Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Эндокринол лекарство от щитовидной железы


Эндокринол – инструкция по применению, состав, отзывы

Цены в интернет-аптеках:

Эндокринол является натуральным средством растительного происхождения нелекарственного типа, которое нормализует функционирование щитовидной железы и обогащает организм флавоноидами.

Широкое применение Эндокринол получил в косметологии, дерматологии и эндокринологии. Биологически активная добавка нормализует обмен веществ и повышает тургор.

Состав и форма выпуска

В состав Эндокринола входят следующие действующие компоненты: белая лапчатка, экстракт звездчатки, льняное масло, пальмовое масло, эфирные масла, экстракт Galleria, карбопол, метилпарабен.

Вспомогательные компоненты: спирт, очищенная вода, глицерин.

Эндокринол выпускается в капсулах по 0,275 г и в виде крема для наружного применения в тубе по 50 мл.

Фармакологические свойства Эндокринола

Основные действующие вещества в составе Эндокринола нормализуют уровень гормонов щитовидной железы. Белая лапчатка имеет полезный состав из гликозидов, флавоноидов, аминокислот, макроэлементов и сапонинов. Эти компоненты повышают проницаемость клеток и улучшают состояние сосудисто-тканевых барьеров.

Эндокринол содержит экстракт звездчатки, которая обогащает организм витамином Е, каротином и аскорбиновой кислотой. Звездчатка рассасывает узловые образования в щитовидной железе и снимает лимфатический застой.

Хорошие отзывы Эндокринол получил как биологически активная добавка к пище, предназначенная для нормализации метаболизма, повышения эластичности кожи и активизации липидного обмена.

Эндокринол оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и противоопухолевое действие. Препарат регулирует гормональный баланс, повышает иммунитет и устраняет симптомы кожных заболеваний в области шеи, а также снимает болевой синдром и отечность.

Читайте также:

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

5 заблуждений о лечении ячменя на глазу

Показания к применению Эндокринола

Эндокринол назначают при нарушениях функционирования щитовидной железы, кожных воспалениях в области шеи, нарушениях обмена веществ, дефиците витамина Е и флавоноидов, потере эластичности кожи.

Положительные отзывы Эндокринол имеет как эффективный нелекарственный препарат для усиления защитных свойств организма и восполнения витамина Е.

Инструкция по применению Эндокринола

В соответствии с инструкцией Эндокринол в виде крема необходимо наносить небольшим слоем на кожу в области шеи и зоны декольте 2-3 раза в сутки. Крем следует втирать легкими движениями до полного впитывания.

Эндокринол в капсулах принимают 1-2 раза в сутки по 2 капсулы перед или во время еды. Препарат может использоваться в качестве биологически активной добавки к пище для восполнения в организме полезных веществ и витаминов. Длительность курса лечения составляет 2-3 месяца.

По инструкции Эндокринол не следует назначать детям до 12 лет, а женщинам в период беременности и грудного вскармливания перед применением добавки необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Противопоказания

Противопоказаниями к назначению Эндокринола являются гиперчувствительность и непереносимость компонентов препарата, кожные заболевания, открытые раны и глубокие повреждения кожных покровов, ожоги, послеоперационный период, детский возраст до 12 лет, тяжелые заболевания пищеварительной системы.

С осторожностью препарат назначают в период беременности и грудного вскармливания.

Побочные действия Эндокринола

Эндокринол может вызывать головокружение, головную боль, рвоту и тошноту.

При длительном приеме могут появиться аллергические реакции – кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм, ангионевротический отек, дерматит, экзема.

Лечение рака щитовидной железы (взрослый) (PDQ®) –Версия профессионала здравоохранения

Рак щитовидной железы включает следующие четыре основных типа:

  • Папиллярный.
  • Фолликулярный.
  • Медуллярный.
  • Анапластик.

Для клинического ведения Пациенты с раком щитовидной железы обычно делятся на следующие две категории: [1]

  1. Дифференцированный рак щитовидной железы, который включает хорошо дифференцированные опухоли, плохо дифференцированные опухоли и недифференцированные опухоли (папиллярные, фолликулярные или анапластические).
  2. Медуллярный рак щитовидной железы.

Хорошо дифференцированные опухоли (папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы) хорошо поддаются лечению и обычно излечимы. Слабо дифференцированные и недифференцированные опухоли щитовидной железы (анапластический рак щитовидной железы) менее распространены, агрессивны, рано метастазируют и имеют худший прогноз. Медуллярный рак щитовидной железы - нейроэндокринный рак с промежуточным прогнозом.

щитовидная железа иногда может быть местом других первичных опухолей, включая саркомы, лимфомы, эпидермоидные карциномы и тератомы.Щитовидная железа также может быть местом метастазов от других видов рака, особенно легких, молочной железы и почек.

Заболеваемость и смертность

Предполагаемое количество новых случаев и смертей от рака щитовидной железы в США в 2020 году: [2]

  • Новые случаи: 52 890.
  • Смертей: 2180.

