Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Генетические заболевания щитовидной железы


НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая генетика. Е.Ф. Давыденкова, И.С. Либерман. Ленинград. «Медицина». 1976 год.

 

 

 

 

ВЕДУЩИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ В ОБЛАСТИ ГЕНЕТИКИ

Амелина Светлана Сергеевна — профессор кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, доктор медицинских наук. Врач генетик высшей квалификационной категории

 

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

Дегтерева Елена Валентиновна — ассистент кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, врач-генетик первой категории

 

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

 

 

Fraser (1969) указывает, что спектр заболеваний, поражаю­щих щитовидную железу, может служить моделью системы взаимо­действия между генетическими и средовыми факторами. Спектр этих заболеваний исключительно хорошо изучен благодаря при­менению многих тонких методов исследования с использованием радиоактивных изотопов йода и метода определения аутоантител к тканям железы.

Семейный зоб

Интенсивное изучение путей синтеза тиреоидных гормонов привело к открытию, по крайней мере, пяти генетически обуслов­ленных дефектов. Все эти дефекты, как правило, наследуются аутосомно-рецессивным путем и приводят к компенсаторной гиперпла­зии щитовидной железы вследствие ее стимуляции гипофизом. Воз­раст начала заболевания и степень его тяжести определяются степенью компенсации, которую обеспечивает обратный тиреогипофизарный механизм, перекрывающий частичные блоки в синтезе и обеспечивающий адекватное снабжение тиреоидными гормонами:

1.   Trapping defect — нарушение захвата из крови и концентра­ции неорганического йода щитовидной железой. Этот дефект харак­теризуется неспособностью щитовидной железы поддерживать различие в концентрации способного к обмену йода между плаз­мой крови и щитовидной железой. Аналогичный дефект обнаружен в слюнных железах и в слизистой желудка. Предполагается, что возникновение этого дефекта обусловлено недостатком энергети­ческих веществ для транспортной системы или аномалией носи­теля, или патологией рецепторной субстанции.

2.   Дефект органификации — нарушение окисления неоргани­ческого йода с последующим его включением в тирозиловые радикалы тиреоглобулина в форме моно- и дийодтирозина. Этот дефект находит клиническое выражение в двух различных формах заболевания. Более тяжелый клинический вариант может быть обусловлен недостаточностью йодной пероксидазы. При этом неорганический йод, аккумулированный в щитовидной железе, может быть быстро высвобожден из нее при введении тиоцианата или перхлората калия. На этом явлении основана диагностическая проба с применением радиоактивного йода. Более легким клини­ческим вариантом дефекта органификации является синдром Pend- red, характеризующийся сочетанием зоба с глухотой. У пациентов с легким дефектом органификации обнаруживается лишь частичный выход неорганического йода при даче тиоцианата. Эту форму за­болевания связывают с отсутствием йодиназы. Однако пока еще нет возможности дать объяснение сочетания зоба с глухотой.

Некоторые исследователи находят, что между обеими формами дефекта органификации (тяжелой без глухоты и легкой с глухотой) существует определенная связь.

Отмечается (Hi ап bury и сотр., 1972), что лица без глухоты с ча­стичным блоком органификации имеют выраженный гипотиреои­дизм (зобные кретины), в то время как лица с синдромом Pendred эутиреоидны. Однако Fraser показал, что больные с синдромом Pendred могут быть как эутиреоидны, так и гипотиреоидны, и могут сосуществовать в одной семье, что создает известные труд­ности для дифференциальной диагностики. Fraser наблюдал боль­ных с выраженным гипотиреоидизмом, дающим основания для диагноза зобного кретинизма, у которых в более позднем возрасте развивалась классическая симптоматология синдрома Pendred. Несколько позже описаны случаи зобного кретинизма, характери­зующегося дефектом органификации и сочетающегося с речевыми дефектами или глухотой. Fraser указывает, что при синдроме Pend­red наряду с дефектом органификации существует нарушение сое­динения йодотирозинов. Более поздние исследования выявили комплексное нарушение синтеза гормонов при синдроме Pendred.

Papasov (1969) описал 7 семей с синдромом Pendred и нашел, что случаи заболевания в этих семьях представляют собой единую нозологическую форму и обусловлены дефектом пероксидазы в тка­ни щитовидной железы.

3.   Дефект соединения — связан с недостаточностью гипотети­ческого сопрягающего фермента, ответственного за соединение моно- и дийодтирозинов в трийодтироиин и тетрайодтиронин (ти­роксин). Этот дефект может быть достоверно диагностирован только при обнаружении отсутствия йодтиронинов в материале биопсии тиреоидной ткани.

4.   Недостаточность дейодиназы характеризуется неспособ­ностью многих тканей, в том числе и щитовидной железы, к дейоди- нированию моно- и дийодтирозина. При внутривенном введении меченого дийодтирозина он выделяется с мочой в неизмененном виде.

Характеристику топохимической и ультраструктурной патоло­гии при фамильном зобе, обусловленном дефицитом интра- и экстра- тиреоидной дейодиназы, привели в своем исследовании Milku и сотр. (1970). Авторы наблюдали девочку 10 месяцев и мальчиков 7 и 8 лет с фамильным зобом, вызванным дефицитом дейодиназы. У больных имели место экстрацеллюлярная потеря йодтирозинов (монойодтирозина и особенно дийодтирозина), недостаточный син­тез тиронинов (Т3 и особенно Т4) и нарушение плотности распреде­ления внеклеточного тиреоглобулина. С помощью электронной микроскопии было обнаружено нарушение структуры митохонд­рий, что свидетельствовало об изменении активности митохонд­риальных энзимов. Отсутствие микроворсинок, уменьшение числа лизосом, исчезновение гранулярности матрицы позволяли сделать вывод о количественных и качественных изменениях секреторного цикла. Авторы нашли, что ультраструктурные изменения при фа­мильном зобе, обусловленном дефицитом дейодиназы, отличны от структурных нарушений при зобах, образующихся вследствие не­достаточного. усвоения йода.

5.   Дефект, имеющий неясное происхождение и сопровождаю­щийся появлением в сыворотке крови аномальных йодопротеинов.

Аномальный йодсодержащий полипептид нерастворим в бу­таноле, но после гидролиза с трипсином или хемотрипсином образует нормальные йодтирозины и йодтиронины. Fraser допу­скает возможную гетерогенность этой группы. Механизмы дефекта, по его мнению, могут быть связаны с нарушением синтеза или раз­рушения тиреоглобулина, так что предшествующий блокированной реакции протеин или продукт разрушения тиреоглобулина присут­ствует в избытке и диффундирует из щитовидной железы.

При всех перечисленных вариантах нарушения образования тиреоидных гормонов врожденный гипотиреоидизм с зобом разви­вается при гомозиготном состоянии мутантного гена. Однако гете­розиготы имеют повышенную, по сравнению с общей популяцией, наклонность к формированию зоба. В случае дефекта дейодиназы у гетерозигот активность энзима оказывается средней между актив­ностью его у нормальных и аномальных гомозигот (Stanbury и сотр., 1972). По-видимому, генетические блоки в синтезе тироксина у гетерозигот играют роль в происхождении нетоксического зоба, который часто наследуется доминантно и лимитируется женским полом.

