Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Гепатит с и щитовидная железа


Аутоиммунный тиреоидит у больных с хроническим гепатитом с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.441-002:616.36-002.2

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С

1 Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул

2 Городская поликлиника №3, г. Барнаул

3 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, г. Москва

Никонорова М.А.1, Лубская Н.С.2, Волчкова Е.В.3, Матрос О.И.1

Хронические вирусные гепатиты - одна из актуальнейших проблем здравоохранения. В то же время аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - одно из самых распространенных заболеваний в эндокринной практике. По данным разных исследователей, у больных с ХГС частота выявления антитиреоидных антител колеблется от 2,5 до 42,3%. Цель настоящего исследования - сравнительная оценка функционального состояния щитовидной железы у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него. Проведено проспективное, динамическое, клиническое, лабораторное и инструментальное обследование 76 пациентов в трех клинических группах: I группа - с аутоиммунным тиреоидитом, II группа - с аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом С, III группа - с хроническим вирусным гепатитом С. Определена структура патологии щитовидной железы, оценено клиническое течение аутоиммунных тиреопатий на фоне гепатита С, исследованы показатели функционального состояния тиреоидной системы у данной группы пациентов. Выявлено, что вирус гепатита С негативно влияет на состояние тиреоидной системы, что доказывает роль HCV как одного из этиологических факторов в развитии аутоиммунного тиреои-дита.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит. Chronic viral hepatitis - is one of the most pressing health problems. In the meantime, autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most common diseases in endocrine practice. According to different researchers, in patients with HCV antithyroid antibodies detection frequency ranges from 2,5 to 42,3%. The purpose of this study is a comparative evaluation of thyroid functional status in patients with chronic viral hepatitis C in combination with autoimmune thyroiditis. There was held a prospective, dynamic, clinical, laboratory and instrumental examination of 76 patients in three clinical groups: I group with autoimmune thyroiditis, group II with autoimmune thyroiditis in combination with chronic viral hepatitis C, III group with chronic viral hepatitis C. There was defined the structure of thyroid gland pathologies, evaluated the clinical course of autoimmune hepatitis C on the background tireopatij, investigated the performance of the functional condition of the thyroid system in this group of patients. It was found that hepatitis C virus affects thyroid status system that proves the role of HCV as a causative factor in the development of autoimmune thyroiditis.

Key words: chronic viral hepatitis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) -одна из актуальнейших проблем здравоохранения. По распространенности хронический гепатит С (ХГС) занимает третье место среди всех инфекционных заболеваний [1, 2]. В патогенезе поражения органов при ИСУ-инфекции обсуждается прямой цитопатический эффект вируса и вызываемые им иммунологические реакции, обусловливающие поражение печени, а также репликация вируса вне печени - в тканях лим-фоидного и нелимфоидного происхождения [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Вирусные гепатиты не ограничиваются поражением печени и представляют собой системное заболевание, протекающее с закономерным развитием внепеченочных проявлений [5, 6, 9, 10, 11]. Внепеченочные поражения могут протекать как клинически латентно, так и в виде ярких клинических синдромов или самостоятельных заболеваний, характеризующихся высокой частотой и своеобразием их спектра. Несмотря на разноречивость данных литературы,

касающихся изучения связи между ИСУ-ин-фекцией и аутоиммунным тиреоидитом, преобладает мнение, что ИСУ может играть роль одного из этиологических факторов этого заболевания и что при ХГС нередки его латентные формы, проявляющиеся под влиянием ИФН-а. Частота развития признаков аутоиммунного тиреоидита (АИГ) колеблется в различных исследованиях от 2,5% до 42% [5]. Хронические вирусные заболевания печени часто приводят к развитию дисфункции щитовидной железы (ЩЖ), в частности, повышению уровня тирок-синсвязывающего глобулина (ТСГ) и тироксина (Т4) сыворотки крови; снижение уровня трий-одтиронина (Т3) за счет уменьшения его секреции, дейодирования и усвоения гепатоцитами Т4; повышения уровня реверсивного Т3. Уровень тироксина также может снижаться из-за неполноценной продукции ТСГ или за счет снижения связывания Т4 на периферии [12].