щитовидной железы рак поражает женщин чаще, чем мужчин, и обычно возникает в люди в возрасте от 25 до 65 лет. Заболеваемость этой злокачественной опухолью росла за последнее десятилетие.Рак щитовидной железы обычно проявляется как так называемый холодный узел . Он обнаруживается как пальпируемая щитовидная железа во время физического осмотра и оценивается с помощью сканирования йода I 131; сцинтиграфия показывает, что изотоп не захватывается какой-либо областью железы. Общая заболеваемость раком при холодном узле составляет от 12% до На 15%, но он выше у людей моложе 40 лет и у людей с кальцификациями, присутствующими на предоперационном ультразвуковом исследовании. [3,4]

Анатомия

Ткань щитовидной железы покрывает верхнюю трахею чуть ниже щитовидной железы и перстневидных хрящей, которые составляют гортань.Железа имеет перешеек и часто асимметричную правую и левую доли; обычно кзади лежат четыре паращитовидные железы. При глотании можно почувствовать, как щитовидная железа поднимается вместе с гортани - чаще всего при наличии патологического процесса.

Увеличить Анатомия щитовидной и паращитовидных желез.

Факторы риска

Пациенты с лучевой терапией в младенчестве или детстве в анамнезе доброкачественные состояния головы и шеи (например, увеличенный тимус, миндалины или аденоиды; или акне) имеют повышенный риск рака и другие аномалии щитовидной железы.В этой группе пациентов злокачественные новообразования щитовидной железы появляются уже к 5 годам после лучевой терапии и может появиться через 20 и более лет [5]. Облучение как следствие ядерных осадков также связано с высоким риском рака щитовидной железы, особенно у детей. [6-8]

Другой риск факторы рака щитовидной железы включают следующие: [9]

  • Семейный анамнез заболевания щитовидной железы или синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
  • Мутация гена RET .[2,10]
  • Зоб в анамнезе.
  • Женский пол.
  • Азиатская раса.

Диагностика и оценка стадий

Следующие тесты и процедуры могут использоваться для диагностики и определения стадии рака щитовидной железы:

  • Физикальное обследование и сбор анамнеза.
  • Ларингоскопия.
  • Исследования гормонов крови.
  • Биохимические исследования крови.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Компьютерная томография.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы.
  • Хирургическое иссечение.

Факторы прогноза для хорошо дифференцированного рака щитовидной железы

Возраст, по-видимому, единственный наиболее важный прогностический фактор. [11] Прогноз при дифференцированном карцинома (папиллярная или фолликулярная) без экстракапсулярное расширение или сосудистая инвазия лучше подходят для пациентов моложе 40 лет. [11-15]

Пациенты, относящиеся к группе низкого риска в зависимости от возраста, метастазов, степени и размера, критерии риска включают женщин моложе 50 лет и мужчин моложе более 40 лет без признаков отдаленных метастазов.В группу низкого риска также входят пожилые пациенты с первичными папиллярными опухолями менее 5 см без признаков макроэкстратироидального инвазия и пожилые пациенты с фолликулярным раком без серьезной капсульной инвазии или крови вторжение судов. [13] Используя эти критерии, ретроспективное исследование 1019 человек. показали, что 20-летняя выживаемость составила 98% для пациентов с низким риском и 50% для пациентов из группы высокого риска. [13]

А ретроспективная хирургическая серия 931 ранее нелеченного пациента с дифференцированный рак щитовидной железы обнаружил, что возраст старше 45 лет, гистология фолликулов, первичная опухоль больше 4 см (T2 – T3), экстратироидное расширение (T4) и отдаленные метастазы были неблагоприятными прогностическими факторами.[16,17] Благоприятные прогностические факторы включали женский пол, мультифокальность и поражение региональных лимфатических узлов. [16] Однако другие исследования показали, что поражение регионарных лимфатических узлов не имеет [18,19] или оказали неблагоприятное влияние на выживаемость. [14,15,20]

Другая ретроспективная серия с участием 1807 пациентов показала, что наличие отдаленных метастазов является наиболее прогностическим фактором выживаемости, за которым следует возраст. [21] Возрастной предел в 55 лет был определен как наиболее предсказывающий для выживаемости. Это привело к международной мультиинституциональной проверке возраста 55 лет в качестве порогового значения для стратификации риска в системе определения стадий хорошо дифференцированного рака щитовидной железы Американского объединенного комитета по раку / Союза международного контроля рака (AJCC / UICC).Этот анализ 9 484 пациентов был ответственен за изменение возрастного ограничения с 45 до 55 лет в 8-м издании Руководства по стадированию рака AJCC AJCC, с использованием стадий AJCC / UICC для хорошо дифференцированного рака щитовидной железы [22].

Прогностическое значение статуса лимфатических узлов неоднозначно. Использование биопсии сторожевого лимфатического узла может помочь в выявлении пациентов со скрытыми метастазами, которым может быть полезно центральное рассечение шеи. [23]

диффузный, интенсивный иммуноокрашивание на фактор роста эндотелия сосудов у пациентов с папиллярный рак связан с высокой частотой местных рецидивов и отдаленные метастазы.[24] Коррелирует повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке сильно с рецидивирующей опухолью при обнаружении у пациентов с дифференцированной рак щитовидной железы при послеоперационном обследовании. [25,26] Тироглобулин сыворотки уровни наиболее чувствительны, когда пациенты страдают гипотиреозом и имеют повышенный уровень сыворотки уровни тиреотропного гормона. [27] Экспрессия опухолевого супрессора ген p53 также был связан с неблагоприятным прогнозом для пациентов с рак щитовидной железы. [28]

(См. Раздел «Клинические особенности и прогноз» раздела «Медуллярный рак щитовидной железы» и раздел «Клинические характеристики и прогноз» раздела «Анапластический рак щитовидной железы» настоящего обзора) для получения дополнительной информации о прогнозе.)

