Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Гормоны щитовидной железы презентация по химии


Презентация к уроку по биологии (8 класс) по теме: Презентация к защите проекта "Щитовидная железа и ее гормоны"

Слайд 1

Маленький орган с огромным значением Щитовидная железа является самой крупной железой внутренней секреции, её нормальная масса у взрослого достигает 18-25 грамм. Она состоит из двух долей, соединенных узким перешейком, имеет форму бабочки и расположена в передне-нижней части шеи, спереди и по бокам от трахеи. В минуту через щитовидную железу протекает 300 мл крови, что значительно больше, чем получает на такую же массу ткани любой другой орган, включая сердце и почки .

Слайд 2

Гормоны щитовидной железы регулируют скорость биохимических реакций, психо-эмоциональное состояние, теплопродукцию в теле человека, адаптируют метаболические процессы к потребностям организма, которые постоянно меняются в зависимости от температуры окружающей среды, физической активности, характера эмоций.

Слайд 3

Заболевания щитовидной железы Из-за избыточной секреции тироксина возникает «токсический зоб » , железа увеличивается в объеме и приобретает вид опухоли в передней части шеи и продуцирует гормоны, в количестве, превышающем потребности организма. Люди с базедовой болезнью сильно худеют, раздражительны, вспыльчивы. У них неестественно выпучены глаза, поэтому в жизни могут быть превращения из человека в ведьму, описанные в сказках.

Слайд 4

повышенная эмоциональность, раздражительность, плохое самочувствие при жаркой погоде, повышенная потливость, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке и полном покое, несмотря на хороший аппетит, потеря в весе от 2-3 до 10-15 и более килограмм, тремор пальцев рук (дрожание), особенно чётко проявляющийся при попытке точных движений, почерк становится более размашистым, неровным. Гипертиреоз - увеличение функции щитовидной железы

Слайд 5

Гипотиреоз - с нижение функции щитовидной железы (микседема) слабость, повышенная утомляемость, нарушения памяти, зябкость, отечностью век после сна, увеличением веса даже при сниженном аппетите, запоры, сухость кожи, ломкость ногтей, потеря интереса к окружающему, деятельность сердца также замедляется, пульс становится редким, при значительном дефиците гормонов верхние веки опускаются, уменьшая глазную щель.

Слайд 6

Кретинизм Задержка физического и психического развития. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормона щитовидной железы.

Слайд 7

Причины кретинизма недостаток йода в организме; браки между ближайшими родственниками. Симптомы: низкий рост. толстый, большой, язык. плоский нос. умственная отсталость, идиотия.

Слайд 8

постоянный умеренный дефицит йода в продуктах питания; усиление вредного влияния окружающей среды; различные экологические и социальные катастрофы, а также их последствия; длительное психо-эмоциональное напряжение. Причины широкой распространённости заболеваний щитовидной железы

Слайд 9

Профилактика заболеваний щитовидной железы: Ешь правильно – и лекарство ненадобно. Поешь рыбки – будут ноги прытки. Морковь прибавляет кровь. Обед без овощей – праздник без музыки.

Слайд 10

Щитовидная железа нуждается в витаминах. лимоны, яблоки, творог, темный хлеб, грецкие орехи. ежедневно море продукты: морская капуста – 220000 мкгр. йода на 100 гр., печень трески – 800 мкгр., минтай – 150 мкгр.

Слайд 11

Принимайте йодомарин. Добавляйте в ванну минеральную соль Мертвого моря. Меньше нервничайте, избегайте волнений и стрессовых ситуаций. Отдыхайте летом у моря. Занимайтесь активными видами спорта.

