Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Гормон щитовидной железы ат тпо норма


норма гормона у женщин, причины повышения

Содержание статьи:

«Гормон АТ-ТПО» – ошибочное название, которое, тем не менее, можно нередко встретить при обсуждении анализов, назначаемых для определения патологий щитовидной железы. На самом деле АТ-ТПО – аббревиатура, которая расшифровывается как «антитела к тиреоидной пероксидазе, или анти-ТПО. Так называются аутоагрессивные антитела, направленные против тиреоидной пероксидазы – фермента, экспрессирующегося преимущественно в щитовидной железе и играющего ключевую роль в образовании гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые отвечают за различные обменные процессы в организме человека.

Уровень антител к тиреоидной пероксидазе – показатель, отражающий секреторную функцию щитовидной железы

При нарушениях работы иммунной системы пероксидаза может восприниматься организмом как чужеродное вещество (антиген), это значит, что против нее начинают вырабатываться антитела (аутоиммунная реакция организма), которыми иммунная система пытается ее разрушить. В результате нарушается синтез тиреоидных гормонов. Это может стать причиной развития диффузного токсического зоба, тиреоидита Хашимото и ряда других состояний, при которых происходит повышение или снижение функции щитовидной железы.

Состояния, при которых вырабатываются анти-ТПО

В первую очередь, повышение антител к пероксидазе рассматривается как аутоиммунное поражение щитовидной железы. Повышение данного показателя отмечается примерно у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и у 85% больных с диффузным токсическим зобом, а также в 15-20% случаев неаутоиммунных патологий щитовидной железы (в том числе при наличии у больного новообразований щитовидки).

Тем не менее, антитела к тиреопероксидазе не являются строго специфичными для заболеваний щитовидной железы, их повышение может отмечаться при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях. Большое количество антител может выявляться при облучении области головы и шеи, хронической почечной недостаточности, а также при вирусной инфекции.

Повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе у женщин может определяться в период беременности, при самопроизвольном ее прерывании, осложненных родах, а также в послеродовом периоде.

Клинические признаки

Повышение анти-ТПО и его понижение клинически проявляется изменением концентрации в крови тиреоидных гормонов.

Читайте также:

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

Гормональный сбой у женщины: 7 признаков

Как улучшить и сохранить память

Диагностика

Показания к исследованию

Анализ крови на АТ-ТПО делают при нарушениях со стороны щитовидной железы, главным образом для исключения или подтверждения аутоиммунного ее поражения, а также с целью контроля эффективности проводимой терапии. Обычно этот анализ назначается совместно с определением концентрации гормонов ТТГ (тиреотропный гормон), Т3, Т4 и некоторых других показателей.

При сильно высоком уровне анти-ТПО, помимо щитовидной железы, может потребоваться обследование костно-суставной системы. С этой целью назначается ультразвуковое, радиоизотопное исследование и пр.

Показаниями к определению антител к тиреоидной пероксидазе являются:

Необходимость анализа у беременных и в послеродовом периоде

Определять АТ-ТПО бывает необходимо в ходе комплексного обследования беременных. Развитие у женщины гипотиреоза во время вынашивания ребенка грозит возникновением патологий развития плода, осложнениями течения беременности, негативными последствиями для здоровья женщины, поэтому это состояние необходимо либо исключить, либо корректировать. Анализ проводится и при спонтанном прерывании беременности в I триместре. Примерно у 10% женщин в послеродовом периоде развивается тиреоидит. Подозрение на него тоже является поводом для назначения исследования.

Подготовка к исследованию

К проведению анализа на антитела к тиреопероксидазе нужно правильно подготовиться:

  1. За месяц до предполагаемой сдачи крови после консультации с врачом следует исключить применение гормональных препаратов (в том числе оральных контрацептивов).
  2. За 3 дня до анализа прекратить использовать лекарственные средства, в состав которых входит йод (только после обсуждения с лечащим врачом), а также не употреблять спиртные напитки.
  3. За сутки перед взятием крови необходимо исключить интенсивные физические нагрузки, курение, ограничить стрессовые ситуации, которые могут повышать значение определяемого показателя.
  4. Перед исследованием нужно хорошо выспаться.
  5. Забор крови следует производить утром натощак, после последнего приема пищи должно пройти не меньше 8 часов.

