Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Гиперплазированные фолликулы щитовидной железы


Фолликулы щитовидной железы: особенности, симптомы, лечение патологии

Расширенные фолликулы щитовидной железы – распространенный недуг, который зачастую выявляют довольно поздно по причине пренебрежения имеющимися симптомами. Поэтому очень важно своевременно выявлять и устранять патологию.

Причины и симптомы заболевания

Фолликулы требуют особого внимания при осмотре щитовидки на предмет каких-либо патологий. Дело в том, что расширенные фолликулы щитовидной железы – одна из наиболее частых проблем с органом на сегодняшний день. В некоторых случаях больной может даже и не ощущать наличия отклонений.

В большинстве случаев размер фолликулов редко превышает 1 см, поэтому их довольно сложно обнаружить, но в некоторых случаях эта цифра больше и, если узелки можно тактильно нащупать, это будет свидетельствовать об их увеличении.

Гиперплазия фолликулов щитовидной железы возникает по причине того, что орган пытается по-своему компенсировать недостаток йода, поступающего в организм. К основным причинам развития болезни относят:

  • Слабый иммунитет;
  • Недостаток йода;
  • Опухоль гипофиза;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Прием гормональных препаратов и пр.

Наиболее уязвимыми категориями людей, чаще других страдающими от увеличенных фолликулов, являются женщины (беременность, менопауза), люди, страдающие онкологией, получившие облучение и пр.

Сразу после возникновения патологии обнаружить ее не так уж и просто. Лишь со временем, когда размеры фолликулов начнут увеличиваться, проявятся следующие симптомы:

  • Колебания веса;
  • Кашель;
  • Болевые ощущения в шее;
  • Высокое давление;
  • Нервозность и высокая возбудимость;
  • Проблемы с глотанием;
  • Повышенное потоотделение и пр.

Гиперплазия среди детей

В последние годы, к сожалению, участились случаи появления расширенных фолликулов щитовидной железы у детей, что специалисты связывают с отсутствием надлежащих профилактических мер. В результате у малышей могут развиваться эндокринные нарушения.

О наличии болезни говорят следующие симптомы:

  • Деформация органа и его увеличение;
  • Сухой кашель;
  • Одышка;
  • Сухость во рту.

Важно вовремя обнаружить изменения в поведении и самочувствии чада. Ребенок становится усталым, апатичным, умственные способности ухудшаются. Также возможны проявления вспышек гнева, изменения в настроении, подавленность и пр. Постепенно обнаруживается сбой в физическом и психическом развитии.

При первых подозрениях на гиперплазию у ребенка необходима обязательная консультация у специалиста и полноценная диагностика.

Лечение патологии

Медикаментозная терапия при обнаружении коллоидных фолликулов щитовидной железы назначается лишь в тех случаях, когда болезнь уже активно прогрессирует. Так, на ранней стадии, когда еще особо не заметны видоизменения органа, достаточно лишь регулярно посещать квалифицированного эндокринолога для контроля за изменениями в работе щитовидки.

Когда же образование довольно болезненное либо носит кистозный характер, назначается особый тип лечения – аспирация скопления жидкости. Если налицо явная гиперфункция железы, лечение проходит с использованием радиоактивного йода (это стационарная терапия, требующая постоянного пребывания больного в отделении).

Если размеры органа меняются в значительной степени, то назначается гормональная терапия, призванная замедлить рост железы.

В том случае, когда ни один из вышеперечисленных методов не помогает либо выявлена узловая гиперплазия, назначается радикальный метод лечения – хирургическое вмешательство, которое позволит облегчить состояние больного, устранить сдавление пищевода/трахеи.

Профилактика болезни

Как известно, профилактика куда лучше лечения. Именно поэтому предупреждению болезни лучше уделить достаточно внимания. Особо учитывать этот момент следует лицам, проживающим в регионах с эндемическим недостатком йода.

В первую очередь, необходимо пересмотреть рацион питания, сделав его сбалансированным и правильным. Следует употреблять в пищу исключительно экологически чистые продукты питания и воду, минимизировать количество соли (лучше использовать морскую), не употреблять жирную и жареную пищу. Особый акцент нужно сделать на морепродукты, являющиеся ценным источником усвояемого йода. По возможности желательно принимать курс витаминов.

Поскольку лишний вес зачастую оказывает негативное влияние на состояние эндокринной системы, поэтому желательно включить в свой распорядок дня регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, избегать стрессов и эмоционального перенапряжения.

Контуры патологии - многоузловой зоб

Щитовидная железа

Гиперплазия / зоб

многоузловой зоб


Тема завершена: 1 февраля 2018 г.

Незначительные изменения: 14 декабря 2019 г.