PPT - Презентация PowerPoint по гормонам щитовидной железы, скачать бесплатно

  • Гормоны щитовидной железы

  • Гормональный каскад Гипоталамус TRH Передний гипофиз TSH Thyroid T3 / T4 Повышенный BMR

    и синтез белка 46 Производство • Синтез тиреоглобулина • Поглощение и концентрация йодида (I-) • Окисление йодида до йода (I). По ТПО - пероксидаза щитовидной железы. • Йодирование тиреоглобулина. • Соединение 2 молекул йодированного тирозина с образованием Т3 или Т4 • Секреция

  • Три формы гормонов щитовидной железы: • Т4 - тироксин.Менее активен, сильно привязан к ГТД. • Т3 - трийодтиронин. Более активный, менее связанный, но более низкий уровень. • rT3 - обратный T3. Неактивный гормон.

  • Гормоны связываются TBG (тироксин-связывающий глобулин), T4 связывается намного сильнее. Активный гормон - это свободный гормон. Несмотря на то, что свободного Т3 меньше, он более активен, чем Т4, поэтому имеет больший эффект. Укороченный период полураспада означает временный эффект.

  • Дейодиназы • Тип I - внеклеточный.Преобразует T4 -> T3. Сделайте рейз в местном Т3. • Тип II - внутриклеточный. Т4 -> Т3. В основном в ЦНС и гипофизе. • Тип III - внеклеточный. Т4 -> rT3. ЦНС и гипофиз. Может быть защитным.

  • MCT8 / 10

  • T4 -> T3 2 1 T4-T3 3 T4 -> rT3

  • Синтез измененного белка Влияет на транскрипцию 9000 Rormone Response

    9000RNA56 Влияние гормона щитовидной железы • Метаболизм - влияет на анаболические и катаболические.Повышенный BMR • Созревание и дифференциация. • Неврологические функции - формирование синапсов, миелиногенез, рост нейронов • Рост - в основном GH, но требует T3 / 4

  • Изменения в потреблении O2 • Отдых - около 250 мл / мин • Нет T3 - около 150 мл / мин • Избыток T3 - около 400 мл / мин. • Повышенное потребление O2 увеличивает вентиляцию и сердечный выброс. Использование субстратов изменяет метаболизм белков / липидов / углеводов. • Производство тепла, потеря веса. Снижается мышечная масса, увеличивается уровень мочевины, увеличивается функция почек.

  • .

    PPT - Биохимия гормонов щитовидной железы Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

  • Биохимия гормонов щитовидной железы Vytášek 2010

  • 3,5,3´-трийодтиронин (T3)

  • 4

    , 5,3´, 5´-тетраиодтиронин

  • Биосинтез гормонов щитовидной железы и обмен йода Рецептор гормонов щитовидной железы и механизмы регуляции основного обмена гормонами щитовидной железы Регулирование выработки гормонов щитовидной железы, ТТГ, рецептора ТТГ , TRH

  • Биосинтез тироксина • Основным синтезируемым тироидным гормоном является тироксин, но трийодтиронин в десять раз мощнее • Молекула-предшественник для синтеза тироидных гормонов представляет собой производное тирозина • Биосинтез осуществляется на белках тирозиновых остатков, связанных в щитовидной железе тиреоглобулин • Первый шаг - это транспорт йодида в клетки фолликулов o f щитовидная железа • Активный транспорт йодида в клетку фолликула опосредован йодидной помпой (концентрация снаружи в 25 раз ниже, чем внутри)

  • Биосинтез тироксина • Тиреоглобулин, секретируемый в просвет щитовидной железы, йодируется в одном или два положения фенольного кольца остатков тирозина • Реагент йодирования представляет собой йодозильный катион I +, который образуется двухэлектронным окислением йодида перекисью водорода под действием фермента тироидпероксидазы • Электрофильное замещение тирозинового кольца йодом в положениях 3 и 5 является чистым химическая реакция

  • Молекула-предшественник (Tyr) и промежуточные соединения (MIT, DIT) во время биосинтеза тироксина

  • Биосинтез T4 из DIT • Следующая реакция DIT, вероятно, приводит к образованию реактивного радикала DIT • Этот реактивный радикал конденсируется с другим остатком DIT и образует остаток тироксина (связанный в тиреоглобулине ) • В нормальных условиях 70% остатков тирозина тиреоглобулина находятся в форме MIT и DIT и 30% в виде тироксина (с незначительной частью T3)

