Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Интранодулярный кровоток щитовидной железы что это такое


Кровоток узла щитовидной железы: перинодулярный, смешанный и интранодулярный

Перинодулярный кровоток (васкуляризация) – сочетание слов, которое иногда упоминается врачом эндокринологом в истории болезни, и применяется этот термин для описания патологии, во время проведения допплерографии, в том числе и при исследовании узла щитовидной железы.

Что такое перинодулярный кровоток

Диагнозом, это словосочетание назвать нельзя, поскольку оно является описанием картины, которую видит на мониторе специалист, при проведении цветного допплеровского картирования (ЦДК) или энергетического (ЭДК).

Образование слова «перинодулярный», происходит из латинского языка, а именно, из 2-х слов: peri (вокруг, около) и nodus – означающее «узел». Следуя переводу, можно понять, что перинодулярным можно считать васкуляризацию, которая располагается по внешней части новообразования, то есть – на периферии. Сам термин, не может говорить о характере обнаруженного узла щитовидки, а именно, доброкачественное это образование или нет. Поэтому, бросаться в панику – не стоит.

Также, в описании, после проведенного ЦДК, может быть использован термин «интранодулярный кровоток». По латыни, слово «intra» означает – «внутрь» или «сквозь». Это значит, что использование данного словосочетания, применяется для описания увиденной картины, когда при исследовании видны сосуды внутри узла.

Интранодулярный кровоток в узле, чаще всего появляется при злокачественном течении заболевания, но встречаются случаи, когда при таком кровотоке, может быть доброкачественное новообразование. Для уточнения диагноза, нередко применяется тонкоигольная биопсия.

Почему недостаточно УЗИ

Чтобы получить подробное представление о васкуляризации в щитовидной железе, УЗИ – недостаточно. А так как доктору требуется больше информации, он назначает ЭДК или ЦДК щитовидки. Данные исследования означают следующее:

  • цветная допплерография (ЦДК). С помощью данного исследования, можно определить направление, в котором движется кровоток в сосудах. При этом, разное направление частиц, отличается по цвету. Синим цветом отображены частицы, двигающиеся в одном направлении. В то время, как красным цветом, выделяется поток частиц в противоположном направлении. При ЦДК, можно с точностью отделить жидкостные образования в железе, от кровеносных сосудов с активным кровотоком. Все эти наблюдения, могут использоваться эндокринологом при постановке диагноза.
  • энергетическая допплерография (ЭДК), способна показать интенсивность кровотока в тканях железы и интенсивность кровенаполнения выбранного участка, в момент исследования. На мониторе, можно наблюдать изображение в красно-коричневых тонах или красно-оранжевую картинку. Большое количество движущихся частиц, показывается ярким цветом. При большой интенсивности кровообращения в тканях щитовидки, можно говорить о наличии воспалительного процесса. Чем движущихся частиц меньше, тем цвет на экране монитора, больше стремится к коричневому.

4 типа кровотока

При установке диагноза, часто используется УЗИ в комплексе с ЦДК и ЭДК. В современных аппаратах, уже реализована возможность использования всех этих режимов, что значительно отражается на экономии времени, а также – средств, для пациента.

Оба вида допплерографии показывают, в каком состоянии находятся сосуды в щитовидке, только на момент исследования. Если процессы быстро прогрессируют, то требуется провести не одну процедуру, чтобы исследовать изменения в динамике.

При проведении ЦДК и ЭДК, можно выявить 4 вида кровотока в узлах:

  • Васкуляризация не обнаружена.
  • Перинодулярный кровоток.
  • Интранодулярная васкуляризация.
  • Пери-интранодулярный кровоток.

Васкуляризация не обнаружена

Если, при исследовании, васкуляризация в узле щитовидной железы не обнаружена, то это значит, что у пациента имеется доброкачественное новообразование, которое может длительно находиться в данном органе.

При отсутствующей васкуляризации в кисте или узле, замечается, что образования не увеличиваются в размерах и не содержат воспалительного процесса. Все остальные случаи, подразумевают наличие кровеносных сосудов, которые питают новообразование.

