Гиперплазия фолликулярного эпителия щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение

Гиперплазия щитовидной железы – это доброкачественное образование, которое является следствием разрастания ткани железы. На начальной стадии развития такая патология не наносит существенного вреда здоровью. Однако, если не начать лечение своевременно, опухоль может переродиться в злокачественную, что влечёт за собой прямое нарушение работы щитовидной железы. Как показывает статистика, на сегодня заболевание диагностируется у 740 миллионов населения планеты.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперплазия щитовидной железы».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Этиология

Основными причинами развития такого патологического процесса можно назвать следующие:

нарушение в работе иммунной системы;
врождённые патологии гормонального характера;
недостаток йода в организме;
приём медикаментов или других веществ, которые угнетают работу щитовидной железы;
злокачественные опухоли.

В некоторых случаях такое образование может возникнуть во время вынашивания ребёнка, если у женщины присутствует недостаток витаминов или слишком ослаблен иммунитет.

В том случае, если диагностировать причину развития патологического процесса не представляется возможным, подразумевается идиопатический (врождённый) характер течения недуга.

Патогенез

Гиперплазия щитовидной железы — это процесс разрастания щитовидной ткани. Если в организме недостаточное количество гормонов, происходит гиперстимуляция железы. Постепенно клетки тиреотропных гормонов увеличиваются в несколько раз, что и приводит к разрастанию ткани.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от состояния больного, его иммунной системы и образа жизни. В целом можно выделить такие симптомы:

в области шеи появляется отёк, который постепенно разрастается;
расширенные зрачки;
нездоровый блеск в глазах, как при повышенной температуре;
нервозность, возбуждённое состояние;
скачки веса — человек то резко худеет, то резко набирает вес при одинаковом режиме питания.

Симптоматика гиперплазии щитовидной железы хорошо проявляется только на последних стадиях развития недуга, что значительно усложняет диагностику.

Ярко выраженные симптомы гиперплазии щитовидной железы

На последней стадии развития болезни могут возникать такие дополнительные симптомы:

поверхностное дыхание;
человеку сложно глотать;
кашель;
лицо становится красного цвета, из-за нарушения кровообращения;
у мужчин меняется тембр голоса.

Виды гиперплазии

Различают такие типы патологии:

диффузная;
угловая.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы характеризуется чрезмерным увеличением органа без существенных уплотнений. Стоит отметить, что такой характер патологии может являться признаком развития других фоновых недугов:

гормональные опухоли;
онкологические заболевания;
эндемический зоб;
воспаление железы.

Поэтому при первых признаках прогрессирования недуга следует незамедлительно обратиться к эндокринологу и начать корректное лечение.

Узловая гиперплазия щитовидной железы проявляется в виде множественных уплотнений в органе (в форме узелков).

Стадии развития

Различают пять стадий развития недуга:

0 – изменения проходят только на клеточном уровне, никаких внешних проявлений нет;
1 – при глотании на шее начинает выделяться область перешейка, других симптомов нет;
2 – орган увеличивается в размерах;
3 - увеличение органа становится все более заметным, человеку трудно глотать, начинается кашель;
4 - значительно деформируется область шеи, симптоматика ярко выражена;
5 – сдавливание трахеи и пищевода, запущенная стадия недуга.

Гиперплазия щитовидной железы 1 степени наиболее хорошо поддаётся лечению, так как это ранняя стадия развития. Но, стоит отметить, что диагностировать заболевание на этой стадии довольно сложно.

Диагностика

Одного личного осмотра для постановки точного диагноза мало. Для того чтобы определить недуг, форму и стадию его развития, назначают лабораторные и инструментальные анализы. Только после этого эндокринолог может поставить точный диагноз и назначать корректное лечение.

Инструментальные анализы для диагностики гиперплазии щитовидной железы следующие:

Кроме этого, назначают лабораторный анализ – сдаётся кровь на наличие гормонов.

По результатам такого обследования можно назначить корректное лечение.