  • Схематическое изображение конденсации DIT

  • Секреция гормоны щитовидной железы • Эндоцитоз йодированного тиреоглогулина из просвета в клетку • Слияние эндоцитарных пузырьков с первичными лизосомами • Распад тиреоглобулина во вторичных лизосомах и высвобождение Т3 и Т4 в кровоток из клетки • 70% йода, связанного треоглобулином, находится в образуют MIT и DIT, и после высвобождения из тиреоглобулина эти соединения деионидируются ферментом деионидазой и тирозином, и йодид возвращается для дальнейшего использования

  • Транспортировка гормонов щитовидной железы кровью • Гормоны щитовидной железы являются гидрофобными соединениями и поэтому используются для их транспорта белок-носитель • Основным транспортным белком является тироксин-связывающий глобулин (TBG).Его сродство к Т4 в 10 раз выше, чем к Т3. Следующие белки, связывающие гормоны щитовидной железы, - это преальбумин и альбумин, связывающий тироксин. Более 99% Т4 связывается с белками плазмы. • В течение этого периода часть Т4 деионидируется до Т3, потому что эта форма в десять раз более метаболически активна. Превращение Т4 в Т3 также наблюдается в цитозоле после транспорта в клетку-мишень

  • Структурное сходство рецепторов стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы

  • Механизм действия гормонов щитовидной железы • Рецепторы гормонов щитовидной железы являются ядерными и его сродство к Т3 в десять раз выше, чем к Т4 • Количество ядерных рецепторов очень низкое • Наблюдались четыре варианта ядерного рецептора, а также описан митохондриальный рецептор для Т3 • Свободный рецептор тироидного гормона (TR) без связанного гормона связан с гормональным ответом элемент ДНК (HRE) и корепрессор (CoR) • После связывания T3 с рецептором - CoR высвобождается, коактиваторы (CoA) связываются, и начинается транскрипция в мРНК

  • Механизм действия гормона щитовидной железы

  • Повышенная экспрессия белков гормонами щитовидной железы • Глицерин-3-фосфатдегидрогеназа - основной компонент глицерин-3-фосфатного челнока в митохондриях (одна из транспортных систем для НАДН в митохондрии) • Цитохром с оксидаза - сложный митохондриальный фермент в цепи переноса электронов (от цитохрома с к кислороду) • АТФазы - (напр.Са АТФаза мышечных клеток) • Карбамилфосфатсинтаза - фермент цикла мочевины • Гормон роста

  • Повышенное дыхание при гипертиреодизме Повышенный синтез АТФ - усиление синтеза цитохром с оксидазы - усиление окислительного фосфорилирования (это означает повышенное потребление кислорода) - повышенное производство АТФ Повышенное потребление АТФ - усиление синтеза различных АТФаз (например, Са-зависимый в мышцах) - повышенное истощение запасов АТФ

  • Механизмы повышения температуры тела при гипертиреозе Снижение эффективности синтеза АТФ - повышенный синтез глицерин-3-фосфатдегидрогеназы - повышенный транспорт НАДН этим челноком, чем челнок малат / аспартат Повышенный синтез АТФ Повышенное потребление АТФ Разрыв фосфорилирования и окисления в митохондриях

  • Контроль синтеза и секреции тироидных гормонов • Питуитар y-гормон тиреотропин (ТТГ) активирует активность йодистого насоса фолликулярных клеток щитовидной железы • Эндоцитоз йодированного тиреоглобулина и последующая секреция Т3 и Т4 также активируются ТТГ • Производство ТТГ регулируется ТРГ и контролируется гормонами щитовидной железы с помощью отрицательной обратной связи

  • Модель рецептора ТТГ

  • Микседема (микседема) • Гипотиреоидная микседема является специфической формой отека кожи • Повышенная активность соединительной ткани приводит к усилению отложения компонентов внеклеточного матрикса (в основном). который удерживает большое количество ионов натрия и воды • Стимуляция фибробластов вызывается повышенным количеством ТТГ, который способен связываться с некоторыми мембранными рецепторами и, таким образом, активирует биосинтез внеклеточного матрикса

