Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Физиология гормоны щитовидной железы


Щитовидная железа. Нормальная физиология

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:

1. усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергооб-разования в организме;

2. влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;

3. увеличение частоты сердечных сокращений;

4. стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;

5. повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции;

6. повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела – тормозит ее.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния – микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсюда и название этого заболевания: микседема – слизистый отек.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Механизм действия и физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Рецепторы тироидных гормонов и механизм действия

Рецепторы гормонов щитовидной железы - это внутриклеточные ДНК-связывающие белки, которые функционируют как гормонально-зависимые факторы транскрипции, концептуально очень похожие на рецепторы стероидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы проникают в клетки через белки-переносчики мембран.Идентифицирован ряд переносчиков плазматической мембраны, некоторые из которых требуют гидролиза АТФ; Относительная важность различных систем-носителей еще не ясна и может различаться для разных тканей. Попав внутрь ядра, гормон связывает свой рецептор, и комплекс гормон-рецептор взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК в промоторах ответных генов. Эффект связывания комплекса гормон-рецептор с ДНК заключается в модуляции экспрессии гена , либо путем стимуляции, либо ингибирования транскрипции определенных генов.

В целях иллюстрации рассмотрим один механизм, с помощью которого гормоны щитовидной железы увеличивают силу сокращения сердца. Сократимость сердца частично зависит от относительного соотношения различных типов белков миозина в сердечной мышце. Транскрипция некоторых генов миозина стимулируется гормонами щитовидной железы, а транскрипция других ингибируется. Чистый эффект заключается в изменении соотношения в сторону увеличения сократимости.

Дополнительные сведения о механизме действия и о том, как эти рецепторы взаимодействуют с другими факторами транскрипции, см. В разделе «Рецепторы тироидных гормонов».

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы

Вероятно, все клетки организма являются мишенями для гормонов щитовидной железы. Хотя гормоны щитовидной железы и не являются строго необходимыми для жизни, они оказывают глубокое влияние на многие физиологические процессы «большого времени», такие как развитие, рост и метаболизм, а дефицит гормонов щитовидной железы несовместим с нормальным здоровьем. Кроме того, многие эффекты гормона щитовидной железы были выявлены путем изучения состояний дефицита и избытка, как это кратко обсуждается ниже.

Метаболизм : Гормоны щитовидной железы стимулируют различные метаболические процессы в большинстве тканей, что приводит к увеличению основной скорости метаболизма. Одним из следствий этой активности является увеличение производства тепла телом, что, по-видимому, является результатом, по крайней мере частично, повышенного потребления кислорода и скорости гидролиза АТФ. По аналогии действие гормонов щитовидной железы сродни дутью в тлеющий огонь. Вот несколько примеров специфических метаболических эффектов гормонов щитовидной железы:

  • Липидный обмен : Повышенный уровень гормонов щитовидной железы стимулирует мобилизацию жира, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме.Они также усиливают окисление жирных кислот во многих тканях. Наконец, плазменные концентрации холестерина и триглицеридов обратно коррелируют с уровнями гормонов щитовидной железы - одним из диагностических признаков гипотиреоза является повышение концентрации холестерина в крови.
  • Углеводный обмен : Гормоны щитовидной железы стимулируют почти все аспекты углеводного обмена, включая усиление инсулинозависимого поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза и гликогенолиза с образованием свободной глюкозы.

Рост: Гормоны щитовидной железы явно необходимы для нормального роста детей и молодых животных, о чем свидетельствует задержка роста, наблюдаемая при недостаточности щитовидной железы. Неудивительно, что стимулирующий рост эффект гормонов щитовидной железы тесно связан с действием гормона роста, что является четким указанием на то, что сложные физиологические процессы, такие как рост, зависят от множества эндокринных механизмов контроля.

Разработка: Классический эксперимент в эндокринологии показал, что головастики, лишенные гормона щитовидной железы, не претерпели метаморфоза в лягушек.Решающее значение для млекопитающих имеет тот факт, что нормальных уровней гормона щитовидной железы необходимы для развития мозга плода и новорожденного.