Тиреоидная дисфункция у больных ХГС проявляется в большинстве случаев гипотиреоза и встречается в 3,5-7% случаев, по данным ряда авторов [13]. У гораздо большей части обследуемых (31-42,5%) выявляются диагностические значимые уровни антитиреоидных антител (антимикросомальных, антиперокси-дазных, антител к тиреоглобулину) [14, 15]. Механизмы развития вышеуказанных осложнений при гепатите С недостаточно ясны. Существуют различные предположения. По некоторым данным, вирус гепатита С непосредственно поражает такие органы, как слюнные железы, поджелудочная и щитовидная железа [16], а по другим данным, вирус запускает аутоиммунные процессы поражения тканей и органов [17]. Вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани, вероятно, напрямую может вызвать ее поражение [18, 19, 20]. С другой стороны, возможно, аутоиммунные реакции обусловлены такой особенностью вируса, как способность к мимикрии некоторых компонентов тиреоидной ткани [19, 21]. В целом все авторы указывают на наличие повышенных титров антитиреоидных антител, включающих антитела к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропиновым рецепторам, антимикросомальные антитела [22, 23, 24]. Единого прогностического параметра поражения щитовидной железы не выработано. Этот вопрос требует дальнейшего изучения, поскольку данный критерий очень важен.

Цель настоящего исследования - сравнительная оценка функционального состояния щитовидной железы у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него.

Материалы и методы

В исследование включены 76 пациентов, которые были разделены на три клинические группы: I группа с аутоиммунным тиреоиди-том (21), из них 9 мужчин и 12 женщин, средний возраст составил 49,0 ± 6,0 года; II группа - 28 человек (12 мужчин и 16 женщин) с АИТ в сочетании с ХГС, средний возраст - 36,70 ± 2,35 года; III группа - 27 пациентов (12 мужчин и 15 женщин) с ХГС, средний возраст 37,10± 7,91 года.

Все пациенты прошли тщательное медицинское обследование (сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование, стандартные лабораторные методы исследования. Всем больным было проведено исследование на определение уровня сывороточных гормонов - ТТГ, Т3, Т4, а также антител к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и УЗИ печени и щитовидной железы. Все пациенты осмотрены эндокринологом. Уровень гормонов определяли на автоматическом имму-ноферментном анализаторе «Bio-Rad», модель 680 Ридер (США) с помощью наборов реагентов ТироидИФА от «АлкорБио». Диагноз ХГС под-

твержден: методом ПЦР с определением РНК HCV (количественно, генотип), ИФА (наличие антител к core, NS 3-5), биохимических показателей крови, уровень фиброза по шкале Metavir (эластография и/или пункционной биопсии печени.

До заболевания вирусным гепатитом у пациентов тиреоидной патологии не установлено. Специфической терапии по поводу вирусного гепатита пациенты не получали. Статистическую обработку результатов исследований выполняли с использованием параметрических методов на ПК с помощью программ Microsoft Excel, Statistica 6.0 for Windows. Данные приведены в виде средних арифметических значений и ошибки средней (M±m). Для оценки достоверности различий сравниваемых средних (относительных величин) использовался критерий Стьюдента (p<0,05).

Результаты и обсуждение

Клинические проявления у пациентов I группы (АИТ) проявлялись в виде астеновегета-тивного - 38,0% (слабость, снижение работоспособности) диспептического - 14,2% (тошнота, изжога, горечь во рту, снижение аппетита), кар-диального - 24,0% (учащенное сердцебиение), дерматологического - 19,0% (сухость кожи, повышенная потливость) и гипертермического - 4,7% синдромов. У больных II группы (АИТ с ХГС), кроме астеновегетативного (53,5%), диспептического (28,5%), дерматологического (10,7%) синдромов, имел место артралгический синдром (7,1%). У пациентов III группы (ХГС) проявлялись наличием астеновегетативного (48,1%) синдрома, в сочетании с диспептиче-ским (33,3%) и артралгическим (14,8%) синдромами и у 3,7% больных наличием субфебриль-ной температуры тела.