Нормы антител к тиреоидной пероксидазе

Норма АТ-ТПО у женщин и мужчин одинакова и составляет <35 Ед/мл.

Для женщин, учитывая физиологические особенности организма, допустимо несколько большее содержание антител в крови, особенно в возрастной группе старше 50 лет.

При определении концентрации антител к тиреоидной пероксидазе необходимо учитывать наличие сопутствующих заболеваний, таких как ревматоидный артрит, которые могут влиять на показатели.

В разных лабораториях могут применяться различные методы исследования, нормы и единицы измерения. Расшифровку результата анализа должен проводить врач.

Результаты анализа необходимо предоставить врачу, не следует расшифровывать их самостоятельно

АТ-ТПО повышены: что делать?

Схема лечения при повышенном уровне АТ-ТПО подбирается врачом в зависимости от причины, вызвавшей отклонение.

Медикаментозное лечение

  1. При недостаточной выработке тиреоидных гормонов пациентам назначается заместительная гормональная терапия.
  2. При повышенных значениях гормональных показателей – напротив, тиреостатические препараты, которые подавляют секреторную активность щитовидной железы.
  3. Для уменьшения активности аутоиммунного процесса пациенту назначаются антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды.
  4. При воспалении могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты.
  5. Симптоматическая терапия проводится при помощи антигипертензивных лекарственных средств, бета-адреноблокаторов и т. д.

Диетотерапия

Больным при гипертиреозе показано соблюдение диеты, из рациона при этом следует исключить крепкие чай и кофе, пряную, жареную пищу. В меню добавляют больше продуктов, богатых витаминами и минералами (овощи, фрукты, молочнокислые продукты).

Меры профилактики

В целях предотвращения развития отклонений, связанных с функцией щитовидной железы, рекомендуется:

  • отказ от вредных привычек;
  • сбалансированное питание;
  • соблюдение адекватного режима работы и отдыха, полноценный ночной сон;
  • избегание физических и психических перегрузок;
  • для лиц из группы риска – регулярное прохождение профилактических медицинских обследований (минимум 1 раз в год).

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые расположены вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

.

Гормоны щитовидной железы и гормоны, стимулирующие щитовидную железу

Что такое гормоны щитовидной железы?

Есть два основных гормона, секретируемых щитовидной железой - тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Щитовидная железа выделяет больше тироксина (Т4), чем трийодтиронина (Т3), но большая часть Т4 в конечном итоге превращается в Т3. Хотя Т3 секретируется в значительно меньших количествах, он примерно в четыре раза сильнее, чем Т4.

Гормоны щитовидной железы наиболее известны тем, что регулируют метаболизм в организме, хотя они имеют несколько других эффектов на различные ткани тела, которые проявляются при избытке или недостатке этих гормонов.Большая часть секреции гормонов щитовидной железы регулируется другим гормоном, известным как тироид-стимулирующий гормон (ТТГ), который секретируется гипофизом , особенно передней долей гипофиза.

Производство гормонов щитовидной железы

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы и попадает в организм в форме йодидов. Большинство йодидов, которые попадают в кровоток из кишечника, выводятся почками, но небольшие количества поступают в клетки щитовидной железы для производства гормонов щитовидной железы.Йодид втягивается внутрь клетки щитовидной железы (улавливание йодида), где он концентрируется примерно в 30 раз по сравнению с концентрацией йодида в крови. Затем йодид окисляется до йода ферментом периоксидазой .

Клетки щитовидной железы производят белок, известный как тиреоглобулин , который он секретирует в фолликулы щитовидной железы. Когда эти тиреоглобулины, особенно аминокислота тирозин в молекуле тиреоглобулина, соединяются с йодом, они образуют гормоны щитовидной железы тироксин (T4) и трийодтиронин (T4).Процесс связывания тиреоглобулина с йодом известен как , органификация и катализируется ферментом иодиназой .

Комбинация тирозина и йода образует монойодтирозин, а затем дийодтирозин. Тироксин (Т4) образуется в результате связывания этих молекул дииодтирозина. Если одна молекула монойодтирозина соединяется с молекулой дииодтирозина, образуется трийодтиронин (Т3). Не все йодированные молекулы тирозина в молекуле тиреоглобулина становятся гормонами щитовидной железы Т4 и Т3.В конечном итоге каждая молекула тиреоглобилина содержит десятки молекул тироксина и несколько молекул трийодтиронина и хранится в фолликулах щитовидной железы.