Нетоксический зоб

Нетоксический зоб чаще всего является спорадическим, но в отдельных семьях наблюдаются множественные случаи этого за­болевания. При этом передача его чаще всего осуществляется по аутосомно-доминантному типу, но женщины заболевают значи­тельно чаще мужчин. Весьма возможно, что часть случаев нетокси­ческого зоба обусловлена гетерозиготным состоянием генов, конт­ролирующих отдельные этапы синтеза тиреоидных гормонов, но Fraser указывает на возможность развития эутиреоидного зоба и при гомозиготном состоянии отдельных мутантных генов, так как не всегда такая гомозиготность сопровождается развитием гипо­тиреоидизма.

Постоянная стимуляция тиреотропным гормоном ведет к повы­шенному поглощению радиоактивного йода щитовидной железой. Этот факт продемонстрирован в отдельных случаях нетоксического зоба.

Если судить о распространении гомозиготности по генам, определяющим дефекты синтеза тироксина, на основании частоты в населении синдрома Pendred, то распространение отдельных видов гомозиготности должно быть не более 5—10 на 100 000 на­селения. Flo если взять за основу эти цифры и рассчитать частоту гетерозиготного носительства для всех известных дефектов син­теза тироксина, то окажется, что около 8% популяции гетерози­готны по одному из этих генов (Fraser, 1969). Частота же нетокси­ческого спорадического зоба в областях, неэндемичных по зобу, составляет приблизительно 4%.

Отсюда сделано предположение, что гетерозиготность по генам, определяющим дефекты синтеза тироксина, может быть одной из первичных причин гиперплазии щитовидной железы, ведущей к нетоксическому спорадическому зобу. Вероятно, дополнитель­ным фактором, определяющим развитие зоба, при наличии гетеро­зиготного носительства таких генов является пол. Более частое по­ражение женщин связывают с большей лабильностью состояния их щитовидной железы, обусловленной циклическими менструаль­ными изменениями, процессами полового созревания, беременно­сти, менопаузы. Возможны и другие причины такой лабильности, так как мужчины с синдромом Клайнфельтера довольно часто за­болевают нетоксическим зобом.

Можно думать, что развитие зоба при гетерозиготном носительстве мутантного гена определяется также рядом других генетиче­ских и средовых факторов. Результаты отдельных исследований

свидетельствуют о том, что такими генетическими факторами мо­гут быть наследственно обусловленная повышенная чувствитель­ность к зобогенным веществам, содержащимся в пище, способность почек и кишечника к выделению йода. Среди факторов среды, спо­собных содействовать возникновению нетоксического зоба, первое место принадлежит недостаточному содержанию йода в пище и затем, возможно, избытку в диете зобогенных соединений.

Аутосомно-доминантную передачу эутиреоидного зоба описали Nakajima и сотр. (1971). У происходящего из этой семьи мальчика 9 лет с эутиреоидным зобом с помощью теста дейодинации 1131-дийод- тирозина был выявлен дефект дегалогеназы дийодтирозина. Та­кой же дефект был найден еще у 13 из 21 члена семьи, но лишь у 4 был эутиреоидный зоб. У одного члена семьи, обладающего тем же дефектом, имел место гипертиреоидизм. Ни в одном случае не была нарушена дейодинация монойодтирозина. Таким образом, в описанной семье, по-видимому, имело место наследование гетерозиготности по гену, обусловливающему недостаточность дегалоге­назы дийодтирозина. Вследствие неполной проявляемости гена развитие зоба наблюдалось лишь у части обладателей указанного энзиматического дефекта.

Незобный кретинизм

Выше были охарактеризованы известные в настоящее время дефекты синтеза тиреоидных гормонов, наследующиеся аутосомно- рецессивно и обусловливающие в ряде случаев развитие зобного кретинизма. Однако в большинстве случаев кретинизм не сочета­ется с зобом. Напротив, весьма часто наблюдается резкое уменьше­ние размеров щитовидной железы или даже ее полное отсутствие. По-видимому, незобный кретинизм представляет собой гетероген­ную группу заболеваний, в развитии которых не во всех случаях ясна роль генетических факторов. Наиболее часто в основе этого заболевания лежит аплазия щитовидной железы или ее недораз­витие в результате неправильного (эктопического) расположения, связанного с задержкой опускания железы в период эмбриогенеза из положения на спинке языка к месту ее локализации на шее.

Возможно, что в отдельных случаях деструкция щитовидной железы связана с действием аутоантител в младенческом и детском возрасте, хотя этот механизм чаще приводит к ювенильной болезни Хашимото с зобом. Но не исключено, что при стремительном тече­нии процесса зобная фаза может быть короткой и остается незаме­ченной (Fraser, 1969).

Предполагается, что в развитии незобного кретинизма могут играть роль проходящие через плаценту материнские антитела и щитовидной железе. Это предположение подтверждает факт ро­ждения детей-кретинов у матерей в возрасте старше 30 лет и от третьей или более поздней беременности. А известно, что содержа­ние тиреоидных антител повышается с возрастом. Этой гипотезе

соответствует высокая частота заболеваний щитовидной железы среди родственников пробандов.

Показано, что около 1/3 всех случаев незобного кретинизма связано с дефектом синтеза тироксина, обусловленным аутосомно- рецессивным геном или генами, — в ряде случаев заболевание поражает братьев и сестер, с повышенной частотой отмечается кров­ное родство родителей.

Эндемический зоб и эндемический кретинизм

Эндемический зоб и эндемический кретинизм распространены среди населения, живущего в областях с низким содержанием йода во внешней среде. В таких областях зоб с выраженным в той или иной степени гипотиреоидизмом имеется иногда у 100% на­селения. В случае развития эндемического зоба в нескольких по­колениях семьи заболевание часто возникает уже в период внутри­утробного развития и дети с рождения оказываются пораженными эндемическим кретинизмом. Таким образом, это заболевание щитовидной железы обусловлено главным образом внешнесредовыми, а не генетическими факторами. Однако Fraser указывает на отсутствие четких критериев для дифференцирования спорадиче­ского и эндемического зоба. Скорее, по его мнению, существует широкий спектр частот распределения зоба в популяциях, — на­ряду с такими популяциями, в которых зоб редок, встречаются и такие, в которых значительная гиперплазия щитовидной железы может иметь место фактически у каждого индивидуума.

Весьма возможно, что появление зоба в эндемичных и неэндемичных по зобу областях представляет собой результат взаимодей­ствия генетических и средовых факторов. В областях неэндемичных даже незначительный дефицит йода может способствовать разви­тию зоба у лиц, имеющих какие-либо генетические дефекты тире­оидного метаболизма. В эндемичных областях генотипические свойства индивидуумов обусловливают весьма значительную ва­риабельность степени увеличения щитовидной железы (В. В. Са­харов, 1933).

Наследственные вариации тироксинсвязывающих протеинов

Изменения со стороны белков, осуществляющих транспорт тироксина в сыворотке, обычно не сопровождаются развитием кли­нических симптомов зоба, гипер- или гипотиреоидизма. Изменения белков-носителей могут быть выявлены случайно при биохимиче­ском обследовании. Однако в отдельных сообщениях указывается, что лица с недостаточностью тироксинсвязывающего глобулина характеризуются состоянием постоянного утомления. Опублико­ваны случаи развития зоба при повышении уровня тироксинсвязы­вающего глобулина.

