевтов и отличников, так что я близко знакома с ним =) Я могу вам сказать из многолетнего наблюдения, что мой невроз навязчивых состояний возник с ростом антител щитовидной железы и уменьшился, когда мои антитела снизились. Ремиссия помогла мне стать спокойной и хладнокровной, в то время как обострения Хашимото вызывали ОКР. Таким образом, теперь я считаю ОКР признаком надвигающегося обострения.

Оглядываясь назад, я понимаю, что мне потребовалось всего три года, чтобы испытать беспокойство и поставить правильный диагноз Хашимото, и мне потребовалось еще три года или около того, чтобы достичь ремиссии и снова успокоиться. Некоторым людям не везет так, как мне. Они борются годами без правильного диагноза. Мне больно думать о многих пациентах с заболеваниями щитовидной железы, которых называют «сумасшедшими» или «ипохондриками» вместо того, чтобы обследовать на антитела щитовидной железы.

Другие пациенты, даже если им ставят диагноз Хашимото и назначают прием гормонов щитовидной железы, продолжают бороться с тревогой, депрессией, ОКР и паническими атаками…

Антидепрессанты помогают при этих расстройствах?

Я думаю, что это спорно. Хотя я не исключаю, что антидепрессанты помогли многим людям, но давать людям стабилизаторы настроения из-за колебаний настроения при Хашимото — это все равно, что наклеивать клейкую ленту на контрольную лампу неисправности двигателя в машине вместо того, чтобы проверять двигатель!

Кроме того, антидепрессанты сами по себе никогда не должны быть единственным решением, даже для человека с депрессией и беспокойством!

Есть так много других стратегий, которые могут помочь человеку с депрессией, независимо от того, используются ли они в сочетании с антидепрессантами или самостоятельно: светотерапия, препараты Т3, медитация, консультации психолога, питание, омега-3… Я могла бы продолжить!

Я обнаружила, что селен и баланс сахара в крови помогают пациентам с гипотиреозом справиться с тревожными расстройствами.

Для ОКР существуют добавки, такие как 5-HTP и мио-инозитол, которые действительно могут помочь! В качестве побочного бонуса, мио-инозитол может уменьшить антитела к ТПО, сбалансировать уровень сахара в крови и снизить уровень ТТГ! (5-HTP и мио-инозитол на iherb — прим. переводчика)

Хотя я считаю, что большинство лекарств имеют свое время и место, правда в том, что антидепрессанты — это «грязные» лекарства (это официальный жаргон фармацевтов). Они взаимодействуют со многими рецепторами, приводя к множеству различных симптомов.

В прошлом, когда я консультировала клиентов по вопросам психического здоровья, я часто слышала от людей, принимающих антидепрессанты, что они чувствуют себя, как зомби, набирают вес, чувствуют себя заторможенными, как в тумане, имеют нарушение половой функции, становятся маниакальными и в целом чувствуют себя хуже.

Одним из самых страшных побочных эффектов антидепрессантов, о которых я узнала, обучаясь на фармацевта, является повышенная суицидальность. Таким образом, люди, которые начали принимать препараты для лечения депрессии, рискуют умереть от самоубийства в течение нескольких недель после начала лечения. Теория, которая была предложена нам, студентам, заключалась в том, что «люди получают больше энергии до улучшения их настроения, и, таким образом, этот прилив энергии дает им возможность покончить с собой». Это было так страшно для меня, молодого практикующего фармацевта. Я помню одну мою постоянную пациентку в аптеке, которая впала в сильную депрессию и только начала принимать антидепрессанты. Я заставила ее пообещать звонить мне каждые несколько дней, чтобы убедиться, что с ней все в порядке, и я предупредила, что буду звонить ей домой, если она перестанет заходить в аптеку нескольких дней…

Самоубийство — это такое решение временной проблемы, которое уже не изменить. Самоубийство разрушительно для близких людей умершего, которые часто переживают посттравматическое стрессовое расстройство, комплекс вины выжившего, у них даже может впервые выявиться аутоиммунное заболевание. Если вы читаете это и боретесь с депрессией, я хочу, чтобы вы знали, что вы можете чувствовать себя лучше — и вы будете чувствовать себя лучше — и есть так  много людей и вещей, которые могут вам помочь. Не сдавайтесь.

Антидепрессанты также могут привести к снижению производства наших собственных нейромедиаторов. Что это значит? Это означает, что люди могут стать зависимыми от приема антидепрессантов. Я видела это на собственном опыте, мне приходилось работать со многими людьми, чтобы постепенно отучать их от антидепрессантов, это было при моей работе клинического фармаколога в прошлом.

Это потому, что антидепрессанты мешают нам правильно очищать наш мозг от серотонина, поэтому он задерживается там дольше. К сожалению, организм обращает внимание на весь этот серотонин вокруг, и вскоре мы начинаем производить меньше собственного серотонина, и мы становимся менее чувствительными к имеющемуся у нас серотонину — иногда такой эффект может стать даже постоянным (если не решить эту проблему). Забавно, что когда я была молодым фармакологом, я столкнулась с концепцией постоянных изменений в организме, которые могут происходить под действием фармацевтических препаратов, однако большинство фармацевтических препаратов не изучаются дольше, чем несколько месяцев.

Кроме того, антидепрессанты не всегда эффективны. Я наблюдала это много раз у пациентов при работе фармацевтом. Только небольшой процент людей достигли состояния ремиссии от депрессии с помощью препаратов СИОЗС, даже после их использования в течение года в широкомасштабном исследовании, известном как STAR*D!

Вот почему я так восхищаюсь работой психиатра д-ра Келли Броган, женщины с мощным голосом, которая является первопроходцем в лечении депрессии и тревоги. И угадай что? Она НИКОГДА не использует антидепрессанты!

