Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Гиперпластический узел щитовидной железы


Гиперплазия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение

Гиперплазия щитовидной железы – это доброкачественное образование, которое является следствием разрастания ткани железы. На начальной стадии развития такая патология не наносит существенного вреда здоровью. Однако, если не начать лечение своевременно, опухоль может переродиться в злокачественную, что влечёт за собой прямое нарушение работы щитовидной железы. Как показывает статистика, на сегодня заболевание диагностируется у 740 миллионов населения планеты.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперплазия щитовидной железы».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Этиология

Основными причинами развития такого патологического процесса можно назвать следующие:

  • нарушение в работе иммунной системы;
  • врождённые патологии гормонального характера;
  • недостаток йода в организме;
  • приём медикаментов или других веществ, которые угнетают работу щитовидной железы;
  • злокачественные опухоли.

В некоторых случаях такое образование может возникнуть во время вынашивания ребёнка, если у женщины присутствует недостаток витаминов или слишком ослаблен иммунитет.

В том случае, если диагностировать причину развития патологического процесса не представляется возможным, подразумевается идиопатический (врождённый) характер течения недуга.

Патогенез

Гиперплазия щитовидной железы — это процесс разрастания щитовидной ткани. Если в организме недостаточное количество гормонов, происходит гиперстимуляция железы. Постепенно клетки тиреотропных гормонов увеличиваются в несколько раз, что и приводит к разрастанию ткани.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от состояния больного, его иммунной системы и образа жизни. В целом можно выделить такие симптомы:

  • в области шеи появляется отёк, который постепенно разрастается;
  • расширенные зрачки;
  • нездоровый блеск в глазах, как при повышенной температуре;
  • нервозность, возбуждённое состояние;
  • скачки веса — человек то резко худеет, то резко набирает вес при одинаковом режиме питания.

Симптоматика гиперплазии щитовидной железы хорошо проявляется только на последних стадиях развития недуга, что значительно усложняет диагностику.

Ярко выраженные симптомы гиперплазии щитовидной железы

На последней стадии развития болезни могут возникать такие дополнительные симптомы:

  • поверхностное дыхание;
  • человеку сложно глотать;
  • кашель;
  • лицо становится красного цвета, из-за нарушения кровообращения;
  • у мужчин меняется тембр голоса.

Виды гиперплазии

Различают такие типы патологии:

  • диффузная;
  • угловая.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы характеризуется чрезмерным увеличением органа без существенных уплотнений. Стоит отметить, что такой характер патологии может являться признаком развития других фоновых недугов:

  • гормональные опухоли;
  • онкологические заболевания;
  • эндемический зоб;
  • воспаление железы.

Поэтому при первых признаках прогрессирования недуга следует незамедлительно обратиться к эндокринологу и начать корректное лечение.

Узловая гиперплазия щитовидной железы проявляется в виде множественных уплотнений в органе (в форме узелков).

Стадии развития

Различают пять стадий развития недуга:

  • 0 – изменения проходят только на клеточном уровне, никаких внешних проявлений нет;
  • 1 – при глотании на шее начинает выделяться область перешейка, других симптомов нет;
  • 2 – орган увеличивается в размерах;
  • 3 - увеличение органа становится все более заметным, человеку трудно глотать, начинается кашель;
  • 4 - значительно деформируется область шеи, симптоматика ярко выражена;
  • 5 – сдавливание трахеи и пищевода, запущенная стадия недуга.

Гиперплазия щитовидной железы 1 степени наиболее хорошо поддаётся лечению, так как это ранняя стадия развития. Но, стоит отметить, что диагностировать заболевание на этой стадии довольно сложно.

Диагностика

Одного личного осмотра для постановки точного диагноза мало. Для того чтобы определить недуг, форму и стадию его развития, назначают лабораторные и инструментальные анализы. Только после этого эндокринолог может поставить точный диагноз и назначать корректное лечение.

Инструментальные анализы для диагностики гиперплазии щитовидной железы следующие:

Кроме этого, назначают лабораторный анализ – сдаётся кровь на наличие гормонов.

По результатам такого обследования можно назначить корректное лечение.

Лечение

Если нет подозрения на образование злокачественного процесса, и ткань не сдавливает трахею, что опасно для жизни человека, хирургическое вмешательство не требуется.

Основа лечения - приём гормональных препаратов и витаминов

В основе лечения лежит приём гормональных препаратов и витаминов для укрепления иммунной системы. Также назначаются препараты для восстановления необходимого количества йода в организме.

Стоит отметить, что только одно медикаментозное лечение не принесёт желаемого результата, если не соблюдать режим правильного питания. Поэтому на период приёма гормональных препаратов, следует соблюдать диету:

  • исключается приём жирной, острой пищи;
  • полное отсутствие алкоголя;
  • нельзя есть пищу с красителями;
  • ограничить сладкое.

Вместо этого следует включить в ежедневный рацион продукты с повышенным содержанием йода:

  • фрукты и овощи;
  • шпинат;
  • рыба.

Лечение вместе с правильным питанием, несомненно, даст положительные результаты.