Тироксин связывается в сыворотке главным образом тремя видами протеинов: альбумином, тироксинсвязывающим преальбу­мином и а-глобулиновым компонентом. Описаны наследственные формы как недостаточности, так и избытка тироксинсвязывающего глобулина. Исследования на однояйцевых и двуяйцевых близнецах показали высокую степень корреляции между ОБ, по сравнению с ДБ, по способности глобулина связывать тироксин.

В ряде семей описана недостаточность тироксинсвязывающего глобулина, которая обнаруживается на основании снижения содер­жания йода, связанного с белком, а также с Помощью иммунохимического изучения сыворотки крови.

В части этих семей передача дефекта осуществляется по аутосомно-доминантному типу. В других семьях недостаточность тироксин­связывающего глобулина передается как доминантный или кодо­минантный признак, сцепленный с Х-хромосомой (Torkington и сотр., 1970; Nusynowitz и сотр., 1971). В последней категории семей у пораженных мужчин не обнаруживается тироксинсвязывающей способности глобулина, у женщин уровень связывания тироксина глобулином оказывается ниже нормальных границ. Есть все основания думать, что мужчины в этих семьях, обладающие указанным дефектом, являются пораженными гемизиготами, а жен­щины со сниженной способностью к связыванию тироксина яв­ляются гетерозиготами.

Имеются также сообщения о семьях с повышенным уровнем ти­роксинсвязывающего глобулина. Опубликованы данные о семьях с доминантно наследуемой резко повышенной способностью к свя­зыванию тироксина.

Stanley и сотр. (1971) описали семью, в которой высокий уро­вень тироксинсвязывающего глобулина прослеживался в четырех поколениях как кодоминантный, сцепленный с полом признак. Однако в этой семье повышенное содержание тироксинсвязываю­щего глобулина сочеталось в большинстве случаев с развитием про­стого или аденоматозного зоба. Зоб имелся у 13 из 15 членов семьи, имеющих высокий уровень тироксинсвязывающего глобулина. В то же время 16 из 17 членов семьи с нормальным содержанием тироксинсвязывающего глобулина зоба не имели.

Fraser (1969) указывает на необходимость учитывать существо­вание описанных аномалий в клинике, так как лица, характери­зующиеся пониженным или повышенным уровнем тироксинсвязы­вающего глобулина, не оказывающим, однако, заметного влияния на функции щитовидной железы, могут быть без необходимости подвергнуты лечению тиреоидными гормонами в связи с подозре­нием на гипотиреоидизм или, напротив, могут быть расценены как больные с гипертиреоидизмом.

Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит)

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием. У пораженных лиц обнаруживаются антитела, реагирующие с тре­мя различными тиреоидспецифическими антигенами (тиреоглобулином; антигеном, содержащимся в коллоиде и отличным от тиреоглобулина; компонентом, соединенным с микросомами).

При обследовании родственников больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом обнаруживается повышенный, но сравне­нию с контролем, процент лиц, имеющих антитела к щитовидной железе (Fialkow, 1969).

Хронический лимфоцитарный тиреоидит едва ли контроли­руется простым генетическим механизмом. Но семейное предраспо­ложение к образованию аутоантител, вероятно, подчинено генети­ческому контролю. А. М. Раскин (1973) считает, что в этиологии аутоиммунного тиреоидита важную роль играет генетическая пред­расположенность.

Существует предположение о трансплацентарном проникнове­нии тиреоидных антител. В соответствии с этой гипотезой такое проникновение ведет к нарушению иммунологической толерант­ности к тиреоглобулину у плода, который предрасположен поэ­тому к формированию аутоантител в более позднем возрасте. Такая ложногенетическая передача посредством взаимодействия матери и плода могла бы представлять собой дополнительный механизм возникновения предрасположения к заболеванию, так как изуче­ние семей демонстрирует предрасположение к заболеваниям щито­видной железы и к продукции аутоантител, встречающееся как среди родителей, так и среди материнских родственников пробандов.

Первичный гипотиреоидизм (первичная микседема)

Гипотиреоидизм является результатом дефицита тиреоидного гормона и может иметь как первичное, так и вторичное происхожде­ние. Происхождение вторичных форм может быть связано с дефи­цитом тиреотропного гормона гипофиза, а также в отдельных слу­чаях — с оперативным вмешательством, с воздействием различных внешнесредовых влияний, с лекарственной терапией и другими при­чинами.

Состояние гипотиреоидизма характерно для описанных выше форм семейного зоба, для спорадического незобного кретинизма, для эндемического зоба и эндемического кретинизма.

Первичный гипотиреоидизм у взрослых в большинстве случаев оказывается связанным с аутоиммунным повреждением щитовид­ной железы. Выявлена определенная патогенетическая связь между гипотиреоидизмом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Тиреоидные антитела были найдены у 80% взрослых больных с первичной микседемой (цит. Fialkow, 1969). В ткани щитовидной железы этих больных нередко наблюдались фокусные очаги вос­паления.

Зоб у больных с первичным гипотиреоидизмом чаще отсутст­вует, но иногда может иметь место. В то же время небольшие зобы у пациентов с болезнью Хашимото могут спонтанно регрессиро­вать и вести к атрофии щитовидной железы, не отличимой от пер­вичного гипотиреоидизма. Такая регрессия может также отме­чаться более чем у 50% пациентов с тиреоидитом Хашимото, соче­тающимся с большим зобом, которые в течение многих лет лечатся тиреоидными гормонами. Многие дети с тиреоидитом Хашимото впоследствии становятся гипотиреоидными. Гистологические ис­следования методом серийных биопсий показали, что в отдельных железах при тиреоидите Хашимото имеет место прогрессирование к повышенному фиброзу и атрофии. Было выдвинуто предположе­ние, что тиреоидит Хашимото и неврожденный первичный гипо­тиреоидизм без зоба являются вариантами или, вернее, стадиями одного и того же процесса. Вероятно, тиреоидит Хашимото пред­ставляет собой активную фазу аутоиммунного поражения щито­видной железы, а выраженная микседема — конечную фазу забо­левания после полного разрушения железы. Позднее эта взаимо­связь была подтверждена исследованиями семей.

Hall (1965, цит. Fialkow, 1969) провел обследование семей 38 больных первичной микседемой, лечившихся в эндокринологи­ческой клинике за 18-летний период. Среди родственников 5 пробандов было найдено еще 14 больных первичной микседемой. Кроме того, в семьях пробандов было выявлено еще 2 случая за­болевания тиреотоксикозом и 2 случая заболевания нетоксическим зобом.

НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди взрослых первичный гипотиреоидизм больше распростра­нен среди женщин. Истинная частота этого заболевания в популя­ции неизвестна, но среди госпитализированных она составляет 1 : 1000 или менее.

Тиреотоксикоз

Путем исследования семей и серий однояйцевых и двуяйце­вых близнецов, выявленных среди больных тиреотоксикозом, показано, что в развитии этого заболевания существенная роль при­надлежит факторам наследственной предрасположенности.

