Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы


Гормоны щитовидной железы — Студопедия

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается - возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком - тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.


Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.

Характерное действиегормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.


Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

Физиология паращитовидных желез

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС.

При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы.

У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.).

Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние.

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.

Физиология поджелудочной железы

Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток - белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса - по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.

Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым.

Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4±1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.

Повышение содержания глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, вследствие чего она выделяется с мочой (глюкозурия) - возникает потеря сахара с мочой - сахарное мочеизнурение.

Количество мочи увеличено (полиурия). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно "всасывается" канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающий энергетический обмен организма. Об усилении процессов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0,7.

В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону – ацидоз.

Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелудочной железы.

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые расположены вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

.

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы тироидных гормонов и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают сильное влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно коррелируют с уровнями гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким признаком того, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный дефицит йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза тиреоидных гормонов.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы выполнен Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

.

Гормоны щитовидной железы - это трийодтиронин или Т3, и тироксин, также называемый Т4 или тетрайодтиронином. Это два йодсодержащих гормона на основе тирозина, которые помогают регулировать обмен веществ в нашем организме.

Т3 и Т4 вырабатываются щитовидной железой, которая расположена на шее и состоит из двух долей, которые выглядят как два больших пальца, соединенных вместе в форме буквы «V».

Если мы увеличим масштаб щитовидной железы, мы обнаружим тысячи фолликулов, которые представляют собой небольшие полые сферы, стенки которых выстланы фолликулярными клетками или тироцитами и разделены небольшим количеством соединительной ткани.

Фолликулярные клетки - это биполярные клетки с апикальной стороной, окружающей центральную полость или просвет, заполненный коллоидом, который представляет собой жидкость, содержащую гормон-предшественник тиреоглобулин.

Тироглобулин - это большой гликопротеин, который синтезируется фолликулярными клетками, а затем секретируется в просвет фолликула для хранения в коллоиде.

Базолатеральная сторона фолликулярных клеток контактирует с кровеносными сосудами.

Базолатеральная мембрана содержит симпортер йодида натрия, который закачивает два иона натрия в клетку вниз по их электрохимическому градиенту, чтобы доставить один ион йодида в клетку из крови.

Затем

йодид закачивается в коллоид через ионный переносчик, называемый пендрин, который обменивает йодид на хлорид, поскольку оба они заряжены отрицательно.

Попав в коллоид, йодид подвергается окислению ферментом тиреопероксидазой, который превращает его в атом йода. Затем он присоединяется к аминокислотным остаткам тирозина, которые присутствуют во всем тиреоглобулине. Этот процесс называется йодированием.

Некоторые остатки тирозина связаны только одним йодом, тогда как другие связаны двумя атомами йода, давая монойодтирозин или MIT и дииодтирозин или DIT, соответственно.Затем эти молекулы связываются вместе тиреопероксидазой.

Связывание одного MIT с одним DIT создает T3, в то время как соединение двух молекул DIT создает T4 - и оба T3 и T4 остаются связанными с тиреоглобулином.

Видите ли, тиреоглобулин в основном служит пептидом, который накапливает эти гормоны в коллоиде, пока он не будет готов к использованию.

T4 создается в большем количестве, чем T3.

Когда фолликулярные клетки готовы секретировать Т3 и Т4, они эндоцитируют тиреоглобулин в везикулу, которая затем сливается с лизосомой.

Здесь тиреоглобулин расщепляется протеазами, а Т3 и Т4 высвобождаются прямо в кровоток через транспортер монокарбоксилата или МСТ.

T3 - это высокоактивная форма с периодом полураспада от одного до двух дней, а T4 - менее активная форма с более длительным периодом полураспада от шести до восьми дней.

Производство и секреция гормонов щитовидной железы находится под контролем оси гипоталамус-гипофиз.

Гипоталамус, расположенный в основании головного мозга, секретирует тиротропин-рилизинг-гормон, или RH, в гипоталамо-гипофизарную портальную систему, которая представляет собой сеть капилляров, соединяющих гипоталамус с передней долей гипофиза.

В передней доле гипофиза TRH связывается с поверхностным белком в группе клеток гипофиза, называемых тиреотрофными клетками, и стимулирует их высвобождение в кровоток гормона тиреотропина, также называемого тиреотропным гормоном или просто ТТГ.

Затем

ТТГ перемещается в щитовидную железу и связывается с рецепторами ТТГ, расположенными в мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.

.