Лечение

Если нет подозрения на образование злокачественного процесса, и ткань не сдавливает трахею, что опасно для жизни человека, хирургическое вмешательство не требуется.

Основа лечения - приём гормональных препаратов и витаминов

В основе лечения лежит приём гормональных препаратов и витаминов для укрепления иммунной системы. Также назначаются препараты для восстановления необходимого количества йода в организме.

Стоит отметить, что только одно медикаментозное лечение не принесёт желаемого результата, если не соблюдать режим правильного питания. Поэтому на период приёма гормональных препаратов, следует соблюдать диету:

исключается приём жирной, острой пищи;
полное отсутствие алкоголя;
нельзя есть пищу с красителями;
ограничить сладкое.

Вместо этого следует включить в ежедневный рацион продукты с повышенным содержанием йода:

фрукты и овощи;
шпинат;
рыба.

Лечение вместе с правильным питанием, несомненно, даст положительные результаты.

Прогноз

Гиперплазия щитовидной железы это доброкачественный процесс. Но, если своевременно не начать лечение, опухоль может переродиться в злокачественное образование. На начальной стадии недуг хорошо лечится и осложнений не вызывает.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Поделиться статьей:
Читать нас на Яндекс.Дзен

Вопросы по теме:

Спрашивает: Анонимный пользователь

05.02.2019

Пациент: женщина

Спрашивает: Жанна

02.02.2019

Пациент: женщина

Заболевания со схожими симптомами:

Аллергическая астма – наиболее распространённая форма астмы, которая встречается практически у 85% детского населения и у половины взрослого, которые в данное время проживают на территории страны. Субстанции, которые проникают в организм человека во время вдоха, и провоцирующие прогрессирование аллергии, именуют аллергенами. В медицине аллергическую астму называют ещё атопической.

... Астма (совпадающих симптомов: 4 из 12)

Астма — хроническое заболевание, которое характеризуется кратковременными приступами удушья, обусловленное спазмами в бронхах и отёком слизистой оболочки. Определённой группы риска и возрастных ограничений эта болезнь не имеет. Но, как показывает медицинская практика, женщины болеют астмой в 2 раза чаще. По официальным данным, на сегодня в мире проживает более 300 миллионов людей, больных астмой. Первые симптомы болезни проявляются чаще всего в детском возрасте. Люди пожилого возраста переносят заболевание намного сложнее.

... Изжога (совпадающих симптомов: 4 из 12)

Изжога – ощущение жжения в области груди, которое сопровождается дискомфортом разной степени проявления, и является одним из основных симптомов заболеваний ЖКТ. Зачастую появляется сразу же или в течение часа после употребления пищи. Наиболее распространёнными причинами выражения такого чувства является переедание или слишком острая еда. Такое расстройство может появиться даже у людей, которые никогда не страдали изжогой. К такой группе относятся беременные женщины. Медики отмечают, что из четырёх беременных, у троих будут проявляться признаки изжоги.

...

Алкогольная интоксикация – комплекс нарушений поведения, физиологических и психологических реакций, которые обычно начинают прогрессировать после употребления алкоголя в больших дозах. Основная причина – отрицательное воздействие на органы и системы этанола и продуктов его распада, которые не могут на протяжении длительного времени выйти из организма. Данное патологическое состояние проявляется нарушением координации движений, эйфорией, нарушением ориентации в пространстве, потерей внимательности. В тяжёлых случаях интоксикация может привести к коме.

...

Дивертикулы пищевода – деформация стенки данного органа, которая сообщается с его просветом. Возникновение такого расстройства характеризуется увеличением объёмов слоёв ЖКТ и их обращением в сторону средостения. Дивертикулы представляют собой единичные или множественные мешкообразные придатки.

...