Среди родственников пробандов с тиреотоксикозом заболевае­мость тиреотоксикозом и другими видами поражений щитовидной железы оказывается существенно повышенной по сравнению с контролем.

Сравнительное изучение ОБ и ДБ показывает большую степень конкордантности по тиреотоксикозу ОБ. Так, по данным Verschuer (1959), ОБ были конкордантными по тиреотоксикозу в 47% слу­чаев, а ДБ — лишь в 31%.

Применение специальных лабораторных методов обследования позволяет выявить большую частоту нарушений тиреоидного мета­болизма в семьях больных тиреотоксикозом. Так, обнаруживается повышенный гормональный обмен и повышенное поглощение I131 щитовидной железой у предположительно эутиреоидных близких родственников пораженных пациентов.

У большинства пациентов с тиреотоксикозом выявляются тиреоидные антитела и фокальный лимфоцитарный тиреоидит. С по­вышенной частотой выявляются тиреоидные антитела и у родствен­ников больных тиреотоксикозом. Saxena (1965, цит. по Fialkow, 1969) обследовал родителей 12 детей с тиреотоксикозом и в 10 слу­чаях нашел тиреоидные антитела у одного из родителей.

Было видвинуто предположение, что гиперплазия щитовидной железы, сочетающаяся с ее повышенной активностью, обусловлена антигенными стимулами, ответственными за аутоиммунность. Ряд исследований в дальнейшем подтвердил правильность этого пред­положения.

В активной стадии тиреотоксикоза было выявлено присутствие аномального тиреотропного гормона, так называемого длительно активного тиреоидного стимулятора (LATS), являющегося, по всей вероятности, иммуноглобулином.

Приведенные данные соответствуют мнению об этиологической взаимосвязи хронического лимфоцитарного тиреоидита, первичного гипотиреоидизма и тиреотоксикоза.

Опубликовано сообщение о паре ОБ женского пола, в которой одна из сестер страдала тиреотоксикозом, а у второй был тиреои­дит Хашимото. Описана серия близнецов, состоящая из 41 монозиготной пары, в каждой из которых у пробанда был тиреотокси­коз; у их партнеров наблюдались 12 случаев тиреотоксикоза и 6 случаев нетоксического зоба. Предполагается, что в части слу­чаев нетоксический зоб мог быть результатом тиреоидита Хашимото (см. Fialkow, 1969).

Несмотря на то, что тиреотоксикоз является одной из наиболее полно исследованных с генетической точки зрения аномалий тиреоидной функции, единого мнения о типе наследования этого заболевания не существует. Очевидно, генетическая детерминация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является комплекс­ной и едва ли может быть связана с единственным геном. Факти­чески мы в настоящее время еще далеки от окончательного раз­решения проблемы генетической обусловленности аутоиммунных тиреоидных заболеваний и. генетического контроля общих аутоим­мунных процессов.

По всей вероятности, первичный тиреотоксикоз в основе своей отличен от вторичного тиреотоксикоза при токсическом узловом зобе. По-видимому, и тип наследования первичного тирео­токсикоза отличается от типа наследования токсического узлового зоба.

В.ОК. 25.02.2016г.

ОПТ.ОК. 25.02.2016г.

Распространенные заболевания щитовидной железы и проблемы, за которыми следует следить

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная у основания шеи чуть ниже адамова яблока. Это часть сложной сети желез, называемой эндокринной системой. Эндокринная система отвечает за координацию многих действий вашего тела. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ в организме.

Несколько различных заболеваний могут возникнуть, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гипертиреоз) или недостаточно (гипотиреоз).

Четыре распространенных заболевания щитовидной железы - это болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, зоб и узелки щитовидной железы.

При гипертиреозе щитовидная железа сверхактивна. Он производит слишком много своего гормона. Гипертиреоз поражает около 1 процента женщин. У мужчин встречается реже.

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза, поражающая около 70 процентов людей с гиперактивной щитовидной железой. Узлы на щитовидной железе - состояние, называемое токсическим узловым зобом или многоузловым зобом, - также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов железой.

Избыточное производство гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипертиреоза

Анализ крови измеряет уровни гормона щитовидной железы (тироксина или Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Гипофиз выделяет ТТГ, чтобы стимулировать выработку гормонов щитовидной железой. Высокий тироксин и низкий уровень ТТГ указывают на то, что ваша щитовидная железа сверхактивна.

Ваш врач может также дать вам радиоактивный йод перорально или в виде инъекции, а затем измерить, сколько его потребляет ваша щитовидная железа.Ваша щитовидная железа потребляет йод для производства своих гормонов. Прием большого количества радиоактивного йода является признаком повышенной активности щитовидной железы. Низкий уровень радиоактивности проходит быстро и не опасен для большинства людей.

Средства от гипертиреоза разрушают щитовидную железу или блокируют ее производство гормонов.

  • Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
  • Большая доза радиоактивного йода повреждает щитовидную железу.Вы принимаете таблетку внутрь. Когда ваша щитовидная железа поглощает йод, она также втягивает радиоактивный йод, который повреждает железу.
  • Может быть проведена операция по удалению щитовидной железы.

Если у вас лечение радиоактивным йодом или операция, которая разрушает вашу щитовидную железу, у вас разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет ежедневно принимать гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз - противоположность гипертиреоза. Щитовидная железа недостаточно активна и не может производить достаточное количество гормонов.

Гипотиреоз часто вызывается болезнью Хашимото, операцией по удалению щитовидной железы или повреждением лучевой терапии. В Соединенных Штатах от него страдают около 4,6% людей в возрасте от 12 лет и старше. В большинстве случаев гипотиреоз протекает в легкой форме.

Слишком низкая выработка гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипотиреоза

Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина могут означать, что ваша щитовидная железа недостаточно активна.Эти уровни также могут указывать на то, что ваш гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы попытаться стимулировать щитовидную железу к выработке гормона.

Основное лечение гипотиреоза - прием таблеток гормонов щитовидной железы. Важно правильно подобрать дозу, потому что прием слишком большого количества гормона щитовидной железы может вызвать симптомы гипертиреоза.

Болезнь Хашимото также известна как хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самая частая причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдают около 14 миллионов американцев.Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Заболевание возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует и медленно разрушает щитовидную железу и ее способность вырабатывать гормоны.

У некоторых людей с легкой формой болезни Хашимото могут отсутствовать очевидные симптомы. Заболевание может оставаться стабильным в течение многих лет, а симптомы часто незаметны. Они также не являются специфическими, что означает, что они имитируют симптомы многих других заболеваний. Симптомы включают:

Диагностика и лечение Хашимото

Определение уровня ТТГ часто является первым шагом при обследовании на любой тип заболевания щитовидной железы.Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить повышенный уровень ТТГ, а также низкий уровень гормона щитовидной железы (Т3 или Т4), если вы испытываете некоторые из вышеперечисленных симптомов. Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием, поэтому анализ крови также покажет аномальные антитела, которые могут атаковать щитовидную железу.