Другие эффекты: Как упоминалось выше, не существует органов и тканей, на которые не действуют гормоны щитовидной железы. Несколько дополнительных, хорошо задокументированных эффектов гормонов щитовидной железы включают:

  • Сердечно-сосудистая система : Гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечную сократимость и сердечный выброс.Они также способствуют расширению сосудов, что приводит к усилению притока крови ко многим органам.
  • Центральная нервная система : Как снижение, так и повышение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Слишком мало гормона щитовидной железы, и человек обычно чувствует себя вялым, а слишком много вызывает беспокойство и нервозность.
  • Репродуктивная система : Нормальное репродуктивное поведение и физиология зависят от практически нормального уровня гормона щитовидной железы.В частности, гипотиреоз часто связан с бесплодием.
Состояния заболеваний щитовидной железы

Заболевание связано как с недостаточной выработкой, так и с перепроизводством гормонов щитовидной железы. Оба типа болезней относительно часто встречаются у людей и животных.

Гипотиреоз является результатом любого состояния, которое приводит к дефициту гормонов щитовидной железы. Два хорошо известных примера включают:

  • Дефицит йода : Йодид абсолютно необходим для выработки гормонов щитовидной железы; без достаточного количества йода синтез гормонов щитовидной железы невозможен.Исторически эта проблема наблюдалась особенно в районах с йододефицитными почвами, и явный дефицит йода практически устранялся добавлением йода в соль.
  • Первичное заболевание щитовидной железы : Воспалительные заболевания щитовидной железы, которые разрушают части железы, несомненно, являются важной причиной гипотиреоза.

Общие симптомы гипотиреоза, возникающие после раннего детства, включают летаргию, усталость, непереносимость холода, слабость, выпадение волос и репродуктивную недостаточность.Если эти признаки серьезны, клиническое состояние называется микседемой . В случае дефицита йодида щитовидная железа становится чрезмерно большой и называется зобом .

Наиболее тяжелая и опасная форма гипотиреоза наблюдается у детей раннего возраста с врожденной недостаточностью щитовидной железы. Если это состояние не исправить с помощью дополнительной терапии вскоре после рождения, ребенок будет страдать от кретинизма, формы необратимого роста и умственной отсталости.

В большинстве случаев гипотиреоз легко лечится пероральным приемом синтетического гормона щитовидной железы. В прошлом с той же целью использовалось потребление высушенной щитовидной железы животных.

Гипертиреоз возникает в результате секреции гормонов щитовидной железы. У большинства видов это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз. У людей наиболее распространенной формой гипертиреоза является болезнь Грейвса , иммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются и активируют рецептор тиреотропного гормона, что приводит к постоянной стимуляции синтеза гормонов щитовидной железы.Еще одна интересная, но редкая причина гипертиреоза - это так называемый гамбургерный тиреотоксикоз.

Общие признаки гипертиреоза в основном противоположны тем, которые наблюдаются при гипотиреозе, и включают нервозность, бессонницу, учащенное сердцебиение, болезни глаз и беспокойство. Болезнь Грейвса обычно лечится антитероидными препаратами (например, пропилтиомочевиной, метимазолом), которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы, прежде всего, путем вмешательства в йодирование тиреоглобулина пероксидазой щитовидной железы.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Боснийский перевод этой страницы был создан Аминой Дугалич и доступен в боснийском переводе

.

Финский перевод этой страницы был сделан Эльзой Янссон и доступен на финском переводе

Украинский перевод этой страницы выполнен Еленой Червоной и доступен в украинском переводе

.

гормонов щитовидной железы - howMed

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие различные процессы, в том числе:

  1. Трийодтиронин (T3) , который является фолликулярным гормоном и составляет 7% от общего количества
  2. Тироксин (T4) , который также является фолликулярным гормоном, составляющим 93% от общего количества
  3. Reverse T3 , синтезируется в щитовидной железе плода и в периферических тканях из T4.Это биологически неактивная форма гормонов щитовидной железы.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками и является гормоном, снижающим уровень кальция. Т4 является основным секреторным продуктом щитовидной железы, но Т3 биологически более активен, чем Т4.

Структура тироксина:

Структура трийодтиронина:

Синтез:

Синтез гормонов щитовидной железы включает следующие этапы:

  1. Синтез тиреоглобулина
  2. Поглощение йода (улавливание йода)
  3. Окисление йодид-ионами
  4. Йодирование тирозина (органификация)
  5. Соединение MIT и DIT
  6. Выпуск гормона щитовидной железы


Хранение гормонов щитовидной железы:

Каждая молекула тиреоглобулина содержит от одной до четырех молекул Т4.В среднем одна молекула Т3 присутствует на 14 молекул Т4. Коллоид фолликулов щитовидной железы содержит гормоны щитовидной железы, достаточные для потребности в 2-3 месяца.