Келли Броган и Изабелла Венц

Доктор Броган использует такие методы лечения, как питание и изменение образа жизни, чтобы помочь людям прийти в себя и включить свои внутренние способности к исцелению, чтобы помочь им справиться с депрессией и тревогой.

У меня была возможность пообщаться с ней в Нью-Йорке, где она сказала: «Я четко заявляю, что я действительно не верю в психические заболевания в принципе. И, конечно же, я не верю, что депрессия это болезнь. На самом деле у меня такая широкая точка зрения на то, что это может быть, от дефицита микронутриентов или гормонального дисбаланса, вплоть до психодуховного кризиса».

Доктор Броган также вылечила свой Хашимото, так что она разбирается в этом вопросе, и я действительно считаю ее одной из моих Хашисестер. Я на самом деле думаю, что самые удивительные женщины страдают от Хашимото, чтобы у них была возможность исцелить себя и помочь другим сделать то же самое — и если вы читаете это, я думаю, что вы, вероятно, будете одной из них!

По словам доктора Келли Броган, лучший способ исцелить разум — это исцелить все тело. Доктор Броган разрушает мифы, которые традиционная медицина выстроила вокруг причин депрессии и методах лечения депрессии. Я рада поделиться с вами тем, что у доктора Броган есть книга под названием «Ваш собственный разум: правда о депрессии и о том, как женщины могут исцелить себя, чтобы вернуть себе полноценную жизнь».

Итак, возвращаясь к моему осознанному сновидению

На этот раз я поступила по-другому во время визита к доктору. Я остановила его на полуслове и сказала: «Нет, доктор, мне не нужны антидепрессанты. Я пришла из-за своих физических симптомов». Возможно, я сказала ему пару ласковых. И это было освобождением — и знаете что? Теперь, когда я бунтарь, у которого есть причина — бунтарь против первопричины — мой голос становится сильнее, а моя патологическая вежливость становится слабее с каждым днем.

Так что, если вам когда-нибудь говорили, что все это в вашей голове, или что вам нужны антидепрессанты, или что вы просто должны согласиться на существующее положение, скажите это со мной: «Нет, доктор, мне не нужны антидепрессанты!»

Вас могут заинтересовать другие публикации по этой теме:

Автор статьи: Изабелла Венц, доктор фармации (PharmD), клинический фармаколог

Первоисточник: No, Doctor, I Don’t Need Antidepressants! 13.12.2016

Переводчик: Наталья Горбачева

Вы можете бесплатно скачать главу из книги Изабеллы Венц «Пищеварение и истощение» и Краткое руководство по питанию при Хашимото.



Как щитовидная железа связана с депрессией и тревогой

Размещено: 6 января 2016 г.

Последнее обновление: 11 февраля 2020 г.

Время читать: 6 минут.

Я видел 24-летнего мужчину, который был госпитализирован из-за нарастания чувства плохого настроения и мыслей о самоубийстве . При оценке у него были симптомы тяжелой депрессии без психоза. Дальнейшие исследования показали, что ТТГ составляет 5,5, а Т4 и Т3 - .


Было направлено эндокринолог, и эндокринолог поставил диагноз «легкий субклинический гипотиреоз».Хотя это верно с точки зрения эндокринолога, верно ли это с точки зрения психиатра? И… что насчет пациента?

ЭТО ОБЩЕЕ?

Можно согласиться, что с точки зрения пациента депрессия доставляет ему страдания. Это не редкость, на самом деле это происходит снова и снова в клинических условиях, где пациенты с депрессией, которые прошли повторные ЭСТ без улучшения состояния щитовидной железы, имеют аномалии щитовидной железы.

В другом примере женщина в постменопаузе с диагнозом «резистентная к лечению параноидная шизофрения» получала высокие дозы типичных нейролептиков. Ее симптомы включали симптомы депрессии, мании нигилизма и преследования. При клинической оценке у нее были выявлены признаки и симптомы гипотиреоза с уровнем ТТГ 4,5 (нормальный лабораторный диапазон в больнице составлял 0,5-5) с нормальными Т4 и Т3.

В третьем случае женщина 22 лет, лечившаяся от депрессии циталопрамом, продолжала жаловаться на низкий уровень энергии и постоянное плохое настроение.При сборе анамнеза у нее был ряд симптомов гипотиреоза, в первую очередь истончение волос с их выпадением, утомляемость и нарушения менструального цикла; все это обострилось после ее первой беременности. Ее уровень ТТГ был 2,3 при нормальных Т3 и Т4 (но на нижнем пределе нормы).

КАК ЛЕЧИЛИ БОЛЬНЫХ?

Молодой мужчина показал быстрое улучшение после замены щитовидной железы (тироксин) в течение нескольких дней. Ему не требовались антидепрессанты.

Для второй пациентки я назначил тироксин на основании ее клинических проявлений, и она отреагировала на замену щитовидной железы 50 мкг в течение недели, ее бред полностью исчез через две недели. Кроме того, нам удалось снизить типичную дозу антипсихотиков, что привело к дальнейшему улучшению настроения. В третьем случае я рассмотрел гипотезу о возможном гипотиреозе, основанную на клинической картине, и назначил двухнедельную пробу 50 мкг тироксина в качестве вспомогательного средства с циталопрамом.Она показала резкое улучшение за неделю и, в частности, сообщила о снижении утомляемости и улучшении мотивации.

Реакция во всех трех случаях заметно поражает быстротой реакции. Обратите внимание, что в последних двух случаях уровни ТТГ были в пределах нормального лабораторного диапазона, но они отреагировали. На самом деле это всего лишь три из нескольких случаев, которые прекрасно поддаются заместительной терапии щитовидной железы (ЗТТ) , когда тщательная клиническая оценка выявляет признаки и симптомы гипотиреоза.Важен мониторинг ТТГ во избежание гипертиреоза и тесное сотрудничество с терапевтом и, если возможно, эндокринологом.