По данным биохимического исследования крови, у больных выявлены умеренные признаки цитолитического и диспротеинемического синдромов. В частности, повышение активности АлАТ в три раза (129,16±58,48 Ед/л) и АсАТ в два раза (97,6±40,16 Ед/л), относительное снижение альбуминов у 42,8% пациентов и увеличение у-глобулинов у 46,4% (34,2±4,2 г/л). Повышение активности АлАТ и АсАТ наблюдалось у 98,3% больных, ГГТФ - у 53,3%, ЩФ - у 15,0%, тимоловой пробы - у 9,1%. У пациентов I группы изменений в биохимическом анализе крови не выявлено (табл. 1).

У пациентов I группы уровни Т3 (2,29 ± 1,30 нмоль/л), Т4 (112,7 ± 6,60 нмоль/л), ТТГ (1,98 ± 1,04 мЕд/л) находились в пределах нормальных значений, а уровень АтТПО (13,82 ± 2,76 МЕ/мл) незначительно превышал референсные значения (табл. 2). У пациентов II группы уровни Т3 (2,28 ±1,57 нмоль/л), Т4 (110,67 ± 3,09 нмоль/л)3, ТТГ (1,84 ±1,43 мЕд/л) также находились в пределах

нормальных значений. Повышенные значения уровня АтТПО выявлены у 18 (64,2%) больных II группы и в среднем составили 16,03±1,66 МЕ/мл, что достоверно (р = 0,006) выше значений у пациентов I группы. Проведенные исследования выявили повышение уровня АтТПО у 17 (62,9%) пациентов III группы, в среднем оно составило 15,90 ± 2,43 МЕ/мл (р= 0,03), что также достовер-

У 7 (33,3%) пациентов I группы отмечалось незначительное повышение ТТГ и снижение Т3общ. Во II группе у 11 (39,2%) пациентов повышение ТТГ, снижение Т3общ, у 5 пациентов - Т4св. и для 8 (29,6%) пациентов с ХГС повы-

но выше, чем у больных I группы. Повышение АтТПО у больных с микст-патологией при нормальных значениях Т3 (2,34 ± 1,51 нмоль/л), Т4 (100,66± 4,91 нмоль/л) и ТТГ (2,31 ± 1,84 мЕд/л), возможно, обусловлено аутоиммунным процессом в ЩЖ, этиологическим фактором которого может являться ИС^инфекция.

шение ТТГ, снижение Т3общ и у 2 пациентов -Т4св.

По результатам исследования видно, что у пациентов II группы наблюдается достоверное снижение уровня трийодтиронина (табл. 3).

Таблица 3

Уровни гормонов щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите (АИТ) в сочетании с хроническим

