Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Функциональная автономия щитовидной железы что это такое


Функциональная автономия щитовидной железы - причины, симптомы, диагностика и лечение

Функциональная автономия щитовидной железы - повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

Общие сведения

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина - Т4 и трийодтиронина - Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием - тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями - многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев - диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии - декомпенсированной.

Функциональная автономия щитовидной железы

Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма). Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень - формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза. При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 - и Т4 - свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом - самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.

При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами - тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.

Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы

В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Обзор щитовидной железы. Щитовидная железа играет важную роль в регулировании обмена веществ и обеспечении хорошего общего состояния здоровья.

Основы щитовидной железы: как работает щитовидная железа

  • Щитовидная железа регулирует обмен веществ.
  • Два основных гормона щитовидной железы - это Т3 и Т4.
  • Заболевания щитовидной железы распространены, и они включают зоб, гипертиреоз и гипотиреоз.

Основная роль щитовидной железы в эндокринной системе - регулировать метаболизм, то есть способность вашего организма расщеплять пищу и превращать ее в энергию.Пища по сути является топливом для тела, и каждый наш организм использует это топливо с разной скоростью. Вот почему вы часто слышите о том, что у одних людей метаболизм «быстрый», а у других - «медленный».

Щитовидная железа контролирует ваш метаболизм благодаря действию гормона щитовидной железы, которое она вырабатывает, извлекая йод из крови и встраивая его в гормоны щитовидной железы. Клетки щитовидной железы уникальны тем, что они очень специализированы для поглощения и использования йода.Все остальные клетки зависят от щитовидной железы, которая управляет своим метаболизмом.

Гипофиз и гипоталамус контролируют работу щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения ТТГ (TRH), который предупреждает гипофиз о выработке тиреотропного гормона (TSH). Щитовидная железа реагирует на эту цепь событий, производя больше гормонов. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о как работает щитовидная железа .

Анатомия щитовидной железы

Произведено от греческого слова, означающего щит , щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед дыхательным горлом (называемым трахеей) и чуть ниже гортани или адамова яблока на шее.Он состоит из двух половин, известных как доли, которые прикреплены полосой ткани щитовидной железы, называемой перешейком.

Во время развития щитовидная железа фактически находится в задней части языка и до рождения должна переместиться к передней части шеи. В редких случаях щитовидная железа перемещается слишком далеко или слишком мало. Бывают даже случаи, когда щитовидная железа остается в задней части языка - это известно как язычная щитовидная железа.

Гормоны щитовидной железы

Два основных гормона, которые производит и выделяет щитовидная железа, - это Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).Нормально функционирующая щитовидная железа вырабатывает примерно 80% Т4 и примерно 20% Т3, хотя Т3 сильнее из пары.

В меньшей степени щитовидная железа также производит кальцитонин, который помогает контролировать уровень кальция в крови.

Заболевания и нарушения щитовидной железы

С щитовидной железой связано множество заболеваний и расстройств. Они могут развиться в любом возрасте и могут возникать в результате множества причин - например, травм, болезней или диетического дефицита.Но в большинстве случаев их можно проследить до следующих проблем:

  • Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз соответственно).
  • Аномальный рост щитовидной железы
  • Узлы или уплотнения в щитовидной железе
  • Рак щитовидной железы

Некоторые из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы.

Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о распространенных проблемах щитовидной железы .