Данные свидетельствуют о том, что Повышение уровня тироксина антидепрессантами является признанной стратегией лечения депрессии, включая депрессию, устойчивую к лечению . Исследование Bauer et al. показали, что усиление обычных антидепрессантов высокой дозой T 4 оказалось отличным антидепрессивным действием примерно у 50% пациентов с тяжелой устойчивостью к терапии.

В другом исследовании у пациенток с депрессией авторы пришли к выводу:

Добавление умеренной дозы l-тироксина может быть успешной стратегией увеличения у женщин с депрессией, у которых эффект серотонинергических антидепрессантов был неудовлетворительным. Это может быть эффективным, несмотря на отсутствие нарушений оси щитовидной железы у таких пациентов.

ПОЧЕМУ РАЗДЕЛИТЬ?

а. Непонимание работы щитовидной железы и ее влияния на мозг.

г. Неправильное применение скрининговых и диагностических тестов : ТТГ - это скрининговый тест, который был подтвержден в эндокринной, а не в психиатрической популяции. Critical Appraisal 101 говорит нам, что скрининговый тест всегда должен подтверждаться в популяции, в которой мы собираемся использовать тест.

г. Отсутствие понимания концепций положительной прогностической ценности (PPV) и отрицательной прогностической ценности (NPV): Положительная прогностическая ценность помогает нам ответить на вопрос: «Если у меня положительный результат теста, какова вероятность того, что я болею» в то время как отрицательная прогностическая ценность помогает нам исключить болезнь.И NPV, и PPV изменяются в зависимости от распространенности. Таким образом, тест, который может хорошо предсказать и исключить заболевание в высокоразвитой популяции (например, эндокринные отделения для лечения гипотиреоза), может плохо работать в популяции с низкой распространенностью (например, в психиатрической популяции при гипотиреозе).

ПОНИМАНИЕ РАБОТЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЕЕ ВЛИЯНИЯ НА ТКАНИ

1. Механизм действия щитовидной железы: Доктор Дэвид Дерри (специалист-эндокринолог) блестяще резюмирует это в следующем интервью (отредактированном).

Начнем с того, что метаболизм щитовидной железы контролируется локально в тканях каждым органом (дейодиназами). У мозга есть один механизм для контроля количества щитовидной железы, доступной для мозга, но он отличается от других тканей, таких как печень. Проблема в том, что если ткани нужно больше (например, мозг с депрессией), мозг не может сигнализировать щитовидной железе, что ему нужно больше, послать к ней.

Щитовидная железа радостно продолжает вырабатывать столько же гормона щитовидной железы.Таким образом, у пациента могут быть симптомы, связанные с низким уровнем щитовидной железы в головном мозге (например), но щитовидная железа ничего не делает с этим. Но если вы введете гормоны щитовидной железы в адекватной дозе, симптомы со стороны мозга исчезнут.

Тем временем другие ткани и органы приспосабливаются к увеличению количества циркулирующих гормонов, которые вы использовали для восстановления мозга.

Но из-за того, что ТТГ всеохватывает, студентов-медиков не учат или только поверхностно обучают симптомам пониженной щитовидной железы.ТТГ был «научным» и содержал все ответы на заболевания щитовидной железы. Если вы не прошли несколько вариантов окончательного теста на щитовидную железу, вам будет труднее понять это явление. Полную версию интервью можно прочитать здесь.

2. Для лечения депрессии с помощью серотонинового пути щитовидная железа является важной частью уравнения за счет увеличения серотонинергической нейротрансмиссии, в частности, за счет снижения чувствительности ауторецепторов 5-HT1A в области шва и увеличения 5 -Чувствительность рецептора НТ2.(Бауэр М., 2002, Мол Психиатрия).

3. Гормоны щитовидной железы присутствуют в различных концентрациях в тканях мозга и периферических тканях. В отличие от периферической ткани, где концентрации Т4 обычно намного превышают концентрации Т3, в головном мозге концентрации Т4 и Т3 находятся в эквимолярном диапазоне. (Bauer M, 2002, Mol Psychiatry) Вся статья Bauer et al. опубликованный в Molecular Psychiatry, можно прочитать здесь.

Вы поймете, что один диапазон ТТГ не включает аномалии щитовидной железы в различных тканях организма.Проще говоря, ТТГ может быть нормальным, несмотря на наличие у человека ряда симптомов. Мозг имеет очень высокую плотность рецепторов щитовидной железы (среди самых высоких среди всех органов) и чрезвычайно чувствителен к легким изменениям гормона щитовидной железы.

ПРИНЯТЬ ДОМАШНЕЕ СООБЩЕНИЕ

Лечите человека, а не анализ крови . Сосредоточьтесь на изучении истории болезни щитовидной железы и проведите обследование. Метаболические нарушения, такие как дислипидемия, также являются частью гипотиреоза и могут добавить веса вашей гипотезе.Упреждающее лечение гипотиреоза важно, чтобы избежать маркировки человека как устойчивого к лечению и не подвергать его воздействию полипрагмазии. Загадку часто можно решить с помощью диагностических и терапевтических испытаний заместительной терапии щитовидной железы (ЗТТ). В идеальном мире было бы здорово привлечь эндокринолога или терапевта для лечения дисфункции щитовидной железы, но, как мы знаем, это не всегда возможно. Следовательно, психиатры должны нести ответственность за лечение основных заболеваний.

Хотите узнать больше? Прочтите о 15 малоизвестных фактах о щитовидной железе, которые могут повлиять на ваше психическое здоровье.