Гормоны щитовидной железы в крови:

Примерно 99,98% Т4 связано с тремя белками сыворотки:

  1. Тиреоидный глобулин ~ 75%
  2. Преальбумин, связывающий тироид ~ 15-20%
  3. Альбумин ~ 5-10%

Только около 0,02% общего Т4 в крови несвязано или свободно и только около 0.4% общего Т3 в крови свободно.

Транспорт гормонов щитовидной железы:

Общий уровень гормонов щитовидной железы составляет около 50-15 нмоль / л, из которых свободный гормон щитовидной железы составляет только 40 пмоль / л. 99% гормона щитовидной железы связывается с белками плазмы. Только 1% гормонов щитовидной железы находится в свободной форме, которая является биологически активной.

Метаболизм гормонов щитовидной железы:

Т4 превращается 5’дейодиназой в:

  1. T3, который является активной формой
  2. rT3, неактивная форма

Инактивация происходит в печени и тканях-мишенях.Следующие шаги задействованы:

  1. Деиодирование MIT, DIT
  2. Дезаминирование и декарбоксилирование
  3. Конъюгация с сульфатами и глюкуроновой кислотой, которая выделяется с мочой.

Период полураспада составляет примерно 6 дней.


Регулирование синтеза гормонов щитовидной железы:

Количество гормона щитовидной железы точно регулируется. К стимулирующим факторам относятся:

  1. Гормон, стимулирующий щитовидную железу
  2. Иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу
  3. Повышенное связывание глобулина с щитовидной железой (как при беременности)

Тормозящие факторы включают:

  1. Дефицит йода
  2. Дефицит дейодиназы
  3. Чрезмерное потребление йода
  4. Перхлорат, тиоцианат (ингибирует йодный насос)
  5. Политиоурацил (ингибирует пероксидазы)
  6. Снижение связывания глобулина с щитовидной железой (как при заболеваниях печени)

Воздействие холода вызывает повышение TRH и TSH и увеличивает BMR на 15–20%.Эмоциональные реакции также вызывают повышение уровня ТРГ и ТТГ. Тогда как возбуждение и тревога вызывают снижение ТРГ и ТТГ.


Механизм действия:

Шаг 1: Превращение Т4 в Т3 с помощью 5’-йодиназы:

T4 превращается в свою активную форму, которая является T3 вместе с rT3. Т3 метаболически в четыре раза активнее Т4.

Шаг 2: Вхождение Т3 в ядро ​​клетки-мишени для связывания ядерного рецептора.

Шаг 3: Рецепторный комплекс Т3 связывает регуляторный элемент тироидного гормона на ДНК, чтобы стимулировать транскрипцию ДНК.

Шаг 4: Трансляция вновь транскрибированной мРНК в сотни новых белков.


Функции гормонов щитовидной железы:

T4 имеет длительный латентный период, и пиковое действие наблюдается через 10-12 дней после его введения в организм.

Его период полураспада составляет 15 дней, и в течение 2-3 дней не действует на BMR.Некоторая активность наблюдается от 6 недель до 2 месяцев.

T3 действует быстро примерно через 6-12 часов, а максимальное действие наблюдается через 2-3 дня.

Природа индукции новых белков специфична для тканей-мишеней. В большинстве случаев индуцируется Na + K + АТФаза, что приводит к увеличению потребления кислорода, в то время как в клетках миокарда индуцируются миозин, β-адренорецепторы и Са ++ АТФаза. В печени и жировых клетках индуцируются ключевые метаболические ферменты, которые изменяют метаболизм углеводов и белков.

В клетках-мишенях Т3 и Т4 связываются с внутриклеточными рецепторами (Т3 связывает 90%, а Т4 связывает 10%). Синтезированы новые белки, в том числе:

  1. Na + K + АТФаза
  2. Транспортные белки
  3. Рецепторы
  4. Лизосомальные белки
  5. Протеолитические белки
  6. Структурные белки

Гормоны щитовидной железы действуют на все органы в организме. Они действуют синергетически с гормоном роста и соматомединами до:

  1. Способствует формированию костной ткани
  2. Увеличение BMR, производства тепла и потребления кислорода
  3. Измените CVS, дыхательную систему, чтобы увеличить доставку кислорода к тканям.