Перинодулярный кровоток

При таком виде васкуляризации обнаруживается, что стенки новообразования имеют хорошее кровоснабжение, но внутри его, сосудов не наблюдается.

Статистика говорит о том, что около 85% обнаруженных узлов с периферийной васкуляризацией, имеют доброкачественный патогенез. Капсула, обычно наполнена жидкостью или гелеобразным содержимым (коллоидом).

Но, бывают случаи (очень редко), когда при проведении ЦДК, такую картину может дать злокачественная опухоль, непосредственно – на ранней стадии развития, когда еще не произошел запуск ангиогенеза. Что примечательно, оба вида образований, являются гипоэхогенными, поскольку они содержат жидкостное наполнение.

Интранодулярная васкуляризация

При данном патологическом изменении, наблюдается наличие кровеносных сосудов внутри опухоли, ткани которой, таким образом получают обильное питание. При этом, васкуляризация на стенках может отсутствовать или быть незначительной.

Если, снова обратиться к статистическим данным, то в 20% случаев обнаружения такого типа кровотока, картина говорит о злокачественном новообразовании. Если при УЗИ замечено, что у образования отсутствует капсула, и при этом он гипоэхогенен, то вероятность того, что опухоль злокачественная, увеличивается на 10%.

Пери-интранодулярный кровоток

При ЦДК, на мониторе можно заметить, что содержимое узла или капсулы, активно питается кровью. Такая картина может наблюдаться при узлах и аденомах, токсического характера, благодаря которым происходит синтез чрезмерного количества гормонов щитовидки, неизбежно попадающих в кровеносное русло.

Такие «комбинированные» новообразования, в 15% случаев, являются злокачественного характера. Поскольку внутри образования находится жидкость или желеобразная субстанция (коллоид), оно будет гипоэхогенным при УЗИ.

Эндокринолог, при составлении заключения, должен опираться на результаты УЗИ, а также ЦДК и ЭДК в совокупности. Но такую диагностику можно считать поверхностной, поскольку, пока не будет исследован клеточный состав опухоли, сделать заключение о ее природе – невозможно.

Для лабораторного цитологического исследования содержимого новообразования, проводится ТАБ. После анализа, уже можно точно говорить, какого рода опухоль у пациента.

Причины появления узлов

Причинами, способствующими появлению новообразований в щитовидке, могут быть следующие факторы:

  • кисты в железе могут формироваться при врожденных ее аномалиях, при травмах, вызвавших кровоизлияние. Нарушение оттока коллоида, из-за нарушенного кровотока в определенном участке железы, в 90% случаев, может спровоцировать появление новообразований;
  • при длительном влиянии низких температур, происходит спазм сосудов в щитовидке. Клетки не получают достаточного питания, вследствие чего, происходит снижение местного иммунитета. Такой процесс запускается и при длительном эмоциональном перенапряжении. Спазм сосудов, значительно повышает риск появления узловых новообразований в железе;
  • неудовлетворительная экологическая обстановка, также провоцирует возникновение болезней щитовидки. При наличии в окружающей среде свободных радикалов и токсических веществ, нарушается структура тироцитов, вследствие чего они начинают бесконтрольное деление. При таком процессе, могут образовываться опухоли как доброкачественные, так и раковые;
  • при дефиците йода в продуктах питания, возникает недостаточность его в организме человека. Это неблагоприятно сказывается на состоянии щитовидной железы. В ней возникают патологические процессы, совокупность которых может вызвать появление кист и опухолей;
  • при воздействии радиации на ограним человека, первой, на нее реагирует щитовидка. Клетки органа подвергаются мутации, результат которых – предсказуем;
  • при воспалительных процессах, например, при тиреоидите, может возникнуть отек в обеих долях железы, в результате которого могут сформироваться псевдоузлы, очень напоминающие опухоли;
  • аутоиммунные процессы, при которых организм подвергает атаке свои же клетки, могут спровоцировать воспалительные процессы в железе;
  • появление гормонального дисбаланса в организме, при аденоме гипофиза, может спровоцировать образование множества новообразований в щитовидке;
  • наследственная предрасположенность, также имеет немаловажное значение, и часто, является причиной появления данной патологии.