Copyright : 2003-2018, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed : простой зоб щитовидной железы


просмотров страниц в 2019 г .: 35,752

просмотров страниц в 2020 г. по настоящее время: 19,505

Цитируйте эту страницу: Aly F, Satturwar S.многоузловой зоб. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidnodular.html. По состоянию на 19 августа 2020 г.

Определение / общее

  • Наиболее частое заболевание щитовидной железы
  • Диффузное или узловое увеличение с искаженной внешней поверхностью
  • При вскрытии видны примерно в 10% щитовидной железы, но микроскопические узелки присутствуют в 40%.
  • Может вызывать сдавление трахеи (Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006; 14: 416), пищевода или кровеносных сосудов и может разрастаться за грудиной или ключицей (проникающий зоб)
  • 3-5% риск рака щитовидной железы, преимущественно фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы (S Afr J Surg 2014; 52: 5)

Основные характеристики

  • Большинство бессимптомных и эутиреоидных
  • Асимметричное диффузное или узловое увеличение щитовидной железы с деформированной внешней поверхностью
  • Дефицит йода - самая частая причина во всем мире; однако в U.С., большинство зобов вызваны аутоиммунным тиреоидитом (т.е. болезнью Хашимото)
  • Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке обратно пропорциональна размеру зоба.
  • Размер зоба увеличивается пропорционально продолжительности зоба
  • Гистологически множественные расширенные фолликулы различного размера, выстланные уплощенным или гиперпластическим эпителием, с или без дегенеративных изменений
.

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз - это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышенного содержания свободного тироксина в сыворотке (Т4) и / или трийодтиронина (Т3). Существует множество известных факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и не щитовидной железы, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые препараты могут привести к нарушению функции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами против рецепторов ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается увеличенная гиперваскулярность щитовидной железы без явных узловатостей.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, возникает у молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью тепла, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, безузловым ростом и повышенной кровоснабжением. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (Рисунки 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальным просветом или вообще без него (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на малом увеличении с обильной папиллярной гиперплазией.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, демонстрирующий клетки с круглыми ядрами и даже хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существуют разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса приводить к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаруживается случайно в хирургически удаленной гипертироидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена ​​клинически очевидная опухоль, то прогноз будет определяться патологическими характеристиками этого поражения (размер, степень, многогранность). Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множеством узелков разного размера.Обычно узелки демонстрируют папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может находиться внутри узелков и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивным йодидом от справедливой до плохой, поскольку узелки с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или прохладными при сканировании. Токсический узловой зоб, как правило, возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не иметь отношения к щитовидной железе; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечным заболеванием, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно быть рассмотрено лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункционирующими опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узелками. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) - это клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые производят сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывающие подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизоптопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и большинство из них не подвергается тонкоигольной аспирации (FNA). Однако в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без ведома тестов функции щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом удалении токсическая аденома явно показывает отчетливую капсулу и может иметь центральную кистозную форму. Эти поражения могут также демонстрировать папиллярный паттерн роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это поражение также называют «папиллярный гиперпластический узел» (25) (термин, введенный покойным доктором Дж.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из обильных сосочковых структур, часто с образованием некоторых фолликулов в сердцевинах сосочков; поражения часто бывают центрально-кистозными, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узелка. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти сосочковые структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Лимфоциты редко обнаруживаются в этих поражениях (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако этого термина избегают, так как он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узелков не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% пораженных пациентов действительно имеют симптоматическую гиперфункцию и еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие сосочковые структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом внутри железы, у многих пораженных пациентов наблюдается метастатическое заболевание. Некоторые авторы указывают, что опухолевое бремя коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Еще одна интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, - это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений покажут гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов, которые клинически проявляют гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазию клеток Хюртле) (45). Это гистологическое представление также часто наблюдается у детей и очень маленьких, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты в течение десятилетий проходят фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния чрезвычайно редки (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза - это чаще всего мультифокальная тиреотрофная гиперплазия, а не аденома, продуцирующая тиреотропный гормон (ТТГ).Поражение гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), может стимулировать тиреотрофы гипофиза к гипер-секреции тиреотропного гормона (TSH) и, следовательно, влиять на щитовидную железу для производства избыточного тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственного за этот избыток TRH, включают опухоли, гранулематозную болезнь (например, саркоид) и другие массовые поражения (49–53).