Секреция гормонов щитовидной железы

Когда гормоны щитовидной железы необходимы организму, они должны отщепляться от молекул тиреоглобулина до фолликулов щитовидной железы. Это достигается действием протеаз, выделяемых клетками щитовидной железы в фолликулы. Любые йодированные молекулы тирозина, связанные с молекулой щитовидной железы, также перерабатываются на этом этапе, чтобы, возможно, в будущем стать гормонами щитовидной железы.

Большую часть гормона щитовидной железы, выделяемого щитовидной железой, составляет тироксин (Т4). И Т4, и Т3, попадающие в кровоток, связываются с белками крови, чтобы транспортироваться по кровеносной системе. Сюда входят белки крови, такие как альбумин и тироксин-связывающий глобулин . В течение нескольких дней эти связанные с белками гормоны щитовидной железы медленно высвобождаются и попадают в различные клетки организма. Как только гормоны щитовидной железы попадают в клетку, они связываются с белками внутри клетки и сохраняются для дальнейшего использования в течение нескольких дней или даже недель.Задержка использования клетками гормонов щитовидной железы известна как латентный период. Перед использованием большая часть тироксина (Т4) превращается в трийодтиронин (Т3) путем удаления одного йодида.

Функции гормонов щитовидной железы

Известно, что гормоны щитовидной железы увеличивают клеточный метаболизм. Это результат многочисленных воздействий на различные ткани, а не просто одного процесса.

Гормоны щитовидной железы обладают следующими эффектами, которые способствуют метаболической активности:

  • увеличивает синтез белка внутри клетки за счет активации большого количества генов
  • увеличивает размер и количество митохондрий , что увеличивает выработку энергии
  • увеличивается метаболизм глюкозы , способствуя поглощению глюкозы клетками из кровотока
  • способствует поглощению углеводов из кишечника и гликолизу и глюконеогенезу
  • способствует высвобождению липидов из жировой ткани, которые могут использоваться для производства энергии

Другие эффекты гормонов щитовидной железы включают:

  • снижает липидов в крови ( холестерин, фосфолипиды, триглицериды )
  • снижает концентрацию жира в организме и вес тела
  • увеличивает сердечных сокращений съел и частота дыхания
  • увеличивает сердечный выброс и кровоток по телу
  • увеличивает аппетит , пищеварение продуктов и всасывание питательных веществ

Другие эффекты гормонов щитовидной железы могут выявляться по отклонениям в уровне гормонов щитовидной железы.Избыток или дефицит гормонов щитовидной железы может повлиять на:

  • рост
  • сон
  • перистальтика желудочно-кишечного тракта (запор или диарея)
  • сексуальную функцию (мужчины и женщины)
  • менструальный цикл (женщины)
  • мышечную активность
  • активность других эндокринных желез

Контроль гормонов щитовидной железы

Уровень гормонов щитовидной железы , тироксина и трийодтиронина необходимо поддерживать в пределах нормы для обеспечения надлежащего функционирования большинства систем организма.Избыток или дефицит повлияет на множество процессов в организме, затруднит повседневное функционирование и даже со временем приведет к опасным для жизни осложнениям. Основным регулирующим фактором секреции гормонов щитовидной железы является гормон передней доли гипофиза, известный как тиреотропный гормон (ТТГ) или тиреотропин .

Тиреотропный гормон (ТТГ)

При соответствующей стимуляции гипофиз высвобождает ТТГ, который увеличивает секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) щитовидной железой.В то же время он также ускоряет улавливание йодида, организацию и вызывает структурные изменения клеток щитовидной железы и фолликулов щитовидной железы, что способствует синтезу большего количества гормонов щитовидной железы. ТТГ может опосредовать эти различные эффекты щитовидной железы, активируя циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) внутри клетки. Циклический аденозинмонофосфат, в свою очередь, запускает различные процессы, описанные выше, тем самым действуя как вторичный посредник для ТТГ.