Нет лекарства от болезни Хашимото. Гормонозамещающие препараты часто используются для повышения уровня гормонов щитовидной железы или снижения уровня ТТГ. Это также может помочь облегчить симптомы болезни.В редких запущенных случаях Хашимото может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления части или всей щитовидной железы. Заболевание обычно выявляется на ранней стадии и остается стабильным в течение многих лет, так как прогрессирует медленно.

Болезнь Грейвса была названа в честь врача, который впервые описал ее более 150 лет назад. Это самая частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 1 человек из 200.

Грейвса - это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует щитовидную железу.Это может привести к чрезмерной выработке железой гормона, отвечающего за регулирование метаболизма.

Заболевание является наследственным и может развиваться в любом возрасте у мужчин или женщин, но, по данным Министерства здравоохранения и социальных служб, гораздо чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Другие факторы риска включают стресс, беременность и курение.

Когда в вашем кровотоке высокий уровень гормона щитовидной железы, системы вашего тела ускоряются и вызывают симптомы, общие для гипертиреоза.К ним относятся:

Диагностика и лечение болезни Грейвса

Простой физический осмотр может выявить увеличенную щитовидную железу, увеличенные выпученные глаза и признаки повышенного метаболизма, включая учащенный пульс и высокое кровяное давление. Ваш врач также назначит анализы крови для проверки на высокий уровень Т4 и низкий уровень ТТГ, которые являются признаками болезни Грейвса. Также можно провести тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы измерить, насколько быстро ваша щитовидная железа поглощает йод. Высокое потребление йода соответствует болезни Грейвса.

Не существует лечения, которое остановило бы иммунную систему от атаки щитовидной железы и ее чрезмерной выработки гормонов. Тем не менее, симптомы болезни Грейвса можно контролировать несколькими способами, часто с помощью комбинации методов лечения:

  • бета-блокаторов для контроля учащенного сердцебиения, беспокойства и потоотделения
  • антитиреоидных препаратов для предотвращения чрезмерного производства щитовидной железой гормона
  • радиоактивный йод для полного или частичного разрушения щитовидной железы
  • Операция по удалению щитовидной железы, постоянный вариант, если вы не переносите антитиреоидные препараты или радиоактивный йод

Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к гипотиреозу.С этого момента вам придется принимать гормональные препараты. Болезнь Грейвса может привести к проблемам с сердцем и ломкости костей, если ее не лечить.

Зоб - это доброкачественное увеличение щитовидной железы. Самая частая причина зоба во всем мире - дефицит йода в рационе. По оценкам исследователей, зоб поражает 200 миллионов из 800 миллионов людей во всем мире с дефицитом йода.

И наоборот, зоб часто вызывается гипертиреозом и является его симптомом в Соединенных Штатах, где йодированная соль обеспечивает большое количество йода.

Зоб может поразить любого человека в любом возрасте, особенно в тех регионах мира, где не хватает продуктов, богатых йодом. Однако зоб чаще встречается в возрасте после 40 лет и у женщин, у которых более высока вероятность заболеваний щитовидной железы. Другие факторы риска включают семейный анамнез, прием определенных лекарств, беременность и радиационное облучение.

Симптомы могут отсутствовать, если зоб не тяжелый. Зоб может вызывать один или несколько из следующих симптомов, если он становится достаточно большим, в зависимости от размера:

Диагностика и лечение зоба

Во время обычного медицинского осмотра врач ощупает область шеи и попросит вас сглотнуть.Анализы крови покажут уровень гормона щитовидной железы, ТТГ и антител в вашем кровотоке. Это позволит диагностировать заболевания щитовидной железы, которые часто являются причиной зоба. Ультразвук щитовидной железы может проверить опухоль или узелки.

Зоб обычно лечат, только когда он становится достаточно серьезным, чтобы вызвать симптомы. Можно принимать небольшие дозы йода, если зоб является результатом йодной недостаточности. Радиоактивный йод может уменьшить щитовидную железу. Во время операции удаляется вся или часть железы. Лечение обычно частично совпадает, поскольку зоб часто является симптомом гипертиреоза.

Зоб часто связан с поддающимися лечению заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Грейвса. Хотя зоб обычно не вызывает беспокойства, при отсутствии лечения он может вызвать серьезные осложнения. Эти осложнения могут включать затрудненное дыхание и глотание.

Узлы щитовидной железы - это наросты, которые образуются на щитовидной железе или внутри нее. Около 1 процента мужчин и 5 процентов женщин, живущих в странах с достаточным содержанием йода, имеют узлы щитовидной железы, достаточно большие, чтобы их можно было почувствовать.Около 50 процентов людей будут иметь узелки, которые слишком малы, чтобы их можно было почувствовать.

Причины не всегда известны, но могут включать дефицит йода и болезнь Хашимото. Узелки могут быть твердыми или заполненными жидкостью.

Большинство из них доброкачественные, но в небольшом проценте случаев они также могут быть злокачественными. Как и в случае других проблем, связанных с щитовидной железой, узелки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и риск для обоих полов увеличивается с возрастом.

Большинство узлов щитовидной железы не вызывают никаких симптомов. Однако, если они вырастут достаточно большими, они могут вызвать отек шеи и привести к затруднениям с дыханием и глотанием, боли и зобу.

Некоторые узелки вырабатывают гормон щитовидной железы, вызывая аномально высокий уровень в кровотоке. Когда это происходит, симптомы похожи на симптомы гипертиреоза и могут включать:

С другой стороны, симптомы будут похожи на гипотиреоз, если узелки связаны с болезнью Хашимото. Сюда входят:

  • усталость
  • прибавка в весе
  • выпадение волос
  • сухость кожи
  • непереносимость холода

Диагностика и лечение узлов щитовидной железы

Большинство узелков выявляется во время обычного физического осмотра.Их также можно обнаружить во время УЗИ, компьютерной томографии или МРТ. После обнаружения узелка другие процедуры - тест на ТТГ и сканирование щитовидной железы - могут проверить на гипертиреоз или гипотиреоз. Тонкоигольная аспирационная биопсия используется для взятия образца клеток из узла и определения злокачественности узелка.

Доброкачественные узелки щитовидной железы не опасны для жизни и обычно не нуждаются в лечении. Обычно ничего не делается для удаления узелка, если он не меняется со временем. Ваш врач может сделать еще одну биопсию и порекомендовать радиоактивный йод, чтобы уменьшить узелки, если они разрастаются.

Раковые узелки встречаются довольно редко - по данным Национального института рака, от рака щитовидной железы страдают менее 4 процентов населения. Лечение, которое рекомендует ваш врач, зависит от типа опухоли. Удаление щитовидной железы хирургическим путем обычно является методом выбора. Лучевая терапия иногда используется с хирургическим вмешательством или без него. Химиотерапия часто требуется, если рак распространяется на другие части тела.

Дети также могут получить заболевания щитовидной железы, в том числе:

  • гипотиреоз
  • гипертиреоз
  • узелки щитовидной железы
  • рак щитовидной железы

Иногда дети рождаются с проблемами щитовидной железы.В других случаях причиной этого является хирургическое вмешательство, заболевание или лечение другого заболевания.