Прогноз

Гиперплазия щитовидной железы это доброкачественный процесс. Но, если своевременно не начать лечение, опухоль может переродиться в злокачественное образование. На начальной стадии недуг хорошо лечится и осложнений не вызывает.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Поделиться статьей:

Читать нас на Яндекс.Дзен

Вопросы по теме:

Спрашивает: Анонимный пользователь

05.02.2019

Пациент: женщина

Спрашивает: Жанна

02.02.2019

Пациент: женщина

Заболевания со схожими симптомами:

Аллергическая астма – наиболее распространённая форма астмы, которая встречается практически у 85% детского населения и у половины взрослого, которые в данное время проживают на территории страны. Субстанции, которые проникают в организм человека во время вдоха, и провоцирующие прогрессирование аллергии, именуют аллергенами. В медицине аллергическую астму называют ещё атопической.

... Астма (совпадающих симптомов: 4 из 12)

Астма — хроническое заболевание, которое характеризуется кратковременными приступами удушья, обусловленное спазмами в бронхах и отёком слизистой оболочки. Определённой группы риска и возрастных ограничений эта болезнь не имеет. Но, как показывает медицинская практика, женщины болеют астмой в 2 раза чаще. По официальным данным, на сегодня в мире проживает более 300 миллионов людей, больных астмой. Первые симптомы болезни проявляются чаще всего в детском возрасте. Люди пожилого возраста переносят заболевание намного сложнее.

... Изжога (совпадающих симптомов: 4 из 12)

Изжога – ощущение жжения в области груди, которое сопровождается дискомфортом разной степени проявления, и является одним из основных симптомов заболеваний ЖКТ. Зачастую появляется сразу же или в течение часа после употребления пищи. Наиболее распространёнными причинами выражения такого чувства является переедание или слишком острая еда. Такое расстройство может появиться даже у людей, которые никогда не страдали изжогой. К такой группе относятся беременные женщины. Медики отмечают, что из четырёх беременных, у троих будут проявляться признаки изжоги.

...

Алкогольная интоксикация – комплекс нарушений поведения, физиологических и психологических реакций, которые обычно начинают прогрессировать после употребления алкоголя в больших дозах. Основная причина – отрицательное воздействие на органы и системы этанола и продуктов его распада, которые не могут на протяжении длительного времени выйти из организма. Данное патологическое состояние проявляется нарушением координации движений, эйфорией, нарушением ориентации в пространстве, потерей внимательности. В тяжёлых случаях интоксикация может привести к коме.

...

Дивертикулы пищевода – деформация стенки данного органа, которая сообщается с его просветом. Возникновение такого расстройства характеризуется увеличением объёмов слоёв ЖКТ и их обращением в сторону средостения. Дивертикулы представляют собой единичные или множественные мешкообразные придатки.

...

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу, чтобы щитовидная железа производила больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Обзор щитовидной железы. Щитовидная железа играет важную роль в регулировании обмена веществ и обеспечении хорошего общего состояния здоровья.

Основы щитовидной железы: как работает щитовидная железа

  • Щитовидная железа регулирует обмен веществ.
  • Два основных гормона щитовидной железы - это Т3 и Т4.
  • Заболевания щитовидной железы распространены, и они включают зоб, гипертиреоз и гипотиреоз.

Основная роль щитовидной железы в эндокринной системе - регулировать метаболизм, то есть способность вашего организма расщеплять пищу и превращать ее в энергию.Пища по сути является топливом для тела, и каждый наш организм использует это топливо с разной скоростью. Вот почему вы часто слышите о том, что у одних людей метаболизм «быстрый», а у других - «медленный».

Щитовидная железа держит ваш метаболизм под контролем благодаря действию гормона щитовидной железы, которое она вырабатывает, извлекая йод из крови и встраивая его в гормоны щитовидной железы. Клетки щитовидной железы уникальны тем, что они очень специализированы для поглощения и использования йода.Все остальные клетки зависят от щитовидной железы, которая управляет своим метаболизмом.

Гипофиз и гипоталамус контролируют работу щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения ТТГ (TRH), который предупреждает гипофиз о выработке тиреотропного гормона (TSH). Щитовидная железа реагирует на эту цепь событий, производя больше гормонов. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о как работает щитовидная железа .

Анатомия щитовидной железы

Произведено от греческого слова, означающего щит , щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед дыхательным горлом (называемым трахеей) и чуть ниже гортани или адамова яблока на шее.Он состоит из двух половин, известных как доли, которые прикреплены полосой ткани щитовидной железы, называемой перешейком.

Во время развития щитовидная железа фактически находится в задней части языка и до рождения должна переместиться к передней части шеи. В редких случаях щитовидная железа перемещается слишком далеко или слишком мало. Бывают даже случаи, когда щитовидная железа остается в задней части языка - это известно как язычная щитовидная железа.

Гормоны щитовидной железы

Два основных гормона, которые производит и выделяет щитовидная железа, - это Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).Нормально функционирующая щитовидная железа вырабатывает примерно 80% Т4 и примерно 20% Т3, хотя Т3 сильнее из пары.

В меньшей степени щитовидная железа также производит кальцитонин, который помогает контролировать уровень кальция в крови.

Заболевания и нарушения щитовидной железы

С щитовидной железой связано множество заболеваний и расстройств. Они могут развиться в любом возрасте и могут возникать в результате множества причин - например, травм, болезней или диетического дефицита.Но в большинстве случаев их можно проследить до следующих проблем:

  • Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз соответственно).
  • Аномальный рост щитовидной железы
  • Узлы или уплотнения в щитовидной железе
  • Рак щитовидной железы

Некоторые из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы.

Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о распространенных проблемах щитовидной железы .