Таким образом, определяя тип васкуляризации, а именно, расположение кровеносных сосудов в узлах щитовидной железы, можно установить, какого рода это новообразование.

Похожие записи

кровоток в узле щитовидной железы | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей на основе вашего поиска:

41-летний участник спросил:

15-летний опыт работы в ЛОР и хирургии головы и шеи

Игловая биопсия: Узлы такого размера можно биопсировать с помощью специальной техники называется тонкоигольной аспирацией. Кожу над узелком обезболивают местным анестетиком. ... Подробнее

35-летняя женщина спросила:

46 лет опыта Радиология

Стоит биопсия: Это было достаточно подозрительно, чтобы потребовать биопсии.У тебя был такой. Результаты скоро вернутся, и вы так или иначе узнаете. Большинство из них ... Подробнее

49-летняя женщина спросила:

40-летний опыт Эндокринология

Так как она: Увеличена, требуется биопсия. Это, вероятно, безобидно (по крайней мере, с точки зрения статистики), но нельзя быть слишком безопасным или слишком осторожным. Поговорите с вашим доктором ... Подробнее.

Снижение активности щитовидной железы (гипотиреоз) - NHS

При недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов.

Общие признаки недостаточной активности щитовидной железы - это усталость, увеличение веса и чувство подавленности.

Сниженная активность щитовидной железы часто успешно лечится ежедневным приемом гормональных таблеток, которые заменяют гормоны, не производимые щитовидной железой.

Невозможно предотвратить недостаточную активность щитовидной железы.Большинство случаев вызвано либо атакой иммунной системы на щитовидную железу и ее повреждением, либо повреждением щитовидной железы, которое происходит во время некоторых процедур лечения сверхактивного рака щитовидной железы или щитовидной железы.

Когда обращаться к вашему терапевту

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы часто схожи с симптомами других заболеваний и обычно развиваются медленно, поэтому вы можете не замечать их годами.

Вам следует обратиться к терапевту и попросить пройти обследование на недостаточную активность щитовидной железы, если у вас есть такие симптомы, как:

  • усталость
  • увеличение веса
  • депрессия
  • чувствительность к холоду
  • сухость кожи и волос
  • боли в мышцах

Единственный точный способ узнать, есть ли у вас проблемы с щитовидной железой, - это пройти тест на функцию щитовидной железы, при котором анализируется образец крови для измерения уровня гормонов.

Подробнее о тестах на недостаточную активность щитовидной железы.

Кто пострадал

Как мужчины, так и женщины могут иметь недостаточную активность щитовидной железы, хотя это чаще встречается у женщин. У детей также может развиться недостаточная активность щитовидной железы, и некоторые дети рождаются с ней.

Все дети, рожденные в Великобритании, проходят скрининг на врожденный гипотиреоз с помощью анализа крови, когда ребенку около 5 дней.

Лечение недостаточной активности щитовидной железы

Лечение недостаточной активности щитовидной железы включает ежедневный прием гормональных таблеток, называемых левотироксином, для повышения уровня тироксина.

Сначала вам будут регулярно сдавать анализы крови, пока не будет достигнута правильная доза левотироксина. Это может занять некоторое время.

Как только вы примете правильную дозу, вам обычно раз в год нужно сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гормонов.

Обычно вам потребуется лечение до конца жизни. Однако при правильном лечении вы сможете вести нормальный здоровый образ жизни.

Если не лечить недостаточную активность щитовидной железы, это может привести к осложнениям, включая болезни сердца, зоб, проблемы с беременностью и опасное для жизни состояние, называемое микседемной комой (хотя это очень редко).

Щитовидная железа

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на шее, прямо перед дыхательным горлом (трахеей).

Одна из его основных функций - вырабатывать гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме (процесс, который превращает пищу в энергию). Эти гормоны называются трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4).

Многие функции организма замедляются, когда щитовидная железа не производит достаточного количества этих гормонов.