Сопутствующие резюме

Другие сводки PDQ, содержащие информацию, касающуюся рака щитовидной железы, включают следующее:

Ссылки
  1. ЛиВольси В.А.: Патология заболевания щитовидной железы. В: Falk SA: Заболевания щитовидной железы: эндокринология, хирургия, ядерная медицина и лучевая терапия. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott-Raven, 1997, стр. 127-175.
  2. Американское онкологическое общество: факты и цифры о раке, 2020 г. Атланта, штат Джорджия: Американское онкологическое общество, 2020 г. Доступно в Интернете.Последний доступ: 12 мая 2020 г.
  3. Tennvall J, Biörklund A, Möller T, et al .: Действителен ли прогностический индекс рака щитовидной железы EORTC при дифференцированной карциноме щитовидной железы? Ретроспективный многофакторный анализ дифференцированной карциномы щитовидной железы с длительным периодом наблюдения. Cancer 57 (7): 1405-14, 1986. [PUBMED Abstract]
  4. Khoo ML, Asa SL, Witterick IJ, et al .: Кальцификация щитовидной железы и ее связь с карциномой щитовидной железы. Head Neck 24 (7): 651-5, 2002. [PUBMED Abstract]
  5. Карлинг Т., Удельсман Р.: Опухоли щитовидной железы.В: ДеВита В.Т. младший, Лоуренс Т.С., Розенберг С.А.: Рак: принципы и практика онкологии. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, стр. 1457-72.
  6. Пачини Ф., Воронцова Т., Молинаро Э. и др.: Распространенность аутоантител к щитовидной железе у детей и подростков из Беларуси, подвергшихся воздействию радиоактивных осадков Чернобыля. Lancet 352 (9130): 763-6, 1998. [PUBMED Abstract]
  7. Cardis E, Kesminiene A, Ivanov V и др .: Риск рака щитовидной железы после воздействия 131I в детстве.J Natl Cancer Inst 97 (10): 724-32, 2005. [PUBMED Abstract]
  8. Тронко М.Д., Хоу Г.Р., Богданова Т.И. и др .: Когортное исследование рака щитовидной железы и других заболеваний щитовидной железы после чернобыльской аварии: щитовидная железа рак в Украине выявлен при первом обследовании. J Natl Cancer Inst 98 (13): 897-903, 2006. [PUBMED Abstract]
  9. Ирибаррен К., Хаселкорн Т., Текава И.С. и др .: Когортное исследование рака щитовидной железы у населения области залива Сан-Франциско. Int J Cancer 93 (5): 745-50, 2001. [PUBMED Abstract]
  10. Salvatore G, Giannini R, Faviana P, et al.: Анализ точечной мутации BRAF и реаранжировки RET / PTC уточняет диагноз тонкоигольной аспирации папиллярной карциномы щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 89 (10): 5175-80, 2004. [PUBMED Abstract]
  11. Mazzaferri EL: Лечение дифференцированной карциномы щитовидной железы: где провести черту? Mayo Clin Proc 66 (1): 105-11, 1991. [PUBMED Abstract]
  12. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al .: Местный рецидив папиллярной карциномы щитовидной железы: важна ли степень хирургической резекции? Хирургия 104 (6): 954-62, 1988.[PUBMED Abstract]
  13. Сандерс Л. Е., Кэди Б. Дифференцированный рак щитовидной железы: повторное исследование групп риска и исход лечения. Arch Surg 133 (4): 419-25, 1998. [PUBMED Abstract]
  14. Staunton MD: Рак щитовидной железы: многомерный анализ влияния лечения на долгосрочную выживаемость. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994. [PUBMED Abstract]
  15. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Долгосрочное влияние начальной хирургической и медикаментозной терапии на папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.[PUBMED Abstract]
  16. Shah JP, Loree TR, Dharker D, et al .: Факторы прогноза при дифференцированной карциноме щитовидной железы. Am J Surg 164 (6): 658-61, 1992. [PUBMED Abstract]
  17. Андерсен П.Е., Кинселла Дж., Лори Т.Р. и др.: Дифференцированная карцинома щитовидной железы с экстратироидным расширением. Am J Surg 170 (5): 467-70, 1995. [PUBMED Abstract]
  18. Coburn MC, Wanebo HJ: Факторы прогноза и рекомендации по ведению пациентов с цервикальными метастазами рака щитовидной железы.Am J Surg 164 (6): 671-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  19. Voutilainen PE, Multanen MM, Leppäniemi AK, et al .: Прогноз после рецидива лимфатических узлов при папиллярной карциноме щитовидной железы зависит от возраста. Thyroid 11 (10): 953-7, 2001. [PUBMED Abstract]
  20. Sellers M, Beenken S, Blankenship A и др .: Прогностическое значение метастазов в шейные лимфатические узлы при дифференцированном раке щитовидной железы. Am J Surg 164 (6): 578-81, 1992. [ОПУБЛИКОВАННЫЙ РЕЗЮМЕ]
  21. Никсон И.Дж., Кук Д., Врисманн В. и др.: Определение допустимого предельного возраста для определения стадии хорошо дифференцированного рака щитовидной железы.Ann Surg Oncol 23 (2): 410-5, 2016. [PUBMED Abstract]
  22. Nixon IJ, Wang LY, Migliacci JC, et al .: Международная мультиинституциональная проверка возраста 55 лет как порогового значения для стратификации риска в Система стадирования AJCC / UICC для хорошо дифференцированного рака щитовидной железы. Thyroid 26 (3): 373-80, 2016. [PUBMED Abstract]
  23. Каннингем Д.К., Яо К.А., Тернер Р.Р. и др.: Биопсия сторожевого лимфатического узла при папиллярном раке щитовидной железы: 12-летний опыт работы в одном учреждении. Энн Сург Онкол 17 (11): 2970-5, 2010.[PUBMED Abstract]
  24. Lennard CM, Patel A, Wilson J, et al .: Интенсивность экспрессии фактора роста эндотелия сосудов связана с повышенным риском рецидива и снижением выживаемости без заболевания при папиллярном раке щитовидной железы. Surgery 129 (5): 552-8, 2001. [PUBMED Abstract]
  25. van Herle AJ, van Herle KA: Тироглобулин при доброкачественных и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. В: Falk SA: Заболевания щитовидной железы: эндокринология, хирургия, ядерная медицина и лучевая терапия. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott-Raven, 1997, стр 601-618.
  26. Руис-Гарсия Дж., Руис де Альмодовар Дж. М., Олеа Н. и др.: Уровень тиреоглобулина как прогностический фактор рецидива опухоли при дифференцированном раке щитовидной железы. J Nucl Med 32 (3): 395-8, 1991. [PUBMED Abstract]
  27. Duren M, Siperstein AE, Shen W. и др.: Значение стимулированных уровней тиреоглобулина в сыворотке для выявления стойкого или рецидивирующего дифференцированного рака щитовидной железы при высоком уровне и пациенты с низким риском. Surgery 126 (1): 13-9, 1999. [PUBMED Abstract]
  28. Godballe C, Asschenfeldt P, Jørgensen KE, et al.: Факторы прогноза при папиллярных и фолликулярных карциномах щитовидной железы: экспрессия p53 является важным показателем прогноза. Ларингоскоп 108 (2): 243-9, 1998. [PUBMED Abstract]
.