  • Экзофтальм двусторонний экзофтальм (выпуклость) глаза) является типичным маркером аутоиммунного Болезнь Грейвса (гипотиреоидизм) Тиреотропные аутоантитела имитируют действие ТТГ; они направлены против аутоантигена рецептора тиреотропина (TSHR) на фолликулярной клетке щитовидной железы и аналогичных рецепторов по всему телу, и они также могут реагировать с этими аутоантителами. Подгруппа орбитальных фибробластов богата этим мембранным рецептором. После стимуляции орбитальные фибробласты способны дифференцироваться в адипоциты и таким образом увеличивают жировую ткань орбиты

  • .

    PPT - Презентация PowerPoint по гормонам щитовидной железы, скачать бесплатно

  • Гормоны щитовидной железы Эрик Лазартиг, Ph.D. Кафедра фармакологии [email protected] (504) 568-3210

  • H HHHHHHCCCCCC COOH COOH COOH COOH HHHH Nh3 Nh3 Nh3 Nh3 II HO OIIIIH HO OI OI T3 (активный) H Nh3 MIT Тирозин IHH HO CC COOH H Nh3 I DIT 90% Тироксин (T4) дейодиназа Обратный T3 (неактивный) Связан с белками плазмы: TBG

  • Биосинтез гормонов щитовидной железы: шаги 1 и 2 1 2 Шаг 1: Поглощение йодида: Na / I Pump (симпортер) - зависит от АТФ.Ингибируется ClO4- и SCN- Активируется ТТГ (↓ сохраняет йод → ↑ поглощение) Этап 2: Окисление йодида и йодирование тиреоглобулина Пероксидаза тироид (ТПО) (апикальная поверхность) Формирование MIT и DIT Накопление в просвете фолликула щитовидной железы Ингибируется от PTU и MMI Фолликулярная клетка Кровь

  • Биосинтез тироидных гормонов: этапы 3 и 4 Этап 3: связывание остатков йодтирозина для образования йодтиронинов. Пероксидаза щитовидной железы. Формирование T4 (DIT + DIT) и T3 (MIT + DIT) Активность: [TSH] и доступность йода Ингибирование: PTU, MMI 1 2 3 4 Этап 4: резорбция коллоида TRG в клетку Эндоцитоз TRG через рецептор: мегалин Ингибирование: Колхицин, Li2 +, I-, цитохалазин B Кровь фолликулярных клеток

  • Биосинтез гормонов щитовидной железы: шаги 5–7 Шаг 5: Протеолиз TRG.Коллоидные капли сливаются с лизосомами, усиленными ТТГ Эндопептидазы: TRG → промежуточные соединения Экзопептиды: промежуточные соединения → MIT + DIT 90% T4 и 10% T3 1 2 3 4 5 6 7 Этап 6: Повторное использование йода I- → TRG Этап 7: преобразование T4 → Т3 5'дейодиназа Кровь

  • Улавливание I Йодирование Эндоцитоз коллоидного расщепления тиреоглобулина ТТГ ab AC gb G s (+) цАМФ Протеинкиназа A Увеличено Увеличено Увеличен Увеличен размер клеток ДНК Окисление глюкозы Фолликул РНК Количество клеток Образование NADPH Формирование Синтез гормона роста Рисунок 4: Влияние ТТГ на щитовидную железу

  • Калорийность Тепловые сигналы Гипоталамус Т4 Т3 ТРГ ТРГ синтез высвобождение Соматостатин Дофамин Т4 Т3 Т3 ТТГ Длинная петля ТТГ Ткань Т4, Т3 4 .Ось контроля за щитовидной железой