у.е. гормона | Гормоны: щитовидная железа

Эндокринные нарушения
Гормоны: щитовидная железа
  1. Строительство и производство
  2. Увеличение скорости
  3. Эффекты
  4. Расщепители щитовидной железы
  5. История исследований
  6. Список литературы
Гормоны щитовидной железы поддерживают почти все системы организма. У людей и других животных с позвоночником йодсодержащие гормоны гарантируют правильное развитие мозга, скелета и органов.Однако слишком много или слишком мало нарушает хрупкое равновесие тела, вызывая зоб и другие проблемы со здоровьем. Эти отдельные регуляторы работают по отдельности или в сотрудничестве с другими гормонами для выработки энергии, контроля использования кислорода клетками и регулирования многих других жизненных процессов как у мужчин, так и у женщин.

ЗАГОЛОВОК: Два наиболее активных гормона щитовидной железы, трийодтиронин (T3) и тироксин (T33), содержат атомы йода, типичные для гормонов щитовидной железы. (щелкните изображение, чтобы изменить его). ИСПОЛЬЗОВАНИЕ: PubChem, Национальная медицинская библиотека.Строительство и Производство

Гормоны щитовидной железы - это группа химически подобных веществ с уникальной йодно-аминокислотной структурой. Пища и вода обеспечивают необходимый элемент йод. Его присутствие в биологически активных молекулах необычно и отличает гормоны щитовидной железы от других химических посредников. Аминокислоты - это особые молекулы, которые образуют белки. У людей есть 20 различных видов этих водорастворимых строительных блоков.


ЗАГОЛОВОК: Щитовидная железа синтезирует тироидный гормон из тирозина и йодида.КРЕДИТ: Университет Тулейна)

Наиболее распространенные гормоны щитовидной железы вырабатываются щитовидной железой позвоночных. Сложный процесс построения начинается с длинной цепи связанных тирозиновых аминокислот, называемых тиреоглобулином. Сначала к каждому тирозину добавляются один или два атома йода. Затем пары йодированных аминокислот отрезаются от цепи тиреоглобулина, образуя в основном тироксин и некоторое количество трийодтиронина. Тироксин, самый распространенный гормон щитовидной железы, содержит четыре атома йода и называется Т4, а трийодтиронин, наиболее активная форма, имеет три атома и обозначается как Т3.

После создания щитовидная железа выпускает гормоны в кровоток, где белковые шапероны, называемые транспортными белками щитовидной железы, сопровождают их, чтобы попасть в клетки-мишени в тканях по всему телу. В клетках-мишенях ферменты удаляют один из четырех атомов йода тироксина, превращая гормон в высокоактивный трийодтиронин. андроген у четвероногих позвоночных, это самая сильная разновидность у костистых рыб и акул.

Преобразование тироксина в тканях организма является основным источником почти всего необходимого трийодтиронина, а также других менее используемых гормонов щитовидной железы.К этим другим типам относятся: триак (3,5,3'-трийодтироуксусная кислота), тетрак (3,5,3 ', 5'-тетрайодтироуксусная кислота) и 3,3', 5 '- трийодтиронин (rT3). У человека больше всего гормонов щитовидной железы содержится в печени, почках и мышцах. Среди животных все позвоночные и даже некоторые беспозвоночные, такие как морские брызги, вырабатывают гормоны щитовидной железы, хотя у беспозвоночных щитовидная железа отсутствует.

Увеличение оборотов


НАПИСАНИЕ: Связывание с рецептором щитовидной железы. КРЕДИТ: Тулейнский университет.

Гормоны щитовидной железы действуют путем стыковки с белковыми рецепторами в тканях, чувствительных к щитовидной железе. Гормоны могут связываться с рецепторами на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки в митохондриях или в ядре. Связывание активирует химические процессы и гены, продуцирующие белок, которые контролируют энергию и метаболические функции клетки (Cato et al. 2002). Гормоны щитовидной железы обычно достигают своего окончательного эффекта от нескольких часов до дней.

Последствия

Почти все функции организма, выполняемые почти каждой тканью, зависят от гормонов щитовидной железы.Их действия и влияние настолько широки, что позвоночные животные не могут жить без них. Среди прочего, гормоны щитовидной железы влияют на развитие мозга; частота сердцебиения; функция легких; функция крови; рост костей; производство и распад стероидных гормонов; расщепление сахара, жиров и белков; и некоторые иммунные процессы.

Независимо от того, действуют ли они сами по себе или вместе с другими гормонами, незаменимые посредники регулируют процессы поддержания жизни, необходимые для нормального роста, развития, воспроизводства и даже поведения.Например, достаточные концентрации гормона щитовидной железы должны присутствовать до рождения и в раннем возрасте для нормального развития мозга, созревания костей и выработки правильного количества гормона роста. Недостатки могут задерживать рост и ухудшать слух, моторику и интеллект у новорожденных и молодых.