Устойчивость к гормонам щитовидной железы - Консультант по эндокринологии

Диагностика синдромов резистентности к гормонам щитовидной железы (THRS) основывается на результатах лабораторных анализов аномальных гормонов щитовидной железы (TH). Этот класс состояний обусловлен дефектом действия TH (резистентность к гормону щитовидной железы, RTH), транспортом T4 в клетку (дефект клеточного транспорта тироидного гормона, THCTD) или метаболизмом T4 до активного гормона, T3 (дефект метаболизма гормонов щитовидной железы. , THMD). Клинические данные о гипертиреозе или гипотиреозе (и некоторых их аспектах у одного и того же пациента) обычно требуют первоначальных скрининговых тестов на щитовидную железу.Однако результаты показывают повышенный уровень свободного TH и нормальный или слегка повышенный уровень тиреотропного гормона (TSH).

RTH наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно вызывается мутацией бета-рецептора тироидного гормона (TRb). Мутантный TRb не способен связывать T3 или взаимодействовать с другими факторами, которые необходимы для транскрипции генов, индуцированной TH. Поскольку большинство пациентов гетерозиготны по мутантному TRb, происходит доминантное отрицательное взаимодействие с нормальным аллелем. Пациенты с RTH имеют зоб (65-95% известных случаев), гиперактивность (33-68%) и тахикардию (33-75%).Различным образом присутствует задержка роста, задержка созревания костей, нарушения обучаемости [такие как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (40-60%)] и нейросенсорная глухота.

В зависимости от того, экспрессирует ли конкретная ткань преимущественно TRb или другой TR, TRa (который не мутирован) будет зависеть от клинических проявлений. Например, сердце преимущественно регулируется TRa, а при RTH сердце может оказаться гипертиреоидным, тогда как печень, которая отвечает на TH через TRb, является относительно гипотиреозной.Некоторые исследователи различают резистентность гипофиза к гормону щитовидной железы (PRTH) и более общий RTH.

Субъекты с PRTH имеют клинический фенотип, преимущественно связанный с нарушенной обратной связью TH с гипофизом, и проявляют явный гипертиреоз в других тканях. Учитывая вариабельность клинических проявлений у всех пациентов с RTH, трудно классифицировать пациентов как имеющих чисто PRTH или RTH, так как некоторые пациенты с идентичной мутацией Tr beta могут иметь PRTH или RTH.

THCTD - это еще одна форма THRS, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве с характерным прогрессирующим и тяжелым неврологическим фенотипом. Самые ранние признаки - плохое питание и гипотония. Ухудшение неврологии отмечается с возрастом в виде прогрессирующей гипотонии со спастической квадриплегией. Большинство пораженных детей не могут самостоятельно сидеть, ходить и не могут говорить. Состояние вызвано мутацией в гене монокарбоксилатного транспортера (MCT) 8 и приводит к неспособности T4 проникать в клетку, несмотря на достаточный уровень TH в крови.MCT8 находится на Х-хромосоме.