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз - это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышенного содержания свободного тироксина в сыворотке (Т4) и / или трийодтиронина (Т3). Существует множество известных факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и не щитовидной железы, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые препараты могут привести к нарушению функции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами против рецепторов ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается увеличенная гиперваскулярность щитовидной железы без явных узловатостей.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, возникает у молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью тепла, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, безузловым ростом и повышенной кровоснабжением. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (Рисунки 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальным просветом или вообще без него (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на малом увеличении с обильной папиллярной гиперплазией.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, демонстрирующий клетки с круглыми ядрами и даже хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существуют разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса приводить к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаруживается случайно в хирургически удаленной гипертироидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена клинически очевидная опухоль, то прогноз будет определяться патологическими характеристиками этого поражения (размер, степень, многогранность). Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множеством узелков разного размера.Обычно узелки демонстрируют папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может находиться внутри узелков и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивным йодидом от справедливой до плохой, поскольку узелки с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или прохладными при сканировании. Токсический узловой зоб, как правило, возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не иметь отношения к щитовидной железе; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечным заболеванием, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно быть рассмотрено лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункционирующими опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узелками. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) - это клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые производят сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывающие подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизоптопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и большинство из них не подвергается тонкоигольной аспирации (FNA). Однако в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без ведома тестов функции щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом удалении токсическая аденома явно показывает отчетливую капсулу и может иметь центральную кистозную форму. Эти поражения могут также демонстрировать папиллярный паттерн роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это поражение также называют «папиллярный гиперпластический узел» (25) (термин, введенный покойным доктором Дж.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из обильных сосочковых структур, часто с образованием некоторых фолликулов в сердцевинах сосочков; поражения часто бывают центрально-кистозными, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узелка. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти сосочковые структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Лимфоциты редко обнаруживаются в этих поражениях (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако этого термина избегают, так как он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узлов не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% пораженных пациентов действительно имеют симптоматическую гиперфункцию, а еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие сосочковые структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом внутри железы, у многих пораженных пациентов наблюдается метастатическое заболевание. Некоторые авторы указывают, что опухолевое бремя коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Еще одна интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, - это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений покажут гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов, которые клинически проявляют гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазию клеток Хюртле) (45). Это гистологическое представление также часто наблюдается у детей и очень маленьких, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты в течение десятилетий проходят фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния чрезвычайно редки (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза - это чаще всего мультифокальная тиреотрофная гиперплазия, а не аденома, продуцирующая тиреотропный гормон (ТТГ).Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), могут стимулировать тиреотрофы гипофиза к гипер-секреции тиреотропного гормона (TSH) и впоследствии влиять на щитовидную железу, чтобы производить избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток TRH, включают опухоли, гранулематозную болезнь (например, саркоид) и другие массовые поражения (49–53).

Гипертиреоз, вызванный яичниковым зобом

Присутствие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью разрастания нескольких тканей, то есть представлены ткани всех трех зародышевых листков эмбриона. Когда ткань щитовидной железы является единственной тканью или большей частью (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как яичниковый зоб. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа проявляется гиперпластической или даже лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит.Редко новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже плохо дифференцированную карциному, могут возникать на фоне зоба яичников. Большинство этих опухолей не затрагивают поверхность яичников и не распространяются (некоторые авторы называют эти опухоли «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, когда яичниковый зоб или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с эктопической выработкой тиротропина (тиреотропный гормон (ТТГ)) и тиротропин-высвобождающего гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенная гистология - это гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль производит эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удалена, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ идентична по химической структуре одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать выработку тироидным гормоном избытка тироидного гормона. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Фармацевтические препараты различных классов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических нарушений, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них мешают метаболизму йода, другие - выработке гормона щитовидной железы и его превращению в активные части, а третьи не вызывают отклонений в функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения показателей функции щитовидной железы.Многие лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно проявляют свое действие за счет вмешательства в метаболизм йода. У этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; Исключение составляют сердечные препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и совсем недавно PDL 1 или ингибиторы иммунных контрольных точек; они будут рассмотрены ниже.