  • Гормональные пары и заболевания щитовидной железы Первичный вторичный гипертиреоз Высокий гипотиреоз Опухоль гипофиза Гормон Хашимото нормальный Первичный гипертиреоз Отказ гипофиза Автономная секреция целевого гормона 9000 Гормональный гормон низкий 9000 Нормальный 9000 9000 Гормональный гормон низкий 9000 Вторичный гипофиз 9000 9000 Гормональный гормон низкий уровень 950 Условия и факторы, подавляющие активность 5'-дейодиназы I типа Острое и хроническое заболевание Калорийная депривация (особенно углеводная) и недоедание Глюкокортикоиды Антагонисты адренергических рецепторов (например,g., пропранолол в высоких дозах) Пероральные холецистографические агенты (например, иопановая кислота, иподат натрия) Пропилтиоурацил

  • T T Цитоплазма 3 4 Тканевая дейодиназа T 3 TR МРНК ядра Внутриклеточные эффекты Белки + Другие + для роста и созревания ферменты, белки Na, K - АТФаза Респираторные ферменты  Использование АТФ O Потребление Скорость метаболизма 2 O 2 Субстраты CO Термогенез 2 Сердечный выброс Потребление пищи Мочевина Потоотделение Вентиляция Мобилизация вентиляции Незаметная потеря воды, накопленный жир, почечная функция, углеводы и белки Мышечная масса Воздействие на все тело Жировая ткань (разрешающая)

  • Действие гормона щитовидной железы Нервная система: 1.Т3 абсолютно необходим для перинатального развития мозга. я). Рост коры головного мозга и мозжечка. II). Разрастание аксонов iii). Синаптогенез. 2. У взрослых усиливает: i). Бодрствование и отзывчивость ii). Эмоциональный тон iii). Память Симпатической нервной системы. 1. Действует синергично с симпатической нервной системой. я). Способствует увеличению уровня β-адренорецепторов и белков GS. II). Важен для метаболических и сердечных эффектов гормона щитовидной железы.

  • Первичный гипертиреоз: T4 и T3, TSH 1.Аутоиммунный тиреоидит: болезнь Грейвса - аутоантитела связывают и активируют рецепторы ТТГ - Другое: опухоль щитовидной железы. 2. Симптомы: - Значительное увеличение BMR • Приводит к потере веса, несмотря на повышенное потребление пищи. -  Выработка тепла: непереносимость тепла и чрезмерное потоотделение. -  Активность SNS • Тахикардия, тремор, нервозность, широко раскрытые глаза - Увеличенная щитовидная железа - Зоб - Экзофтальм: Выпячивание глазных яблок.

  • 1 Rx для гипертиреоза - 1 блок активного транспорта йодида Комплексные анионы: одновалентные, гидратированные ионы, похожие по размеру на йодид.Тиоцианат: содержится в некоторых продуктах питания и в сигаретном дыме (в больших дозах тиоцианат также может подавлять органификацию). Проблемы - Эффект Джима Джонса. Перхлорат (ClO4-) - в 10 раз более активен, чем тиоцианат. Низкие дозы (750 мг в день) использовались при лечении болезни Грейвса. Чрезмерные дозы (2-3 г в день) вызывают увеличение случаев летальной апластической анемии. I- I- I- Na cap

  • Io I- Io TPX DIT DIT DIT DIT MIT T3 T3 T3 T4 MIT T4 T4 MIT MIT DIT MIT 4 3 Rx для гипертиреоза - 2 лечения Йодирование тироглобулина и реакция связывания ( тиреопероксидаза) Тионамиды или тиоуреилены: пропилтиоурацил, метамизол, карбимазол. Метимазол Другое: Побочные эффекты: головные боли, сонливость или головокружение.иммуносупрессия Лекарственные взаимодействия: особенно: варфарин, дигоксин, бета-блокаторы