Последняя проверка страницы: 27 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 апреля 2021 г.

,

Введение в щитовидную железу: анатомия и функции

Действие гормонов щитовидной железы различно. Его можно разделить на 4 уровня: на клеточном уровне и влиянии на рост, метаболизм и системы.

4.8.1. Влияние гормонов щитовидной железы на клеточном уровне

Общий клеточный эффект - это вышеупомянутый T 3 , синтезирующий различные белки, в которые ферменты также включаются путем транскрипции и последующей трансляции в рибосомы в цитоплазме после взаимодействия с рецептором в ядре.В то время как, с одной стороны, увеличивается синтез белка, а с другой стороны, происходит повышение катаболизма, и, таким образом, увеличивается основной метаболизм. При избыточной секреции тироидных гормонов метаболизм клеток увеличивается на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы ускоряют синтез мРНК в митохондриях, воздействуя на внутренние рецепторы митохондрий на внутренней и внешней мембранах и увеличивая выработку белка.Поскольку эти белки, продуцируемые здесь в митохондриях, являются белками дыхательной цепи, такими как НАДФН-дегидрогеназа, цитохром-с-оксидаза и цитохромредуктаза, дыхательная цепь ускоряется по мере увеличения синтеза этих ферментов, и, таким образом, увеличивается синтез АТФ и потребление кислорода. Следовательно, можно отметить, что синтез АТФ зависит от стимуляции гормона щитовидной железы. Кроме того, количество митохондрий увеличивается из-за увеличения активности митохондрий параллельно с синтезом митохондриального белка (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Синтез белка вызывает увеличение синтеза ферментов за счет увеличения с действием гормонов щитовидной железы, и это влияет на прохождение через увеличение производства транспортных ферментов в клеточной мембране. Среди этих ферментов Na + - K + - АТФазный насос обеспечивает выход Na + и вход K + с использованием АТФ, таким образом, скорость метаболизма также увеличивается (Dillmann, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Другой мембранный фермент Ca +2 _ATPase в большей степени действует в системе кровообращения, поскольку внутриклеточный Ca +2 уменьшается, когда действует этот фермент (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.2. Влияние на рост

Среди эффектов щитовидной железы - эффект, который она оказывает на рост. Этот гормон оказывает как специфическое, так и общее влияние на рост. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития мышц. В то время как дети с гипотиреозом ниже ростом из-за раннего закрытия эпифиза, дети с гипертиреозом выше своих сверстников. Другой важный эффект гормона щитовидной железы - его вклад в пре- и постнатальное развитие мозга. Находясь в матке матери, если плод не может синтезировать и секретировать достаточное количество гормона щитовидной железы и он не заменяется, задержка роста и развития происходит как в дородовой, так и в послеродовой период (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton). И Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Нормальные уровни сыворотки: общий T 4 5-12 мкг / дл, общий T 3 80-200 нг / дл, свободный T 4 0,9-2 нг / дл и свободный T 3 0,2-0, 5нг / дл соответственно. Если тест на гормоны щитовидной железы проводится у ребенка после рождения и сразу же начинается гормональное лечение, развивается полностью нормальный ребенок, и четко наблюдается резкая разница между ранним и поздним выявлением заболевания.

4.8.3. Метаболические эффекты

Гормоны щитовидной железы осуществляют свое метаболическое действие за счет углеводов, жиров и белков, витаминов, скорости основного обмена и его влияния на массу тела.