ВИКТОРИНА
,

Заболевания щитовидной железы: гормоны, рак, врачи, лекарства, хирургия

Щитовидная железа - самая большая железа шеи. Он расположен в передней (передней) части шеи под слоями кожи и мышц. Щитовидная железа имеет форму бабочки, два крыла которой представлены левой и правой долями щитовидной железы, которые охватывают трахею. Единственная функция щитовидной железы - вырабатывать гормон щитовидной железы. Этот гормон действует практически на все ткани тела, где он увеличивает клеточную активность. Таким образом, функция щитовидной железы - регулирование метаболизма в организме.

Распространенные проблемы с щитовидной железой

Щитовидная железа подвержена нескольким очень разным проблемам, некоторые из которых очень распространены. Эти проблемы можно разбить на [1] проблемы, связанные с выработкой гормона (слишком много или слишком мало), [2] проблемы, связанные с усиленным ростом щитовидной железы, вызывающим сжатие важных структур шеи или просто появляющимся в виде массы в шея, [3] образование узелков или шишек в щитовидной железе, которые вызывают беспокойство из-за наличия рака щитовидной железы, и [4] те, которые являются злокачественными.Каждая тема, связанная с щитовидной железой, рассматривается отдельно и проиллюстрирована рентгеновскими снимками и изображениями реальных пациентов, чтобы облегчить понимание. Информация на этом веб-сайте предназначена для предоставления вам более подробной и комплексной информации по мере того, как вы читаете дальше.

  • Гипертиреоз ~ Гипертиреоз означает слишком много гормона щитовидной железы. Текущие методы, используемые для лечения пациентов с гипертиреозом, включают радиоактивный йод, антитиреоидные препараты или хирургическое вмешательство. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и подбирается индивидуально для каждого пациента.Часто ситуация подсказывает, что подходят все три метода, в то время как другие обстоятельства диктуют единственный лучший терапевтический вариант. Хирургия - наименее распространенный метод лечения гипертиреоза. Подробно описаны различные причины гипертиреоза.
  • Гипотиреоз ~ Гипотиреоз означает слишком мало гормонов щитовидной железы и является распространенной проблемой. Фактически, гипотиреоз часто присутствует в течение нескольких лет, прежде чем он будет обнаружен и лечится.Существует несколько распространенных причин, каждая из которых подробно описана. Гипотиреоз может быть связан даже с беременностью. Лечение всех типов гипотиреоза обычно простое.
  • Тиреоидит ~ Тиреоидит - это воспалительный процесс, протекающий в щитовидной железе. Тиреоидит может проявляться рядом симптомов, таких как жар и боль, но он также может проявляться как незначительные признаки гипо- или гипертиреоза. Существует ряд причин, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие.Каждый из них описан на этом сайте.

Популярные темы, связанные с диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы

EndocrineWeb охватывает широкий спектр тем о щитовидной железе, отвечая на любые общие вопросы, а также чтобы проинформировать вас. Из более чем 30 страниц, посвященных щитовидной железе, вот некоторые ключевые области, которые могут представлять дополнительный интерес:

Обновлено: 26.02.19

Как работает ваша щитовидная железа

,

Побочные эффекты шишковидной железы, серотонина и СИОЗС


T указывает на то, что антидепрессанты, не относящиеся к СИОЗС (например, SNRI, нацеленные на нейромедиатор, норэпинефрин (нор-адреналин) и даже риталин), могут взаимодействовать (первичные или вторичные) с серотонинергической системой головного мозга , вызывая дефицит серотонина симптомов .

1. Введение: нейроны и нейротрансмиттеры
T здесь миллиарды работающих клеток в нашем мозгу, которые называются нейронами и большое разнообразие типов клеток или нейронов мозга, причем каждая группа представляет определенный кластер функций.Нейроны общаются с подобными нейронами, запуская молекулы от нервных окончаний к получение нервных окончаний другого нейрона. Нервные окончания возбуждающей части нейрона называются аксоном . терминалы и нервные окончания приемной части нейрона называются дендритов . Концы аксонов называются синапсами . Синаптическая щель - это пространство, в котором синапсы и дендриты встречаются друг с другом и где происходит вся деятельность.Каждый нейрон может одновременно получать и запускать молекулы. Молекулы, запускаемые в синаптическую щель, называются . Нейромедиаторы . Расположенные на концах аксонов возбуждающей части нейрона, синапсы работают как «метатели мяча». Дендриты принимающей части другого нейрона работают как "рукавицы ловца". Они используют рецепторы-молекулы, или рецепторы, чтобы улавливать "брошенный" нейромедиаторы. (См. Рисунок)

Re-Uptake
O Когда один нейрон запускает нейротрансмиттеры из своего синапса в принимающий дендрит другого нейрона критически важно, чтобы нейротрансмиттер "неправильно сработал" остатки должны быть удалены из синаптической щели.Любой нейромедиатор, который не удаляется из синаптической щели, предотвращает прохождение дальнейших нейромедиаторов. Повторное поглощение, процесс удаления нейромедиаторов после активации или высвобождения, позволяет этим Оставшийся нейромедиатор будет переработан для дальнейшего использования. Повторный прием осуществляется «белки-переносчики», которые связываются с неправильно активированным нейромедиатором и переносят его через плазматическая мембрана возвращается в синапс возбуждающего нейрона.

M , классифицированные как «Ингибиторы обратного захвата», действуют на эти белки-переносчики и тем самым подавляет обратный захват нейромедиаторов обратно в синапс возбуждающего нейрона.СИОЗС-антидепрессанты или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина относятся к этому классу медикамент. Каждая группа нейронов запускает определенные молекулы нейротрансмиттеров. Нейромедиатор Серотонин , также известный как 5-гидрокси-триптамин (5-HT) является такой молекулой. Антидепрессанты СИОЗС подавляют повторное поглощение серотонина, что означает, что больше серотонина будет выпущено из синапса в дендрит в синаптическая щель каждого сообщающегося серотонинергического нейрона в головном мозге.