вирусным гепатитом С

Показатель (ед. изм.) АИТ п=7 АИТ и ХГС п=11 ХГС п=8 Нормативный показатель

ТТГ (мкМЕ/мл) 3,91±0,46 5,00±1,26*** 4,45±0,44*** 0,2-3,2

Т3общ (нмоль/л) 1,09±1,01 0,93±0,04* 0,96±0,50 1,1-3,0

Т4общ (нмоль/л) 105,22±7,75 117,38±9,72 110,07±4,71 53-158

Т4св (нмоль/л) 14,06±0,23 9,04±0,43* 10,25±0,76 10-25

Таблица 1

Результаты биохимического анализа крови в группах исследования

Показатель (ед. изм ) I группа .) п=21 II группа п=28 III группа п=27 Норма

Билирубин общий (мкмоль/л) 15,05±3,18 18,54±4,35 16,11±4,28 8,55-20,52

Билирубин прямой (мкмоль/л) 4,2±1,26 4,97±1,64 4,21±1,29 1-5,1

Билирубин непрямой (мкмоль/л) 11,24±2,46 11,47±3,66 12,94±2,43 15,4

АЛАТ (Ед/л) 30,12±5,18 129,16±58,48 102,4±16,1 0-40

АСАТ (Ед/л) 30,5±4,12 97,6±40,16 81,8±41,04 0-40

ГГТФ (Ед/л) 40,10±5,12 63,29±15,06 59,5±25,9 11-63

ЩФ (Ед/л) 130,11±26,17 191,37±64,22 152±48,12 0-350

ПТИ (%) 96,78±5,12 96,8±5,14 96,24±5,30 80-100

Альбумин (г/л) 38,09±6,13 30,75±0,5 38,07±7,33 30-55

Глобулины (г/л) 24,14±6,14 35,78±6,23 31,2±2,21 17-35

Таблица 2

Уровни тиреоидных гормонов и АтТПО

Показатель (ед. изм.) I группа п=21 II группа п=28 III группа п=27 Норма

ТТГ (мкМЕ/мл) 1,98±1,04 1,84±1,43 2,31±1,84 0,2-3,2

Т3общ (нмоль/л) 2,29±1,30 2,28±1,57 2,34±1,51 1,1-3,0

Т4общ (нмоль/л) 112,69±6,60 110,67±3,09 100,66±4,91 53-158

Т4св (нмоль/л) 14,07±5,39 15,68±5,93 14,27±5,66 10-25

АТ-ТПО (Ед/мл) 13,82±2,76 16,03±1,66 р=0,006** 15,90±2,43 р=0,03** До 15

Примечания: *р<0,05; **р<0,02

Примечания: *р<0,05; **р<0,02; ***р<0,01 74

Функциональная активность щитовидной железы в основном зависит от уровня тире-отропного (ТТГ) гормона гипофиза в крови. Секреция ТТГ регулируется по принципу «длинной цепи» обратной связи и определяется прежде всего уровнем тиреоидных гормонов. Трийодтиронин (Т3) является главным регулятором секреции ТТГ на гипофизарном уровне. При обследовании значения тиреотропного гормона наиболее повышены показатели у пациентов II и III групп и были достоверно выше (р<0,01), чем в I группе больных, что свидетельствует об активации тиреотропной функции гипофиза на фоне ХГС. Нарушение гепато-тропной функции при гепатите приводило параллельно к снижению функции щитовидной железы (ТЗобщ, Т4св).

Тироксин (Т4) является основным гормоном, своего рода источником или прогормоном трийодтиронина, секретируемым щитовидной железой, отмечено его достоверное снижение только во II группе пациентов (р<0,05). Уровень Т3 снижен также у пациентов II группы (р<0,05).

Таким образом, у пациентов с ХГС, протекающим на фоне АИТ, выявлена гипофункция щитовидной железы и повышение уровня тиреотропного гормона, что свидетельствует об активации тиреотропной функции гипофиза. Сопутствующее этому уменьшение уровня тиреоидных гормонов позволяет диагностировать субклинический гипотиреоз в исследуемой группе больных. При субклиническом гипотиреозе наличие АтТПО может отразиться на решении о начале заместительной терапии, поскольку носительство АтТПО является фактором риска прогрессирования субклинического гипотиреоза до явного.

По результатам УЗИ ЩЖ у всех пациентов I группы выявлена неоднородная эхогенность, из них у 16 (76,1%) пациентов - с очагами фиброза, у 5 (23,8%) - с очагами фиброза и узловыми включениями. У пациентов II группы на фоне неоднородной эхогенности у 12 (42,8 %) выявлены очаги фиброза, у 11 (39,2%) - очаги фиброза и узловые включения. В III группе диффузно-неоднородные изменения отмечались у 9 (33,3%), узловые включения, кисты у 8 (29,6%) больных.

Выводы

1. Достоверное повышение уровня АтТПО у пациентов с АИТ в сочетании с ХГС может быть обусловлено наличием аутоиммунного воспалительного процесса в щитовидной железе, протекающего на фоне умеренной активности гепатита, этиологическим фактором которого является ИСУ-инфекция.

2. Сочетанное течение ХГС утяжеляет течение АИТ.

3. Аутоиммунный тиреоидит на фоне вирусного гепатита достоверно чаще протекает с субклиническим гипотиреозом.

Список литературы

1. Балаян М.С., Михайлов М.И., Ивашкин В.Т. Вирусные гепатиты. В кн.: Энциклопедический словарь. М.: Амипресс; 2007.

2. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Москва; 2017. Режим доступа: http://iia-rf.ru/upload/pdf/ ilovepdf_com.pdf.

3. Лобзин Ю.В. и др. Роль печени в патогенезе гормональных изменений у женщин. В кн.: Материалы Юбилейной научно-практической конференции. М.; 2010: 48-49.

4. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов

B.В. и др. Внепеченочные проявления гепатита хронической HCV-инфекции. Российский медицинский журнал. 2001; 2: 1318.

5. Мухин Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням. М.: Литера; 2006.