  • Зоб : Зоб - это выпуклость на шее.Токсический зоб связан с гипертиреозом, а нетоксический зоб, также известный как простой или эндемический зоб, вызван дефицитом йода.
  • Гипертиреоз: Гипертиреоз вызывается слишком большим количеством гормона щитовидной железы. Люди с гипертиреозом часто чувствительны к жаре, гиперактивны и чрезмерно едят. Иногда зоб является побочным эффектом гипертиреоза. Это происходит из-за чрезмерной стимуляции щитовидной железы и воспаленных тканей соответственно.
  • Гипотиреоз : Гипотиреоз - распространенное заболевание, для которого характерно слишком мало гормона щитовидной железы.У младенцев это состояние известно как кретинизм. Кретинизм имеет очень серьезные побочные эффекты, включая аномальное образование костей и умственную отсталость. Если вы страдаете гипотиреозом во взрослом возрасте, вы можете испытывать повышенную чувствительность к холоду, снижение аппетита и общую вялость. Гипотиреоз часто остается незамеченным, иногда годами, прежде чем его диагностируют.
  • Одиночные узелки щитовидной железы : Одиночные узелки или уплотнения в щитовидной железе на самом деле довольно распространены - на самом деле, по оценкам, более половины населения будут иметь узелки в щитовидной железе.Подавляющее большинство узелков доброкачественные. Обычно с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (FNA) определяется, является ли узелок злокачественным.
  • Рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы встречается довольно часто, хотя долгосрочные показатели выживаемости превосходны. Иногда у людей с раком щитовидной железы возникают такие симптомы, как охриплость голоса, боль в шее и увеличение лимфатических узлов. Рак щитовидной железы может поразить любого человека в любом возрасте, но чаще всего это заболевание разовьется у женщин и людей старше 30 лет.
  • Тиреоидит : Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с нарушением функции щитовидной железы (особенно с гипертиреозом). Воспаление может привести к гибели клеток щитовидной железы, в результате чего щитовидная железа не может вырабатывать достаточно гормонов для поддержания нормального обмена веществ в организме. Существует пять типов тиреоидита, и лечение каждого из них индивидуально.

Обновлено: 22.01.19

Щитовидная железа: когда что-то не так

.

Узелки щитовидной железы, узелки, щитовидная железа, радиация, рак щитовидной железы, гипертиреоз, гипотиреоз, хирургия щитовидной железы

Узлы щитовидной железы - это уплотнения, которые обычно возникают в пределах нормальной щитовидной железы. Чаще всего эти аномальные разрастания ткани щитовидной железы не вызывают никаких симптомов.

Узлы щитовидной железы обычно обнаруживаются при обычном осмотре шеи врачом или при рентгеновских исследованиях, полученных по другим причинам.

Когда узелки щитовидной железы действительно вызывают симптомы, это происходит либо из-за их большего размера, либо из-за их расположения внутри железы.Узлы щитовидной железы, расположенные на краю щитовидной железы, иногда могут ощущаться как шишка в горле или даже как шишка на шее у очень худых людей.

Ниже приводится список фактов о узелках щитовидной железы:

  • Узелки щитовидной железы у женщин встречаются в три раза чаще, чем у мужчин
  • У 30% 30-летних женщин будет узелок щитовидной железы.
  • У каждого 40 молодого человека есть узелок щитовидной железы.
  • Более 95% всех узлов щитовидной железы доброкачественные (незлокачественные новообразования).
  • Некоторые узлы щитовидной железы на самом деле являются кистами, которые заполнены жидкостью, а не тканью щитовидной железы.
  • Чисто кистозные узлы щитовидной железы (кисты щитовидной железы) почти всегда доброкачественные.
  • У большинства женщин к 50 годам разовьется узелок щитовидной железы.
  • Заболеваемость узелками щитовидной железы увеличивается с возрастом.
  • У 50% 50-летних женщин будет хотя бы один узелок щитовидной железы.
  • У 60% 60-летних женщин будет хотя бы один узелок щитовидной железы.
  • У 70% женщин 70 лет будет хотя бы один узелок щитовидной железы.

Четыре вопроса об узлах щитовидной железы

  • Является ли узелок одним из немногих злокачественных?
  • Узелок вызывает проблемы, давя на другие структуры шеи?
  • Узелок вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы?
  • Нужно ли мне что-нибудь делать с узелком?

После соответствующего обследования большинство узлов щитовидной железы дает ответ нет на все вышеперечисленные вопросы.В этой наиболее распространенной ситуации обычно имеется узелок от маленького до среднего размера, который является просто чрезмерным разрастанием нормальной ткани щитовидной железы. Даже когда узелки щитовидной железы довольно большие, функция щитовидной железы обычно полностью нормальна.

Пациенты с множественными узлами щитовидной железы в диффузно увеличенной щитовидной железе (называемые зобом или многоузловым зобом ) будут иметь то, что сначала воспринимается как узелок, но позже выясняется, что это только одно из многих доброкачественных увеличенных новообразований в щитовидной железе ( зоб).

Есть три теста, которые могут быть рассмотрены у любого пациента с узлом щитовидной железы. Первый - это анализ крови, чтобы определить, сколько гормонов щитовидной железы вырабатывается. Узлы щитовидной железы редко производят слишком много гормона щитовидной железы. Но когда узелком щитовидной железы вырабатывается чрезмерное количество гормонов щитовидной железы, это почти всегда связано с доброкачественным (незлокачественным) узлом. Доброкачественные узлы щитовидной железы, которые производят дополнительный гормон щитовидной железы, обычно удаляются, чтобы вылечить чрезмерное производство гормонов.

