Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Исследование гормонов щитовидной железы


Анализ крови на гормоны щитовидной железы. Свободный Т4 и ТТГ - норма у женщин

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н]

Что такое заместительная терапия гормонами щитовидной железы?

Гипотироидизм - это заболевание, которое определяется недостаточной активностью щитовидной железы, когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов. Существуют различные методы лечения, доступные в зависимости от причины недостаточной выработки гормонов, но стандарт лечения один и тот же - начало заместительной гормональной терапии щитовидной железы.

Чтобы лучше понять цель заместительной гормональной терапии щитовидной железы, она помогает понять роль и взаимодействие Т3 и Т4 - двух основных гормонов щитовидной железы.

T3 и T4
Полное название T3 - трийодтиронин, а полное название T4 - тетрайодтиронин или тироксин. Т3 и Т4 контролируют метаболизм вашего тела. Если вам не хватает этих гормонов, ваш метаболизм замедляется. Скорость метаболизма определяет, как быстро вы перевариваете пищу, как быстро бьется ваше сердце, сколько тепла производит ваше тело и даже как быстро вы можете думать. По сути, Т3 и Т4 отвечают за то, как ваше тело использует энергию.

Т3 и Т4 не равны по силе; Т3 - более активный гормон из двух.Хотя Т3 сильнее, прием синтетического гормона Т4 считается стандартным лечением гипотиреоза. Причина этого в том, что большая часть Т3 в нашем организме раньше была Т4. Когда гормоны Т4 вступают в контакт с другими клетками кровотока, они отдают атом йода для взаимодействия с этими клетками. Когда Т4 теряет атом йода, он становится Т3.

Когда происходит это преобразование T4 в T3, T3 затем передает метаболическое «сообщение» другим клеткам по всему телу.Преимущество приема только терапии Т4 заключается в том, что вы позволяете своему телу выполнять некоторые из действий, которые оно должно делать, а именно: принимать Т4 и превращать его в Т3. Период полувыведения Т4 также больше по сравнению с Т3 (7 дней по сравнению с 24 часами), это означает, что он будет оставаться в вашем организме дольше после приема внутрь.

Однако среди экспертов растет консенсус в отношении того, что добавление как Т3, так и Т4 полезно для многих пациентов, перенесших полную тиреоидэктомию (удаление всей щитовидной железы.)

Цель заместительной терапии тиреоидными гормонами

Если вам назначена заместительная гормональная терапия щитовидной железы, цель состоит в том, чтобы восполнить недостаток гормонов, выделяемых вашей щитовидной железой. В большинстве случаев вы примете суточную дозу Т4 (или Т3 и Т4) в таблетках, принимаемых перорально.

Но важно понимать, что терапия каждого пациента может быть разной. Когда речь идет о заместительной гормональной терапии щитовидной железы, не существует стандартной дозировки или плана лечения.То, как организм усваивает гормоны, а также количество гормонов, необходимых для правильного функционирования организма, очень различаются. Ваш план лечения будет индивидуальным. Таким образом, вы должны ожидать некоторой степени корректировки, когда дело доходит до выбора дозировки и формы терапии, которая лучше всего подходит для вас.

Хотя синтетические добавки Т4 были наиболее часто назначаемой формой заместительной терапии гормонами щитовидной железы, существует множество форм, включая добавки для щитовидной железы животных. Синтетический Т3 также иногда назначают в рамках лечения, чаще всего после операции на щитовидной железе, в ожидании абляции радиоактивным йодом в случаях рака или в связи с удалением всей щитовидной железы.

Заместительная гормональная терапия щитовидной железы - это очень индивидуальный процесс лечения, и при правильном назначении он очень эффективен. В большинстве случаев цель заместительной гормона щитовидной железы - нормализовать уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Вы и ваш врач обсудите, какой вариант лечения лучше всего облегчит симптомы гипотиреоза и позволит вам вести здоровый, нормальный образ жизни.

Обновлено: 23.01.18

Синтетические добавки Т4 при гипотиреозе

.