  • DIT DIT DIT DIT T3 T3 MIT T3 T4 MIT T4 T4 MIT MIT MIT DIT 4 3 Rx для гипертиреоза - 3 лечения Io I- Йодид: Высокие дозы вызывают парадоксальное снижение биосинтеза тироксина на этапе организации. Поразительное и быстрое (изменения в основной скорости метаболизма в течение нескольких часов). Радиоактивный йодид (131I), (ИОДОТОПТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ) - от 80 до 150 мкКи / грамм (более низкие дозы могут ограничить обратный гипотиреоз).Это приводит к частичному разрушению железы. - Используется, когда длительное лечение антитероидными препаратами или хирургическое вмешательство не привело к ремиссии. Чаще используется у пожилых пациентов. Главный недостаток - длительный период времени, необходимый для того, чтобы взять под контроль гипертиреоз. Препараты, блокирующие дейодиназы I типа: пропилтиоурацил. Препараты, блокирующие дейодиназы I и II типа: иподат натрия, иопановая кислота. Кроме того, метаболизм этих препаратов приводит к высвобождению 75-150 мг йодида, который может дополнительно ингибировать секрецию Т4 / Т3.Эти препараты обычно используются в качестве контрастных красок для рентгенологических исследований. Io TPX

  • ЩИТОВИДНЫЙ ШТУР 1. Тиреоидный шторм - это критическое или опасное для жизни состояние, характеризующееся преувеличением обычной физиологической реакции, наблюдаемой при гипертиреозе * Высокая температура * Тахикардия * Тошнота / рвота * Нерегулярное сердцебиение * Острое сердце неудача * Замешательство / дезориентация 2. Обычно вызвано сопутствующими медицинскими проблемами (инфекции, стресс, хирургическое вмешательство, травма, болезни сердца, диабетический кетоацидоз) 3.Лечение: - жаропонижающие средства, - большая доза (200-400 мг) пропилтиоурацила из-за дополнительного действия, блокирующего периферическую конверсию Т4 --блокаторы (пропраналол) для противодействия влиянию на СНС и сердце

  • á â Т4 и Т3 ТТГ Первичный гипотиреоз 1. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: болезнь Хашимото • Блокирует синтез гормонов и рост желез 2. Другие причины: i). Генетический дефект или аутоантитела по сравнению с ферментами, необходимыми для синтеза гормонов щитовидной железы или преобразования Т4 в Т3.Тяжелая недостаточность йода. Литий 3. Симптомы: - Микседема: накопление мукополисахаридов с последующим накоплением жидкости. - снижение термогенеза: непереносимость холода - вялость, сонливость, снижение мышления - брадикардия. - Опущение верхнего века (птоз). - В утробе или младенчестве и детстве: заметная задержка роста. · Сильная умственная отсталость из-за слаборазвитой · нервной системы. Известны как «кретины». ·

  • Замещение йодида в небольших количествах (100-300 мкг / день) при подозрении на дефицит йодида .Замещение гормонов T4 или T3 Все можно назначать перорально Синтетические тироксины: левотироксин натрия (SYNTHROID) Синтетический T3: лиотиронин натрия (L-T3) • - 80% абсорбции в тонкой кишке, которая частично блокируется Ca2 + и добавками железа • Эффективность контролируется уровнем ТТГ в сыворотке. • Побочные эффекты: редко и чаще всего связаны с чрезмерными дозами. • Похоже на гипертиреоз: непереносимость тепла, раздражительность, бессонница, тошнота / рвота, нервозность или беспокойство, тремор и потеря веса.• У пациентов с основными сердечными проблемами: стенокардия, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердцебиение, периферические отеки.

  • ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Пациенты с сердечными заболеваниями, диабетом, надпочечниковой недостаточностью и лечением ожирения ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Эстроген:  тироксин-связывающий глобулин (TBg), таким образом свободный T4 / T3 барбитураты:  метаболизм обоих левотоксинов в печени (SYNTHROID) и лиотиронин T4 / T3 Усиливает ответ на: антикоагулянтную терапию, трициклические антидепрессанты (рецепторная реакция), вазопрезоры и симаптомиметики ( экспрессия рецепторов)  метаболизм кортикостероидов

  • .