Гипотиреоз

Дети могут получить разные типы гипотиреоза:

  • Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не развивает t должным образом при рождении. Он поражает примерно 1 из 2500–3000 детей, рожденных в Соединенных Штатах.
  • Аутоиммунный гипотиреоз вызывается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует щитовидную железу.Этот тип часто вызывается хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Аутоиммунный гипотиреоз часто возникает в подростковом возрасте, и он на чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.
  • Ятрогенный гипотиреоз возникает у детей, у которых удалена или разрушена щитовидная железа - например, хирургическим путем.

Симптомы гипотиреоза у детей включают:

  • усталость
  • увеличение веса
  • запор
  • непереносимость холода
  • сухие тонкие волосы
  • сухая кожа
  • медленное сердцебиение
  • хриплый голос
  • одутловатое лицо
  • усиление менструального цикла у молодых женщин

Гипертиреоз

Существует несколько причин гипертиреоза у детей:

  • Болезнь Грейвса реже встречается у детей, чем у взрослых.Болезнь Грейвса часто проявляется в подростковом возрасте и чаще поражает девочек, чем мальчиков.
  • Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы - это новообразования на щитовидной железе ребенка, которые производят слишком много гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит вызывается воспалением щитовидной железы, которое вызывает утечку гормона щитовидной железы в кровоток.

Симптомы гипертиреоза у детей включают:

  • учащенное сердцебиение
  • дрожь
  • выпученные глаза (у детей с болезнью Грейвса)
  • беспокойство и раздражительность
  • плохой сон
  • повышенный аппетит
  • потеря веса
  • учащенное опорожнение кишечника
  • непереносимость тепла
  • зоб

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы редки у детей, но когда они возникают, они с большей вероятностью становятся злокачественными.Главный симптом узелка щитовидной железы у ребенка - шишка на шее.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы - наиболее распространенный вид эндокринного рака у детей, но все еще очень редкий. Он диагностируется менее чем у 1 из 1 миллиона детей в возрасте до 10 лет каждый год. Заболеваемость немного выше у подростков, составляя около 15 случаев на миллион в возрасте от 15 до 19 лет.

Симптомы рака щитовидной железы у детей включают:

  • опухоль на шее
  • опухшие железы
  • ощущение сдавления в шее
  • проблемы с дыханием или глотанием
  • хриплый голос

В большинстве случаев вы не можете предотвратить гипотиреоз или гипертиреоз.В развивающихся странах гипотиреоз часто вызывается дефицитом йода. Однако из-за добавления йода в поваренную соль этот дефицит в Соединенных Штатах встречается редко.

Гипертиреоз часто вызывается болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое нельзя предотвратить. Вы можете вызвать гиперактивность щитовидной железы, приняв слишком много гормона щитовидной железы. Если вам прописали гормон щитовидной железы, убедитесь, что вы принимаете правильную дозу. В редких случаях ваша щитовидная железа может стать сверхактивной, если вы едите слишком много продуктов, содержащих йод, таких как поваренная соль, рыба и морские водоросли.

Хотя у вас может не быть возможности предотвратить заболевание щитовидной железы, вы можете предотвратить его осложнения, если сразу поставите диагноз и соблюдаете лечение, назначенное врачом.

.

Заболевания щитовидной железы - причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Щитовидная железа - это небольшая железа, расположенная ниже кадыка на вашей шее. Он выделяет гормоны, тироксин (T4) и трийодтиронин (T3), которые увеличивают количество кислорода, которое использует ваше тело, и стимулируют ваши клетки к производству новых белков. Контролируя выброс этих гормонов, щитовидная железа определяет скорость метаболизма большинства органов вашего тела.

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом головного мозга. Обычно, когда уровень гормонов щитовидной железы в организме высок, они «отключают» производство ТТГ, что, в свою очередь, не позволяет щитовидной железе производить больше Т4 и Т3.

Проблемы возникают, когда щитовидная железа становится либо недостаточной ( гипотиреоз, ), либо сверхактивной ( гипертиреоз ). Проблемы с щитовидной железой чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.Рак также может развиться в щитовидной железе.

Причины

Заболевания щитовидной железы иногда возникают из-за несоответствующего уровня ТТГ или могут быть вызваны проблемами самой щитовидной железы.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела, разрушающие части щитовидной железы. Хирургическое удаление и некоторые лекарства (например, амиодарон, литий) также могут вызывать гипотиреоз.Лечение гипертиреоза также может вызвать гипотиреоз.

Другие причины гипотиреоза включают проблемы с гипофизом, гипоталамусом и дефицит йода (редко в Северной Америке, но затрагивает почти 2 миллиарда человек во всем мире). Некоторые дети рождаются с гипотиреозом - это называется врожденный гипотиреоз .

Есть разные причины гипертиреоза. Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза.Это состояние возникает, когда иммунная система вырабатывает антитело, которое стимулирует всю щитовидную железу; это приводит к гиперактивности и повышению уровня гормонов щитовидной железы.

Другая форма гипертиреоза называется токсическим узловым зобом или токсической аденомой щитовидной железы . Аденомы, аномальные узелки ткани в щитовидной железе, постоянно производят гормоны щитовидной железы, даже когда они не нужны.

Вторичный гипертиреоз возникает, когда гипофиз вырабатывает слишком много ТТГ, что приводит к постоянной стимуляции щитовидной железы.Опухоль гипофиза может вызвать повышение уровня ТТГ. Реже гипофиз становится нечувствительным к гормонам щитовидной железы, больше не реагируя на высокие уровни.

Другой возможной причиной гипертиреоза является заболевание под названием тиреоидит . Это состояние возникает, когда воспаляется щитовидная железа. В зависимости от типа тиреоидита это может привести к временному гипертиреозу, за которым может последовать гипотиреоз.

Существует четыре типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, анапластический, и медуллярный рак .Они связаны с лучевой терапией головы, шеи или груди. Лучевая терапия доброкачественных (незлокачественных) состояний больше не проводится в этих областях, но была более распространенной в прошлом. В других случаях генетическая мутация может быть связана с раком щитовидной железы либо отдельно, либо в сочетании с другими типами рака (например, множественная эндокринная неоплазия, мутации гена BRAF). Реже другие виды рака могут метастазировать в щитовидную железу (например, лимфома, рак груди).

Симптомы и осложнения

Гипотиреоз приводит к низкому уровню Т4 и Т3 в крови.Недостаток Т4 и Т3 в крови замедляет метаболизм.

Общие симптомы включают:

  • грубые и сухие волосы
  • спутанность сознания или забывчивость (часто принимается за деменцию у пожилых людей)
  • запор
  • депрессия
  • отвисшие веки
  • сухая, чешуйчатая кожа
  • усталость или чувство вялости
  • отечность лица
  • Выпадение волос
  • хриплая речь
  • Увеличение менструального цикла (женщины)
  • Непереносимость низких температур
  • Раздражительность
  • мышечные судороги
  • медленнее пульс
  • слабость
  • прибавка в весе

Если гипотиреоз не лечить, симптомы будут прогрессировать. Редко может развиться тяжелая форма гипотиреоза, называемая микседема . Симптомы микседемы включают:

  • низкая температура тела
  • притупление психических процессов
  • Застойная сердечная недостаточность, состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей организма

Кома микседема возникает у людей с тяжелым гипотиреозом, которые подвергались дополнительным физическим нагрузкам, таким как инфекции, низкие температуры, травмы или употребление седативных средств.Симптомы включают потерю сознания, судороги и замедленное дыхание.