Следовательно, как правило, заболевание проявляется только у мужчин, а носителями обычно являются женщины. Как и в случае RTH, пациенты с THCTD имеют стигматы как дефицита TH (неврологический), так и избыток, такие как гиперметаболическое состояние и трудности с поддержанием веса. Аспекты клинической картины зависят от того, зависит ли конкретный орган от MCT8 для транспорта TH (как в головном мозге, но не в печени). Пациенты с THCTD имеют повышенный уровень свободного Т3 в сыворотке и низкий уровень обратного Т3.Т4 имеет тенденцию быть низким (в отличие от RTH), а уровень ТТГ в норме или немного повышен. Распространенным признаком магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) является дисмиелинизация.

THMD описан в 5 категориях. Пациенты обратились к врачу в детстве из-за низкого роста и задержки костного возраста, что потребовало обследования щитовидной железы. В отличие от RTH и THCTD, THMD проявляется повышенными уровнями T4 и обратным T3, но низкими уровнями T3 и нормальным или слегка повышенным уровнем ТТГ.Состояние вызвано дефицитом гена дейодиназы, белка, содержащего селеноцистеин, который необходим для деиодирования Т4 в активный гормон Т3. Мутировавший ген кодирует белок, связывающий последовательность вставки селеноцистеина (SECISBP2 или SBP2), который необходим для вставки селеноцистеина в структуру белка, без которого фермент не может функционировать.

Таблица I. Функциональные тесты щитовидной железы при синдромах резистентности к тиреоидным гормонам

Таблица I.
THRS ТИП FT4 FT3 реверс T3 ТШ
РУТ Inc Inc Inc Nl или Inc
THCTD декабрь Inc декабрь Nl или небольшая Inc
THMD Inc декабрь декабрь Nl или Inc

Что еще могло быть у пациента?

THRS чаще всего диагностируются неправильно, так как врач не принимает во внимание все лабораторные данные.Например, RTH обычно диагностируется как болезнь Грейвса, поскольку у пациента повышены уровни T4 и T3 и имеется зоб. У пациентов с RTH также высока частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса. Однако неспособность распознать, что ТТГ не подавляется, несмотря на высокий уровень свободного гормона щитовидной железы, приводит врача к неправильному диагнозу и, в конечном итоге, к неправильному лечению, обычно с помощью антитиреоидных препаратов или хирургической тиреоидэктомии.

Аномальное связывание белков является вероятной причиной эутиреоидной гипертироксинемии, например избыток тироксинсвязывающего глобулина (ГТГ) или семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия (ФДГ).Их важно отличать от THRS, так как при нарушениях связывания белков лечение не требуется, поскольку эти пациенты обычно эутиреоидны с нормальным уровнем ТТГ. Подтверждение нарушения связывания белка может быть получено путем измерения уровней свободного Т4 и / или Т3 с помощью анализа равновесного диализа. Уровни свободных гормонов всегда в норме при избытке ФДГ и ТБГ, хотя могут быть ненормальными при измерении с помощью некоторых аналоговых одноэтапных анализов FT4.

Возможность образования ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза следует учитывать у всех пациентов с повышенным уровнем ТГ и не подавленным уровнем ТТГ.TSHomas обычно исключаются по: (1) наличию нескольких членов семьи с одинаковыми функциональными тестами щитовидной железы, которые не наблюдаются при опухолях гипофиза; (2) отсутствие повышенной сывороточной альфа-субъединицы; (3) отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию рилизинг-гормона тиреотропина (ТРГ). Наличие или отсутствие опухоли на МРТ гипофиза обычно не помогает, так как такое структурное поражение может быть замечено, если опухоль небольшая. Или же он может случайно присутствовать у 10% населения и не иметь отношения к тестам на щитовидную железу.

Основные лабораторные и визуализирующие исследования

Диагностика синдромов резистентности к гормонам щитовидной железы в основном основывается на тестах функции щитовидной железы и в большинстве случаев подтверждении генетическим тестированием.

RTH: RTH вызывается мутациями в гене TRb, расположенном на хромосоме 3. Ткани пациентов с RTH устойчивы к действию T3 в той степени, в которой этот ген экспрессируется в вовлеченных клетках. В 80% случаев мутации были обнаружены в карбоксильном конце TRb, охватывающем лиганд-связывающий домен и соседний шарнирный домен.Они содержатся в трех кластерах, богатых «горячими точками» КГ, разделенными областями, лишенными мутаций (холодные области). В 15% семей с тестами на щитовидную железу и клинической картиной, идентичной RTH, нет идентифицируемой мутации гена TRb. Это называется «nonTR-RTH». Он клинически и биохимически неотличим от RTH с мутациями гена TRb.

Мутации одного из кофакторов, которые взаимодействуют с рецепторами, могут быть причиной устойчивости в этих семьях.В редких случаях не TR-RTH может быть мозаицизмом, при котором мутация TRb присутствует не во всех тканях. Например, обычно используется ДНК периферических лейкоцитов; однако фибробласты кожи или буккальный мазок могут демонстрировать мутацию TRb у пациента с RTH, но она может отсутствовать в WBC.

THCTD: Диагноз THCTD подтверждается наличием мутации в гене MCT8. Тяжесть заболевания связана со степенью нарушения работы гена. Гемизиготные самки с мутацией клинически не затронуты.МРТ головного мозга у больных мужчин в возрасте до 2 лет может показать отсроченную миелинизацию.