Гипертиреоз, вызванный яичниковым зобом

Присутствие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью разрастания нескольких тканей, то есть представлены ткани всех трех зародышевых листков эмбриона. Когда ткань щитовидной железы является единственной тканью или большей частью (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как яичниковый зоб. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа проявляется гиперпластической или даже лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит.Редко новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже плохо дифференцированную карциному, могут возникать на фоне зоба яичников. Большинство этих опухолей не затрагивают поверхность яичников и не распространяются (некоторые авторы называют эти опухоли «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, когда яичниковый зоб или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с внематочной выработкой тиротропина (тиреотропный гормон (ТТГ)) и тиротропин-высвобождающего гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенная гистология - это гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль производит эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удалена, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ идентична по химической структуре одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать выработку тироидным гормоном избытка тироидного гормона. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Фармацевтические препараты различных классов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических нарушений, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них мешают метаболизму йода, другие - выработке гормона щитовидной железы и его превращению в активные части, а третьи не вызывают отклонений в функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения показателей функции щитовидной железы.Многие препараты могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно проявляют свое действие за счет вмешательства в метаболизм йода. У этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; Исключение составляют сердечные препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и совсем недавно PDL 1 или ингибиторы иммунных контрольных точек; они будут рассмотрены ниже.

Дисфункция щитовидной железы, связанная с амиодароном (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается йодным разрушением фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных заболеваний, часто невозможно отучить пациента от приема лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически аномальна (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает нарушение фолликула с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки обнаруживаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым при токсичности для легких и печени, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легкого и щитовидной железы показали, что лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках соответствуют разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение - не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало продукцию интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. Низкое и высокое увеличение, показывающие большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом и многочисленными гистиоцитами (стрелки, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, вызванном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного заболевания к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии; и это состояние может сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может приводить к различным формам токсичности, в том числе к эндокринным органам. Преходящий гипертиреоз может возникать во время терапии ИТК и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почек, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (тиреотоксикоз, не связанный с гипертиреозом)

Термин механико-деструктивный гипертиреоз (негипертиреоидный тиреотоксикоз) был придуман нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного тироидного гормона из коллоида в виде фолликулов или разрушения вызывает гиперфункцию. Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим ключом к возможности одного из этих заболеваний является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит Де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной по природе, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на боль в шее, которая может относиться к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. Когда железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорванного и хранящегося в коллоиде гормона щитовидной железы высвобождаются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и производить больше гормонов. Таким образом, отмечается фаза гипотиреоза до момента заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированные метастатические опухоли с поражением щитовидной железы (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легких). Гистологически очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткань, с разрывом фолликулов и высвобождением гормона щитовидной железы, содержащего коллоид. Скорость этого процесса может привести к росту рынка гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо принимать гормоны щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; если лечение опухоли успешно, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может происходить нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратироидных тканей, которые могут проявляться клиническими проявлениями гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний редки, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Авторские взносы

VL и ZB в равной степени внесли свой вклад в обзор литературы, составление рукописи и получение микроскопических фотографий. Оба автора просмотрели окончательную версию этой рукописи перед тем, как отправить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Thyroid (1998) 8: 571–6. DOI: 10.1089 / th.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Leovey A, Bako G, Sztojka I., Szabo J, Kalman K, Szabo T. Распространенная заболеваемость базедовой болезнью-Грейвсом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Radiobiol Radiother. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Хирота Ю., Тамай Х., Хаяси Ю., Мацубаяши С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. DOI: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Ю., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса - взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод). Нихон Найка Гаккай Засси (1980) 69: 321–9. DOI: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэксофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. DOI: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные модели папиллярной карциномы щитовидной железы. Диагностические проблемы при тонкоигольной аспирации и образцах хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Дополнение.): S135–44. DOI: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмехи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. DOI: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М., Граф Н., Огата А., Батиста Дж., Хаким, Северная Каролина. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. DOI: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Пухадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фос М. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. DOI: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Wei S, Baloch ZW, LiVolsi VA. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Endocrine Pathol. (2015) 26: 48–53. DOI: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф. Б., Маззаферри Е. Л., Скиллман Т. Г.. Апатический тиреотоксикоз: отличительная клиническая и лабораторная форма. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. DOI: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатический гипертиреоз. Вид замаскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. DOI: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Висконти Н., Тринти Б. Пункты диагностики и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Diagn Mol Pathol. (1995) 4: 113–21. DOI: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и др. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. DOI: 10.1089 / th.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metabol. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Острейхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metabol. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология детского солитарного папиллярно-гиперпластического узла щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Khayyata S, Barroeta JE, LiVolsi VA, Baloch ZW. Папиллярный гиперпластический узел: подводный камень в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. DOI: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и др. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиси Т., Мизуками Ю., Сюке Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ардито Г., Винченцони С., Сириелли С., Гуиди М.Л., Корселло М.С., Модуньо П. и др. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. DOI: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Непомнищ Х., Суарез Х., Питоя Ф., Пигнатта А., Данилович К., Манавела М. и др. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узел щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. DOI: 10.1089 / th.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., МакГенри С., Ярош Х., Лоуренс А.М., Палоян Э. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узелками. Am Surg. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Я.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.DOI: 10.1089 / th.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма К., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Mod Pathol. (2016) 29: 570–81. DOI: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о болезни с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8: 6536. DOI: 10.4081 / RT.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симойнс М., Соарес Дж., Карнейро Ф., Лимберт Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: отчет о болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. DOI: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиси Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. [Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза]. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Вальдхаусл В., Братуш-Маррайн П., Новотны П., Бухлер М., Форссманн В.Г., Люф А. и др. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. DOI: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Куридес И., Риджуэй Э., Вайнтрауб Б., Бигос С., Гершенгорн М., Малуф Ф. Тиротропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. DOI: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж., Цао Д., Каринелли С. Г., Ногалес Ф. Ф., Ванг Р., Залудек С. Дж.. Классификация опухолей женских репродуктивных органов ВОЗ. Лион: МАИР (2014).