6. Mayo M.J. Extrahepatic manifestations of hepatitis C infection. Am J Sci. 2002; 325(3): 135148.

7. Agnello V., De Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues. J Hepatol. 2004; 40: 341-352.

8. Galossi A., Guarisco R., Bellis L., Puoti

C. Extrahepatic manifestations of chronic HCV infection. J Gastrointestin Liver Dis. 2007; 16 (1):65-73.

9. Рахметова В.С. Патология щитовидной железы больных с хроническими вирусными заболеваниями печени. Клиническая медицина Казахстана. 2007; 2:48.

10. Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Q J Med. 2002; 95(9): 559-569.

11. Younossi Z., Park H., Henry L., Adeyemi A., Stepanova M. Extrahepatic manifestations of hepatitis C: A meta-analysis of prevalence, quality of life, and economic burden. Gastroenterology. 2016; 150(7): 1599-1608.

12. Sheridan P., Huang M.J., Liaw Y.F. Immune responses in hepatitis C virus infection. J Hepatol. 2006; 24(suppl 2): 20-25.

13. Cassani F., Nishiova M., Femandez-Soto L. et al. Патофизиология органов пищеварения. М.; СПб.: Бином-Невский диалект; 2007.

14. Балаболкин А.Б. Молекулярно-генети-ческие аспекты тиреоидной патологии. Проблемы эндокринологии. 2005; 47(7): 7-8.

15. Himoto T., Masaki T. Extrahepatic manifestations and autoantibodies in patients with hepatitis C virus infection. Clin Dev Immunol. 2012; 871401.

16. Ko H.M., Hernandez-Prera J.C., Zhu H., Dikman S.H., Sidhu H.K., Ward S.C., Thung S.N. Morphologic features of extrahepatic

manifestations of hepatitis C virus infection. Clin Dev Immunol. 2012; 2012:740138.

17. Болотская Л.А., Маркова Т.П. Клини-ко-иммунологическая характеристика больных с аутоиммунным тиреоидитом. В кн.: Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М.; 2008: 334.

18. Hadziyannis S.J. Патофизиология желез внутренней секреции. Прага: Авиценум; 2000.

19. Маркова А.С. и соавт. Печень и гормоны. Ижевск; 2002.

20. Akeno N., Blackard J.T., Tomer Y. HCV E2 protein binds directly to thyroid cells and induces IL-8 production: a new mechanism for HCV induced thyroid autoimmunity. J Autoimmun. 2008; 31(4):339-344.

21. Александрович Г.А., Морозова Н.Н., Янакова Е.Ф. Аутоиммунный тиреоидит - клинические проявления и лечение. В кн.: Актуальные вопросы клинической медицины. Ставрополь; 2004: 81-82.

22. Antonelli A., Ferri C., Pampana A. et al. Thyroid disorders in chronic hepatitis C. American Journal of Medicine. 2004; 117(1):10-13.

23. Ganne-Carrie N., Medini A., Coderc E. et al. Latent autoimmune thyroiditis in untreated patients with HCV chronic hepatitis: a case-controlstudy. Journal of Autoimmunity. 2000; 14(2):189-193.

24. Deutsch M., Dourakis S., Manesis E.K. et al. Thyroid abnormalities in chronic viral hepatitis and their relationship to interferon alfa therapy. Hepatology. 1997; 26(1): 206-210.

Контактные данные

Автор, ответственный за переписку: Никоноро-ва Марина Анатольевна, д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней и фтизиатрии Алтайского государственного медицинского университета, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 268342. E-mail: [email protected]

Информация об авторах

Лубская Нина Сергеевна, врач-инфекционист Городской поликлиники №3, г. Барнаул. 656031, г. Барнаул, ул. Молодёжная, 35. Тел.: (3852) 624579. E-mail: [email protected] Волчкова Елена Васильевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, г. Москва.

119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 2, стр. 4.

Тел.: (499) 2480553. E-mail: [email protected]

Матрос Ольга Ивановна, к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и фтизиатрии Алтайского государственного медицинского университета, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 268342. E-mail: [email protected]

Причины, симптомы, лечение, диагностика и многое другое

Гипертиреоз - это заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - два основных гормона, которые контролируют использование энергии клетками. Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм за счет выделения этих гормонов.