THMD: опыт работы с дефектами при преобразовании T4 в T3 ограничен. Однако на сегодняшний день у всех пациентов были мутации в гене белка, связывающего селеноцистеин (SBP) -2. Тяжесть заболевания зависит от степени экспрессии SBP-2. Полная делеция гена вызывает серьезные неврологические и метаболические дефекты, а частичная недостаточность приводит к легкому фенотипу.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Распознавания аномальных тестов функции щитовидной железы и подтверждения с помощью анализа мутаций обычно достаточно для диагностики различных форм THRS.Однако, поскольку эти заболевания относительно редки, возможно, что мутация не будет обнаружена. Например, в RTH 15% субъектов не имеют идентифицируемой мутации в гене TR beta.

У более крупных родственников с фенотипом RTH сцепление с геном TR beta отсутствует. Возникает необходимость продемонстрировать устойчивость к экзогенному введению гормона щитовидной железы. Аналогичным образом, в THMD, хотя все субъекты на сегодняшний день имели мутации SBP-2, возможно, что другие гены могут быть вовлечены в аналогичные дефекты деиодирования.Поэтому могут потребоваться дополнительные тесты. Эти тесты основаны на клинических исследованиях in vivo и in vitro культивированных фибробластов кожи пораженного субъекта.

Исследования действия TH in vivo

RTH: Введение градуированных доз L-T3 (каждые 12 часов) с шагом 3 дня с измерениями в конце каждой дозы ответа, может подтвердить диагноз RTH. Центральная активность ТГ измеряется по ответу ТТГ на стимуляцию ТРГ. Ответ периферической ткани на TH измеряется по изменениям пульса во сне, базовой скорости метаболизма и периферических маркеров действия гормонов щитовидной железы (холестерин сыворотки, глобулин, связывающий половые гормоны, креатининкиназа и ферритин) в ответ на дифференцированные дозы T3.Неспособность отреагировать на увеличивающиеся дозы T3 предполагает генерализованный RTh2.

THMD: Введение градуированных доз L-T4 может продемонстрировать неспособность подавить ТТГ при данной концентрации Т4 в крови у субъектов с THMD по сравнению с здоровыми родственниками. Однако введение L-T3 приводит к аналогичному подавлению ТТГ у пораженных и здоровых родственников. Более того, увеличение обратного T3 в ответ на введение T4 будет больше у пациентов с THMD, чем обычно.Подобные изменения в маркерах действия гормонов щитовидной железы в периферической крови были продемонстрированы у пациентов с THMD.

THCTD: Культивированные фибробласты кожи субъектов с THCTD продемонстрировали неспособность транспортировать радиоактивно меченый Т3 в клетки пораженных людей.

Ведение и лечение болезни

РУТ

Общие принципы. Ключом к «лечению» RTH является осознание того, что повышенные уровни гормонов щитовидной железы в сыворотке являются компенсатором степени устойчивости.Неспособность распознать это может привести к неправильному лечению антитиреоидными препаратами. Последнее приводит к более сложной клинической проблеме, т. Е. К заместительной гормональной терапии щитовидной железы в свете еще более высоких значений ТТГ в сыворотке, зоба и гипотиреоза на тканевом уровне. Не все ткани одинаково устойчивы к TH, в зависимости от преобладания гена TRb по сравнению с экспрессией TRa для дефекта; высокие уровни TH в сыворотке соответствуют устойчивости. Следовательно, сердце, в котором преобладает TRa, будет проявлять «признаки» гипертиреоза, такие как тахикардия.Однако снижение уровня гормонов щитовидной железы приведет к относительному гипотиреозу в другом месте.

Пациентов с симптоматической тахикардией обычно лечат атенололом для уменьшения воздействия на сердце, а не для подавления преобразования Т4 в Т3, как сообщалось о больших дозах пропранолола. Кроме того, пациенты с RTH могут жаловаться на диарею, которую лечат симптоматически. Другие пациенты жалуются на симптомы, связанные с непроходимостью зобом. Таким пациентам будет показано лечение большим количеством гормонов щитовидной железы, чтобы довести уровень ТТГ в сыворотке до верхнего предела нормы.

Аналоги TH: Аналоги тироидных гормонов, такие как TRIAC и TETRAC, были в разной степени успешны в ослаблении некоторых симптомов с целью предоставления лекарств с повышенным сродством к рецептору TH.

Беременность: Рекомендации по ведению RTH во время беременности ограничены недостаточными данными. Несколько исследований показали, что, когда матери с RTH рожают здоровых новорожденных (без RTH), эти новорожденные имеют меньший вес при рождении и более высока частота выкидышей.Кроме того, дети с RTH (у которых мутантный аллель был унаследован плодом от отца), рожденные от здоровых матерей, имеют нормальный вес, и не наблюдается увеличения частоты выкидышей.

Если в анамнезе есть другие члены семьи с RTH и нейрокогнитивными проблемами, то матери, родившие RTH, могут получить пользу от дополнительных гормонов щитовидной железы во время беременности, чтобы поддерживать уровни FT4 примерно на 25% выше верхнего предела нормы. Поэтому было высказано предположение, что у RTH-матерей есть амниоцентез для быстрой диагностики генотипа TRb их потомства.Если у плода нет RTH, материнские уровни TH должны быть снижены до максимума на 25% выше верхнего предела нормы для нормального небеременного субъекта.