Второй тест, рассматриваемый при оценке узлов щитовидной железы, - это ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы обязательно должно включать анализ лимфатических узлов шеи. Поскольку рак щитовидной железы часто может распространяться на лимфатические узлы шеи, ультразвуковое исследование лимфатических узлов шеи может предоставить важную информацию о неизвестном раке щитовидной железы, иногда намного превосходящую ультразвуковое исследование самой щитовидной железы.

Качество УЗИ щитовидной железы зависит от нескольких факторов.Каждый из этих факторов играет важную роль в определении качества УЗИ щитовидной железы. Любой фактор, ограничивающий ультразвук, может снизить качество информации, доступной с помощью ультразвука. Ультразвук необходим для определения характеристик узла щитовидной железы и лимфатических узлов шеи при определении риска рака щитовидной железы.

Критические факторы УЗИ щитовидной железы

Качество УЗИ щитовидной железы зависит от четырех важнейших отдельных частей.Все эти детали должны быть высочайшего качества, в противном случае может быть потеряна максимальная чувствительность и точность диагностического ультразвукового исследования щитовидной железы.

Факторы, которые имеют решающее значение для обеспечения точности диагностики:

  • Правильная калибровка для оценки щитовидной железы ультразвукового аппарата.
  • Использование преобразователя, передающего и принимающего ультразвуковые волны.
  • Обучение и опыт специалиста по ультразвуковой диагностике щитовидной железы
  • Радиолог, прошедший специальную подготовку в области визуализации щитовидной железы для интерпретации результатов ультразвукового исследования.

Для узлов щитовидной железы размером более 1 см (полдюйма) часто рассматривается возможность проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (FNA). Более мелкие узелки щитовидной железы обычно не берутся на биопсию, если не отмечены другие важные данные.

Патологи, которые являются экспертами в изучении клеток щитовидной железы под микроскопом, называемые цитопатологами щитовидной железы, обычно могут определить, является ли узелок доброкачественным или злокачественным. Когда диагноз цитопатолога щитовидной железы находится где-то между доброкачественным и злокачественным определением, сегодня можно рассмотреть несколько коммерчески доступных генетических исследований материала FNA, чтобы помочь пациентам и врачам определить относительный риск рака щитовидной железы.

Медицинское или хирургическое лечение узла щитовидной железы может рассматриваться, когда:

  • Узелок щитовидной железы злокачественный.
  • Узелок щитовидной железы производит слишком много гормона щитовидной железы.
  • Узелок щитовидной железы вызывает разрушительные симптомы.

Симптомы узлов щитовидной железы

Узлы щитовидной железы обычно не вызывают никаких симптомов. В связи с этим узелки щитовидной железы чаще всего обнаруживаются при плановом осмотре шеи медицинскими работниками или в результате рентгеновских исследований, полученных по другим причинам.Узлы щитовидной железы, которые обнаруживаются в связи с тем, что пациенту проводят компьютерную томографию, МРТ или ультразвуковое сканирование шеи по какой-либо другой причине (например, заболевание паращитовидных желез, травма, заболевание сонной артерии или боль в шейном отделе позвоночника).

Когда узелки щитовидной железы обнаруживаются случайно, они становятся злокачественными даже менее чем в 1% случаев. Более сложный тип рентгеновского снимка, называемый ПЭТ / КТ-сканированием, используется для выявления других типов рака. В отличие от других рентгеновских исследований, узелки щитовидной железы, обнаруженные при ПЭТ / КТ-сканировании, могут быть диагностированы как злокачественные в 50% случаев.

Когда узелки щитовидной железы действительно вызывают симптомы, наиболее частым из этих симптомов является шишка на шее, за которой следует ощущение массы при глотании.

Очень редко узелки могут вызывать боль или дискомфорт. Истинные жалобы на затруднение глотания, когда узелок достаточно большой и расположен таким образом, что препятствует нормальному прохождению пищи через пищевод (который находится за трахеей и щитовидной железой), встречаются еще реже.

Что делать, если у вас есть узел

Помните, что подавляющее большинство узлов щитовидной железы доброкачественные.Узелок должен быть осмотрен врачом, который хорошо разбирается в этой проблеме. Эндокринологи и хирурги, специализирующиеся на щитовидной железе, регулярно занимаются этими проблемами, но многие семейные врачи, терапевты общего профиля, хирурги общей практики и отоларингологи (ЛОР-хирурги) также имеют большой опыт в лечении узелков щитовидной железы.

Первое, что должен сделать врач, - это задать два важных вопроса о вашем здоровье и потенциальных проблемах с щитовидной железой. Первый вопрос: подвергались ли вы ядерному облучению или получали лучевую терапию в детстве или подростковом возрасте.Второй вопрос: есть ли в семейном анамнезе рак щитовидной железы или другие эндокринные заболевания.

А как насчет радиационного воздействия?

Было известно, что в течение ряда лет ионизирующее излучение связано с небольшим повышенным риском развития рака щитовидной железы. Риск очень мал, а количество радиационного облучения выше, чем при обычном использовании рентгеновских лучей. Обычно между радиационным облучением и развитием рака щитовидной железы проходит 5 и более лет.

Радиация иногда использовалась в период между 1920-ми и 1950-ми годами для лечения определенных состояний головы и шеи, таких как увеличенные миндалины, определенные кожные заболевания (например, тяжелые угри) и синусит.

Исследование возможности развития рака щитовидной железы в результате воздействия радиации было проведено в Соединенных Штатах. Эти эпидемиологические исследования определили, что ядерные испытания, вероятно, увеличат количество случаев рака щитовидной железы у американцев в ближайшие десятилетия.