Когда наблюдаются эффекты гормонов щитовидной железы на метаболизм углеводов, установлено, что он является одновременно анаболическим и катаболическим. В результате того, что гормоны щитовидной железы увеличивают синтез ферментов за счет синтеза белка в клетках, ферменты углеводного обмена также увеличивают свою активность.Таким образом, гормоны щитовидной железы увеличивают поступление глюкозы в клетку, абсорбцию глюкозы из желудочно-кишечной системы, гликолиз и глюконеогенез и, во-вторых, секрецию инсулина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Действие гормона щитовидной железы на метаболизм жиров является анаболическим и катаболическим.Гормоны щитовидной железы оказывают особенно липолизирующее действие на жировую ткань, и концентрация свободных жирных кислот в плазме увеличивается с указанным эффектом, и, кроме того, также увеличивается окисление жирных кислот (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Хотя в результате этих эффектов ожидается увеличение количества холестерина и триглицеридов, напротив, установлено, что их уровни в крови низкие.Это происходит по двум причинам. Во-первых, гормоны щитовидной железы (особенно T 3 ) вызывают увеличение синтеза рецепторов, специфичных для ЛПНП и холестерина в печени, связываются с липопротеинами и снижают уровень триглицеридов в крови. Во-вторых, гормоны щитовидной железы своим действием ускоряют превращение триглицеридов в холестерин. Холестерин, достигающий печени, используется для производства желчи, а образующаяся желчь выводится из кишечника с фекалиями. Следовательно, происходит уменьшение жировой ткани, холестерина и триглицеридов в крови и увеличение свободных жирных кислот при избыточной секреции гормона щитовидной железы.Противоположное происходит у людей с гипертиреозом. В исследовании Bursuk et al. Путем сравнения состава тела в контрольной группе, группе с гипотиреозом и гипертиреозом с методом анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что процентное содержание и количество жира в организме уменьшались в случаях с гипертиреозом, тогда как они увеличивались в случаях с гипотиреозом. (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы проявляют анаболический эффект за счет увеличения синтеза белка и катаболический эффект за счет увеличения разрушения при избыточной секреции. Гормоны щитовидной железы также регулируют транспорт аминокислот из-за необходимости в аминокислотах для увеличения синтеза белка. Они также обеспечивают синтез белков, специфичных для роста клеток. Гормоны щитовидной железы обеспечивают нормальный рост ребенка за счет увеличения синтеза инсулиноподобных факторов во внутриутробном периоде (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны, обеспечивающие рост и развитие, также находятся под контролем гормонов щитовидной железы. Как упоминалось ранее, гипотиреоз вызывает задержку развития и может быть отменен заместительной гормональной терапией при ранней диагностике. При гипертиреозе, при котором гормоны щитовидной железы гиперсекретируются, мышечные атрофии наблюдаются в результате увеличения катаболизма белков (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al. ,, 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Большинству ферментов необходимы витамины в качестве кофакторов для достижения эффекта. Потребность в кофакторе гормонов щитовидной железы возрастает параллельно с синтезом ферментов. В качестве кофакторов преимущественно используются тиамин, рибофлавин, B 12 , фолиевая кислота и аскорбиновая кислота (витамин C). Поэтому дефицит этих витаминов часто встречается при гипертиреозе. Кроме того, у этих людей наблюдается дефицит витамина D из-за увеличения чрезмерного потребления и клиренса.Кроме того, гормоны щитовидной железы необходимы для преобразования каротина из пищи в витамин А. Превращение витамина А не происходит в случаях гипотиреоза из-за дефицита гормона щитовидной железы, и каротин откладывается под кожей, придавая ей желтый цвет. (Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и певец, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). В этих случаях дефицит витамина D возникает из-за проблем с метаболизмом A, E и холестерина.Таким образом, витаминные добавки необходимы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Другой эффект гормонов щитовидной железы - ускорение основного обмена. Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода и, следовательно, синтез АТФ за счет увеличения количества и активности митохондрий. Гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, за исключением головного мозга взрослых, яичек, матки, лимфатических узлов, селезенки и переднего гипофиза. Кроме того, этому способствует увеличение таких ферментов, как Na + - K + - АТФаза, и Ca + - АТФаза.Также этому способствует катаболизм липидов. В результате создается высокий уровень температуры (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Белок, называемый термогенином, в коричневой жировой ткани не связан, то есть производство АТФ и транспортная цепь e - - отделены друг от друга. В результате возникает чрезмерная температура.Все эти эффекты обеспечивают ускорение основного обмена. Перегрузка щитовидной железы увеличивает основной метаболизм на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Из-за увеличения основного обмена наблюдается снижение массы тела. Гормоны щитовидной железы значительно уменьшают жировые отложения. Снижение веса наблюдается при гипертиреозе, хотя аппетит увеличивается при гипертиреозе.Однако в случаях с гипотиреозом замедление основного метаболизма и увеличение веса происходят в случаях с гипотиреозом (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.4. Влияние гормонов щитовидной железы на системы

