Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Хеликс гормоны щитовидной железы


Скрининг функции щитовидной железы

Скрининг функции щитовидной железы

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган, который состоит из двух долей, соединенных перешейком, и расположен на передней поверхности шеи ниже хрящей гортани. Она синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. Данные гормоны вырабатываются в фолликулах щитовидной железы при участии йодидов и аминокислоты тирозина. 90  % от их общего количества составляет тироксин (Т4), который в тканях превращается в потенциально более активный трийодтиронин. В крови Т4 транспортируется в двух формах – связанной (в комплексе с тиреоид-связывающим белком) и свободной (несвязанной).

Свободный Т4 является биологически активной фракцией гормона. Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой и зависит от поступления йода в организм. При снижении концентрации в крови гормонов Т4 и Т3 стимулируется гипоталамус и секретируется тиреолиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон), который, в свою очередь, увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе. ТТГ усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Когда концентрация тироксина и трийодтиронина в крови увеличивается, продукция ТТГ в центральных эндокринных органах замедляется по принципу обратной связи. Данные механизмы в норме поддерживают в организме эутиреоз (нормальный уровень гормонов щитовидной железы).

При патологии щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы изменяется (повышается или понижается) уровень тиреоидных гормонов, что нарушает обменные процессы, как следствие, могут поражаться многие органы и системы организма. Повышенный уровень тироксина и трийодтиронина в крови – лабораторный признак гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза, тиреотоксикоза). Гипертиреоз проявляется учащенным сердцебиением, потерей массы тела, раздражительностью и нервозностью, тремором рук, экзофтальмом, нарушением сна. При сниженной продукции гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечается брадикардия, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, запоры, зябкость, утомляемость, заторможенность, депрессия. Тяжелый гипотиреоз – микседема – может стать причиной сердечной недостаточности и комы. У детей он приводит к кретинизму – задержке физического и умственного развития.

Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз) чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Нередко такая патология впервые проявляется во время беременности, в период новорождённости или в 40-50 лет.

Учитывая тесную связь щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение ее функции без своевременной диагностики и адекватного лечения может привести к миокардиту, сердечной недостаточности, бесплодию и неврологическим нарушениям.

Для чего используется исследование?

  • Для скрининга на патологию щитовидной железы.
  • Чтобы оценить функциональное состояние щитовидной железы.
  • Для диагностики гипо- или гипертиреоза.
  • Для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гипофункции щитовидной железы (увеличение веса, сухость кожи, запоры, зябкость, одутловатость, потеря волос, утомляемость, нарушение менструального цикла).
  • При симптомах гиперфункции щитовидной железы (учащенное сердцебиение, потеря веса, тревожность, тремор рук, нарушение сна, слабость, светобоязнь, нарушение зрения).
  • При увеличении щитовидной железы (обнаруженном при объективном обследовании или при УЗИ).
  • При планировании беременности.
  • Во время беременности при наличии факторов риска (семейный анамнез, предгестационный сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бесплодие в анамнезе, невынашивание плода или преждевременные роды, клинические симптомы гипо- или гипертиреоза).
  • При обследовании младенцев в первые 24 часа после рождения.
  • При женском бесплодии.
  • При патологии гипоталамо-гипофизарной системы.
  • Если патологии щитовидной железы отмечались у родственников пациента.
  • При обследовании женщин в предклимактерическом и менопаузальном периодах.
  • При лечении заболеваний щитовидной железы.
  • Перед назначением и во время приема препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы (например, амиодарона).

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые расположены вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже "яблока Адамса" или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих пищевых продуктах, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка в организме зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , небольшой железы размером с арахис в основании мозга (показана здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) , который стимулирует выработку щитовидной железы большего количества гормонов. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона, высвобождающего ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне следует установить щитовидную железу.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Причины, симптомы, лечение, диагностика и многое другое

Гипертиреоз - это заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетрайодтиронин (T4) и трийодтиронин (T3), два основных гормона, которые контролируют использование энергии клетками. Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм за счет выделения этих гормонов.

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много T4, T3 или обоих. Диагностика сверхактивной щитовидной железы и лечение основной причины могут облегчить симптомы и предотвратить осложнения.

Гипертиреоз может быть вызван множеством заболеваний. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это заставляет антитела стимулировать выработку слишком большого количества гормона в щитовидной железе. Болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он имеет тенденцию передаваться в семьях, что предполагает генетическую связь. Вы должны сообщить своему врачу, если у ваших родственников было это заболевание.