Дисфункция щитовидной железы, связанная с амиодароном (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном (АИТ), классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается йодным разрушением фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных заболеваний, часто невозможно отучить пациента от приема лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при AIT I и глюкокортикоидами при AIT II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически аномальна (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает нарушение фолликула с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки обнаруживаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым при токсичности для легких и печени, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легкого и щитовидной железы показали, что лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках соответствуют разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение - не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало продукцию интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. Низкое и высокое увеличение, показывающие большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом и многочисленными гистиоцитами (стрелки, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, вызванном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного заболевания к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии; и это состояние может сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может приводить к различным формам токсичности, в том числе к эндокринным органам. Преходящий гипертиреоз может возникать во время терапии ИТК и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почек, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (тиреотоксикоз, не связанный с гипертиреозом)

Термин механико-деструктивный гипертиреоз (негипертиреоидный тиреотоксикоз) был придуман нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного тироидного гормона из коллоида в виде фолликулов или разрушения вызывает гиперфункцию. Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим признаком возможности одного из этих заболеваний является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит Де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной по природе, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на боль в шее, которая может относиться к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. Когда железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорванного и хранящегося в коллоиде гормона щитовидной железы высвобождаются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и производить больше гормонов. Таким образом, отмечается фаза гипотиреоза до момента заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак с поражением щитовидной железы (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легких). Гистологически очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткань, с разрывом фолликулов и высвобождением гормона щитовидной железы, содержащего коллоид. Скорость этого процесса может привести к росту рынка гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо принимать гормоны щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; если лечение опухоли успешно, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может происходить нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратироидных тканей, которые могут проявляться клиническими проявлениями гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний редки, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Авторские взносы

VL и ZB в равной степени внесли свой вклад в обзор литературы, составление рукописи и получение микроскопических фотографий. Оба автора просмотрели окончательную версию этой рукописи перед тем, как отправить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Thyroid (1998) 8: 571–6. DOI: 10.1089 / th.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Leovey A, Bako G, Sztojka I., Szabo J, Kalman K, Szabo T. Распространенная заболеваемость базедовой болезнью-Грейвсом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Radiobiol Radiother. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Хирота Ю., Тамай Х., Хаяси Ю., Мацубаяши С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. DOI: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Ю., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса - взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод). Нихон Найка Гаккай Засси (1980) 69: 321–9. DOI: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэксофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. DOI: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные модели папиллярной карциномы щитовидной железы. Диагностические проблемы при тонкоигольной аспирации и образцах хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Дополнение.): S135–44. DOI: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмехи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. DOI: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М., Граф Н., Огата А., Батиста Дж., Хаким, Северная Каролина. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. DOI: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Пухадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фос М. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. DOI: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Wei S, Baloch ZW, LiVolsi VA. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Endocrine Pathol. (2015) 26: 48–53. DOI: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф. Б., Маззаферри Е. Л., Скиллман Т. Г.. Апатический тиреотоксикоз: отличительная клиническая и лабораторная форма. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. DOI: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатический гипертиреоз. Вид замаскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. DOI: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Висконти Н., Тринти Б. Пункты диагностики и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Diagn Mol Pathol. (1995) 4: 113–21. DOI: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и др. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. DOI: 10.1089 / th.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metabol. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Острейхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metabol. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология детского солитарного папиллярно-гиперпластического узла щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Khayyata S, Barroeta JE, LiVolsi VA, Baloch ZW. Папиллярный гиперпластический узел: подводный камень в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. DOI: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и др. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиси Т., Мизуками Ю., Сюке Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ардито Г., Винченцони С., Сириелли С., Гуиди М.Л., Корселло М.С., Модуньо П. и др. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. DOI: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Непомнищ Х., Суарес Х., Питоя Ф., Пигнатта А., Данилович К., Манавела М. и др. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узел щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. DOI: 10.1089 / th.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., МакГенри С., Ярош Х., Лоуренс А.М., Палоян Э. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узелками. Am Surg. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Я.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.DOI: 10.1089 / th.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма К., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Mod Pathol. (2016) 29: 570–81. DOI: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о болезни с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8: 6536. DOI: 10.4081 / RT.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симойнс М., Соарес Дж., Карнейро Ф., Лимберт Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: отчет о болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. DOI: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиси Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. [Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза]. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Вальдхаусл В., Братуш-Маррайн П., Новотны П., Бухлер М., Форссманн В.Г., Люф А. и др. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. DOI: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Куридес И., Риджуэй Е., Вайнтрауб Б., Бигос С., Гершенгорн М., Малуф Ф. Тиротропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. DOI: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж., Цао Д., Каринелли С. Г., Ногалес Ф. Ф., Ванг Р., Залудек С. Дж.. Классификация опухолей женских репродуктивных органов ВОЗ. Лион: МАИР (2014).