2. Нейромедиатор «Серотонин»
I В головном мозге серотонин синтезируется из предшественника аминокислоты «триптофан». В результате ферментативного взаимодействия триптофан превращается в 5-HTP и, в конечном итоге, в серотонин. (см. изображение) Этот нейротрансмиттер принадлежит к группе серотонинергических нейронов, которые вызывают Серотонинергическая система в головном мозге. Уровни серотонина очень высоки в ядрах рафа.Ядра Рафа присутствуют в мозговом веществе и мосту, 2 структурах, которые являются частью Мозговой ствол. Из ядер Рафа в мосту ствола мозга, также называемые «Ростральные ядра рафа», серотониновые пути проходят через части Лимбическая система (например, таламус и гипоталамус) в передний мозг. (См. Рисунок)

2.a. Серотонинергическое функционирование
I Если бы вы поверили огромной рекламе фармацевтических компаний, можно подумать, что серотонин в первую очередь регулирует настроение.На самом деле серотонин регулирует других видов деятельности мозга и тела. В 1948 году гематолог Морис Раппорт обнаружил, что серотонин имеет тенденцию вызывать образование крови. сгустки, и он имел тенденцию быть мышечным, а также сосудосуживающим средством. Помимо мышечного и сосудосуживающего действия, серотонин играет важную роль во сне, аппетит, память, агрессия, половое поведение, сердечно-сосудистая деятельность, дыхательная активность, двигательная активность, сенсорная и нейроэндокринная функция, но самое главное, восприятие ! С 1988 года ажиотаж серотонина принес нам несколько SSRI-антидепрессантов, все стимулирующие этот нейромедиатор.Уже около 11 лет доктор Энн Блейк Трейси (Прозак: Панацея или Пандора?), Настойчиво предостерегает общественность от повышения уровень серотонина. Доктор Трейси научила нас, что увеличение серотонин вызывает выброс инсулина, снижая уровень сахара и химически вызывая гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) таким образом. Кроме того, было установлено, что слишком много серотонина повреждает кровеносные сосуды, особенно в легких, и может также повредить сердечные клапаны. Это могло быть связано с тем, что серотонин является мощным сосудосуживающее .

Влияет на настроение или разум?
B Но больше всего тревожит связь серотонина и восприятия. Доктор Трейси, а также другие источники описали, как галлюциногенный препарат ЛСД сильно влияет на этот нейромедиатор серотонин. Многочисленные примеры человеческого опыта с ЛСД научили нас, что серотонин играет важную роль в восприятии, нашем ощущении реальности, в том, как мы переживаем наш внутренний и внешний мир! Другими примерами лекарств, действующих на серотонинергическую систему, являются PCP и MDMA (Ecstasy).Большинство читателей узнают также эти серотонинергические препараты по их способности вызывают у людей «измененное состояние сознания». По тому, как серотонинергическая система реагирует на серотонинергические препараты, мы можем сделать вывод: что эта система в значительной степени участвует в определении восприятия и, следовательно, мыслительные процессы и эмоции. Рекламу фармацевтических компаний, продвигающую повышенный уровень серотонина. так как они были чисто настроением, они скорее вводят в заблуждение, чем информативно.СИОЗС-антидепрессанты следует рассматривать как препараты, изменяющие сознание, а не в первую очередь изменяющие настроение.

I За все эти годы, начиная с 1988 г., ученые до сих пор не понимают, почему бустеры серотонина кажутся для «облегчения» депрессии. Они предполагают , что низкий уровень серотонина может быть возможной причиной эндогенной депрессии, но это пока всего лишь теория, а не доказанный факт! Новое исследование представляет нам другой взгляд на серотонин, который может даже не иметь той связи с настроением, как считалось ранее.Путем экспериментального исследования ученые обнаружили, что новый препарат под кодовым названием MK-869 блокирует нейропептид под названием " Вещество P . «Блокируя этот нейропептид, люди становились менее подавленными. Интересным фактом было то, что блокирующее вещество P не влияло на , а на функция серотонина! Это вызывает новые опасения по поводу участия серотонина. в настроении и / или депрессии.

« B , но почему я слышу, как люди говорят о преимуществах этих SSRI-антидепрессантов?», Вы может захотеть спросить на этом этапе."Они, конечно, должны как-то работать, не так ли?" Ответ - да, они как-то «работают», но не совсем правильно. Механизм действия на серотонинергические нейроны подразумевает множество других нейро- эндокринные реакции. Что на самом деле происходит, когда вы увеличиваете серотонинергическую нейрональную активность или повышаете уровень своего Уровень серотонина такой: гормоны стресса « кортизол » и « адреналин » (адреналин) в мозгу и теле запускаются из-за повышенной серотонинергической активности или повышенного уровня серотонина.Это естественная реакция организма на против чрезмерного уровня серотонина. Эти выпущенные гормоны, кортизол и адреналин выделяются из « надпочечников ». Они придают импульс человеческой личности, вызывает эйфорическое состояние, которое может длиться продолжительное время. Таким образом, антидепрессанты СИОЗС первоначально приводят к обманчивым результатам, которых ожидают и врач, и «пациент». *

I Если пациент продолжает принимать определенный СИОЗС-антидепрессант в течение длительный период времени, со временем надпочечники могут потерять свою работоспособность и Конечным результатом будет " Синдром истощения надпочечников ".Истощение надпочечников вызывает снижение уровня адреналина и снижение уровня кортизола. подъем. В конечном итоге падает и уровень кортизола. При отсутствии лечения истощение надпочечников приведет к к серьезному ухудшению физического здоровья. Многие (бывшие) пользователи СИОЗС-антидепрессантов сообщали об усталости как о долгосрочном побочном эффекте или поставили диагноз «синдром хронической усталости». Люди, страдающие от стресса, обычно диагностируется это расстройство. Симптомы варьируются от простого истощения до многих других. сложные проблемы, которые являются вторичными из-за чрезмерной выработки гормонов надпочечников в кровоток, приводящий к истощению надпочечников.В отличие от других гормонов, требуется много времени. время до того, как уровень адреналина в надпочечниках восстановится. Можно ли сказать, что SSRI-AntiDepressant «работает», медленно выкапывая надпочечники ?