Гормон щитовидной железы

Синдром хронической усталости, возможно, объясняемый более низким уровнем ключевых гормонов щитовидной железы

20 марта 2018 г. - Новое исследование показывает, что синдром хронической усталости, изнуряющее состояние с неизвестными причинами, можно объяснить более низким уровнем щитовидной железы, но может отличаться от заболевания щитовидной железы. Это может быть ...


Нерегулярное сердцебиение связано с повышенным уровнем гормона щитовидной железы

23 октября 2017 г. - У людей с более высоким уровнем гормона щитовидной железы (свободного тироксина или FT4), циркулирующего в крови, чаще, чем у людей с более низким уровнем, развивается нерегулярное сердцебиение, даже когда...


Повышенный уровень гормонов щитовидной железы, связанный с заболеванием артерий и ранней смертью

31 октября 2017 г. - Высокий и высокий нормальный уровни гормона щитовидной железы, называемого свободным тироксином или FT4, были связаны с заболеванием артерий и смертью у пожилых и людей среднего возраста ...


Нормальные вариации функции щитовидной железы могут быть связаны с риском фибрилляции предсердий

23 января 2019 г. - Исследование усилило связь между функцией щитовидной железы и фибрилляцией предсердий (ФП), нерегулярным сердечным ритмом, повышающим риск инсульта и других сердечных заболеваний...


Новая мутация гена при семейном раке щитовидной железы

20 ноября 2019 г. - Исследователи определили новую мутацию гена, которая может вызвать семейный рак щитовидной железы. Исследователи заявили, что эта мутация является первой и единственной мутацией, связанной с семейной щитовидной железой ...


Легкая дисфункция щитовидной железы поражает каждую пятую женщину с выкидышем или субфертильностью в анамнезе

17 июня 2020 г. - Легкие аномалии щитовидной железы поражают до одной из пяти женщин, у которых в анамнезе был выкидыш или недостаточная фертильность, а это длительный промежуток времени, на который они пытаются это сделать...


Может ли скрининг щитовидной железы сделать вашего ребенка умнее?

25 октября 2018 г. - Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития мозга, но многие беременные женщины вырабатывают их недостаточно. Тестирование щитовидной железы и заместительная терапия просты и широко доступны - так зачем ...


Низкая активность щитовидной железы в пределах нормы может повлиять на способность женщины к зачатию

19 декабря 2017 г. - Новое исследование показывает, что слегка пониженная активность щитовидной железы может повлиять на способность женщины забеременеть - даже если железа функционирует на низком уровне нормы...


Расстройства развития мозга у детей, связанные с общим воздействием токсинов из окружающей среды

24 марта 2018 г. - Согласно новому исследованию, воздействие на беременных женщин и детей общих токсинов, нарушающих работу гормонов щитовидной железы, может быть связано с увеличением случаев нарушений развития мозга. Обзор ...


Панель MicroRNA

может определять злокачественные новообразования в неопределенных узлах щитовидной железы

26 июля 2018 г. - Панель из 19 микроРНК, идентифицированных с помощью секвенирования следующего поколения, может классифицировать образцы неопределенных узлов щитовидной железы на злокачественные и...


.

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт состоит в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-то, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе по GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста. , за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не принимаете этот препарат вместе с ним.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа секретирует два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормона щитовидной железы-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было замечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию GH, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, подавляя секрецию ТТГ, или он может действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в старшей школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормона роста гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, что подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках., Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, с использованием GH мы видим повышенное превращение T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, хотя уровни T3 могут повышаться, повышения T4 нет (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и, по сути, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, на котором был представлен график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.А транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и особенно T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничивается отсутствием T3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) ,

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный T3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Таким образом, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтиронин дейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13), и, как известно, она независимо взаимодействует с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не нужна для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас есть достаточно GH в нашем организме для супрафизиологического преобразования T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенный момент, который был бы ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергизм T3 / GH, который необходим.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае на хрящевую клетку), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь «. Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс конверсии катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать организму остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он мог сгореть на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенных уровней Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИГДЕ ПОЛУЧИТЬ полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы на самом деле хотим, чтобы имел место процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровень Т3 был высоким, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Связь скорости транскрипции с уровнем ядерных комплексов тироидный гормон-рецептор. J Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченным изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет периферический метаболизм гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О., Йоргенсен Дж. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T., Harel Z. Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Печатается с разрешения.