Другие причины гипертиреоза включают:

  • избыток йода, ключевой ингредиент тиреоидита Т4 и Т3
  • или воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку Т4 и Т3 из железы
  • опухоли яичников или яичек
  • доброкачественные опухоли щитовидной железы или гипофиза
  • большие количества тетрайодтиронина, принимаемые с пищевыми добавками или лекарствами

Высокое количество Т4, Т3 или обоих может вызвать чрезмерно высокий уровень метаболизма.Это называется гиперметаболическим состоянием. В гиперметаболическом состоянии у вас может наблюдаться учащенное сердцебиение, повышенное кровяное давление и тремор рук. Вы также можете сильно потеть и плохо переносить жару. Гипертиреоз может вызывать более частое опорожнение кишечника, потерю веса и, у женщин, нерегулярные менструальные циклы.

Видно, что сама щитовидная железа может раздуться в зоб, который может быть как симметричным, так и односторонним. Ваши глаза также могут казаться довольно заметными, что является признаком экзофтальма - состояния, связанного с болезнью Грейвса.

Другие симптомы гипертиреоза включают:

Следующие симптомы требуют немедленной медицинской помощи:

Гипертиреоз также может вызывать фибрилляцию предсердий - опасную аритмию, которая может привести к инсульту, а также застойной сердечной недостаточности.

Подробнее: Влияние фибрилляции предсердий на организм

Ваш первый шаг в диагностике - получить полную историю болезни и пройти физический осмотр. Это может выявить следующие общие признаки гипертиреоза:

  • потеря веса
  • учащенный пульс
  • повышенное артериальное давление
  • выпученные глаза
  • увеличенная щитовидная железа

Для дальнейшей оценки вашего диагноза могут быть выполнены другие тесты.К ним относятся:

Тест на холестерин

Вашему врачу может потребоваться проверить ваш уровень холестерина . Низкий уровень холестерина может быть признаком повышенной скорости обмена веществ, при которой ваше тело быстро сжигает холестерин.

T4, свободный T4, T3

Эти тесты определяют количество гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в крови.

Тест уровня тиреотропного гормона

Тиреотропный гормон (ТТГ) - это гормон гипофиза, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железой.Когда уровень гормонов щитовидной железы нормальный или высокий, ваш ТТГ должен быть ниже. Аномально низкий уровень ТТГ может быть первым признаком гипертиреоза.

Тест на триглицериды

Также можно проверить уровень триглицеридов. Как и низкий уровень холестерина, низкий уровень триглицеридов может быть признаком повышенной скорости метаболизма.

Сканирование и анализ щитовидной железы

Это позволяет вашему врачу определить, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной. В частности, он может выявить, вызывает ли гиперактивность вся щитовидная железа или только одна область железы.

Ультразвук

Ультразвук позволяет измерить размер всей щитовидной железы, а также любые образования внутри нее. Врачи также могут использовать ультразвук, чтобы определить, является ли образование твердым или кистозным.

КТ или МРТ

КТ или МРТ могут показать, присутствует ли опухоль гипофиза, вызывающая заболевание.

Лекарства

Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), останавливают выработку гормонов щитовидной железой. Это обычное лечение.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод содержится в более чем 70 процентах U.S. взрослые с гипертиреозом, по данным Американской тироидной ассоциации. Он эффективно разрушает клетки, вырабатывающие гормоны.

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, сухость глаз, боль в горле и изменение вкуса. В течение короткого времени после лечения может потребоваться принять меры предосторожности, чтобы предотвратить распространение радиации на других.

Хирургия

Часть или всю вашу щитовидную железу можно удалить хирургическим путем. Затем вам нужно будет принимать добавки с гормонами щитовидной железы, чтобы предотвратить гипотиреоз, который возникает, когда у вас недостаточно активная щитовидная железа, которая выделяет слишком мало гормонов.Кроме того, бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут помочь контролировать учащенный пульс, потоотделение, беспокойство и высокое кровяное давление. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

Правильная диета с упором на кальций и натрий имеет важное значение, особенно для предотвращения гипертиреоза. Вместе с врачом разработайте рекомендации по правильному питанию, пищевым добавкам и упражнениям.