Google Scholar

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х. Дж., Тавассоли, ФА. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. DOI: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Кью, Ян Х, Лю Цзы, Цзян Икс, Ли Дж.С., Су Н и др.Сонографические и патологические особенности яичникового зоба. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. DOI: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и несоответствующей выработкой тиреотропных гормонов. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Карри Дж., Пераль Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуисамон Р., Мартинес Дж. И др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. [Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ]. Aktuelle Urol. (2003) 34: 407–9.DOI: 10,1055 / с-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Thyroid Origin of Psychomotor Retardation). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Нарушение функции щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почек, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18: 272–8. DOI: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Кляйн И. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. DOI: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

Google Scholar

73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при тиреотоксикозе, ассоциированном с амиодароном. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. DOI: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Саад А, Фальцилья М, Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хусин Н., Кожиппалли М., Паппачан Дж. М.. Дисфункция щитовидной железы, вызванная амиодароном: обновленная клиническая информация. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126: 333–41. DOI: 10.1055 / a-0577-7574

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дэйк М., Мэдисон Дж., Монтгомери К., Шеллито Дж. Э., Хинчклифф В. А., Винклер М. Л. и др.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78: 506–512. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Ямадзаки К., Мицухаси Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и вызывает антиоксидантные реакции в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. DOI: 10.1089 / ты.2007.0215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации (ETA) 2018 по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Thyroid J. (2018) 7: 55–66. DOI: 10.1159 / 000486957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Гуаральди Ф., Ла Селва Р., Сама М. Т., Д'Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование, проведенное специализированным учреждением. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. DOI: 10.1007 / s40618-017-0772-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Пихлер Р., Вольфль С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Машек В. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. DOI: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138: 26–7. DOI: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Симаока К., ВанХерле А.Дж., Диндогру А., Тиреотоксикоз, вторичный по отношению к поражению щитовидной железы злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43: 64–8. DOI: 10.1210 / jcem-43-1-64

CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Чанг А.Ю., Тран ТБ, Брумунд К.Т., Вейсман Р.А., Буве М. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22: 258–68. DOI: 10.1089 / th.2010.0154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Ли Б., Тан И, Сяо Д., Чжун М. Сосуществование метастазирующей карциномы в щитовидной железе на фоне HT и первичной B-клеточной лимфомы, связанной со слизистой оболочкой щитовидной железы, в щитовидной железе. Ann Hematol. (2010) 89: 1053–6. DOI: 10.1007 / s00277-010-0906-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Воспалительные, опухолевые заболевания, а также нарушения, связанные с гиперплазией щитовидной железы - греч.доктор

Последнее обновление: 4 апреля 2020 г., 22:07

Введение

Щитовидная железа состоит из двух боковых долей, соединенных тонким перешейком, обычно расположенных ниже и кпереди от гортани. Он развивается из энтодермы глотки, которая спускается от основания языка до его нормального положения на передней части шеи. Обычно он весит менее 30 г.