  • Зоб : Зоб - это выпуклость на шее.Токсический зоб связан с гипертиреозом, а нетоксический зоб, также известный как простой или эндемический зоб, вызван дефицитом йода.
  • Гипертиреоз: Гипертиреоз вызывается слишком большим количеством гормона щитовидной железы. Люди с гипертиреозом часто чувствительны к жаре, гиперактивны и чрезмерно едят. Иногда зоб является побочным эффектом гипертиреоза. Это происходит из-за чрезмерной стимуляции щитовидной железы и воспаленных тканей соответственно.
  • Гипотиреоз : Гипотиреоз - распространенное заболевание, для которого характерно слишком мало гормона щитовидной железы.У младенцев это состояние известно как кретинизм. Кретинизм имеет очень серьезные побочные эффекты, включая аномальное образование костей и умственную отсталость. Если вы страдаете гипотиреозом во взрослом возрасте, вы можете испытывать повышенную чувствительность к холоду, снижение аппетита и общую вялость. Гипотиреоз часто остается незамеченным, иногда годами, прежде чем его диагностируют.
  • Одиночные узелки щитовидной железы : Одиночные узелки или уплотнения в щитовидной железе на самом деле довольно распространены - на самом деле, по оценкам, более половины населения имеют узелки в щитовидной железе.Подавляющее большинство узелков доброкачественные. Обычно с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (FNA) определяется, является ли узелок злокачественным.
  • Рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы встречается довольно часто, хотя долгосрочные показатели выживаемости превосходны. Иногда у людей с раком щитовидной железы возникают такие симптомы, как охриплость голоса, боль в шее и увеличение лимфатических узлов. Рак щитовидной железы может поразить любого человека в любом возрасте, но чаще всего это заболевание разовьется у женщин и людей старше 30 лет.
  • Тиреоидит : Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с нарушением функции щитовидной железы (особенно с гипертиреозом). Воспаление может привести к гибели клеток щитовидной железы, в результате чего щитовидная железа не может вырабатывать достаточно гормонов для поддержания нормального обмена веществ в организме. Существует пять типов тиреоидита, и лечение каждого из них индивидуально.

Обновлено: 22.01.19

Щитовидная железа: когда что-то не так

.

[Диагностика и лечение функциональной автономии щитовидной железы].

 @article {Egorycheva2006DiagnosticsAT, title = {[Диагностика и лечение функциональной автономии щитовидной железы].}, автор = {Е. К. Егорычева и Екатерина Анатольевна Трошина, Ф. М. Абдулхабирова, С. П. Паша, П. В. Юшков и И. А. Абесадзе}, journal = {Клиническая медицина}, год = {2006}, объем = {84 9}, pages = { 14–21 } } 
Функциональная автономия щитовидной железы (ФАТГ) остается важной проблемой из-за дефицита йода на всей территории Российской Федерации и того факта, что йодопрофилактика не проводилась в течение длительного времени.Поскольку дефицит йода влияет на щитовидную железу (ТГ) в целом, образование узелков не ограничивается одной долей, а приводит к развитию многоузлового зоба, главной особенностью которого является морфологическая и функциональная неоднородность ткани ТГ… ПРОДОЛЖЕНИЕ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить канал исследования

.

Введение в щитовидную железу: анатомия и функции

Действие гормонов щитовидной железы различно. Его можно разделить на 4 уровня: на клеточном уровне и влиянии на рост, метаболизм и системы.

4.8.1. Эффекты гормонов щитовидной железы на клеточном уровне

Общий клеточный эффект - это вышеупомянутый T 3 , синтезирующий различные белки, в которые ферменты также включаются путем транскрипции, а затем трансляции в рибосомы в цитоплазме после взаимодействия с рецептором в ядре.В то время как, с одной стороны, увеличивается синтез белка, а с другой стороны, происходит повышение катаболизма, и, таким образом, увеличивается основной метаболизм. При избыточной секреции гормонов щитовидной железы метаболизм клеток увеличивается на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы ускоряют синтез мРНК в митохондриях, воздействуя на внутренние рецепторы митохондрий на внутренней и внешней мембранах, и увеличивают выработку белка.Поскольку эти белки, продуцируемые здесь в митохондриях, являются белками дыхательной цепи, такими как НАДФН-дегидрогеназа, цитохром-с-оксидаза и цитохромредуктаза, дыхательная цепь ускоряется по мере увеличения синтеза этих ферментов, и, таким образом, увеличивается синтез АТФ и потребление кислорода. Следовательно, можно отметить, что синтез АТФ зависит от стимуляции гормона щитовидной железы. Кроме того, количество митохондрий увеличивается из-за увеличения активности митохондрий параллельно с синтезом митохондриального белка (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Синтез белка вызывает усиление синтеза ферментов за счет увеличения с действием гормонов щитовидной железы, и это влияет на прохождение через увеличение производства транспортных ферментов в клеточной мембране. Среди этих ферментов Na + - K + - АТФазный насос обеспечивает выход Na + и вход K + с использованием АТФ, таким образом, скорость метаболизма также увеличивается (Dillmann, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Другой мембранный фермент Ca +2 _ATPase в большей степени действует в системе кровообращения, поскольку внутриклеточный Ca +2 уменьшается, когда действует этот фермент (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.2. Влияние на рост