Однако наибольший риск представляют пациенты, которые много лет живут рядом с полигонами.Если есть какие-либо хорошие новости из этого отчета, так это то, что эти виды рака, как правило, относятся к хорошо дифференцированному папиллярному раку щитовидной железы, типу, который имеет отличный прогноз с очень высокой степенью излечения. Несмотря на эти повышенные риски, рак щитовидной железы все еще относительно редок и обычно очень излечим.

Унаследованные виды рака щитовидной железы очень редки. Один из типов рака щитовидной железы, который может иметь более высокую генетическую связь, называется медуллярным раком щитовидной железы. Примерно только 3% всех случаев рака щитовидной железы являются медуллярным раком щитовидной железы, и из них менее половины передаются по наследству.

Лечение доброкачественных узлов щитовидной железы

Наблюдение (наиболее распространенное)

Если биопсия узла щитовидной железы предполагает, что он доброкачественный, часто наиболее целесообразно просто наблюдать за пациентом и узлом щитовидной железы. Продолжительность активного наблюдения несколько условна. Наблюдение (или наблюдение) обычно означает повторные анализы крови щитовидной железы, УЗИ и физикальное обследование примерно через год. Если узелок щитовидной железы должен увеличиваться в размерах или вызывать симптомы, может быть показана повторная биопсия или другое вмешательство.Узлы щитовидной железы, которые не меняются в течение многих лет, скорее всего, никогда не потребуют какого-либо лечения.

Гормональная терапия щитовидной железы

Хотя практически нет доказательств того, что прием гормонов щитовидной железы влияет на рост доброкачественных узлов щитовидной железы, практика назначения гормонов щитовидной железы для лечения доброкачественных узлов щитовидной железы продолжается. Теоретически назначение гормона щитовидной железы может снизить выработку тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и, таким образом, уменьшить стимуляцию роста ткани щитовидной железы.

Хирургический

Иногда явно доброкачественные узлы щитовидной железы лечат хирургическим путем. Вот некоторые возможные причины удаления доброкачественных узлов щитовидной железы:

  • Большой размер (с видимым образованием на шее)
  • Вызывает симптомы, такие как давление или дискомфорт в дыхательной или глотательной трубке (пищевод).
  • Вырабатывает чрезмерный или высокий уровень гормона щитовидной железы.
  • неопределенные или подозрительные признаки рака по данным FNA biospy.
  • Многоузловой зоб с симптомами

Лечение злокачественных узлов щитовидной железы (рака)

Почти все злокачественные узелки щитовидной железы лечат хирургическим путем. Варианты масштабов хирургического вмешательства на щитовидной железе, включая полное удаление щитовидной железы (тотальная тиреоидэктомия) по сравнению с удалением половины щитовидной железы (лобэктомия щитовидной железы).

Подробнее о тотальной тиреоидэктомии и лобэктомии щитовидной железы. Только опытные хирурги по лечению рака щитовидной железы должны проводить операции на щитовидной железе, потому что риск для пациентов, включая нервы голосового аппарата и желез, контролирующих кальций, значительно выше у тех, кто не выполняет эти типы операций регулярно и часто.

Мы хотели бы поблагодарить Джеймса Нормана, доктора медицины, за его первоначальный вклад в этот контент.

Обновлено: 10.06.20

Соя и ваша щитовидная железа: сколько это слишком много?

.

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз - это клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышенного содержания свободного тироксина в сыворотке (Т4) и / или трийодтиронина (Т3). Существует множество известных факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и не щитовидной железы, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть результатом гиперплазии и чрезмерной стимуляции эпителия щитовидной железы, острого разрушения фолликулов щитовидной железы и фолликулярного эпителия из-за различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, различные лекарства и противоопухолевые препараты могут привести к нарушению функции щитовидной железы. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузный и узловой типы.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами против рецепторов ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается увеличенная гиперваскулярность щитовидной железы без явных узловатостей.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, возникает у молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью тепла, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, безузловым ростом и повышенной кровоснабжением. Гистологически отмечается наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (Рисунки 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не проникают в фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса имеют тенденцию сохранять округлую форму и иметь внутреннюю структуру с минимальным просветом или вообще без него (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на малом увеличении с обильной папиллярной гиперплазией.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, демонстрирующий клетки с круглыми ядрами и даже хроматиновым рисунком, выстилающим сосочки.