На протяжении всей жизни гормоны щитовидной железы влияют на потребность позвоночных в энергии, стимулируя клетки сжигать больше кислорода. Использование кислорода клеткой создает тепло для умеренной температуры тела у теплокровных животных и способствует метаболизму (способность организма расщеплять, накапливать и восстанавливать пищу, высвобождая при этом химическую энергию).Уровни гормона щитовидной железы ниже нормы ухудшают потребление кислорода и энергии, в то время как концентрация выше нормы чрезмерно стимулирует их.

Сезонные изменения, такие как линька меха у млекопитающих или линька кожи у рептилий, регулируются гормонами щитовидной железы. Гормоны вызывают рост волос у грызунов, овец и других млекопитающих. Они также инициируют метаморфоз амфибий, который превращает головастиков в лягушек.

Тонкий баланс гормонов щитовидной железы обеспечивает здоровье детей и взрослых.Слишком много или слишком мало меняет статус-кво, вызывая проблемы развития, отек щитовидной железы (зоб) и ряд других проблем со здоровьем, включая рак. Детское облучение, проживание в районах с низким или высоким уровнем йода, потребление большого количества йода, определенных лекарств и соединений, нарушающих работу эндокринной системы, могут изменить баланс гормонов щитовидной железы.

Переизбыток, называемый гипертиреозом, проявляется в потере веса, диарее, учащенном сердцебиении и раздражительности. Например, зоб, выпученные глаза и проблемы с кожей возникают у людей с гипертиреозом, известным как болезнь Грейвса.

Недостаточное количество гормона щитовидной железы, называемое гипотиреозом, может вызвать внезапное увеличение веса, вялость, замедление сердечного ритма, сухость кожи, запоры и зябкость у взрослых. Человеческие младенцы, подвергшиеся воздействию низких гормонов щитовидной железы или отсутствию их в утробе, рождаются с короткими костями, слабыми мышцами и серьезным повреждением мозга. У детей, страдающих дефицитом гормонов щитовидной железы, часто наблюдается медленный, задержка роста.

Нарушители щитовидной железы

Вещества могут нарушить почти все процессы производства, доставки и распада гормонов щитовидной железы.Но, в отличие от эстрогенов, андрогенов и других стероидных гормонов, они не сильно влияют на рецепторы щитовидной железы. Расшифровка того, как соединения, разрушающие эндокринную систему, влияют на гормоны щитовидной железы, важно из-за их важной роли в развитии мозга позвоночных и функциях поддержания энергии.

Многие соединения окружающей среды, включая пестициды 2,4-D и DDD, а также промышленные химические вещества, полихлорбифенилы и диоксины, влияют на процессы гормонов щитовидной железы (Howdeshell 2002).Вещества могут влиять на выработку гормонов, изменяя использование и доставку йодида. Они могут влиять на ферменты щитовидной железы, которые объединяют или разрушают гормоны. Они могут изменять доставку гормонов щитовидной железы к тканям организма, изменяя концентрацию переносимого в крови белка.

Некоторые из наиболее изученных разрушителей щитовидной железы сосредоточены на воздействии на мозг. ПХБ изменили слух у потомства и взрослых грызунов (Goldey and Crofton 1998). ПХБ также усиливают действие фермента, изменяющего тироксин, в мозге плода грызунов и снижают его активность у детенышей-самок (Morse et al.1993). Бисфенол-A, повсеместная добавка к продукту, обнаруживаемая в крови человека и крови пуповины плода, связывается с рецептором щитовидной железы крысы и увеличивает концентрацию тироксина в крови в развивающемся мозге крысы (Zoeller et al. 2004).

Кроме того, некоторые ПХД и продукты их распада удваивают гормоны щитовидной железы. Во-первых, они могут связывать транспортные белки щитовидной железы в крови, оставляя естественные гормоны щитовидной железы без сопровождения. Во-вторых, соединения усиливают действие некоторых ферментов печени, разрушающих гормоны.По сути, свободно плавающий гормон щитовидной железы фильтруется из крови в печень, быстро покрывается сахаром и выводится из организма. Уровень гормонов щитовидной железы падает, и щитовидная железа раздувается до зоба. Увеличенные щитовидные железы наблюдались у диких животных, таких как сельдевые чайки и радужная форель, обитающих в районе Великих озер (Moccia et al. 1986; Leatherland and Sonstegard 1980).