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много T4, T3 или того и другого. Диагностика сверхактивной щитовидной железы и лечение основной причины могут облегчить симптомы и предотвратить осложнения.

Гипертиреоз может быть вызван множеством заболеваний. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это заставляет антитела стимулировать выработку слишком большого количества гормона в щитовидной железе. Болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он имеет тенденцию передаваться в семьях, что предполагает генетическую связь. Вы должны сообщить своему врачу, если у ваших родственников было это заболевание.

Другие причины гипертиреоза включают:

  • избыток йода, ключевой ингредиент тиреоидита Т4 и Т3
  • или воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку Т4 и Т3 из железы
  • опухоли яичников или яичек
  • доброкачественные опухоли щитовидной железы или гипофиза
  • большие количества тетрайодтиронина, принимаемые вместе с пищевыми добавками или лекарствами

Высокое количество Т4, Т3 или обоих может вызвать чрезмерно высокий уровень метаболизма.Это называется гиперметаболическим состоянием. В гиперметаболическом состоянии у вас может наблюдаться учащенное сердцебиение, повышенное кровяное давление и тремор рук. Вы также можете сильно потеть и плохо переносить жару. Гипертиреоз может вызывать более частые испражнения, потерю веса и, у женщин, нерегулярные менструальные циклы.

Видно, что сама щитовидная железа может раздуться в зоб, который может быть как симметричным, так и односторонним. Ваши глаза также могут казаться довольно заметными, что является признаком экзофтальма, состояния, связанного с болезнью Грейвса.

К другим симптомам гипертиреоза относятся:

Следующие симптомы требуют немедленной медицинской помощи:

Гипертиреоз также может вызывать фибрилляцию предсердий, опасную аритмию, которая может привести к инсульту, а также застойной сердечной недостаточности.

Подробнее: Влияние фибрилляции предсердий на организм

Ваш первый шаг в диагностике - получить полную историю болезни и пройти физический осмотр. Это может выявить следующие общие признаки гипертиреоза:

  • потеря веса
  • учащенный пульс
  • повышенное артериальное давление
  • выпученные глаза
  • увеличенная щитовидная железа

Другие тесты могут быть выполнены для дальнейшей оценки вашего диагноза.К ним относятся:

Тест на холестерин

Вашему врачу может потребоваться проверить ваш уровень холестерина . Низкий уровень холестерина может быть признаком повышенной скорости обмена веществ, при которой ваше тело быстро сжигает холестерин.

T4, свободный T4, T3

Эти тесты определяют количество гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в крови.

Тест уровня тиреотропного гормона

Тиреотропный гормон (ТТГ) - это гормон гипофиза, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железой.Когда уровень гормонов щитовидной железы нормальный или высокий, ваш ТТГ должен быть ниже. Аномально низкий уровень ТТГ может быть первым признаком гипертиреоза.

Тест на триглицериды

Также можно проверить уровень триглицеридов. Как и низкий уровень холестерина, низкий уровень триглицеридов может быть признаком повышенной скорости метаболизма.

Сканирование и анализ щитовидной железы

Это позволяет врачу определить, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной. В частности, он может выявить, вызывает ли гиперактивность вся щитовидная железа или только одна область железы.

Ультразвук

Ультразвук позволяет измерить размер всей щитовидной железы, а также любые образования в ней. Врачи также могут использовать ультразвук, чтобы определить, является ли образование твердым или кистозным.

КТ или МРТ

КТ или МРТ могут показать, присутствует ли опухоль гипофиза, вызывающая заболевание.

Лекарства

Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), останавливают выработку гормонов щитовидной железой. Это обычное лечение.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод содержится в более чем 70 процентах U.S. взрослые с гипертиреозом, по данным Американской тироидной ассоциации. Он эффективно разрушает клетки, вырабатывающие гормоны.

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, сухость глаз, боль в горле и изменение вкуса. В течение короткого времени после лечения может потребоваться принять меры предосторожности, чтобы предотвратить распространение радиации на других.