Гипертиреоз приводит к высокому уровню Т4 и Т3, циркулирующих в крови. Эти гормоны ускоряют метаболизм. Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают:

  • учащение пульса с ненормальным ритмом или стуком (учащенное сердцебиение)
  • высокое кровяное давление
  • Повышенная температура тела (ощущение необычно теплого)
  • Повышенное потоотделение
  • липкость
  • Чувство возбуждения или нервозности
  • дрожь в руках
  • чувство беспокойства, даже если человек устал или слаб
  • Повышение аппетита с похуданием
  • прерывистый сон
  • частые испражнения, иногда с диареей
  • отечность вокруг глаз, усиление слез, чувствительность к свету или пристальный взгляд
  • Потеря костной массы (остеопороз)
  • прекращение менструального цикла

Болезнь Грейвса, помимо общих симптомов гипертиреоза, может вызывать выпуклость на шее (зоб) в месте увеличения щитовидной железы.Это также может вызвать выпучивание глаз, что может привести к двоению в глазах. Иногда кожа на голенях становится приподнятой.

Если гипертиреоз не лечить или не лечить должным образом, может возникнуть опасное для жизни осложнение, называемое тироидный шторм (крайняя гиперактивность щитовидной железы). Симптомы включают:

  • путаница
  • кома
  • диарея
  • лихорадка
  • высокое кровяное давление
  • Нерегулярное сердцебиение, которое может быть фатальным
  • Желтуха, связанная с увеличением печени
  • перепады настроения
  • Истощение мышц
  • тошнота
  • психоз
  • беспокойство
  • амортизатор
  • рвота
  • слабость

Тиреоидный шторм, считающийся неотложной медицинской помощью, также может быть вызван травмой, инфекцией, хирургическим вмешательством, неконтролируемым диабетом, беременностью или родами либо приемом слишком большого количества препаратов для лечения щитовидной железы.

Выполнение диагностики

Заболевание щитовидной железы, заподозренное на основании истории болезни и физикального обследования, подтверждено лабораторными исследованиями. Лабораторные тесты обычно измеряют уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы. Серологические тесты могут измерять уровни антител, связанных с гипотиреозом и гипертиреозом. Если ваш врач подозревает рак щитовидной железы, можно использовать биопсию, чтобы взять образец ткани щитовидной железы и проверить на рак.

Другой метод, называемый тестом функциональной стимуляции , может использоваться для определения того, являются ли гипофиз и щитовидная железы источником медицинских симптомов.Ультразвук и ядерное сканирование щитовидной железы позволяют визуально и функционально исследовать щитовидную железу или узелки.

Лечение и профилактика

Обычное лечение гипотиреоза - заместительная терапия гормонами щитовидной железы. При таком лечении синтетический гормон щитовидной железы (например, левотироксин *) принимается внутрь для восполнения недостающего гормона щитовидной железы. Лечение обычно пожизненное.

Большинство людей, принимающих заместительную терапию щитовидной железы, не испытывают побочных эффектов.Однако при приеме слишком большого количества гормона щитовидной железы симптомы могут включать дрожь, учащенное сердцебиение и проблемы со сном. Беременным женщинам может потребоваться увеличение замены щитовидной железы на 50%. Для того чтобы эффект начальной дозы или изменение дозы отразился в лабораторных исследованиях, требуется от 4 до 6 недель.

Гипертиреоз можно лечить йодом (включая радиоактивный йод), антитероидными препаратами или хирургическим вмешательством.

Радиоактивный йод может разрушить части щитовидной железы. Этого может быть достаточно, чтобы взять под контроль гипертиреоз. По крайней мере, в 80% случаев одна доза радиоактивного йода способна вылечить гипертиреоз. Однако, если разрушается слишком большая часть щитовидной железы, возникает гипотиреоз. Радиоактивный йод используется в достаточно низких количествах, чтобы не причинить вред остальным частям тела. Беременным женщинам его не дают, потому что он может разрушить щитовидную железу развивающегося плода.

Большие дозы обычного йода, , который не разрушает щитовидную железу, помогают блокировать выработку гормонов щитовидной железы.Он используется для неотложного лечения тиреоидного шторма и для уменьшения избыточной выработки гормонов щитовидной железы перед операцией.

Препараты против щитовидной железы (например, пропилтиоурацил * или метимазол) могут контролировать гипертиреоз в течение 6 недель - 3 месяцев. Эти препараты вызывают снижение выработки щитовидной железой новых гормонов щитовидной железы. Большие дозы подействуют быстрее, но могут вызвать побочные эффекты, включая кожную сыпь, тошноту, потерю вкусовых ощущений, повреждение клеток печени и, в редких случаях, уменьшение производства клеток крови в костном мозге.

Иногда требуется хирургическое удаление щитовидной железы, называемое тиреоидэктомия . Может потребоваться при раковых узелках; если незлокачественный узел вызывает проблемы с дыханием или глотанием; если человек не может принимать радиоактивный йод или антитиреоидные препараты, или если они не работают; или если узелок, содержащий жидкость, продолжает вызывать проблемы. Удаление щитовидной железы приводит к гипотиреозу, который необходимо лечить гормональной терапией щитовидной железы до конца жизни человека.

Иногда ваш врач может порекомендовать другие лекарства, которые помогают контролировать симптомы гипертиреоза, такие как дрожь, учащенное сердцебиение, беспокойство и нервозность. Однако это не вылечит дисфункцию щитовидной железы.

Лечение рака щитовидной железы часто включает комбинацию тиреоидэктомии (хирургическое удаление щитовидной железы), радиоактивного йода, лучевой терапии (реже), противоопухолевых препаратов и подавления гормонов.

,

Щитовидная железа: факты, функции и заболевания

Щитовидная железа - это небольшой орган в горле в форме бабочки, который очень важен для вашего здоровья и благополучия. Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая, по сути, представляет собой совокупность желез. Железы вырабатывают гормоны, регулирующие настроение и различные функции организма.

«Гормоны щитовидной железы влияют на множество жизненно важных функций организма, включая частоту сердечных сокращений, поддержание состояния кожи, рост, регулирование температуры, фертильность и пищеварение», - сказал доктор.Джером М. Хершман, профессор медицины в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и автор разделов Руководства Merck по щитовидной железе.

Размер

По данным Национальной медицинской библиотеки США, щитовидная железа имеет ширину 2 дюйма (5 сантиметров) и вес от 20 до 60 граммов (от 0,7 до 2,1 унции). Железа проходит через переднюю часть шеи под голосовым ящиком. Как у бабочки, у него есть два крыла, называемые лопастями, которые простираются вокруг трахеи. Крылья соединены небольшим кусочком, называемым перешейком.

Функция

Щитовидная железа, в частности, контролирует практически каждую клетку человеческого тела. Он выделяет в кровоток гормоны кальцитонин, Т4 (тироксин или тетрайодтиронин) и Т3 (трийодтиронин). Гормоны контролируют скорость, с которой клетки и органы превращают питательные вещества в энергию, и количество потребляемого клетками кислорода.