История исследований

Здоровье человека и любопытство вызывают потребность в более широком понимании науки и биологии.Это очевидно уже в 1400 и 1500 годах, когда анатомы описали щитовидную железу и поняли, что зоб - это просто увеличенная щитовидная железа. Прошло более трех столетий, прежде чем в 1849 году ученые определили, что недостаток йода вызывает зоб. Потребовалось еще 100 лет, чтобы уточнить все, что было известно о щитовидной железе и ее йодсодержащих гормонах.

В течение того столетия исследователи тщательно определили влияние на здоровье щитовидной железы и сосредоточились на понимании и выявлении ответственных гормонов.Адольф Магнус-Леви (1895) сделал первый шаг в 1895 году, когда показал, что скорость метаболизма увеличивается у пациентов, которые ели экстракт щитовидной железы. Это открытие связывает щитовидную железу со способностью организма вырабатывать энергию (тепло). В следующем году Э. Бауманн (1896) обнаружил йод в щитовидной железе, но не в других тканях, что стало уникальным и неожиданным сюрпризом (Rosenfeld 2000). Затем Эдвард К. Кендалл (1915) выделил гормон тироксин в 1915 году, а Чарльз Р. Харингтон (1926) синтезировал его в 1926 году. К середине 20 века в 1952 году было окончательно осознано, что гормон трийодтиронин (Т3), а не тироксин с более высокой концентрацией (Т4) был наиболее активной формой гормона щитовидной железы (Hadley 2000).

Поиски более глубокого понимания гормонов щитовидной железы продолжаются, поскольку эндокринные нарушения и другие проблемы побуждают исследователей узнать еще больше о том, как щитовидная железа поддерживает здоровье и способствует заболеванию.

Ссылки
  • Baumann E. 1896. Hoppe-Seyler’s Z. Physiol. Chem. 22: 1-17.
  • Като А., Нестл А. и Минк С. 2002. Быстрые действия стероидных рецепторов в клеточных сигнальных путях. STKE 2002: re9; DOI: 10.1126 / stke.2002.138.re9; Доступно: http://stke.sciencemag.org/cgi/content/full/sigtrans%3b2002/138/re9.
  • Голди Е.С. и Крофтон К.М. 1998. Замещение тироксина ослабляет гипотироксинемию, потерю слуха и двигательные нарушения после воздействия Ароклора 1254 в процессе развития. Toxicological Sciences 45: 94-105.
  • Хэдли М. 2000. Эндокринология. Река Аппер Сэдл, штат Нью-Джерси: Prentice Hall.
  • Harington CR. 1926. Биохимический журнал 20: 300-313.
  • Howdeshell KL.2002. Модель развития мозга как конструкции щитовидной железы. Перспективы гигиены окружающей среды 110 (Дополнение 3): 337-348.
  • Kendall EC. 1915. Выделение в кристаллической форме соединения, содержащего йод, которое встречается в щитовидной железе. Его химическая природа и физиологическая активность. Журнал Американской медицинской ассоциации 64: 2042-2043. (Перепечатано в журнале Американской медицинской ассоциации 1983 250: 2045-2046.)
  • Leatherland JF и Sonstegard RA.1980. Строение щитовидной железы и надпочечников у крыс, получавших рацион кижуча (Oncorhynchus kisutch). Экологические исследования 23 (1): 77-86.
  • Magnus-Levy A. 1895. A Berl Klin Wchschr 32: 650-652.
  • Мочча Р.Д., Фокс Г.А. и Бриттон А. 1986. Количественная оценка гистопатологии щитовидной железы серебристых чаек (Larus argentaltus) из Великих озер и гипотеза о причинной роли загрязнителей окружающей среды. Журнал болезней дикой природы 22: 60-70.
  • Morse DC, Groen D, Veerman M, Van Amerongen CJ, Koeter HB, Smits van Prooije AE, Visser T.J., Koeman JH и Brouwer A. 1993. Влияние полихлорированных бифенилов на метаболизм гормонов щитовидной железы в печени и головном мозге у плодов и новорожденных крыс . Токсикология и прикладная фармакология 122: 27-33.
  • Розендфельд Л. 2000. Открытие и раннее использование йода. Журнал химического образования 77 (8): 984-987.
  • Zoeller RT, Bansal R и Parris C. 2005. Бисфенол-A, загрязнитель окружающей среды, который действует как антагонист рецепторов тироидных гормонов in vitro, увеличивает сывороточный тироксин и изменяет экспрессию RC3 / нейрогранина в развивающемся мозгу крысы.Эндокринология 146 (2): 607-612.

.

Смотрите также