Гипертиреоз также может стать причиной ослабления и истончения костей, что может привести к остеопорозу.Прием добавок витамина D и кальция во время и после лечения может помочь укрепить ваши кости. Ваш врач может сказать вам, сколько витамина D и кальция нужно принимать каждый день. Узнайте больше о пользе для здоровья витамина D.

Ваш врач может направить вас к эндокринологу, который специализируется на лечении гормональных систем организма. Стресс или инфекции могут вызвать тиреоидный шторм. Тиреоидный шторм происходит, когда выделяется большое количество гормона щитовидной железы, что приводит к внезапному ухудшению симптомов.Лечение важно для предотвращения тиреотоксикоза, тиреотоксикоза и других осложнений.

Долгосрочная перспектива гипертиреоза зависит от его причины. Некоторые причины могут исчезнуть без лечения. Другие, например болезнь Грейвса, со временем ухудшаются без лечения. Осложнения болезни Грейвса могут быть опасными для жизни и влиять на качество вашей жизни в долгосрочной перспективе. Ранняя диагностика и лечение симптомов улучшают долгосрочную перспективу.

Q:

Почему мужчины реже, чем женщины, имеют проблемы с щитовидной железой?

A:

И гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа), и гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) обычно возникают в результате аутоиммунной реакции.В то время как болезнь Грейвса обычно вызывает гипертиреоз, болезнь Хашимото обычно вызывает гипотиреоз. Оба болезненных процесса запускаются организмом, атакующим щитовидную железу.

Не совсем понятно, почему у мужчин меньше аутоиммунных заболеваний, чем у женщин. Исследователи подозревают, что это связано с различиями в иммунной системе. Было обнаружено, что у женщин более интенсивный иммунный ответ на вакцинацию, травмы и инфекции, чем у мужчин. Поэтому вполне вероятно, что эта высокоактивная иммунная система подвергает женщин риску еще большего количества заболеваний щитовидной железы.

Judi Marcin, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем - малоизвестный факт: моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-либо, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался относительно взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе над GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больший эффект от гормона роста. , за гроши в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы теряете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не принимаете этот препарат вместе с ним.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа выделяет два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами группы дейодиназы, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) поступает в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровни ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов тироид-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в вашем организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в вашем организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем T3 и нормальным T4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было отмечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию гормона роста, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно подавлять секрецию ТТГ или действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в средней школе, организму нравится поддерживать гомеостаз, или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы / GH, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции GH гипофизом из-за их непосредственного стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, что подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в IGF-1-опосредованной отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). На самом деле, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) уровней. (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках., Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 могут также экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, при использовании GH мы видим повышенное превращение T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, даже если уровни T3 могут повышаться, повышения T4 не происходит (логически мы видим уменьшение). Как мы уже видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и на самом деле, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывают многие из его эффектов, опосредовано количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле над процессом транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, на котором был представлен график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.И транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, которое производит наш организм. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усилены гормоном щитовидной железы, и в частности T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничен отсутствием T3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) ,

Первоначально он сказал мне, что Т3 действует синергетически с ГР, тогда как я сказал, что Т3 фактически снижает анаболические эффекты ГР - теперь я понимаю, что мы оба были правы.Логически это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из-за чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных недостатком естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было повышать. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я думаю:

Дополнительный T3 - это не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Поэтому, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении курения. процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие из синергетических эффектов, которые имеет Т3! Помните, что йодтиронин дейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13), и, как хорошо известно, она независимо взаимодействует с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не нужна для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа ответственны за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которыми дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ним анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать некоторые способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает свое ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас достаточно GH в нашем организме, чтобы помочь в супрафизиологическом преобразовании T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенная точка, которая будет ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергию T3 / GH, которая необходима.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае хрящевые клетки), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь «. Я хочу, чтобы вы обратили внимание, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс преобразования катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать организму остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он сгорел на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому здесь возникает проблема. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенных уровней Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИКОГДА получить полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы действительно хотим, чтобы имел место процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с GH, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим высокого уровня Т3, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - и когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Связь скорости транскрипции с уровнем ядерных комплексов тироидный гормон-рецептор. J. Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченым изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет метаболизм периферических гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О., Йоргенсен Дж. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T, Harel Z Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Печатается с разрешения.

.

Смотрите также