* [A Обычно, когда семейный врач (GP) или психиатр наблюдает за пациентом в «эйфорическом» состоянии, это должно немедленно вызвать предупреждение! Вызванные препаратом (ятрогенные) состояния Акафизия и Мания хорошо задокументированы в медицинской литературе. Mania , вызванное наркотиками, ненормально приподнятое психическое состояние, обычно характеризуется чувством эйфории, гоночными мыслями и разговорчивостью, является «предшественником» Акатизия , неврологическое возбуждение, варьирующееся от легкого постукивания ногой, ощущения «кофеина» до сильного паника, крайнее маниакальное состояние и повышенная чувствительность нервной системы. Катизия может вызывать суицидальные, агрессивные и / или смертоносные мысли и поведение.Когда врач или психиатр наблюдает симптомы мании и / или акатизии у пациента, прием СИОЗС-антидепрессантов следует немедленно прекратить производство! T фармацевтические компании хорошо осведомлены о вышеуказанных условиях. и способность их антидепрессанта вызывать эти симптомов . Поэтому медицинским работникам, врачам настоятельно рекомендуется очень внимательно следить за пациентом после назначение антидепрессантов (СИОЗС). I В области биопсихиатрии считалось общепринятым, что Нарушение регуляции / гиперактивность системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) (и, как следствие, чрезмерная секреция кортизола) играет важную роль в патофизиологии депрессии, и что нормализация гиперактивности оси HPA может может быть достигнута лечением антидепрессантами (СИОЗС) и, таким образом, облегчением депрессии. Однако исследование и отчет о конкретном случае с антидепрессантом, не связанным с СИОЗС, Ремероном (миртазапин), и обзор показывает нам, что ни улучшения дисрегуляции системы HPA, ни снижение секреции кортизола у пациентов с депрессией коррелирует с облегчением симптомов депрессии .Видеть: (1) , г. (2), (3). Кроме того, исследование, проведенное Д. Джезовой и Р. Дунко, Лаборатория фармакологических Нейроэндокринология показала, что повторных SSRI-антидепрессантов у здоровых мужчин дают , а не . подавлять, но усиливает вызванный стрессом выброс гормона гипофиза (нейроэндокринная активация). Антидепрессанты не смогли изменить уровень кортизола . Простой поиск по доступным статьям PubMed ясно показывает, что SSRI-антидепрессанты не только не изменяют кортизол, но на самом деле стимулируют / увеличивают выброс кортизола.Видеть: (1) , г. (2), (3), (4), (5), (6). I Первоначально повышение уровня кортизола и адреналина (секретируемых надпочечниками) может создать иллюзию пациента. прогрессирует в его / ее ситуации, но потенциальная трагедия может всплыть очень скоро. Это очень хорошо известно что повышенная секреция кортизола (индуцированная СИОЗС-антидепрессантами) может привести к Жестокое суицидальное поведение .
( Я хотел бы призвать вас использовать свою проницательность при просмотре антидепрессантов, связанных с самоубийством / убийством / насилием дела, представленные СМИ.В разделе пострадавших этого сайта эти дела тщательно хранятся, чтобы быть «молчаливым» свидетелем на будущее, чтобы дать показания относительно разрушительных и мощное разрушительное воздействие этих "легальных наркотиков" на детей, подростков и взрослых, не подвергая дискриминации между мужчинами и женщинами ) . ]

Серотониновый цикл: проблеск сознательного осознания и сна во сне?
O Одним из первых значительных открытий, касающихся серотонинергической системы мозга, было что его активность резко изменилась в течение цикла сна-бодрствования.Серотонинергическая активность постепенно снижается по мере того, как человек становится сонливым и вводит медленный сон. Общее замедление серотонинергической активности наблюдается во время медленных волн. сон, известный как , небыстрый сон . Во время быстрого сна (быстрое движение глаз - изначальный сон во сне), серотонинергическая активность полностью бесшумно . Серотонинергическая активность возвращается к своему базовому уровню за несколько секунд до до конца быстрого сна. Быстрый сон происходит примерно 90-100-минутными циклами, чередуя с медленным сном (от 4 до 5 раз во время сна).Во время медленного сна бывает много движения, но во время быстрого сна двигаются только глазные мышцы. Быстрые сновидения включают нейроны в мозговом веществе ствола мозга, которые подавляют все остальные двигательные функции. деятельность. Таким образом, он предотвращает лунатизм сновидца и не позволяет ему разыграть сны в реальном времени.

Еще одним значительным открытием было то, что во время быстрого сна серотонинергические нейроны в ствол мозга был «выключен» (молчал), холинергические нейроны в стволе мозга были «включены» (активировались)! Холинергические нейроны активируют нейротрансмиттер ацетилхолин." Ацетилхолин играет важную роль не только во сне, но и в долговременной памяти. процессы. В стволе мозга холинэргические нейроны "быстрого сна" могут запускать только быстрый сон. (и, следовательно, сновидения), когда серотонинергические нейроны "быстрого сна" неактивны. Это случилось потому что в стволе мозга серотонинергические нейроны подавляют холинергические нейроны, в то время как мы проснулись. Когда в стволе мозга серотонинергические нейроны высвобождают свои тормозные ограничение, только тогда холинэргические нейроны ствола мозга смогут стать активными, запуск быстрого сна.И REM-клетки, и REM-off клетки локализованы в стволе мозга. Эти механизмы ствола мозга работают как «осциллятор», который контролирует переходы от бодрствования к сну и дополнительно контролирует Цикл REM / non-REM, который происходит от 4 до 5 раз во время сна.