THCTD
Протоколы

в настоящее время проходят оценку для лечения дефектов MCT8. В идеале цель состоит в том, чтобы найти лекарство, которое сможет обходить переносчик MCT8 и доставлять Т3 в клетки, которым он необходим для нормального развития и функционирования. Были предложены предварительные данные о том, что комбинация Т4 и пропилтиоурацила может быть полезной для снижения Т3 в сыворотке и увеличения Т4 в сыворотке, а также для снижения гиперметаболизма в печени.Аналог T3, DITPA, был использован в модели мутантных мышей MCT8, которая обещает быть полезной для лечения людей с дефектами MCT8.

THMD

В THMD дефект заключается в неспособности клеток метаболизировать T4 в активный гормон T3, который затем связывается с рецепторами TH. Введение Т3 может обойти этот дефект, титруя дозу Т3 до желаемого уровня ТТГ. Ограниченные исследования лечения селеном не увенчались успехом в исправлении дефекта.

Какие доказательства? / Ссылки

Refetoff, S, Weiss, RE, Usala, SJ.«Синдромы устойчивости к гормону щитовидной железы». Endocr Rev. vol. 14. 1993. С. 348–99. (Обширный обзор признаков, симптомов и лабораторных тестов субъектов с RTH.)

Refetoff, S, DeWind, LT, DeGroot, LJ. «Семейный синдром, сочетающий глухоту, пунктирные эпифизы, зоб и аномально высокий PBI: возможная рефрактерность органа-мишени к гормону щитовидной железы». J Clin Endocrinol Metab. т. 27. 1967. С. 279–94. (Классическая статья с описанием первой семьи с РУТ.В конечном итоге этот случай оказался единственным на сегодняшний день, когда TR-beta была удалена.)

Думитреску, AM, Liao, XH, Best, TB, Brockmann, K, Refetoff, S. «Новый синдром, сочетающий тироидные и неврологические аномалии, связан с мутациями в гене переносчика монокарбоксилатов». Am J Hum Genet. т. 74. 2004. С. 168–75.

Friesema, EC, Ganguly, S, Abdalla, A, Manning Fox, JE, Halestrap, AP, Visser, TJ. «Идентификация транспортера монокарбоксилата 8 как специфического транспортера тироидных гормонов». J Biol Chem. т. 278. 2003. С. 40128-35. (В двух вышеупомянутых документах представлены индексные случаи и мутации MCT8. Клинические и лабораторные данные задокументированы в этих отчетах.)

Думитреску, А.М., Ди Космо, С., Ляо, XH, Вайс, Р.Э., Рефетов, С. «Синдром унаследованной частичной недостаточности SBP2 у людей». Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. т. 12. 2010. С. 905-20. (Обзор известных клинических признаков и симптомов, а также молекулярного патогенеза нарушения метаболизма тироидных гормонов.)

Думитреску, AM, Ляо, XH, Абдулла, MS. «Мутации в SECISBP2 приводят к аномальному метаболизму гормонов щитовидной железы». Nat Genet. т. 37. 2005. pp. 1247-52. (Первая статья, описывающая семью с мутацией SBP-2, приводящей к THMD.)

Баркофф, М.С., Кочергинский, М., Ансельмо, Дж., Вайс, Р.Е., Рефетов, С. «Аутоиммунитет у пациентов с резистентностью к тироидным гормонам». J Clin Endocrinol Metab. т. 95. 2010. С. 3189-93. (Демонстрация встречаемости антител, связанных с RTH.)

Рефетов С. «Унаследованные нарушения связывания тироксина глобулина у человека». Endocr Rev. vol. 10. 1989. С. 275–93. (Избыток тироксинсвязывающего глобулина как причина эутиреоидной гипертироксинемии.)

Xie, J, Pannain, S, Pohlenz, J. «Устойчивость к тиреотропину (ТТГ) в трех семьях не связана с мутациями в рецепторе ТТГ или ТТГ». J Clin Endocrinol Metab. т. 82. Dec 1997. pp. 3933-40. (Клинические характеристики РУТ без TR.)

Ансельмо, Дж., Цао, Д., Каррисон, Т., Вайс, Р. Э., Рефетов, С.«Потеря плода, связанная с избыточным воздействием гормонов щитовидной железы». JAMA. т. 292. 2004. С. 691-5. (Обзор исходов беременности у большой родственницы с РУТ.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Контуры патологии - Медуллярный

Просмотры страниц в 2019 году: 39 814

Просмотры страниц в 2020 году на сегодняшний день: 26 964

Цитируйте эту страницу: Wei S. Medullary. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidmedullary.html. По состоянию на 3 сентября 2020 г.