«Таким образом, щитовидная железа является главным центром метаболического контроля в организме», - сказала Синди Самет, профессор химии в колледже Дикинсон в Карлайле, штат Пенсильвания.«Функции мозга, сердца и почек, а также температура тела, рост и мышечная сила - и многое другое - зависят от функции щитовидной железы».

Щитовидная железа также регулирует работу и развитие мозга и нервов, а также функцию кожи, волос, глаз, сердца и кишечника.

Щитовидная железа работает вместе с гипофизом. Гипофиз регулирует количество гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Щитовидная железа вырабатывает большое количество Т4, но этот гормон не очень активен.Т4 превращается в Т3 с помощью фермента, который удаляет один из его атомов йода. «Хотя Т3 гораздо более эффективен, чем Т4, есть много доказательств того, что люди с гипотиреозом чувствуют себя намного лучше, когда они получают комбинированное лечение, которое включает небольшое количество Т3 с обычно прописываемым Т4», - сказал Самет.

Заболевания и состояния

По данным Американской ассоциации щитовидной железы, от заболеваний щитовидной железы страдают около 20 миллионов американцев, и до 60 процентов людей с заболеваниями щитовидной железы не знают, что у них есть проблемы.

«Женщины особенно подвержены риску заболевания щитовидной железы», - сказал Хершман. «У каждой восьмой женщины в течение жизни разовьется заболевание щитовидной железы - это в пять-восемь раз чаще, чем у мужчин».

Одно из этих состояний называется болезнью Грейвса, которое было обнаружено ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 году. Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием. Иммунная система атакует щитовидную железу и делает ее сверхактивной. Сверхактивная щитовидная железа - это состояние, называемое гипертиреозом.Выпуклость на шее, называемая зобом, - частый симптом. По данным Национальной медицинской библиотеки (NLM), у пациента также может наблюдаться учащенное сердцебиение.

Гипотиреоз - противоположность болезни Грейвса. Это происходит, когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов. Это может привести к замедлению или полной остановке функций организма. По словам Хершмана, в Соединенных Штатах обследование новорожденных на гипотиреоз является обязательным.

Рак - еще одно заболевание, поражающее щитовидную железу.Исследование 2017 года, опубликованное в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA), показало, что с 1975 по 2013 год число ежегодно диагностируемых случаев рака щитовидной железы увеличилось более чем в три раза. Случаи запущенных форм болезни ежегодно увеличивались примерно на 3 процента, в то время как смертность увеличивалась примерно на 1 процент ежегодно. [Связано: Тройное количество случаев рака щитовидной железы, и ученые ищут причину]

Шишка или опухоль на щитовидной железе называется узелком. По данным Общества эндокринологов, узелки могут быть безвредными, но некоторые из них могут вызывать слишком много гормонов или быть злокачественными.

«До 70 процентов женщин среднего возраста и от 40 до 50 процентов мужчин среднего возраста имеют узелки щитовидной железы, - сказала доктор Мелани Голдфарб, эндокринный хирург и директор программы по эндокринным опухолям в Центре здоровья Провиденс Сент-Джонс в Санта Моника, Калифорния, и доцент кафедры хирургии в Институте рака Джона Уэйна в Санта-Монике. «Вы также можете родиться с лишним кусочком где угодно, даже выше основания вашего языка».

В некоторых медицинских случаях, таких как как рак удаляется щитовидная железа.Люди могут жить без щитовидной железы, если ежедневно принимать гормональные таблетки.

Для того, чтобы щитовидная железа оставалась здоровой, ей необходим йод для выработки гормонов, но совсем немного. «Оказывается, одной чайной ложки йода достаточно для выработки гормонов щитовидной железы на всю жизнь. Но щитовидной железе нужен постоянный запас йода, поэтому мы должны принимать йод в той или иной форме ежедневно, а не сразу», - Самет сказал. Слишком много йода может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов.

Лучший способ получить йод - это употреблять в пищу здоровую пищу, например морепродукты и молочные продукты.Вы также можете получить его, приправив пищу йодированной солью. Йод впервые был добавлен в соль в США в 1920-х годах для борьбы с зобом.

Дополнительные ресурсы

.

Заболевания щитовидной железы: гормоны, рак, врачи, лекарства, хирургия

Щитовидная железа - самая большая железа шеи. Он расположен в передней (передней) части шеи под слоями кожи и мышц. Щитовидная железа имеет форму бабочки, два крыла которой представлены левой и правой долями щитовидной железы, которые охватывают трахею. Единственная функция щитовидной железы - вырабатывать гормон щитовидной железы. Этот гормон действует практически на все ткани тела, где он увеличивает клеточную активность. Таким образом, функция щитовидной железы - регулирование метаболизма в организме.

Распространенные проблемы с щитовидной железой

Щитовидная железа подвержена нескольким очень разным проблемам, некоторые из которых очень распространены. Эти проблемы можно разбить на [1] проблемы, связанные с выработкой гормона (слишком много или слишком мало), [2] проблемы, связанные с усиленным ростом щитовидной железы, вызывающим сжатие важных структур шеи или просто появляющимся в виде массы в шея, [3] образование узелков или шишек в щитовидной железе, которые вызывают беспокойство из-за наличия рака щитовидной железы, и [4] те, которые являются злокачественными.Каждая тема, связанная с щитовидной железой, рассматривается отдельно и проиллюстрирована рентгеновскими снимками и изображениями реальных пациентов, чтобы облегчить понимание. Информация на этом веб-сайте предназначена для предоставления вам более подробной и комплексной информации по мере того, как вы читаете дальше.

  • Гипертиреоз ~ Гипертиреоз означает слишком много гормона щитовидной железы. Текущие методы, используемые для лечения пациентов с гипертиреозом, включают радиоактивный йод, антитиреоидные препараты или хирургическое вмешательство. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и подбирается индивидуально для каждого пациента.Часто ситуация подсказывает, что подходят все три метода, в то время как другие обстоятельства диктуют единственный лучший терапевтический вариант. Хирургия - наименее распространенный метод лечения гипертиреоза. Подробно описаны различные причины гипертиреоза.
  • Гипотиреоз ~ Гипотиреоз означает слишком мало гормонов щитовидной железы и является распространенной проблемой. Фактически, гипотиреоз часто присутствует в течение нескольких лет, прежде чем он будет обнаружен и лечится.Существует несколько распространенных причин, каждая из которых подробно описана. Гипотиреоз может быть связан даже с беременностью. Лечение всех типов гипотиреоза обычно простое.
  • Тиреоидит ~ Тиреоидит - это воспалительный процесс, протекающий в щитовидной железе. Тиреоидит может проявляться рядом симптомов, таких как жар и боль, но он также может проявляться как незначительные признаки гипо- или гипертиреоза. Существует ряд причин, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие.Каждый из них описан на этом сайте.

Популярные темы, связанные с диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы

EndocrineWeb охватывает широкий спектр тем о щитовидной железе, отвечая на любые общие вопросы, а также чтобы проинформировать вас. Из более чем 30 страниц, посвященных щитовидной железе, вот некоторые ключевые области, которые могут представлять дополнительный интерес:

Обновлено: 26.02.19

Как работает ваша щитовидная железа

,

Смотрите также