Воздействие гормонов щитовидной железы на системы кровообращения осуществляется преимущественно через катехоламины.Гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов, не влияя на секрецию катехоламинов. Это вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, ударного объема и периферической вазодилатации. При периферическом расширении сосудов кожа становится теплой и влажной. В случаях гипертиреоза наблюдаются теплая и влажная кожа, потливость и беспокойство из-за повышенной симпатической активности. Однако при гипотиреозе наблюдается обратное. Количество β-адренорецепторов снижено. В связи с этим также уменьшаются частота сердечных сокращений, сердечный выброс и ударный объем, а из-за периферической вазоконстрикции наблюдается холодная, сухая кожа.В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения ударного объема, сердечного выброса, сердечного индекса и кровотока в контрольной группе пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом с помощью метода анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что эти параметры значительно увеличиваются в случаях с гипертиреозом, в то время как они уменьшились в случаях с гипотиреозом (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti И Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, поскольку продукты метаболизма также увеличиваются из-за увеличения потребления кислорода при избыточной секреции гормонов щитовидной железы, расширение сосудов происходит на периферии. Таким образом, кровоток увеличивается, и сердечный выброс может быть на 60% больше нормы. Гормон щитовидной железы также увеличивает частоту сердечных сокращений из-за его прямого увеличивающего воздействия на сердечную стимуляцию (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы усиливают сокращение сердечных мышц только тогда, когда они повышают его в небольших количествах. При избыточной секреции гормонов щитовидной железы происходит значительное снижение мышечной силы, и даже у пациентов с тяжелой тиреотоксической формой наблюдается инфаркт миокарда (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen. et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Из-за того, что гормоны щитовидной железы используют большое количество кислорода во время их увеличения синтеза белка, следовательно, синтез ферментов, а также синтез АТФ, также увеличивается количество углекислого газа.В результате увеличения углекислого газа, влияющего на дыхательный центр головного мозга, наблюдается гипервентиляция, то есть увеличение частоты вдохов и углубление дыхания (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997). ; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В то время как аппетит и потребление пищи увеличиваются, также наблюдается увеличение жидкостей, выделений и движений пищеварительной системы.Часто диарея возникает при чрезмерной секреции гормона щитовидной железы. Напротив, в случае гипотиреоза наблюдается запор (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Когда проверяется влияние гормонов щитовидной железы на скелетную систему, первое, что необходимо изучить, - это их влияние на кости.Активность остеобластов и остеокластов, которые являются основными клетками костной структуры, возрастают параллельно с гормонами щитовидной железы. У нормальных людей гормоны щитовидной железы обладают прямым пролиферативным действием на остеобласты. При гипертиреозе происходит уменьшение коркового вещества костей за счет увеличения остеокластической активности. Таким образом, у этих пациентов повышается риск развития постменопаузального остеопороза. Хотя в физиологических случаях гормон щитовидной железы вызывает остеобластический эффект, он вызывает остеопоротический эффект при гипертиреозе (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Щитовидная железа также влияет на реакцию на стимуляторы. Когда этот гормон чрезмерно секретируется, возникает мышечная усталость из-за увеличения катаболизма белков. Наиболее типичный симптом гипертиреоза - слабый мышечный тремор. Такой тремор происходит 10-15 раз в секунду, возникает из-за увеличения активности нейронных синапсов в областях спинного мозга, которые контролируют мышечный тонус, и отличается от тремора при болезни Паркинсона.Этот тремор демонстрирует влияние гормонов щитовидной железы на центральную нервную систему (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997). ; Мак-Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как упоминалось выше, мышечная усталость наблюдается при гипертиреозе из-за ускоряющего действия гормона щитовидной железы на катаболизм белков. Однако чрезмерное стимулирующее действие этого гормона на синапсы приводит к бессоннице.При гипотиреозе существует сонное состояние (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996). ; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995) ..