.

новых трюков от старого гормона?

Хотя роль гормона щитовидной железы во время эмбрионального развития давно признана, его роль во взрослом возрасте остается в значительной степени неизвестной. Тем не менее, несколько линий доказательств показывают, что гормон щитовидной железы имеет решающее значение для реакции на стресс и восстановления и восстановления после стресса. Таким образом, введение TH почти в каждую ткань приводило к восстановлению тканей после различных повреждений, включая ишемию, химические повреждения, индукцию воспаления или воздействие радиации.Это новое действие может иметь терапевтическое значение, и гормон щитовидной железы может составлять парадигму для восстановления / регенерации тканей, индуцированных фармакологическими средствами.

1. Введение

Хотя роль гормона щитовидной железы (ТГ) во время развития давно признана, его роль в более позднем возрасте во взрослой жизни остается в значительной степени неизвестной [1]. Все больше данных показывает, что гормон щитовидной железы может играть важную роль в реакции на стресс, а его присутствие имеет решающее значение для адаптации и восстановления после стресса.Таким образом, в настоящее время считается, что гормон щитовидной железы оказывает репаративное действие в более зрелом возрасте, и это недавно было документально подтверждено в нескольких исследованиях; см. таблицу 1.


Исследование Тип лечения Ткань Тип травмы Результат

Shulga et al.
2009 [18]
Лечение T4 после травмы Срезы гиппокампа мыши Механическое повреждение Повышенное количество нейронов, снижение активации каспазы-3 и усиление регенерации аксонов
Hiroi et al.2006 [19] Лечение Т4 после ишемии Центральная нервная система мыши Преходящая очаговая ишемия Уменьшение объема инфаркта головного мозга и улучшение показателей неврологического дефицита
Fernandez et al. 2004 [20] Лечение Т4 после травмы Нервная система крысы Хроническое демиелинизирующее воспалительное заболевание Усиление ремиелинизации
Papakostas et al. 2009 [21] Лечение Т3 после травмы Седалищный нерв крысы Перерезка нерва Повышенное восстановление сенсорной функции
Панайт и Баракат-Вальтер 2010 [22] Лечение Т3 после травмы Крыса седалищный нерв Пересечение нерва Повышенное количество регенерированных аксонов, улучшенная реиннервация мышц
Fernández et al.
2007 [23]
Предварительная обработка Т3 Печень крысы Ишемия-реперфузия Снижение травм (уровни АСТ и АЛТ в сыворотке)
Ferreyra et al. 2009 [24] Предварительная обработка Т3 Почка крысы Ишемия-реперфузия Снижение протеинурии
Erkan et al. 2003 [25]
Предварительная обработка T4 Клетки проксимальных канальцев кролика Аноксия реоксигенация Лучшее сохранение клеточной структуры
Sutter et al.1988 [26] Лечение Т4 после ишемии Почка крысы Ишемия-реперфузия Улучшение функции почек, сохраненная клеточная морфология
Verga Falzacappa et al. 2011 [27] Современное лечение Т3 Поджелудочная железа Токсичность, вызванная стрептозоцином Увеличение количества, формы и размера островков, повышение уровней инсулина и глюкагона
Verga Falzacappa et al.2012 [28] Современное лечение Т3 Клетки гранулезы яичников крысы Токсичность, вызванная химиотерапией Повышенное количество выживших клеток, снижение апоптоза
Bhargava et al. 2008 [29] Предварительная обработка T3 Легкое крысы Повреждение гипероксией Повышенный клиренс альвеолярной жидкости
Pantos et al. 2011 [16] Лечение Т3 после ишемии Сердце крысы Ишемия-реперфузия Повышенное восстановление функции, уменьшение травм и апоптоза
Pantos et al.2009 [17] Лечение Т3 после ишемии Сердце крысы Ишемия-реперфузия Повышенное восстановление функции, уменьшение травм
Pantos et al. 2002 [30] Предварительная обработка Т4 Сердце крысы Ишемия-реперфузия Повышенное восстановление функции
Kuzman et al. 2005 [31] Предварительная обработка Т3 Кардиомиоциты новорожденных крыс Сывороточное голодание Повышенная жизнеспособность клеток, снижение апоптоза
Chen et al.2008 [32] Лечение Т3 после инфаркта Сердце крысы Острый инфаркт миокарда Улучшение функции ЛЖ, снижение апоптоза
Dentice et al. 2010 [33] Лечение Т3 после травмы Скелетные мышцы мыши Механическое повреждение Улучшение регенерации мышц
Marsili et al. 2011 [34] Индукция D2-увеличенного T3 Скелетные мышцы мыши Повреждение скелетных мышц Улучшение регенерации мышц
Fukuyama et al.2006 [35] Лечение Т3 после травмы Сонная артерия крысы Механическое повреждение Ослабление пролиферации VSMC и образования неоинтимы
Safer et al. 2004 [36] Лечение Т3 после травмы Кожа мыши Рана Ускоренное заживление ран, усиление пролиферации кератиноцитов
Kassem et al. 2012 [37] Местное лечение T3 Кожа морской свинки Рана Уменьшение площади поверхности раны