Существуют разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса приводить к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие в этой фоновой обстановке. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17).Если папиллярная микрокарцинома обнаруживается случайно в хирургически удаленной гипертироидной железе, прогноз отличный. Если у пациента Грейвса выявлена ​​клинически очевидная опухоль, то прогноз будет определяться патологическими характеристиками этого поражения (размер, степень, многогранность). Не похоже, что фоновая железа отрицательно влияет на прогноз (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множеством узелков разного размера.Обычно узелки демонстрируют папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может находиться внутри узелков и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования радиоактивным йодидом от справедливой до плохой, поскольку узелки с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или прохладными при сканировании. Токсический узловой зоб, как правило, возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не иметь отношения к щитовидной железе; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечным заболеванием, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно быть рассмотрено лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункционирующими опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узелками. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( AKA Toxic Adenoma ) - это клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые производят сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывающие подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизоптопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и большинство из них не подвергается тонкоигольной аспирации (FNA). Однако в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без ведома тестов функции щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностирован как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом удалении токсическая аденома явно показывает отчетливую капсулу и может иметь центральную кистозную форму. Эти поражения могут также демонстрировать папиллярный паттерн роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узелок обычно встречается у молодых самок. Это поражение также называют «папиллярный гиперпластический узел» (25) (термин, введенный покойным доктором Дж.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из обильных сосочковых структур, часто с образованием некоторых фолликулов в сердцевинах сосочков; поражения часто бывают центрально-кистозными, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узелка. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти сосочковые структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). Лимфоциты редко обнаруживаются в этих поражениях (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений; однако этого термина избегают, так как он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узлов не связано с клиническим гипертиреозом, около 15–20% пораженных пациентов действительно имеют симптоматическую гиперфункцию, а еще около 30% имеют биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла на малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие сосочковые структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь при этом внутри железы, у многих пораженных пациентов наблюдается метастатическое заболевание. Некоторые авторы указывают, что опухолевое бремя коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Еще одна интересная карцинома щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, - это редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений покажут гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов, у которых клинически наблюдается гипертиреоз, но чьи железы показывают гистологию хронического лимфоцитарного тиреоидита, включая оксифилию (метаплазию клеток Хюртле) (45). Это гистологическое представление также часто наблюдается у детей и очень маленьких, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты в течение десятилетий проходят фазу эутиреоза, а затем и гипотиреоза (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния чрезвычайно редки (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза - это чаще всего мультифокальная тиреотрофная гиперплазия, а не аденома, продуцирующая тиреотропный гормон (ТТГ).Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), могут стимулировать тиреотрофы гипофиза к гипер-секреции тиреотропного гормона (TSH) и впоследствии влиять на щитовидную железу, чтобы производить избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственного за этот избыток TRH, включают опухоли, гранулематозную болезнь (например, саркоид) и другие массовые поражения (49–53).

Гипертиреоз, вызванный яичниковым зобом

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью разрастания нескольких тканей, то есть представлены ткани всех трех зародышевых листков эмбриона. Когда ткань щитовидной железы является единственной тканью или большей частью (> 50%) тератомы (часто называемой монодермальной тератомой), это диагностируется как зоб яичников. В большинстве случаев щитовидная железа либо выглядит нормальной, либо показывает изменения, соответствующие коллоидному зобу. В редких случаях щитовидная железа проявляется гиперпластической или даже лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит.Редко новообразования, возникающие в щитовидной железе, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже плохо дифференцированную карциному, могут возникать на фоне зоба яичников. Большинство этих опухолей не затрагивают поверхность яичников и не распространяются (некоторые авторы называют эти опухоли «пролиферирующим зобом») (55). Описаны необычные ситуации, когда яичниковый зоб или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с эктопической выработкой тиротропина (тиреотропный гормон (ТТГ)) и тиротропин-высвобождающего гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее распространенная гистология - это гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль производит эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удалена, уровни гормонов падают и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ идентична по химической структуре одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать выработку тироидным гормоном избытка тироидного гормона. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению гипертиреоидного состояния (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Фармацевтические препараты различных классов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических нарушений, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них мешают метаболизму йода, другие - выработке гормона щитовидной железы и его превращению в активные части, а третьи не вызывают отклонений в функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в измерения показателей функции щитовидной железы.Многие лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, методы лечения, связанные с введением интерлейкина, обычно в онкологических условиях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно проявляют свое действие за счет вмешательства в метаболизм йода. У этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; Исключение составляют сердечные препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и совсем недавно PDL 1 или ингибиторы иммунных контрольных точек; они будут рассмотрены ниже.

Дисфункция щитовидной железы, связанная с амиодароном (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, связанных с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном (АИТ), классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с основным заболеванием щитовидной железы, таким как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается йодным разрушением фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля сердечных заболеваний, часто невозможно отучить пациента от приема лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто ухудшает сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически аномальна (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает нарушение фолликула с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (Рисунки 5, 6).Редко воспалительные клетки обнаруживаются в паренхиме щитовидной железы (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны изменениям, наблюдаемым при токсичности для легких и печени, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования тканей легкого и щитовидной железы показали, что лизосомные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках соответствуют разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение - не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало продукцию интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. Низкое и высокое увеличение, показывающие большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом и многочисленными гистиоцитами (стрелки, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рисунке 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, вызванном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного заболевания к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми препаратами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже офтальмопатии; и это состояние может сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время несколько ингибиторов тирозинкиназы (TK1) используются для лечения различных типов злокачественных новообразований.TKI может приводить к различным формам токсичности, в том числе к эндокринным органам. Преходящий гипертиреоз может возникать во время терапии ИТК и часто является следствием деструктивного тиреоидита (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почек, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, проходящих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1 / анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (тиреотоксикоз, не связанный с гипертиреозом)