Хирургия

Часть или вся ваша щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем. Затем вам нужно будет принимать добавки с гормонами щитовидной железы, чтобы предотвратить гипотиреоз, который возникает, когда у вас недостаточно активная щитовидная железа, которая выделяет слишком мало гормонов.Кроме того, бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут помочь контролировать учащенный пульс, потоотделение, беспокойство и высокое кровяное давление. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

Правильное питание с упором на кальций и натрий очень важно, особенно для предотвращения гипертиреоза. Вместе с врачом составьте рекомендации по правильному питанию, пищевым добавкам и упражнениям.

Гипертиреоз также может стать причиной ослабления и истончения костей, что может привести к остеопорозу.Прием добавок витамина D и кальция во время и после лечения может помочь укрепить ваши кости. Ваш врач может сказать вам, сколько витамина D и кальция нужно принимать каждый день. Узнайте больше о пользе для здоровья витамина D.

Ваш врач может направить вас к эндокринологу, который специализируется на лечении гормональных систем организма. Стресс или инфекции могут вызвать тиреоидный шторм. Тиреоидный шторм происходит, когда выделяется большое количество гормона щитовидной железы, что приводит к внезапному ухудшению симптомов.Лечение важно для предотвращения тиреотоксикоза, тиреотоксикоза и других осложнений.

Долгосрочная перспектива гипертиреоза зависит от его причины. Некоторые причины могут исчезнуть без лечения. Другие, например болезнь Грейвса, со временем ухудшаются без лечения. Осложнения болезни Грейвса могут быть опасными для жизни и влиять на качество вашей жизни в долгосрочной перспективе. Ранняя диагностика и лечение симптомов улучшают долгосрочные перспективы.

Q:

Почему мужчины реже, чем женщины, имеют проблемы с щитовидной железой?

A:

Как гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа), так и гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) обычно возникают в результате аутоиммунной реакции.В то время как болезнь Грейвса обычно вызывает гипертиреоз, болезнь Хашимото обычно вызывает гипотиреоз. Оба болезненных процесса запускаются организмом, атакующим щитовидную железу.

Не совсем понятно, почему у мужчин меньше аутоиммунных заболеваний, чем у женщин. Исследователи подозревают, что это связано с различиями в иммунной системе. Было обнаружено, что у женщин более интенсивный иммунный ответ на вакцинацию, травмы и инфекции, чем у мужчин. Поэтому вполне вероятно, что эта высокоактивная иммунная система подвергает женщин риску еще большего количества заболеваний щитовидной железы.

Judi Marcin, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Снижение активности щитовидной железы (гипотиреоз) - причины

Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) - это когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормона тироксина (также называемого Т4).

Большинство случаев недостаточной активности щитовидной железы вызваны иммунной системой, атакующей щитовидную железу и повреждающей ее, или повреждением, которое возникает в результате лечения рака щитовидной железы или сверхактивной щитовидной железы.

Иммунная система

Снижение активности щитовидной железы часто возникает, когда иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует щитовидную железу.Это повреждает щитовидную железу, что означает, что она не может производить достаточное количество гормона тироксина, что приводит к симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

Заболевание, называемое болезнью Хашимото, является наиболее распространенным типом аутоиммунной реакции, которая вызывает недостаточную активность щитовидной железы.

Непонятно, что вызывает болезнь Хашимото, но болезнь передается в семьях. Это также часто встречается у людей с другим заболеванием иммунной системы, таким как диабет 1 типа и витилиго.

Предыдущее лечение щитовидной железы

Недостаточная активность щитовидной железы также может возникать как побочный эффект или осложнение предыдущего лечения щитовидной железы, например хирургического вмешательства или лечения, называемого терапией радиоактивным йодом.

Эти методы лечения иногда используются при повышенной активности щитовидной железы (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов) или при раке щитовидной железы.

Менее распространенные причины

Во всем мире нехватка йода с пищей является частой причиной недостаточной активности щитовидной железы, потому что организму необходим йод для производства тироксина. Однако дефицит йода в Великобритании - редкость.

Младенцы иногда рождаются с недостаточной активностью щитовидной железы, потому что щитовидная железа не развивается должным образом в утробе матери.Это называется врожденным гипотиреозом и встречается редко. Обычно это обнаруживается во время планового обследования вскоре после рождения.

На сайте детской больницы на Грейт-Ормонд-стрит есть дополнительная информация о врожденном гипотиреозе и способах его лечения.