N Теперь вы можете спросить себя, как такое возможно, что так много людей сообщить о причудливом ярком реалистичном сны во время бустеров серотонина, когда активная серотонинергическая система подавляет быстрый сон и тем самым сновидения? Серотонинергические подавление быстрого сна у людей острой дозой Применение СИОЗС-антидепрессантов действительно подтвердилось.(см. статью) Это то, о чем доктор Трейси много лет говорит нам в своей книге. В статье PubMed обсуждается восстановление быстрого сна после резкого отказа от SSRI-антидепрессант, но он все еще не отвечает на вопрос, как это возможно, что люди испытывают тревожные сны и кошмары , пока они принимают антидепрессантов СИОЗС длительный период времени. Когда я углубился в этот вопрос, я обнаружил несколько интересных фактов.Хотя между быстрым сном и сновидениями существует важная связь, на самом деле они вдвойне диссоциативные состояния. То есть REM могут происходить без сновидений, а могут происходить сновидения. без РЭМ . Хотя REM запускается стволом мозга, сам по себе не Результат в состоянии сна . Сны требуют участия переднего мозга и структур лимбической системы. Механизмы переднего мозга - это последний общий путь к сновидению. Ствол мозга - лишь один из многих триггеров возбуждения, которые могут активируют эти механизмы переднего мозга.Хотя быстрый сон контролируется стволом мозга, сновидения кажутся контролируется этими механизмами переднего мозга. В настоящее время признано, что быстрый сон не является необходимым для сновидений, что сновидения могут также возникают во время медленного сна, и эти сновидения могут даже быть вызваны при спокойном бодрствовании! Спорные сообщения людей об очень ярких, похожих на жизнь сновидениях во время приема антидепрессантов СИОЗС следовательно, можно объяснить существование вне и независимо от быстрого сна (сновидения)! Но теперь, когда мы знаем, что передний мозг - это последний общий путь к сновидениям, и СИОЗС-антидепрессанты подавляют систему быстрого возбуждения ствола мозга (которая обычно активирует сновидения переднего мозга) - какие триггеры возбуждения потом отвечают за активацию переднего мозга сны во время приема СИОЗС-антидепрессантов?

Кошмары переднего мозга и припадки переднего мозга
Еще более захватывающим открытием стало то, что сновидения также могут быть вызваны стимуляция переднего мозга и сложных парциальных припадка переднего мозга во время сна без фазы быстрого сна, без участия механизма быстрого сна ствола мозга! Существует причинно-следственная связь между эпилептической активностью и повторяющимися кошмарами во время фазы быстрого сна. спать.Это продемонстрировал нейрохирург и исследователь Уайлдер. Пенфилд, который смог воспроизвести эти тревожные переживания искусственно в виде бодрствующих приступов «сновидения». Причинно-следственная связь между припадками переднего мозга и повторяющимися кошмарами подтверждается фактом что и основное судорожное расстройство, и кошмары подействовали на противосудорожная терапия.

H Это пример повторяющегося кошмара, вызванного эпилептической активностью в переднем мозге:
Пациентка [35-летняя женщина с идиопатическими комплексно-парциальными припадками] сообщила о повторяющемся сне о своей [мертвой] брат ... который появлялся несколько раз. Сон такой: «Я иду по улице. Встречаю его. Он с группой людей, которых я знаю сейчас. Я чувствую, что буду очень рад его видеть. Я говорю ему: "Я рад, что ты жив" но он будет отрицать, что он мой брат, и он скажет так, и я проснусь, плача и пытаясь убедить его ». Электроэнцефалография выявила плохо определяемый правый передний височный / правый височный спайковый фокус, который появился с наступлением сонливости и легкого сна (Epstein & Ervin 1957, p.45).

Может быть, причудливые, живые, похожие на жизнь сны, о которых рассказывали пользователи СИОЗС-антидепрессантов? являются эпилептиформными по природе? Обратите внимание на «плохо очерченный пиковый фокус». Может быть, это остается ли эпилептическая активность неоткрытой, потому что ее едва можно обнаружить? Включены стандартные тесты на эпилепсию?

3. Шишковидная железа
T Шишковидная железа, также называемая эпифизом, выглядит как миниатюрная сосновая шишка и расположена в середине мозга под двумя головными половинки, окруженные желудочками, под крышей мозолистое тело (поперечная балка, соединяющая 2 половины мозга).(см. картинку) Этот активный орган вместе с гипофизом (см. Рисунок) имеет следующее по величине кровообращение после почек. Он не защищен гематоэнцефалическим барьером и поэтому делает эту железу уязвимой для любое вещество, попадающее в кровоток. Это, например, очень чувствителен к фтору.

Другой фактор , влияющий на шишковидную железу, может быть чрезмерно высоким или даже токсические уровни антидепрессантов СИОЗС в кровотоке.У некоторых людей есть метаболический дефицит. в метаболизме антидепрессантов. В печени группа ферментов под названием « ферменты цитохрома Р-450, особенно ферменты CYP2D6 из этой группы ферментов, метаболизируют антидепрессанты СИОЗС. метаболизируется, поскольку у человека метаболический дефицит, дневная терапевтическая доза может увеличиваться чрезмерно высоким или даже токсичным уровням в кровотоке. Следовательно, шишковидная железа будет легким мишень, так как она не очень хорошо защищена гематоэнцефалическим барьером.Связь с серотонином делает этот орган таким интересным.