Термин механико-деструктивный гипертиреоз (негипертиреоидный тиреотоксикоз) был придуман нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного тироидного гормона из коллоида в виде фолликулов или разрушения вызывает гиперфункцию. Как доброкачественные, так и злокачественные заболевания могут быть связаны с этим типом гипертиреоза. Важным клиническим ключом к возможности одного из этих заболеваний является то, что в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает разрушение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («Гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит Де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной по природе, часто является болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на боль в шее, которая может относиться к челюсти или груди.На начальных этапах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. Когда железа замещается воспалительным гранулематозным процессом, фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорванного и хранящегося в коллоиде гормона щитовидной железы высвобождаются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и производить больше гормонов. Таким образом, отмечается фаза гипотиреоза до момента заживления (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механически-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто выявляемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак с поражением щитовидной железы (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легких). Гистологически очень злокачественная опухоль свободно проникает в щитовидную железу, разрушая и замещая ткань, с разрывом фолликулов и высвобождением гормона щитовидной железы, содержащего коллоид. Скорость этого процесса может привести к росту рынка гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо принимать гормоны щитовидной железы для поддержания метаболического состояния эутиреоида; если лечение опухоли успешно, регенерация фолликулов щитовидной железы может происходить из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может происходить нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратироидных тканей, которые могут проявляться клиническими проявлениями гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний редки, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патолог знали о них как о диагностических соображениях.

Авторские взносы

VL и ZB в равной степени внесли свой вклад в обзор литературы, составление рукописи и получение микроскопических фотографий. Оба автора просмотрели окончательную версию этой рукописи перед тем, как отправить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Карнелл, штат Вашингтон, Валенте, Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Thyroid (1998) 8: 571–6. DOI: 10.1089 / th.1998.8.571

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Leovey A, Bako G, Sztojka I., Szabo J, Kalman K, Szabo T. Распространенная заболеваемость базедовой болезнью-Грейвсом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Radiobiol Radiother. (1984) 25: 769–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Хирота Ю., Тамай Х., Хаяси Ю., Мацубаяши С., Мацузука Ф., Кума К. и др. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертироидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62: 165–9. DOI: 10.1210 / jcem-62-1-165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мизуками Ю., Мацубара Ф. Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса - взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод). Нихон Найка Гаккай Засси (1980) 69: 321–9. DOI: 10.2169 / naika.69.321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэксофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Am J Clin Pathol. (1957) 27: 367–92. DOI: 10.1093 / ajcp / 27.4.367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Белудж З.В., ЛиВольси В.А. Цитологические и архитектурные модели папиллярной карциномы щитовидной железы. Диагностические проблемы при тонкоигольной аспирации и образцах хирургической патологии. Am J Clin Pathol. (2006) 125 (Дополнение.): S135–44. DOI: 10.1309 / YY72M308WPEKL1YY

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Биттон Р.Н., Сачмехи I, Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Endocr Pract. (2001) 7: 106–9. DOI: 10.4158 / EP.7.2.106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Брага М., Граф Н., Огата А., Батиста Дж., Хаким, Северная Каролина. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, первоначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Endocrinol Invest. (2002) 25: 250–3. DOI: 10.1007 / BF03343999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 89: 664–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16. Пухадас Р., Фернандес Ф., Камачо Л., Фос М. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенная связь?]. Med Clin. (1987) 88: 786.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса. J Endocrinol Invest. (1999) 22: 701–4. DOI: 10.1007 / BF03343633

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Wei S, Baloch ZW, LiVolsi VA. Карцинома щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Endocrine Pathol. (2015) 26: 48–53. DOI: 10.1007 / s12022-014-9343-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Томас Ф. Б., Маззаферри Е. Л., Скиллман Т. Г.. Апатический тиреотоксикоз: отличительная клиническая и лабораторная форма. Ann Intern Med. (1970) 72: 679–85. DOI: 10.7326 / 0003-4819-72-5-679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Johnson PC, Kahil ME. Апатический гипертиреоз. Вид замаскированного тиреотоксикоза. Tex Med. (1967) 63: 59–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77: 46–51. DOI: 10.1159 / 000272954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Мессина Г., Висконти Н., Тринти Б. Пункты диагностики и лечение болезни Пламмера: исследование на 180 пациентах. La Clinica Terapeutica (1998) 149: 191–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Diagn Mol Pathol. (1995) 4: 113–21. DOI: 10.1097 / 00019606-199506000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и др. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10: 131–40. DOI: 10.1089 / th.2000.10.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metabol. (1993) 77: 846–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С., Острейхер М., Тоблер А., Фей М.Ф. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Endocrinol Metabol. (1994) 79: 134–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Мейснер В., Уоррен С. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Google Scholar

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология детского солитарного папиллярно-гиперпластического узла щитовидной железы. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125: 1575–8. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2001) 125 <1575: ACOPSP> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Khayyata S, Barroeta JE, LiVolsi VA, Baloch ZW. Папиллярный гиперпластический узел: подводный камень в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Endocr Pract. (2008) 14: 863–8. DOI: 10.4158 / EP.14.7.863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и др. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.История болезни. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Мичигиши Т., Мизуками Ю., Сюк Н., Сатаке Р., Ногучи М., Абурано Т. и др. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, связанная с эутиреоидной болезнью Грейвса. J Nucl Med. (1992) 33: 2024–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Ардито Г., Винченцони С., Сириелли С., Гуиди М.Л., Корселло М.С., Модуньо П. и др. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23: 569. DOI: 10.1016 / S0748-7983 (97) 93397-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Непомнищ Х., Суарес Х., Питоя Ф., Пигнатта А., Данилович К., Манавела М. и др. Фолликулярная карцинома, представляющая собой автономно функционирующий узел щитовидной железы и содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16: 497–503. DOI: 10.1089 / th.2006.16.497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Смит М., МакГенри С., Ярош Х., Лоуренс А.М., Палоян Э. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узелками. Am Surg. (1988) 54: 448–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Я.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20: 1029–32.DOI: 10.1089 / th.2010.0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Сиддики И.Н., Фридман Дж., Барри-Холсон К.К., Ма К., Тодима В., Канг И. и др. Характеристика варианта t (14; 18) отрицательной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36 / TNFRSF14 и мутациями STAT6. Mod Pathol. (2016) 29: 570–81. DOI: 10.1038 / modpathol.2016.51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8: 6536. DOI: 10.4081 / RT.2016.6536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Собриньо-Симоэс М., Соарес Дж., Карнейро Ф., Лимберт Э. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Surg Pathol. (1990) 3: 189–203.