Среди эффектов щитовидной железы - эффект, который она оказывает на рост. Этот гормон оказывает как специфическое, так и общее влияние на рост. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития мышц. В то время как дети с гипотиреозом ниже ростом из-за раннего закрытия эпифиза, дети с гипертиреозом выше своих сверстников. Другой важный эффект гормона щитовидной железы - его вклад в пре- и постнатальное развитие мозга. Находясь в матке матери, если плод не может синтезировать и секретировать достаточное количество гормона щитовидной железы и он не заменяется, задержка роста и развития происходит как в дородовой, так и в послеродовой период (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton). И Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Нормальные уровни сыворотки: общий T 4 5-12 мкг / дл, общий T 3 80-200 нг / дл, свободный T 4 0,9-2 нг / дл и свободный T 3 0,2-0, 5нг / дл соответственно. Если тест на гормоны щитовидной железы проводится у ребенка после рождения и сразу же начинается гормональное лечение, развивается полностью нормальный ребенок, и четко наблюдается резкая разница между ранним и поздним выявлением заболевания.

4.8.3. Метаболические эффекты

Гормоны щитовидной железы осуществляют свое метаболическое действие за счет углеводов, жиров и белков, витаминов, скорости основного обмена и его влияния на массу тела.

Когда наблюдаются эффекты гормонов щитовидной железы на метаболизм углеводов, установлено, что он является одновременно анаболическим и катаболическим. В результате того, что гормоны щитовидной железы увеличивают синтез ферментов за счет синтеза белка в клетках, ферменты углеводного обмена также увеличивают свою активность.Таким образом, гормоны щитовидной железы увеличивают поступление глюкозы в клетку, абсорбцию глюкозы из желудочно-кишечной системы, гликолиз и глюконеогенез и, во-вторых, секрецию инсулина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Действие гормона щитовидной железы на метаболизм жиров является анаболическим и катаболическим.Гормоны щитовидной железы оказывают особенно липолизирующее действие на жировую ткань, и концентрация свободных жирных кислот в плазме увеличивается с указанным эффектом, и, кроме того, также увеличивается окисление жирных кислот (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). Хотя в результате этих эффектов ожидается увеличение количества холестерина и триглицеридов, напротив, установлено, что их уровни в крови низкие.Это происходит по двум причинам. Во-первых, гормоны щитовидной железы (особенно T 3 ) вызывают увеличение синтеза рецепторов, специфичных для ЛПНП и холестерина в печени, связываются с липопротеинами и снижают уровень триглицеридов в крови. Во-вторых, гормоны щитовидной железы своим действием ускоряют превращение триглицеридов в холестерин. Холестерин, достигающий печени, используется для производства желчи, а образующаяся желчь выводится из кишечника с фекалиями. Следовательно, происходит уменьшение жировой ткани, холестерина и триглицеридов в крови, а также увеличение свободных жирных кислот при избыточной секреции гормона щитовидной железы.