Железа разделена на дольки, каждая из которых состоит из 20-40 тироидных фолликулов . Эти фолликулы выстланы кубовидным / низко столбчатым эпителием, а просвет фолликулов заполнен коллоидом . Этот коллоид в основном состоит из тиреоглобулина , белка-предшественника активных гормонов щитовидной железы T ₃ и T ₄. При стимуляции ТТГ фолликулярные клетки щитовидной железы превращают тиреоглобулин в коллоиде в Т ₃ и Т ₄, которые затем попадают в кровоток.Гормоны щитовидной железы действуют на клетки, увеличивая их метаболизм и повышая их чувствительность к катехоламинам.

Щитовидная железа подвержена многим клиническим заболеваниям, таким как воспаления, гиперплазия, аутоиммунные заболевания и опухоли. Благодаря легкодоступному анатомическому расположению, эти состояния часто легко поддаются лечению при необходимости. В худшем случае щитовидная железа может быть удалена и может быть начата заместительная гормональная терапия.

Наиболее клинически важные заболевания щитовидной железы в 3-10 раз чаще встречаются у женщин.Чаще всего страдают молодые женщины (20 лет).

Зоб

Зоб, также называемый зобом, означает увеличение щитовидной железы. Это наиболее частое клиническое проявление заболевания щитовидной железы. Он может сопровождать гипертиреоз (токсический зоб), гипотиреоз (гипотиреозный зоб) и нормотиреоз (нетоксический зоб). Это может произойти из-за гиперплазии, тиреоидита или новообразований.

Увеличение щитовидной железы может происходить из-за повышенной стимуляции ТТГ.В условиях, вызывающих гипотиреоз, таких как дефицит йода и тиреоидит Хашимото, пониженный уровень гормона щитовидной железы означает снижение обратного ингибирования ТТГ, что приводит к большей секреции ТТГ гипофизом. Затем ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы, вызывая ее рост. Увеличение также может происходить из-за кисты или неопластических процессов.

Мы классифицируем зоб по морфологии. Зоб может быть диффузным или узловым . Диффузный зоб - это зоб, который увеличен диффузно и симметрично, а узловой - зоб, увеличенный нерегулярно и образующий узелки.Узловой зоб бывает одноузловым или многоузловым.

Зоб может быть вызван многими вещами:

Состояние	Морфология	Функция щитовидной железы
болезнь Грейвса	Зоб диффузный	Токсический зоб
Тиреоидит Хашимото	Диффузный или узловой зоб	Гипотироидный зоб
Йододефицит	Зоб диффузный	Гипотироидный зоб
Аденома нетоксичная	Зоб одноузловой	Зоб нетоксический
Токсическая аденома	Зоб одноузловой	Токсический зоб
Зоб многоузловой нетоксичный	Зоб многоузловой	Зоб нетоксический
Токсический многоузловой зоб	Зоб многоузловой	Токсический зоб

Зоб является эндемическим заболеванием в районах, где почва, вода и пища содержат мало йода.Дефицит йода является наиболее частой причиной зоба во всем мире, но не в западных странах, где более частыми причинами являются аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

Многоузловой зоб обычно идиопатический и бессимптомный. Любой давний диффузный зоб может перерасти в многоузловой.

Зоб чаще всего протекает бессимптомно, но может сдавливать трахею и пищевод, вызывая одышку и дисфагию соответственно. Чаще всего симптомы компрессии вызывает многоузловой зоб.Диффузный зоб обычно составляет около 150 г, тогда как многоузловой зоб может достигать более 500 г.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз - это состояние, при котором уровень циркулирующих свободных T ₃ и T ₄ повышен, вызывая гиперметаболизм. Чаще всего это вызвано гипертиреозом - состоянием, при котором щитовидная железа сверхактивна. Из-за этого эти два термина часто используются как синонимы; однако гипертиреоз - не единственная причина тиреотоксикоза, так как он также может быть вызван воспалением щитовидной железы и опухолями, вырабатывающими гормон щитовидной железы.