Google Scholar

43. Cha YJ, Chang HS, Hong SW. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратироидным расширением: отчет о болезни. J Korean Med Sci. (2013) 28: 480–4. DOI: 10.3346 / jkms.2013.28.3.480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Мизуками Ю., Нономура А., Мичигиси Т., Омура К., Ногучи М., Ишизаки Т. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27: 575–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1995.tb00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46: 682–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

46. Мори Т. [Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза]. Нихон Риншо (1980) 38: 1677–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Вальдхаусл В., Братуш-Маррайн П., Новотны П., Бухлер М., Форссманн В.Г., Люф А. и др. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиреотропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиреотропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49: 879–87. DOI: 10.1210 / jcem-49-6-879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

50. Gomez JB, Diaz MA, Jerez ML. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17: 231–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Куридес И., Риджуэй Э., Вайнтрауб Б., Бигос С., Гершенгорн М., Малуф Ф. Тиротропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45: 534–43. DOI: 10.1210 / jcem-45-3-534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Прат Дж., Цао Д., Каринелли С. Г., Ногалес Ф. Ф., Ванг Р., Залудек С. Дж.. Классификация опухолей женских репродуктивных органов ВОЗ. Лион: МАИР (2014).

Google Scholar

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х. Дж., Тавассоли, ФА. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12: 333–43. DOI: 10.1097 / 00004347-199310000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ян Кью, Ян Х, Лю Цзы, Цзян Икс, Ли Дж.С., Су Н и др.Сонографические и патологические особенности яичникового зоба. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. DOI: 10.3881 / j.issn.1000-503X.2015.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и несоответствующей выработкой тиреотропных гормонов. Гастроэнтерология (1985) 88: 181–4. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (85) 80152-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Карри Дж., Пераль Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуисамон Р., Мартинес Дж. И др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19: 155–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Берджис Н., Балдауф А., Киттнер Т., Мансек А., Вирт М. [Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ]. Aktuelle Urol. (2003) 34: 407–9.DOI: 10,1055 / с-2003-43174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными опухолями половых клеток. Ann Oncol. (2010) 21: 104–8. DOI: 10.1093 / annonc / mdp265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы в большой группе пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (Thyroid Origin of Psychomotor Retardation). Clin Endocrinol. (2011) 75: 395–401. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04089.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Нарушение функции щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почек, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18: 272–8. DOI: 10.1097 / 00002371-199511000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Амико Дж., Ричардсон В., Альперт Б., Кляйн И. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144: 487–90. DOI: 10.1001 / archinte.1984.00350150071023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238: 83–6.

Google Scholar

73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при тиреотоксикозе, ассоциированном с амиодароном. Am J Surg Pathol. (1987) 11: 197–204. DOI: 10.1097 / 00000478-198703000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Саад А, Фальцилья М, Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128: 807–10. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <807: ATATCC> 2.0.CO; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хусин Н., Кожиппалли М., Паппачан Дж. М.. Дисфункция щитовидной железы, вызванная амиодароном: обновленная клиническая информация. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126: 333–41. DOI: 10.1055 / a-0577-7574

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дэйк М., Мэдисон Дж., Монтгомери К., Шеллито Дж. Э., Хинчклифф В. А., Винклер М. Л. и др.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомальных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78: 506–512. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Ямадзаки К., Мицухаси Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и вызывает антиоксидантные ответы в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17: 1189–200. DOI: 10.1089 / ты.2007.0215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации (ETA) 2018 по лечению амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Eur Thyroid J. (2018) 7: 55–66. DOI: 10.1159 / 000486957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Гуаральди Ф., Ла Селва Р., Сама М. Т., Д'Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование, проведенное специализированным учреждением. J Endocrinol Invest. (2018) 41: 549–56. DOI: 10.1007 / s40618-017-0772-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Пихлер Р., Вольфль С., Богнер С., Зульцбахер Х., Шамие А., Машек В. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом в отчете о болезни Грейвса]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29: 137–40. DOI: 10.1046 / j.1563-2571.2002.02008.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Вульф П.Д. Безболезненный тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138: 26–7. DOI: 10.1001 / archinte.1978.03630250010006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Симаока К., ВанХерле А.Дж., Диндогру А., Тиреотоксикоз, вторичный по отношению к поражению щитовидной железы злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43: 64–8. DOI: 10.1210 / jcem-43-1-64

CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Чанг А.Ю., Тран ТБ, Брумунд К.Т., Вейсман Р.А., Буве М. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22: 258–68. DOI: 10.1089 / th.2010.0154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Ли Б., Тан И, Сяо Д., Чжун М. Сосуществование рака с метастазами в щитовидной железе на фоне ГТ и первичной В-клеточной лимфомы, связанной со слизистой оболочкой щитовидной железы, в щитовидной железе. Ann Hematol. (2010) 89: 1053–6. DOI: 10.1007 / s00277-010-0906-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Смотрите также