Противоположное происходит у людей с гипертиреозом. В исследовании Bursuk et al. Путем сравнения состава тела в контрольной группе, группе с гипотиреозом и гипертиреозом с методом анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что процентное содержание и количество жира в организме уменьшались в случаях с гипертиреозом, тогда как они увеличивались в случаях с гипотиреозом. (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы проявляют анаболический эффект за счет увеличения синтеза белка и катаболический эффект за счет увеличения разрушения при избыточной секреции. Гормоны щитовидной железы также регулируют транспорт аминокислот из-за необходимости в аминокислотах для увеличения синтеза белка. Они также обеспечивают синтез белков, специфичных для роста клеток. Гормоны щитовидной железы обеспечивают нормальный рост ребенка за счет увеличения синтеза инсулиноподобных факторов в период развития плода (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны, обеспечивающие рост и развитие, также находятся под контролем гормонов щитовидной железы. Как упоминалось ранее, гипотиреоз вызывает задержку развития и может быть отменен заместительной гормональной терапией при ранней диагностике. При гипертиреозе, при котором гормоны щитовидной железы гиперсекретируются, мышечные атрофии наблюдаются в результате усиления катаболизма белков (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al. ., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Большинству ферментов необходимы витамины в качестве кофакторов для достижения эффекта. Потребность в кофакторе гормонов щитовидной железы возрастает параллельно с синтезом ферментов. В качестве кофакторов преимущественно используются тиамин, рибофлавин, B 12 , фолиевая кислота и аскорбиновая кислота (витамин C). Поэтому дефицит этих витаминов часто встречается при гипертиреозе. Кроме того, у этих людей наблюдается дефицит витамина D из-за увеличения чрезмерного потребления и клиренса.Кроме того, гормоны щитовидной железы необходимы для превращения каротина из пищи в витамин А. Превращение витамина А не происходит в случаях гипотиреоза из-за дефицита гормонов щитовидной железы, и каротин откладывается под кожей, придавая ей желтый цвет. (Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ганонг, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и певец, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995). В этих случаях дефицит витамина D возникает из-за проблем с метаболизмом A, E и холестерина.Таким образом, витаминные добавки необходимы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Другой эффект гормонов щитовидной железы - ускорение основного обмена. Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода и, следовательно, синтез АТФ за счет увеличения количества и активности митохондрий. Гормоны щитовидной железы увеличивают потребление кислорода, за исключением головного мозга взрослых, яичек, матки, лимфатических узлов, селезенки и переднего гипофиза. Кроме того, этому способствует увеличение таких ферментов, как Na + - K + - АТФаза и Ca + - АТФаза.Также этому способствует катаболизм липидов. В результате возникает высокий уровень температуры (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Белок, называемый термогенином, в коричневой жировой ткани не связан, то есть производство АТФ и транспортная цепь e - - отделены друг от друга. В результате возникает чрезмерная температура.Все эти эффекты обеспечивают ускорение основного обмена. Перегрузка щитовидной железы увеличивает основной метаболизм на 60-100% (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Из-за увеличения основного обмена наблюдается снижение массы тела. Гормоны щитовидной железы значительно уменьшают жировые отложения. Снижение веса наблюдается при гипертиреозе, хотя аппетит увеличивается при гипертиреозе.Однако в случаях с гипотиреозом замедление основного обмена и увеличение веса происходят в случаях с гипотиреозом (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