Тиротропин-высвобождающий гормон (TRH)

Механизм обратной связи с участием гипоталамуса контролирует уровни гормонов щитовидной железы в кровотоке, регулируя секрецию ТТГ из гипофиза.Эта связь между гипоталамусом и гипофизом обеспечивается тиреотропин-высвобождающим гормоном ( TRH ).

Когда уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус выделяет TRH, который затем перемещается через портальную кровь гипоталамуса-гипофиза в гипофиз. Действуя на секретирующие ТТГ клетки гипофиза, ТТГ синтезируется и попадает в кровоток. Избыток гормонов щитовидной железы в кровотоке снижает секрецию ТТГ и ТТГ и, следовательно, выброс гормонов щитовидной железы из щитовидной железы.

Однако низкие уровни тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) не единственные триггеры для TRH и косвенно высвобождения TSH. Холод и эмоции также влияют на секрецию TRH гипоталамусом.

В холодной среде центр регуляции температуры в гипоталамусе также увеличивает секрецию TRH. Это, в свою очередь, способствует секреции ТТГ и высвобождению гормонов щитовидной железы. Эти эффекты увеличивают скорость основного обмена, тем самым повышая температуру тела.Эмоции, подобно возбуждению и тревоге, оказывают противоположное влияние на секрецию гормонов щитовидной железы. Эмоции стимулируют симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, увеличивает активность всего тела и, следовательно, повышает температуру тела. Это снижает секрецию TRH и TSH, что снижает секрецию гормонов щитовидной железы и, в конечном итоге, базальную скорость метаболизма.

.

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт состоит в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-то, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами для щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе по GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста. , за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не принимаете этот препарат вместе с ним.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа секретирует два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормона щитовидной железы-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было замечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию GH, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, подавляя секрецию ТТГ, или он может действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в старшей школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы / GH, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции GH гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, которое подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и из-за способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках.. Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, с использованием GH мы видим повышенное превращение T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, хотя уровни T3 могут повышаться, повышения T4 нет (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и, по сути, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики степени связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, которые провели исследование, которое предоставило график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором, влияющим на то, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.А транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и особенно T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничен отсутствием Т3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) .

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный T3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Поэтому, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтирониндейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13) и, как хорошо известно, имеет независимое взаимодействие с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не требуется для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас есть достаточно GH в нашем организме для супрафизиологического преобразования T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенный момент, который был бы ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергизм T3 / GH, который необходим.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае хрящевые клетки), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь . » Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс конверсии катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать организму остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он мог сгореть на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенных уровней Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИГДЕ ПОЛУЧИТЬ полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы действительно хотим, чтобы происходил процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровень Т3 был высоким, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Зависимость скорости транскрипции от уровня ядерных комплексов тироидный гормон-рецептор. J. Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченным изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет метаболизм периферических гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T., Harel Z. Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Тирои

.

Тест на ТТГ (тиреотропный гормон)

Тест на тиреотропный гормон (ТТГ) измеряет количество ТТГ в крови. ТТГ вырабатывается гипофизом, который расположен в основании вашего мозга. Он отвечает за регулирование количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Это важная железа, которая вырабатывает три основных гормона:

  • трийодтиронин (T3)
  • тироксин (T4)
  • кальцитонин

Щитовидная железа контролирует множество различных функций организма, включая метаболизм и рост, посредством высвобождения этих трех гормонов.

Ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, если гипофиз вырабатывает больше ТТГ. Таким образом, две железы работают вместе, чтобы обеспечить выработку нужного количества гормонов щитовидной железы. Однако, когда эта система нарушена, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком много или слишком мало гормонов.

Тест на ТТГ часто выполняется для определения основной причины аномального уровня гормонов щитовидной железы. Он также используется для выявления недостаточной или сверхактивной щитовидной железы. Измеряя уровень ТТГ в крови, ваш врач может определить, насколько хорошо работает щитовидная железа.

Ваш врач может назначить анализ на ТТГ, если вы испытываете симптомы заболевания щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы можно разделить на гипотиреоз или гипертиреоз.