Симптомы тиреотоксикоза связаны с гиперметаболическим состоянием и повышенной активностью симпатической нервной системы:

Теплая и покрасневшая кожа
Непереносимость тепла
Похудание, несмотря на повышенный аппетит
Повышенная подвижность кишечника, диарея
Сердцебиение и тахикардия
Слабость мышц

Тиреотоксикоз может быть вызван:

Гипертиреоз
- болезнь Грейвса
- Токсический многоузловой зоб
- Токсическая аденома
Разрушение щитовидной железы - вызывает выброс предварительно сформированного гормона щитовидной железы
- Тиреоидит де Кервена (ранняя фаза)
- Тиреоидит Хашимото
- Медикаментозный тиреоидит
Эктопическая продукция гормонов щитовидной железы (редко)
- Struma ovarii - тератома яичника

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса, иногда называемая базедовой болезнью-Грейвсом, является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это вызвано тем, что иммунная система вырабатывает антител IgG против сайта связывания лиганда на рецепторе ТТГ на фолликулярных клетках. Эти антитела против ТТГ активируют рецептор и заставляют фолликулярные клетки полагать, что они стимулируются ТТГ.

Болезнь Грейвса обычно проявляется триадой симптомов:

Диффузный зоб
Офтальмопатия с экзофтальмом или без него
Дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема)

Зоб возникает в результате гиперплазии, стимулируемой рецептором ТТГ, но антитела против ТТГ также стимулируют фибробласты.Они стимулируют фибробласты в орбите, которые производят фибробластную ткань, которая заставляет глазные яблоки выталкиваться наружу (экзофтальм). Антитела также стимулируют фибробласты в коже, заставляя их производить больше гликозаминогликанов, вызывая дермопатию щитовидной железы.

Название претибиальной микседемы вводит в заблуждение и устарело, поскольку она не всегда возникает на большеберцовой кости и на самом деле не вызывает просто отека. Истинный микседема возникает только при гипотиреозе.

Воспаление щитовидной железы

Тироидит чаще всего бывает подострым (преходящим) или хроническим, но также существует острое воспаление.

Острый абсцедирующий тиреоидит - очень редкое заболевание. Чаще всего это вызвано гематогенным распространением бактериальной инфекции. Это вызывает болезненное увеличение щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной хронического гипотиреоза в западных странах. Это аутоиммунное заболевание, характеризующееся опосредованным CD8 деструкцией паренхимы щитовидной железы и присутствием антител к тиреоглобулину и антителам к тироидной пероксидазе.Клинические проявления:

Тиреотоксикоз - на ранней стадии, когда разрушенные клетки высвобождают предварительно сформированные гормоны
Гипотиреоз - в хронической фазе по мере уменьшения количества клеток
Зоб безболезненный

Он связан с другими аутоиммунными заболеваниями и с HLA-DR5.

Тиреоидит Де Кервена , также называемый подострым гранулематозным тиреоидитом , является преходящим самоизлечивающимся заболеванием, которое возникает через несколько недель после вирусной инфекции верхних дыхательных путей.Гранулемы присутствуют в щитовидной железе, отсюда и название. Клинические проявления:

Тиреотоксикоз - в ранней фазе
Гипотиреоз - на поздней стадии
Болезненный зоб

Обычно лечение не требуется, поскольку в конечном итоге наступает спонтанная ремиссия.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит - это плохо изученное заболевание, связанное с аутоиммунными заболеваниями. Чаще всего он возникает у женщин в послеродовом периоде, и в этом случае он называется послеродовой тиреоидит .Это вызывает безболезненный зоб.

Тиреоидит Риделя - редкое заболевание неизвестной этиологии. Паренхима щитовидной железы замещается фиброзной тканью.

Опухоли щитовидной железы

Щитовидная железа вызывает как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Самая распространенная доброкачественная опухоль - фолликулярная аденома .

Фолликулярные аденомы происходят из фолликулярного эпителия. Это единичные, четко очерченные образования, которые могут вызвать безболезненный одноузловой зоб.Небольшое количество фолликулярных аденом вырабатывает гормоны щитовидной железы, и в этом случае их называют токсическими аденомами . Эти аденомы приобрели мутацию усиления функции в рецепторном комплексе ТТГ, что позволяет стимулировать фолликулярные клетки даже в отсутствие ТТГ.