4.8.4. Влияние гормонов щитовидной железы на системы

Воздействие гормонов щитовидной железы на системы кровообращения осуществляется преимущественно через катехоламины.Гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов, не влияя на секрецию катехоламинов. Это вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, ударного объема и периферической вазодилатации. При периферическом расширении сосудов кожа становится теплой и влажной. В случаях гипертиреоза наблюдаются теплая и влажная кожа, потливость и беспокойство из-за повышенной симпатической активности. Однако при гипотиреозе наблюдается обратное. Количество β-адренорецепторов снижено. В связи с этим также снижается частота сердечных сокращений, сердечный выброс и ударный объем, наблюдается холодная, сухая кожа из-за периферической вазоконстрикции.В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения ударного объема, сердечного выброса, сердечного индекса и кровотока в контрольной группе пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом с помощью метода анализа биоэлектрического импеданса было установлено, что эти параметры значительно увеличиваются в случаях с гипертиреозом, в то время как они уменьшились в случаях с гипотиреозом (Bursuk et al., 2010; Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti И Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, поскольку продукты метаболизма также увеличиваются из-за увеличения потребления кислорода при избыточной секреции гормонов щитовидной железы, расширение сосудов происходит на периферии. Таким образом, кровоток увеличивается, и сердечный выброс может быть на 60% больше нормы. Гормон щитовидной железы также увеличивает частоту сердечных сокращений из-за его прямого увеличивающего воздействия на сердечную стимуляцию (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы усиливают сокращение сердечных мышц только тогда, когда они повышают его в небольших количествах. Когда тиреоидные гормоны чрезмерно секретируются, происходит значительное снижение мышечной силы, и даже инфаркт миокарда наблюдается у пациентов с тяжелой тиреотоксичностью (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Из-за того, что гормоны щитовидной железы используют большое количество кислорода во время их увеличения синтеза белка, а следовательно, и синтеза ферментов, а также синтеза АТФ, количество диоксида углерода также увеличивается.В результате увеличения углекислого газа, влияющего на дыхательный центр головного мозга, наблюдается гипервентиляция, то есть увеличение частоты вдохов и углубление дыхания (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997). ; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В то время как аппетит и потребление пищи увеличиваются, также наблюдается увеличение жидкостей, выделений и движений пищеварительной системы.Часто диарея возникает при чрезмерной секреции гормона щитовидной железы. Напротив, запор наблюдается в случае гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Когда проверяется влияние гормонов щитовидной железы на скелетную систему, первое, что необходимо изучить, - это их влияние на кости.Активность остеобластов и остеокластов, которые являются основными клетками костной структуры, возрастают параллельно с гормонами щитовидной железы. У нормальных людей гормоны щитовидной железы обладают прямым пролиферативным действием на остеобласты. При гипертиреозе происходит уменьшение коркового вещества костей за счет увеличения остеокластической активности. Таким образом, у этих пациентов повышается риск развития постменопаузального остеопороза. Хотя в физиологических случаях гормон щитовидной железы вызывает остеобластический эффект, он вызывает остеопоротический эффект при гипертиреозе (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Щитовидная железа также влияет на реакцию на стимуляторы. Когда этот гормон чрезмерно секретируется, возникает мышечная усталость из-за увеличения катаболизма белков. Наиболее типичный симптом гипертиреоза - слабый мышечный тремор. Такой тремор происходит 10-15 раз в секунду, возникает из-за увеличения активности нейронных синапсов в областях спинного мозга, которые контролируют мышечный тонус, и отличается от тремора при болезни Паркинсона.Этот тремор демонстрирует влияние гормонов щитовидной железы на центральную нервную систему (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997). ; Мак-Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как упоминалось выше, мышечная усталость наблюдается при гипертиреозе из-за ускоряющего действия гормона щитовидной железы на катаболизм белков. Однако чрезмерное стимулирующее действие этого гормона на синапсы приводит к бессоннице.При гипотиреозе существует сонное состояние (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996). ; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995) ..

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии центральной нервной системы. Они также ответственны за миелинизацию нервов. Дефицит гормона щитовидной железы у плода вызывает нарушения развития нейронов в головном мозге, задержку миелинизации, снижение васкуляризации, задержку глубоких сухожильных рефлексов, гипоксию мозга из-за снижения мозгового кровотока, умственную отсталость и летаргию.В случаях с гипертиреозом происходит обратное, и у этих детей наблюдаются повышенная раздражительность, тревожность и бессонница (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Гормоны щитовидной железы действуют путем слияния со своими специфическими рецепторами в мембранах и ядрах гемопоэтических стволовых клеток. После того как гормоны T 3 и T 4 связываются с рецептором, эритроидные стволовые клетки проходят митоз и ускоряют эритропоэз.За счет синтеза белка, который они вызвали в этих клетках-предшественниках, они обеспечивают синтез ферментов в начале и в конце синтеза гемоглобина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