2.Адаптация к стрессу окружающей среды и эволюция видов: критическая роль гормона щитовидной железы

Самой важной проблемой, с которой живые организмы столкнулись во время эволюции видов, была способность адаптироваться к переходу из водной среды, в условиях низкого содержания кислорода, в почву. богатое кислородом состояние. Это потребовало генного программирования, которое обеспечило бы защиту органов и ремоделирование во время этого перехода. Интересно, что исследования на земноводных показали, что программирование генов, регулируемых тиреоидными гормонами, является критическим для метаморфоза головастиков в молодых лягушек [2].Несколько исследований показали, что морфологические и функциональные изменения метаморфоза являются результатом изменений в транскрипции определенных наборов генов, индуцированных изменениями TH и TH, что может привести к нарушениям развития [3-6].

3. Гормон щитовидной железы и реакция на стресс: эволюционно законсервированный механизм

Потенциальная роль гормона щитовидной железы в ответной реакции на стресс до сих пор недооценивалась. Однако передача сигналов гормона щитовидной железы изменяется во время различных стрессовых стимулов, и гормон щитовидной железы имеет решающее значение для восстановления после стресса и заживления травм [7–9].Интересно, что важность гормона щитовидной железы для реакции на стресс была документально подтверждена у нескольких видов животных, от рыб до людей [10]. Таким образом, воздействие керосина, дышащего воздухом, на окуня приводило к низкому T3 и неблагоприятным метаболическим изменениям, тогда как введение TH обращало эту реакцию [11]. В соответствии с этим у морских черепах Ридли Кемпа, оглушенных холодом, уровень гормона щитовидной железы не определялся, и выздоровление наблюдалось только у тех, у кого уровень гормона щитовидной железы восстановился в крови [12].Интересно, что подобная реакция наблюдается и у людей. Фактически, после индексного события, такого как инфаркт миокарда, уровни Т3 значительно снижаются, а более низкие уровни Т3 связаны с высокой смертностью [13, 14]. Более того, уровни Т3 сильно коррелируют с ранним и поздним восстановлением сердечной функции, причем уровни Т3 через 6 месяцев являются независимым предиктором восстановления миокарда [15]. Фактически, пациенты, у которых спонтанно восстанавливаются уровни Т3 в плазме после инфаркта миокарда, имеют заметно улучшенное функциональное восстановление сердца [15].Эти наблюдения предоставляют четкие доказательства того, что механизмы, регулируемые тироидными гормонами, могут быть эволюционно законсервированными и имеют решающее значение для реакции на стресс, восстановления после стресса и восстановления тканей [11]. В этом направлении несколько исследований продемонстрировали репаративное действие гормона щитовидной железы. Недавно мы показали, что Т3 в дозе, которая не оказала влияния на неповрежденный миокард, значительно ограничивает апоптоз ишемизированного миокарда и улучшает постишемическую функцию на изолированной модели сердца крысы при ишемии-реперфузии.Этот эффект был обусловлен подавлением вызванной ишемией-реперфузией активации проапоптотической p38 MAPK [16, 17], как показано на фиг.

.

Смотрите также