3.a. Связь шишковидной железы и серотонина
N Иколас Джармин, профессор фармакологии и Дэниел Фридман, профессор психиатрии, подтвердили, что человеческий мозг производит серотонин в различных частях мозга. Например, в таламусе они обнаружили 61 нанограмм серотонина на грамм ткани; в гиппокампе - 56 нг.; в центральном сером отделе среднего мозга они обнаружили 482 нг. Но в шишковидной железе они обнаружили 3140 нг. серотонина на грамм ткани. Шишковидная железа, несомненно, была самым богатым местом в мозге серотонином! Это открытие указывает на то, что шишковидная железа является важным участком серотонинергических деятельность .

Нейрогормон мелатонин и эндокринная система
Один из нейромедиаторов, секретируемых шишковидной железой, - это Мелатонин , также известный как N-ацетил-5-метокси-триптамин (NA-5-MT).В шишковидной железе серотонин превращается в мелатонин за счет ферментативного взаимодействия. Мелатонин также является важным гормоном для организма, поэтому его называют нейрогормоном. Это необходимо для регулирования функции всех органов эндокринной системы в организме. Органы или железы эндокринной системы: Гипофиз, находится в головном мозге ; щитовидная железа + паращитовидные железы; Тимус; поджелудочная железа; Яичники / семенники (см. Изображение).Все эти эндокринные органы / железы выделяют свои гормоны в кровь. Гипофиз стимулирует секрецию этих гормонов, а шишковидная железа тормозить их через нейрогормон мелатонин. Если эндокринные органы / железы выделяют слишком много своих гормонов, например, когда мы При стрессе шишковидная железа выделяет мелатонин, чтобы противодействовать этим гормонам. Также серотонин высвобождается при стрессе. Повышенный уровень серотонина вызывает выброс адреналина, который позволяет организму справляться со стрессом.

Шишковидная железа представляет собой магниточувствительный орган , что означает, что он чувствителен к электромагнитным полям (ЭМП). Он чувствителен к электромагнитным волнам компьютерных мониторов, сотовых телефонов, микроволновых печей, линий высокого напряжения и т. Д. Электромагнитные поля подавляют активность шишковидной железы и снижают выработку мелатонина. ЭМП также влияют на серотонин.

Нейрогормон мелатонин и ось глаз-SCN-шишковидная железа
Шишковидная железа также является светочувствительным органом , что означает, что она чувствительна к свету.Обычно он высвобождает мелатонин, когда больше не получает световых импульсов. Как и серотонин, мелатонин имеет собственный дневной и ночной цикл (циркадный ритм), который начинается там, где обычно заканчивается цикл серотонина. Когда серотонин достигает минимума уровень ночью (в темноте) во время медленного сна, Шишковидная железа начинает преобразовывать свой запас серотонина в мелатонин, который высвобождается перед быстрым сном. Пик мелатонина приходится на 02:00. В дневное время дневной свет подавляет высвобождение мелатонина.Это работает следующим образом: когда днем ​​свет достигает глаз, его присутствие переводится в нервную систему. импульсы, которые проходят через зрительный нерв между глазами и областью гипоталамуса, называемой «супрахиазматическим ядром» (SCN). (см. картинку) SCN, в свою очередь, отправляет нервные импульсы в шишковидную железу. Эти импульсы подавляют производство мелатонина шишковидной железой, пока не стемнеет, а затем он снова будет высвобожден.

Мелатонин присутствует не только в мозгу и теле, но и в глазах! Было высказано предположение, что высокий уровень мелатонина в глазах при дневном свете может со временем нанести им вред.Проблемы со зрением / глазами (светочувствительность, пятна, нечеткость зрения) - это другие симптомы, часто сообщается (бывшими) пользователями SSRI-AntiDepressant. Я спросил себя, могут ли эти проблемы быть связаны с повышенным уровнем мелатонина в глаз. Когда серотонин накапливается в шишковидной железе из-за СИОЗС-антидепрессант, тогда он окажется под давлением, чтобы произвести больше мелатонина из чрезмерное количество серотонина. Следовательно, в дневное время уровень мелатонина в глазах будет значительно выше, чем обычно... Но мне пришлось пересмотреть эту гипотезу. В PubMed В исследовании было обнаружено, что антидепрессанты СИОЗС не повышают уровень мелатонина у людей. Хотя «Лувокс» и «Паксил» увеличивают уровень мелатонина в большей или меньшей степени, очевидно, что это не относилось к другим антидепрессантам СИОЗС. Однако, поскольку шишковидная железа содержит полную карту поля зрения глаз, Может ли быть корреляция между зрительными проблемами и нарушением функции шишковидной железы?

Случай, отмеченный докторомБерман, мог бы дать нам больше информации по этому поводу:
В немецкую клинику доставлен ребенок с диагнозом глаза. Проблемы и головные боли . Ему было пять лет, он был очень зрелым и, по-видимому, достиг возраст подросткового возраста. Он был ненормально умным, обсуждал метафизические и духовные предметы. Он был сильно ориентирован на группу и был счастлив только тогда, когда делился тем, что у него было с остальными. По прибытии в клинику ему быстро стало хуже, и он умер через месяц. вскрытие выявило опухоль эпифиза . - Берман, Луи, доктор медицины, железы, регулирующие личность, стр. 89.

Может быть, проблемы со зрением / глазами (светочувствительность, пятна, нечеткость зрения), часто сообщается (бывшим) Пользователи СИОЗС-антидепрессантов вызваны каким-то элементом дисфункции шишковидной железы?

.

Смотрите также