Наиболее важные функции гормонов щитовидной железы:

  1. Калоригенез и повышение BMR
  2. Рост и развитие (физическое и умственное)
  3. Активация определенных механизмов организма (включая метаболизм)
Калоригенез и повышение BMR

Мышцы больше всего страдают от гормонов щитовидной железы. (Не оказывает калоригенного действия на мозг, переднюю долю гипофиза, лимфатические узлы и селезенку).Около 40% тепла, производимого тканями, приходится на гормоны щитовидной железы. Они увеличивают количество и размер митохондрий, а также их активность и приводят к повышенному образованию АТФ.

Они вызывают разобщение окислительного фосфорилирования и увеличивают BMR на 60-100% от нормы. Повышенная активность Na + K + АТФазы наблюдается в большинстве клеток.

Влияние на кости и мышцы:

TH имеет решающее значение для нормального развития скелетной системы, а также мускулатуры.У растущих детей он усиливает рост, а у детей с гипотиреозом наблюдается задержка роста, быстрое созревание костей и задержка роста.

Влияние на мозг:

Гормоны щитовидной железы способствуют росту и развитию плода и в течение нескольких лет послеродовой жизни. TH необходим для нормального развития мозга и регулирует синаптогенез, интеграцию нейронов, миелинизацию и миграцию клеток. Снижение Т4 у плода после рождения вызывает кретинизм, что приводит к задержке роста и созревания мозга.Эти дети остаются умственно неполноценными на протяжении всей жизни.

Разрешающие действия:

TH увеличивает чувствительность тканей-мишеней к катехоламинам, тем самым повышая липолиз, гликогенолиз и глюконеогенез.

Метаболические функции:

Все метаболические функции связаны с общим увеличением клеточных метаболических ферментов.

Влияние на углеводы:
  1. Увеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике
  2. Увеличение поглощения глюкозы клетками
  3. Повышение гликолиза
  4. Повышение гликогенолиза
  5. Повышение глюконеогенеза

Гипергликемия и секреция инсулина приводят к диабету щитовидной железы.

Влияние на жиры:

Улучшены все аспекты жирового обмена. Повышенный липолиз приводит к увеличению свободных жирных кислот в плазме и уменьшению запасов жира в организме. Триацилглицерины расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты. Свободные жирные кислоты подвергаются бета-окислению в печени и приводят к снижению холестерина в плазме.

Влияние на белки:

Гормоны щитовидной железы в низких дозах обладают анаболическим действием, а в высоких - катаболическим действием.

Влияние на минералы:

Гормоны щитовидной железы в больших дозах вызывают остеопороз и декальцификацию.

Влияние на витамины:

Повышенный уровень гормонов щитовидной железы вызывает повышенную потребность в витаминах, поскольку они входят в состав ферментов и коферментов.

Системные действия:
Масса корпуса:

Избыток Т4 приводит к снижению массы тела. Уменьшение приводит к противоположным результатам.

Центральная нервная система:

Избыток гормонов щитовидной железы вызывает учащенное умственное развитие, нервозность, беспокойство, крайнее беспокойство, психоневротическую тенденцию и паранойю.

Спящий:

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенное чувство усталости, но затруднения со сном, поскольку они вызывают повышенную возбудимость синапсов (как это происходит при гипертиреозе).

Мышцы:

Гормоны щитовидной железы вызывают тонкую дрожь со скоростью 10-15 раз в секунду.Это связано с повышенной активностью нейронных синапсов в двигательных нейронах спинного мозга.

Дыхательная система:

Гормоны щитовидной железы вызывают увеличение частоты и глубины дыхания из-за увеличения BMR. Они также вызывают повышенное использование кислорода и большее образование углекислого газа.