Кроме того, когда ткани остаются без кислорода с потреблением кислорода благодаря действию гормонов щитовидной железы, они стимулируют почки и увеличивают синтез и секрецию эритропоэтина.Затем эритропоэтин стимулирует костный мозг и ускоряет эритропоэз. В то время как полицитемия не наблюдается у пациентов с гипертиреозом, анемия довольно распространена среди пациентов с гипотиреозом. Уровни в крови пациентов с гипертиреозом обычно находятся в пределах нормы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В исследовании Bursuk et al. Путем измерения и сравнения параметров крови и вязкости крови в контрольной группе, группе гипотиреоза и гипертиреоза было установлено, что вязкость крови увеличивалась в случаях с гипотиреозом из-за более высоких показателей анализа крови по сравнению с случаи с гипертиреозом, липиды и фибриноген крови были выше в случаях с гипотиреозом, и, кроме того, вязкость крови повышалась в случаях с гипотиреозом из-за высокой вязкости плазмы (Bursuk et al., 2010; Диллманн, 2004; Данн, 2001; Ganong, 1997; Гайтон и Холл, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы регулируют действие других эндокринных гормонов для ускорения основного метаболизма. Эти гормоны увеличивают абсорбцию глюкозы в желудочно-кишечной системе, прием глюкозы клетками, а также гликолиз и глюконеогенез, оказывая влияние на инсулин и глюкагон.Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению инсулина посредством вторичного механизма за счет периодического повышения уровня сахара в крови (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Mc Gregor, 1996; Reed & Pangaro, 1995; Utiger, 1997; Usala, 1995).

В связи с тем, что и гормоны щитовидной железы, и гормоны роста необходимы для нормального соматического роста, гормоны щитовидной железы увеличивают синтез и секрецию гормона роста и факторов роста (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Также действует пролактин. Во время гипотиреоза секреция TRH стимулирует секрецию пролактина, и если у женщин наблюдаются галакторея и аменорея, то у мужчин - гинекомастия и импотенция. Ингибирующий эффект дофамина имеет первостепенное значение в регулировании секреции пролактина (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

В связи с тем, что гормоны щитовидной железы регулируют секрецию и использование всех стероидных гормонов, в случаях гипотиреоза наблюдается дефицит надпочечников с такими симптомами, как отсутствие либидо, импотенция, аменорея, меноррагия и полимерея. Другой причиной результатов, связанных с этими половыми стероидами, может быть избыточный пролактин (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman, 2010; Larsen et al., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм костей параллельно с паратгормоном. Эстроген, витамин D 3 , TGF-β, PGE 2 , паратгормон (ПТГ) и все гормоны щитовидной железы необходимы для остеобластической активности (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Сингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Как отмечалось ранее, гормоны щитовидной железы увеличивают количество β-адренорецепторов. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с этими рецепторами и ускоряют основной метаболизм, стимулируют нервную систему и ускоряют систему кровообращения, как и при действии гормонов щитовидной железы (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Джеймсон и Уитман, 2010; Ларсен и др., 2003; Ло Прести и Зингер, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

Для нормального полового развития и жизни необходимы гормоны щитовидной железы. Причина этого в том, что гормоны щитовидной железы увеличивают использование и секрецию половых стероидов и, кроме того, влияют на секрецию пролактина. Отсутствие либидо, импотенция, гинекомастия, аменорея, меноррагия и полименорея наблюдаются из-за дефицита половых стероидов и чрезмерного пролактина в случаях гипотиреоза (Dillmann, 2004; Dunn, 2001; Ganong, 1997; Guyton & Hall, 1997; Jameson & Weetman , 2010; Ларсен и др., 2003; Lo Presti & Singer, 1997; Мак Грегор, 1996; Рид и Пангаро, 1995; Утигер, 1997; Усала, 1995).

.

Смотрите также