Гипотиреоз

Гипотиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормонов, что приводит к замедлению метаболизма. Симптомы гипотиреоза включают утомляемость, слабость и трудности с концентрацией внимания. Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных причин гипотиреоза:

  • Болезнь Хашимото - это аутоиммунное заболевание, которое заставляет организм атаковать собственные клетки щитовидной железы.В результате щитовидная железа не может производить достаточное количество гормонов. Состояние не всегда вызывает симптомы, поэтому оно может прогрессировать в течение нескольких лет, прежде чем причинит заметный ущерб.
  • Тиреоидит - воспаление щитовидной железы. Часто это вызвано вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием, например болезнью Хашимото. Это состояние препятствует выработке гормонов щитовидной железы и в конечном итоге приводит к гипотиреозу.
  • Послеродовой тиреоидит - это временная форма тиреоидита, которая может развиться у некоторых женщин после родов.
  • Щитовидная железа использует йод для выработки гормонов. Дефицит йода может привести к гипотиреозу. Дефицит йода в Соединенных Штатах встречается крайне редко из-за использования йодированной соли. Однако это чаще встречается в других регионах мира.

Гипертиреоз

Гипертиреоз - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, вызывая ускорение метаболизма. Симптомы гипертиреоза включают повышенный аппетит, беспокойство и проблемы со сном.Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных причин гипертиреоза:

  • Болезнь Грейвса - распространенное заболевание, при котором щитовидная железа становится больше и вырабатывает чрезмерное количество гормонов. Состояние имеет многие из тех же симптомов, что и гипертиреоз, и часто способствует развитию гипертиреоза.
  • Тиреоидит в конечном итоге приводит к гипотиреозу, но в краткосрочной перспективе он также может вызвать гипертиреоз. Это может произойти, когда из-за воспаления щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов и высвобождает их все одновременно.
  • Избыток йода в организме может вызвать чрезмерную активность щитовидной железы. Обычно это происходит в результате постоянного приема лекарств, содержащих йод. Эти лекарства включают некоторые сиропы от кашля, а также амиодарон, который используется для лечения сердечной аритмии.
  • Узлы щитовидной железы - это доброкачественные образования, которые иногда образуются на щитовидной железе. Когда эти комки начинают увеличиваться в размерах, они могут стать сверхактивными, и щитовидная железа может начать вырабатывать слишком много гормонов.

Тест TSH не требует специальной подготовки.Однако важно сообщить врачу, если вы принимаете лекарства, которые могут повлиять на точность измерения ТТГ. Некоторые лекарства, которые могут помешать тесту на ТТГ:

  • амиодарон
  • дофамин
  • литий
  • преднизон
  • йодид калия

Возможно, вам придется избегать использования этих препаратов перед тестом. Однако не прекращайте прием лекарств, пока врач не попросит вас об этом.

Тест на ТТГ включает забор крови.Кровь обычно берется из вены внутри локтя.

Медицинский работник выполнит следующую процедуру:

  1. Сначала он очистит область с помощью антисептика или другого стерилизующего раствора.
  2. Затем они обвяжут вашу руку резинкой, чтобы вены набухли от крови.
  3. Как только они найдут вену, они вставят в вену иглу, чтобы взять кровь. Кровь будет собираться в небольшую пробирку или пузырек, прикрепленный к игле.
  4. После того, как они наберут достаточно крови, они снимут иглу и закроют место прокола повязкой, чтобы остановить кровотечение.

Вся процедура займет всего несколько минут. Образец крови будет отправлен в лабораторию для анализа. Как только ваш врач получит результаты теста, он назначит вам встречу, чтобы обсудить результаты и объяснить, что они могут означать.

Нормальный диапазон уровней ТТГ составляет от 0,4 до 4,0 милли-международных единиц на литр.Если вы уже лечитесь от заболевания щитовидной железы, нормальный диапазон составляет 0,5–3,0 милли-международных единиц на литр.

Значение выше нормы обычно указывает на недостаточную активность щитовидной железы. Это указывает на гипотиреоз. Когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы попытаться его стимулировать.

Значение ниже нормы означает, что щитовидная железа сверхактивна. Это указывает на гипертиреоз. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, гипофиз выделяет меньше ТТГ.

В зависимости от результатов ваш врач может захотеть провести дополнительные тесты для подтверждения диагноза.

.

Смотрите также