    PPT - ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ презентации PowerPoint, скачать бесплатно

  • ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ Prof.Dr.Arzu SEVEN

  • Thyroidhormonebiosynthesisinvolvesthyroglobulinandiodidemetabolism Thyroidhormonebiosynthesisinvolvesthyroglobulinandiodidemetabolism

  • Гормоны щитовидной железы • 1- Концентрация йодида • Inthefollicularepithelialcells, против сильный электрохимический градиент • Энергозависимый процесс, связанный с АТФазой -зависимым насосом Na + - K + • Тиреоидальный I-переносчик (контролируемый ТТГ) • Иодидеин тироид / йодидеиновая сыворотка соотношение отражает активность тиреоидного переносчика (25/1) • Иодидеинтранспортер

    000 9-000 9000 -0003000 оксидоцианат 9-000 ингибируется тироидпероксидаза (ТПО) в пероксисометойоде • В качестве окислителя ТПО требуется h3O2, продуцируемый НАДФН-зависимым ферментом (например, редуктаза цитокрома с).Антитиреоидные препараты - тиомочевина - ингибируют I-окисление • 3- Иодирование тирозина (органификация) • окисленные диоид реагирует с тирозил-остатками тиреоглобулина (включает ТПО) с образованием MIT или DIT

  • Тироглобулин: йодкозилированный и большой прогормон • белок • Состоит из 2-х субъединиц • Содержит 115 остатков тирозина • Тироглобулин синтезируется в основной части клетки. Он хранится во внеклеточном коллоиде

  • 4- Связывание йодтирозилов (катализируется ТПО, ингибируется антитироидными препаратами)

  • 5-Тироглобулин (Tgb), ингибируется мембраной гидролиза (стимулированный I-креатинином ингибитором мембраны АМФ) (стимулируется I- фагоцитоз + пиноцитоз, bringTgbbackintothefollicularcell • Фагосомы + лизосомы phagolysosomes в whichacidproteasesandpeptidaseshydrolyseTgbinto амино acidsandiodothyronines

  • T3 и T4 aredischargedfromthebasalportionof cellbyfacilatedprocessintoblood MIT DIT • ~ 70% йодида в Tgbexists в inactiveprecursors (MIT, DIT), ~ 30% T4 и T3 Тирозин I-дейододиназа

  • При недостаточном количестве йода T4 / T3: 7/1 • Дефицит йода, T4 / T3, DIT / MIT • Ежедневная потребность в йоде: 150-200 мкг

  • Транспортировка тироидных гормонов инсвязывающий глобулин (TGB) 70% • Альбумин 25% • Тироксинсвязывающий преальбумин (TBPA) 5% • ТБГ, гликопротеин, нековалентно связывает почти все Т4 и Т3 • ТБГ продуцируется в печени • Его синтез, повышается эстрогенами, снижается под действием генсвиназорглукокортикостероида

  • Малая несвязанная (свободная) фракция отвечает за биологическую активность • Свободные Т4 и Т3 являются показателем гормонального статуса щитовидной железы, составляют <1% от общего количества Т4 и Т3 • Т4: 8 мкг / дл (100 нмоль / л), t1 / 2: 6.5 дней • T3: 0,15 мкг / дл (2 нмоль / л), t1 / 2: 1,5 дня

  • 5'_дейодирование преобразует T4 в T3 • Этот процесс может происходить в щитовидной железе, в тканях-мишенях или в других периферических рецепторах клеток-мишеней тироидных клеток • Так как T3 бета-рецепторы В 10 раз больше сродства Т4, Т3 является метаболически активной формой. Т4 может рассматриваться как прогормон

  • Около 80% Т4 метаболизируется за счет дейодирования в равных количествах Т3 или rT3 • 20% Т4 конъюгировано с сульфаторглюкуроновой кислотой и дезактивируется за счет дезамидирования 2 или декарбоксиназы 1 и 2, в частности, деамидирования 2 или декарбоксиназы 1.