Сердечно-сосудистая система:

Гормоны щитовидной железы вызывают увеличение сердечного выброса (примерно на 60% выше нормы). Они вызывают усиление притока крови к тканям, органам и коже (чтобы потерять больше тепла метаболизма).Наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости из-за прямого воздействия сердечного выброса, а также повышения регуляции бета-адренорецепторов. Избыточный уровень Т4 может вызвать катаболизм белков миокарда и сердечную декомпенсацию, что приведет к смерти. Среднее артериальное давление остается нормальным, хотя наблюдается повышение систолического артериального давления наряду со снижением диастолического артериального давления. Повышается пульсовое давление.

GIT:

Гормоны щитовидной железы вызывают увеличение моторики и секреции, что приводит к диарее.Наблюдается повышенный аппетит и прием пищи. При гипотиреозе обычно наблюдается запор.

Эндокринные железы:

Увеличение секреции большинства эндокринных желез вызывается гормонами щитовидной железы, например Инсулин, паратиреоидный гормон, адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды.

.

Щитовидная железа - структура - функция

Щитовидная железа - это эндокринный орган , расположенный в шее, он отвечает за регулирование скорости метаболизма в организме с помощью вырабатываемых гормонов. В этой статье мы рассмотрим его анатомию, клеточную структуру, эндокринную физиологию и клиническое значение.

Анатомия

Щитовидная железа - это альвеолярная железа без протока, , обнаруженная в передней части шеи, чуть ниже выступа гортани (кадык).Он имеет примерно форму бабочки, с двумя долями, обвивающими трахею и соединенными в середине перешейком . Щитовидная железа обычно не пальпируется.

Он снабжается верхними и нижними артериями щитовидной железы, дренируется через верхние, средние и нижние вены щитовидной железы и имеет богатую лимфатическую систему.

Подробнее об анатомии щитовидной железы можно прочитать здесь.

[caption align = "aligncenter"]
Рис. 1. Вид шеи спереди, показывающий анатомическое положение щитовидной железы [/ caption]

Ячеистая структура

Функция щитовидной железы - производить и хранить гормоны щитовидной железы.Эпителий щитовидной железы формирует фолликулы, заполненные коллоидом - богатым белком резервуаром материалов, необходимых для производства гормонов щитовидной железы. Эти фолликулы имеют размер от 0,02 до 0,3 мм, а эпителий может быть простым кубовидным или простым столбчатым.

В промежутках между фолликулами можно найти парафолликулярных клеток . Эти клетки секретируют кальцитонин, который участвует в регуляции метаболизма кальция в организме.

Функция

Щитовидная железа - один из основных регуляторов метаболизма . Т3 и Т4 обычно действуют через ядерные рецепторы в тканях-мишенях и инициируют различные метаболические пути. Их высокий уровень обычно приводит к тому, что эти процессы происходят быстрее или чаще. Метаболические процессы, усиленные гормонами щитовидной железы, включают:

  • Базальная скорость метаболизма
  • Глюконеогенез
  • Гликогенолиз
  • Синтез белка
  • Липогенез
  • Термогенез

Это достигается несколькими способами, такими как увеличение размера и количества митохондрий внутри клеток, увеличение активности насоса Na-K и увеличение присутствия β-адренорецепторов в тканях, таких как сердечная мышца.

Синтез гормонов щитовидной железы

В синтезе гормона щитовидной железы есть шесть этапов, и вы можете запомнить их, используя мнемонический ATE ICE:

  • Активный транспорт йодида в фолликулярную клетку через натрий-йодидный симпортер (NIS). На самом деле это вторичный активный транспорт, и движущий его градиент натрия поддерживается натрий-калиевой АТФазой.
  • Тироглобулин (Tg), большой белок, богатый тирозином, образуется в фолликулярных рибосомах и помещается в секреторные пузырьки.
  • Экзоцитоз тиреоглобулина в просвет фолликула, где он хранится в виде коллоида. Тироглобулин - это каркас, на котором синтезируется гормон щитовидной железы.
  • Йодирование тиреоглобулина. Йодид становится реактивным с помощью фермента тироидпероксидазы . Йодид связывается с бензольным кольцом на остатках тирозина тироглобулина, образуя монойодтирозин (MIT), затем дииодтирозин (DIT).
  • Соединение MIT и DIT дает гормон трийодтиронин (T3), а соединение DIT и DIT дает гормон тетрайодтиронин (T4), также известный как Thyroxine .
  • Эндоцитоз йодированного тиреоглобулина обратно в фолликулярную клетку. Тироглобулин подвергается протеолизу в лизосомах, чтобы отщепить йодированные остатки тирозина от более крупного белка. Затем высвобождается свободный Т3 или Т4, и каркас тиреоглобулина перерабатывается.