Проблема с гипофизом может привести к недостаточной активности щитовидной железы. Гипофиз находится у основания мозга и регулирует работу щитовидной железы. Следовательно, повреждение гипофиза может привести к недостаточной активности щитовидной железы.

Низкая активность щитовидной железы также была связана с некоторыми вирусными инфекциями или некоторыми лекарствами, используемыми для лечения других состояний, например:

  • литий - лекарство, которое иногда используется для лечения определенных психических состояний, включая депрессию и биполярное расстройство
  • амиодарон - лекарство, которое иногда используется для лечения нерегулярных сердечных сокращений (аритмий)
  • интерферонов - класс лекарств, который иногда используется для лечения определенных типов рака и гепатита C

Поговорите со своим терапевтом или специалистом, если вас это беспокоит что принимаемые вами лекарства могут влиять на уровень гормонов щитовидной железы.

Последняя проверка страницы: 27 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 апреля 2021 г.

,

Снижение активности щитовидной железы - Болезни и состояния

Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) обычно лечится ежедневным приемом гормональных заместительных таблеток, называемых левотироксином.

Левотироксин заменяет гормон тироксин, которого ваша щитовидная железа не вырабатывает в достаточном количестве.

Сначала вам будут регулярно сдавать анализы крови, пока не будет достигнута правильная доза левотироксина. Это может занять некоторое время.

Вы можете начать с низкой дозы левотироксина, которую можно постепенно увеличивать в зависимости от реакции вашего организма.Некоторые люди начинают чувствовать себя лучше вскоре после начала лечения, в то время как другие не замечают улучшения своих симптомов в течение нескольких месяцев

После того, как вы примете правильную дозу, вам обычно раз в год нужно сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гормонов.

Если анализы крови показывают, что у вас может быть недостаточная активность щитовидной железы, но у вас нет никаких симптомов или они очень легкие, вам может не потребоваться лечение. В этих случаях ваш терапевт обычно будет контролировать ваш уровень гормонов каждые несколько месяцев и назначать левотироксин, если у вас появятся симптомы.

Прием левотироксина

Если вам прописали левотироксин, вы должны принимать по одной таблетке в одно и то же время каждый день. Обычно рекомендуется принимать таблетки утром, хотя некоторые люди предпочитают принимать их на ночь.

Эффективность таблеток может быть изменена другими лекарствами, добавками или продуктами питания, поэтому их следует глотать, запивая водой, натощак, а после этого следует избегать еды в течение 30 минут.

Если вы забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните, если это произойдет в пределах нескольких часов от вашего обычного времени.Если вы не вспомните позже, пропустите прием и примите следующую дозу в обычное время, если врач не посоветовал иное.

Снижение активности щитовидной железы - это пожизненное заболевание, поэтому обычно вам нужно принимать левотироксин до конца жизни.

Если вам прописали левотироксин из-за пониженной активности щитовидной железы, вы имеете право на получение справки об освобождении от медицинского страхования. Это означает, что вам не нужно платить за рецепты.

Побочные эффекты

Левотироксин обычно не имеет побочных эффектов, потому что таблетки просто заменяют недостающий гормон.

Побочные эффекты обычно возникают только при приеме слишком большого количества левотироксина. Это может вызвать проблемы, включая потоотделение, боль в груди, головные боли, диарею и рвоту.

Сообщите своему врачу, если у вас появятся новые симптомы при приеме левотироксина. Вы также должны сообщить им, если ваши симптомы ухудшатся или не улучшатся.

Комбинированная терапия

В Великобритании комбинированная терапия - с одновременным использованием левотироксина и трийодтиронина (Т3) - обычно не используется, потому что нет достаточных доказательств того, что она лучше, чем использование одного левотироксина (монотерапия).

В большинстве случаев следует избегать подавления тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью заместительной терапии щитовидной железы высокими дозами, поскольку она несет риск возникновения побочных эффектов, таких как фибрилляция предсердий (нерегулярная и аномально высокая частота сердечных сокращений), инсульты, остеопороз и перелом.

Однако этот тип лечения иногда может быть рекомендован в тех случаях, когда у человека в анамнезе есть рак щитовидной железы и существует значительный риск его повторного появления.

,

Смотрите также