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии центральной нервной системы. Они также ответственны за миелинизацию нервов. Дефицит гормона щитовидной железы у плода вызывает нарушения развития нейронов в головном мозге, задержку миелинизации, снижение васкуляризации, задержку глубоких сухожильных рефлексов, гипоксию мозга из-за снижения мозгового кровотока, умственную отсталость и летаргию.В случаях с гипертиреозом происходит обратное, и у этих детей наблюдаются повышенная раздражительность, тревожность и бессонница (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы действуют путем слияния со своими специфическими рецепторами в мембранах и ядрах гемопоэтических стволовых клеток. После связывания гормонов T 3 и T 4 с рецептором эритроидные стволовые клетки проходят митоз и ускоряют эритропоэз.За счет синтеза белка, который они вызвали в этих клетках-предшественниках, они обеспечивают синтез ферментов в начале и в конце синтеза гемоглобина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, когда ткани остаются без кислорода с потреблением кислорода благодаря действию гормонов щитовидной железы, они стимулируют почки и увеличивают синтез и секрецию эритропоэтина.Затем эритропоэтин стимулирует костный мозг и ускоряет эритропоэз. В то время как полицитемия не наблюдается у пациентов с гипертиреозом, анемия довольно распространена среди пациентов с гипотиреозом. Уровни в крови пациентов с гипертиреозом обычно находятся в пределах нормы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения параметров крови и вязкости крови в контрольной группе, группе гипотиреоза и гипертиреоза было установлено, что вязкость крови увеличивалась в случаях с гипотиреозом из-за более высоких показателей анализа крови по сравнению с случаи с гипертиреозом, липиды и фибриноген крови были выше в случаях с гипотиреозом, и, кроме того, вязкость крови повышалась в случаях с гипотиреозом из-за высокой вязкости плазмы (Bursuk et al., 2010; Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ganong, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы регулируют действие других эндокринных гормонов для ускорения основного метаболизма. Эти гормоны увеличивают абсорбцию глюкозы в желудочно-кишечной системе, прием глюкозы клетками, а также гликолиз и глюконеогенез, оказывая влияние на инсулин и глюкагон.Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению инсулина посредством вторичного механизма за счет периодического повышения уровня сахара в крови (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В связи с тем, что и гормоны щитовидной железы, и гормоны роста необходимы для нормального соматического роста, гормоны щитовидной железы увеличивают синтез и секрецию гормона роста и факторов роста (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Также действует пролактин. Во время гипотиреоза секреция TRH стимулирует секрецию пролактина, и если у женщин наблюдаются галакторея и аменорея, то у мужчин - гинекомастия и импотенция. Ингибирующий эффект дофамина имеет первостепенное значение в регулировании секреции пролактина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В связи с тем, что гормоны щитовидной железы регулируют секрецию и использование всех стероидных гормонов, в случаях гипотиреоза наблюдается дефицит надпочечников с такими симптомами, как отсутствие либидо, импотенция, аменорея, меноррагия и полимерея. Другой причиной результатов, связанных с этими половыми стероидами, может быть избыточный пролактин (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм костей параллельно с паратгормоном. Эстроген, витамин D 3 , TGF-β, PGE 2 , паратгормон (ПТГ) и все гормоны щитовидной железы необходимы для остеобластической активности (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с этими рецепторами и ускоряют основной метаболизм, стимулируют нервную систему и ускоряют систему кровообращения, как и при действии гормонов щитовидной железы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Для нормального полового развития и жизни необходимы гормоны щитовидной железы. Причина этого в том, что гормоны щитовидной железы увеличивают использование и секрецию половых стероидов и, кроме того, влияют на секрецию пролактина. Отсутствие либидо, импотенция, гинекомастия, аменорея, меноррагия и полименорея наблюдаются из-за дефицита половых стероидов и чрезмерного пролактина в случаях гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman , 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

.

Смотрите также