Т3 и Т4 - активные гормоны щитовидной железы. Они жирорастворимы и в основном переносятся белками плазмы - тиронин-связывающим глобулином и альбумином. Хотя Т3 является более мощной формой, он также имеет более короткий период полураспада из-за его более низкого сродства к связывающим белкам.Менее 1% Т3 и Т4 - несвязанный свободный гормон. На периферии Т4 деиодируется до более активного Т3.

Т3 и Т4 дезактивируются путем удаления йода. Это происходит в печени и почках. Поскольку T4 имеет более длительный период полувыведения, он используется при лечении гипотиреоза по сравнению с T3, поскольку его плазменные концентрации легче контролировать.

[caption align = "aligncenter"] Рис. 2. Обзор синтеза гормонов щитовидной железы [/ caption]

Выпуск гормона щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы высвобождаются как часть гипоталамо-гипофизарно-тироидной оси.Гипоталамус обнаруживает низкую концентрацию гормона щитовидной железы в плазме и высвобождает тиротропин-высвобождающего гормона (TRH) в портальную систему гипофиза.

TRH связывается с рецепторами, обнаруженными на тиреотрофных клетках передней доли гипофиза, заставляя их высвобождать тиреотропный гормон (ТТГ) в системный кровоток. ТТГ связывается с рецепторами ТТГ на базолатеральной мембране фолликулярных клеток щитовидной железы и индуцирует синтез и высвобождение гормона щитовидной железы.

[старт-клинический]

Клиническая значимость - зоб

Зоб - это медицинский термин для обозначения увеличенной щитовидной железы. Орган раздувается до пальпируемого и часто видимого размера на шее. Это может быть связано с чрезмерной или недостаточной активностью щитовидной железы, дефицитом йода и в редких случаях раком щитовидной железы.

[caption align = "aligncenter"] Рис. 3. Зоб щитовидной железы [/ caption]

Клиническая значимость - гипертиреоз

Гипертиреоз - это медицинский термин для обозначения сверхактивной щитовидной железы .Одной из частых причин гипертиреоза является болезнь Грейвса - аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела, которые стимулируют рецепторы ТТГ на фолликулярных клетках. Он поражает примерно 1 % населения и в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Пациенты могут проявлять непереносимость тепла, потерю веса, тахикардию, нервозность, повышенное потоотделение, экзофтальм и учащенное опорожнение кишечника. Гипертиреоз можно лечить с помощью карбимазола , который ингибирует связывание йода с тиреоглобулином.

Клиническая значимость - гипотиреоз

Гипотиреоз - это пониженная активность щитовидной железы . Одной из частых причин гипотиреоза является болезнь Хашимото - аутоиммунное заболевание, при котором разрушаются фолликулы щитовидной железы или вырабатываются антитела, которые блокируют рецептор ТТГ на фолликулярных клетках.

Подобно гипертиреозу, страдает примерно 1% населения, причем он в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В развивающихся странах наиболее частой причиной гипотиреоза является дефицит йода .

Пациенты могут обращаться с непереносимостью холода, увеличением веса, брадикардией, плохой концентрацией внимания, микседемой, сухой кожей, некоторым выпадением волос и запорами. Гипотиреоз можно лечить пероральными таблетками T4 (100-200 мкг / день), чтобы заменить гормон, который не вырабатывается организмом.

Один из способов запомнить заболевания, ассоциированные с гипертиреозом и гипотиреозом, - это посмотреть на видные гласные в каждом из них: hyp E ритиреоз вызван болезнью grav E , тогда как hyp O тиреоз вызван хешимом O т О Болезнь.

Таблица 1 - Клинические признаки гипертиреоза и гипотиреоза
Гипертиреоз Гипотиреоз
Беспокойство Депрессия
Беспокойство Усталость
Тахикардия Брадикардия
Потеря веса Увеличение веса
Истончение кожи Сухая, зудящая кожа
Непереносимость тепла Непереносимость холода
Частые испражнения Запор
Возможен зоб Возможен зоб
Низкий TSH Высокий TSH
Высокий T3 / T4 Низкий T3 / T4

[окончательный клинический]

.

Смотрите также