  • DI3 - главный метаболический катаболический фермент; это catalyzesremovalof iodidefrom 3 ratherthan 5 образуют RT3 Позиция для • RT3 является biologicallyinactiveandsimilarly de_iodinatesandinactivatesT3 • RT3 является veryweakagonist, выполненный в relativelylargeramounts в тяжелой chronicdisease (sickeuthroidsyndrome) в carbohydratestarvationand в thefetus • преобразование Propylthiouracilandpropranololdecrease T4T3

  • FUNCTON • Thyroidhormonesbindtospecific, рецепторы с высокой аффинностью в ядре клетки-мишени • Они ускоряют замедление метаболизма увеличивают скорость метаболизма в организме в организме • Они регулируют экспрессию генов, тканевую дифференцировку, общее развитие, усиливают синтез белка, вызывают (+) азотный баланс • Гормоны тиреоидных гормонов увеличивают активность АТФ, зависимую от Na / K, повышают выработку митохондриального метаболизма H 6 000

    Клинические нарушения функции щитовидной железы • Заболевание щитовидной железы является обычным явлением, поражает почти 3% населения, в 9 раз чаще • Аутоиммунные по происхождению (в основном) • Антитела могут возникать против нескольких компонентов тироидных клеток, включая пероксидазерихмикросомы

  • Гипотиреоз • Развивается медленно • Летом 900009000 клинически клинически важна Увеличение веса • Сухость и огрубение кожи и волос • Охриплость • Медленное расслабление мышц и рефлексов сухожилий • Анемия, слабоумие, запор, брадикардия • Жесткость мышц, синдром запястья, недостаточность фертильности и галакторея

  • гормональной болезни печени (LDO)

  • 90410

    гормональных рецепторов Радиойодохирургическое лечение гипертиреоза

  • Редкие причины включают • Трансиентипотиреоз (лечение карбонатом лития) • Дефицит ТТГ (пангип опитуитаризм) • Врожденные дефекты, такие как блоки синтеза Т4 и Т3 и резистентность к органам • Тяжелый дефицит йода

  • диагноз • Первичный гипотиреоз, недостаточность самого щитовидной железы, это одна из наиболее часто встречающихся вторичных изо-диагностических диагностических проблем с эндокринным эндокринным туберкулезом. theprotocoltoinvestigatepituitaryorhypothalamiccauses

  • врождённый гипотиреоз • conditionwhich, unlesstreatedwithin 3 месяцев со дня рождения, результаты в permanentbraindamage • Hypothyroidchildrenhavedelayedskeletalmaturation, shortstatureanddelayedpuberty: задержки в treatmentresult в кретинизма highblood TSH является диагностическим

  • Гипертиреоз (тиреотоксикоз) • гиперактивности thyroidgland • Клинические особенности: • Похудание, нарушение нормального аппетита • Потоотделение и переносимость тепла • Утомляемость • Сердцебиение п, sinustachycardiaoratrialfibrillation • Agitationand тремор • Generalizedmuscleweakness-proximalmyopathy

  • Anginaandheartfailure • Диарея • Oligomenorrheaandsubfertility • Зоб • Eyerlidretractionandlidlag

  • причины • диффузный токсический зоб (diffusetoxicgoitre) • Toxicmultinodulargoitre • Solitarytoxic аденома • Тиреоидит • Exogenouslyadminstratediodineandiodinecontainingdrugs • Чрезмерное Т3 и T4 проглатывание

  • Mostcommon • Autoimmunedisease • Antibodiesto TSH рецепторов на thesurface из thyroidcellsappeartomimicpituitaaryhormoneaction • Regulatorycontrols Т4 synthesisandsecretionarelacking из thyroidhormones секреции ТТГ bloodinhibit

  • диагноз • подавленное TSH (незаметного) + raisedthyroidhormoneconfirmprimaryhyperthyroidism • assaysareroutinelyused Т4, в качестве первого теста на дисфункцию щитовидной железы • Секреция ТТГ очень чувствительна tiveto изменения в свободном T4 • Анализы на свободный T4 неоценимы в диагностике при изменении TBG (беременность, оральные контрацептивы, нефротический синдром)

  • .

    Смотрите также