Google Scholar

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х. Дж., Тавассоли, ФА. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. DOI: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Кью, Ян Х, Лю Цзы, Цзян Икс, Ли Дж.С., Су Н и др.Сонографические и патологические особенности яичникового зоба. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. DOI: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и несоответствующей выработкой тиреотропных гормонов. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Карри Дж., Пераль Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуисамон Р., Мартинес Дж. И др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. [Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ]. Aktuelle Urol. (2003) 34: 407–9.DOI: 10,1055 / с-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Thyroid Origin of Psychomotor Retardation). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Нарушение функции щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почек, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18: 272–8. DOI: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Кляйн И. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. DOI: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

Google Scholar

73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при тиреотоксикозе, ассоциированном с амиодароном. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. DOI: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Саад А, Фальцилья М, Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хусин Н., Кожиппалли М., Паппачан Дж. М.. Дисфункция щитовидной железы, вызванная амиодароном: обновленная клиническая информация. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126: 333–41. DOI: 10.1055 / a-0577-7574

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дэйк М., Мэдисон Дж., Монтгомери К., Шеллито Дж. Э., Хинчклифф В. А., Винклер М. Л. и др.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78: 506–512. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Ямадзаки К., Мицухаси Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и вызывает антиоксидантные реакции в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. DOI: 10.1089 / ты.2007.0215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации (ETA) 2018 по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Thyroid J. (2018) 7: 55–66. DOI: 10.1159 / 000486957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Гуаральди Ф., Ла Селва Р., Сама М. Т., Д'Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование, проведенное специализированным учреждением. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. DOI: 10.1007 / s40618-017-0772-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Пихлер Р., Вольфл С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Машек В. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. DOI: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138: 26–7. DOI: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Симаока К., ВанХерле А.Дж., Диндогру А., Тиреотоксикоз, вторичный по отношению к поражению щитовидной железы злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43: 64–8. DOI: 10.1210 / jcem-43-1-64

CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Чанг А.Ю., Тран ТБ, Брумунд К.Т., Вейсман Р.А., Буве М. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22: 258–68. DOI: 10.1089 / th.2010.0154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Ли Б., Тан И, Сяо Д., Чжун М. Сосуществование метастазирующей карциномы в щитовидной железе на фоне HT и первичной B-клеточной лимфомы, связанной со слизистой оболочкой щитовидной железы, в щитовидной железе. Ann Hematol. (2010) 89: 1053–6. DOI: 10.1007 / s00277-010-0906-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Контуры патологии - Паразитарный узел

Щитовидная железа

Врожденные / метаболические аномалии

Паразитарный узел


Тема завершена: 1 декабря 2015 г.

Незначительные изменения: 18 марта 2019 г.


Авторские права: 2003-2017, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search: Паразитарный узелок [название]


Просмотры страниц в 2019 году: 693

Просмотры страниц в 2020 году на сегодняшний день: 422

Цитируйте эту страницу: Бычков А.Паразитарный узелок. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidparasiticnodule.html. Проверено 19 августа 2020 г.

.

[PDF] Снижение регуляции объема гипертрофированных фолликулярных клеток в гиперпластической щитовидной железе.

 @article {Rognoni1989DownRO, title = {Снижение регуляции объема гипертрофированных фолликулярных клеток в гиперпластической железе щитовидной железы.}, Автор = {j. Б. Роньони, Клод Пенель и Паоло Бастиани, М. Роккабьянка и Т {е} р {е} се Лемаршан-Би рауд}, journal = {Гистология и гистопатология}, год = {1989}, объем = {4 2}, страницы = { 193-200 } } 
В настоящем исследовании изучались изменения объема фолликулярных клеток щитовидной железы и его регуляция во время ранней инволюции гиперпластического зоба.Самцам крыс линии Wistar в течение 6 месяцев вводили йододефицитную диету с пропилтиоурацилом (PTU, 0,15%) в течение последних двух месяцев. По окончании йодной недостаточности (день 0) некоторые крысы были умерщвлены, а другие получали нормальную йодную диету. Этих крыс умерщвляли после различных периодов повторного кормления йодом. Фолликулярная клетка щитовидной железы… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить поток исследований

.

Смотрите также