Мы классифицируем злокачественные опухоли щитовидной железы в соответствии с их дифференциацией. Вот они в порядке убывания распространенности:

Тип опухоли	Ячейка происхождения	Мутации родственных генов
Хорошо дифференцированный
Папиллярный рак	Фолликулярная клетка	RET, NTRK1, BRAF
Фолликулярная карцинома	Фолликулярная клетка	РАН
Слабо дифференцированный
Медуллярная карцинома	Парафолликулярная клетка (= C клетки)	RET
Анапластический рак	Фолликулярные клетки щитовидной железы	р53

Карциномы щитовидной железы обычно обнаруживаются в виде узлового безболезненного зоба.Наиболее распространены хорошо дифференцированные типы, и эти типы редко дают метастазы. Если и так, то чаще всего в шейных лимфатических узлах. Лечение любого типа рака щитовидной железы - тотальная тиреоидэктомия.

Папиллярная карцинома является наиболее частым типом, поскольку составляет 80% всех карцином щитовидной железы. Медуллярные карциномы связаны с множественными эндокринными неоплазиями типа 2a и 2b (MEN-2). Анапластическая карцинома чаще всего встречается у пожилых людей и является наиболее агрессивным вариантом.Средняя выживаемость составляет 6 месяцев.

Основным фактором риска, предрасполагающим к раку щитовидной железы, является воздействие ионизирующего излучения в течение первых двух десятилетий жизни. Поэтому неудивительно, что заболеваемость папиллярными карциномами среди детей, пострадавших от чернобыльской катастрофы, была высокой. Дефицит йода в пище связан с фолликулярной карциномой щитовидной железы.

Предыдущая страница:
42. Опухоли передней доли гипофиза и их последствия. Синдромы задней доли.Заболевания, связанные с гипопитуаризмом (синдром Шихана, хромофобная аденома, синдром пустого турецкого седла, супраселлярные опухоли)

Следующая страница:
44. Патология паращитовидных желез (гиперплазия, аденома, причины гипопаратиреоидизма). Множественные эндокринные новообразования

Узлы щитовидной железы - знания для студентов-медиков и врачей

Узлы щитовидной железы - это аномальные образования в щитовидной железе. Они присутствуют ок. 50% населения в целом, но ощутимы только у 5–10% населения. Они чаще встречаются у женщин, особенно в регионах с дефицитом йода, и их частота увеличивается с возрастом. Узлы щитовидной железы являются клиническим проявлением различных заболеваний щитовидной железы. Большинство из них являются доброкачественными (~ 95%), наиболее частыми причинами являются коллоидные кисты, фолликулярные аденомы и тиреоидит Хашимото.Прибл. 5% узлов щитовидной железы являются злокачественными, из них наиболее распространена папиллярная карцинома. Тест на гормоны щитовидной железы - лучший начальный тест для оценки узлов щитовидной железы. Ультразвуковое исследование щитовидной железы может выявить в узле признаки, подозрительные на злокачественные новообразования, а диагноз может быть подтвержден с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии под контролем УЗИ. Сканирование поглощения радиоактивного йода (сцинтиграфия щитовидной железы) используется для оценки узелков у пациентов с гипертиреозом с целью локализации автономно функционирующих тканей.В зависимости от их поглощения йода при сканировании радиоактивного йода, узелки щитовидной железы могут быть автономными / горячими (повышенное поглощение) или нефункциональными / холодными (пониженное поглощение). Наиболее частыми горячими узелками являются токсические аденомы и доминирующие узелки токсического многоузлового зоба. При 5–15% риске злокачественных новообразований холодные узелки являются клинически значимыми. Лечение зависит от основной этиологии и включает, например, хирургическое вмешательство (тиреоидэктомию) при злокачественных и автономных узелках, тонкоигольную аспирацию кисты щитовидной железы и наблюдение за небольшими доброкачественными узелками.