Определение / общее

  • Нейроэндокринная опухоль, происходящая из С-клеток (ранее называемых парафолликулярными клетками) ультимобранхиального тела нервного гребня, которые секретируют кальцитонин
  • 1-2% карцином щитовидной железы
  • Либо спорадические (ненаследственные), либо семейные (наследственные)
    • Спорадически : 70%, возраст 40-60 лет, одиночно
    • Семейный : 30%, более молодые пациенты (средний возраст 35 лет)
      • Из-за синдромов MEN 2A или 2B, синдрома семейной медуллярной карциномы щитовидной железы (FMTC), болезни фон Гиппеля-Линдау или нейрофиброматоза
      • Вызвано усилением функции мутаций зародышевой линии в гене RET
      • Обычно двусторонний, мультицентрический с гиперплазией С-клеток
      • Обычно обнаруживается при скрининговом тесте на кальцитонин в сыворотке или периферической крови RET Мутационный анализ онкогенов

Основные признаки

  • Злокачественная опухоль щитовидной железы, состоящая из клеток с дифференцировкой С-клеток

Терминология

  • Синонимы: С-клеточная карцинома, солидная карцинома с амилоидной стромой, парафолликулярно-клеточная карцинома
  • Микрокарцинома:
    • 1 см или меньше
    • Часто двусторонние, редко метастазы в лимфатические узлы, обычно случайно
    • Общая находка при профилактических тиреоидэктомиях у пациентов с высоким риском
  • Параганглиомоподобный вариант: редко; может иметь пигмент меланин
  • Мелкоклеточный вариант: некоторые мелкоклеточные карциномы являются вариантами медуллярной карциномы (Am J Surg Pathol 1980; 4: 333)
  • Тубулярный (фолликулярный) вариант:
    • Похож на фолликулярную карциному
    • Опухолевые клетки образуют фолликулярные структуры, выстланные клетками, напоминающими клетки в типичных или твердых частях
.

Субклинический гипертиреоз - Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента субклинический гипертиреоз?

Субклинический гипертиреоз (SH) биохимически определяется низким (или неопределяемым) уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальным уровнем свободного Т4 в сыворотке и нормальным уровнем общего Т3 в сыворотке вследствие заболевания щитовидной железы или экзогенного избыточного введения гормона щитовидной железы. Распространенность SH составляет примерно 1%, хотя, как правило, она чаще встречается в районах с относительным дефицитом йода.Для сравнения: явный гипертиреоз возникает, когда уровень ТТГ низкий (или неопределяемый), а уровень свободного Т4 и / или общий уровень Т3 повышен. Важно различать SH и явный гипертиреоз, потому что в большинстве случаев они могут лечиться по-разному.

SH может быть вызвано избытком экзогенного или эндогенного гормона щитовидной железы. Экзогенная SH возникает, когда пациент намеренно или непреднамеренно потребляет чрезмерное количество гормона щитовидной железы. Примером преднамеренного избытка гормонов щитовидной железы является использование левотироксина (LT4) для достижения пониженного уровня ТТГ у пациентов с раком щитовидной железы.У пациентов, принимающих гормон щитовидной железы в качестве заместительной терапии, некоторые могут просто принимать слишком много или им назначена более высокая доза гормона щитовидной железы, чем необходимо, и требовать корректировки.

Эндогенный SH может возникать из-за токсического многоузлового зоба, изолированного автономно функционирующего узла, болезни Грейвса и тиреоидита (то есть подострого, тихого и послеродового тиреоидита). SH из-за узлового заболевания имеет тенденцию быть стойким, тогда как SH из-за болезни Грейвса может быть временным или постоянным.SH, связанная с болезнью Грейвса, может перейти в временную или постоянную ремиссию. SH из-за тиреоидита обычно носит преходящий характер.

Пациенты с SH часто протекают бессимптомно. Когда симптомы присутствуют, они похожи на симптомы у пациентов с явным гипертиреозом, хотя обычно они менее выражены. Симптомы SH включают, но не ограничиваются ими, усталость, учащенное сердцебиение, беспокойство или другие изменения настроения, непереносимость тепла, потоотделение, тремор, потерю веса и жидкий стул или диарею.

При физикальном обследовании пациенты с SH могут иметь лишь минимальные признаки гипертиреоза, которые включают тахикардию, фибрилляцию предсердий, теплую и / или влажную кожу, тремор, гиперрефлексию и увеличение щитовидной железы с узелками или без них.У пациентов с болезнью Грейвса у них могут быть дополнительные признаки, такие как офтальмопатия Грейвса или дермопатия Грейвса. При офтальмопатии Грейвса пациенты могут поступать на осмотр с проптозом, отставанием век и / или пристальным взглядом. При дермопатии Грейвса, которая встречается относительно редко, пациенты могут поступать на осмотр с утолщением кожи, особенно в области нижней части большеберцовой кости. У них также может быть дискомфорт в пораженных участках.

Ключевые лабораторные данные для SH включают тесты функции щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4 и общий или свободный Т3), демонстрирующие вышеупомянутую картину с низким (или подавленным) уровнем ТТГ, нормальным уровнем свободного Т4 и нормальным общим уровнем Т3.

Что еще может быть пациенту?

Дифференциальный диагноз субклинического гипертиреоза (SH) включает любое заболевание или процесс, вызывающий низкий уровень ТТГ, например явный гипертиреоз, центральный гипотиреоз, не тиреоидное заболевание, прием лекарств, возрастные изменения и беременность.

Хотя явный гипертиреоз действительно проявляется при низком уровне ТТГ, его легко отличить от SH, поскольку при явном гипертиреозе уровень свободного Т4 и / или общий уровень Т3 повышены.Обычно, но не всегда, пациенты с явным гипертиреозом имеют более выраженные симптомы, чем пациенты с SH. Пациенты пожилого возраста, как правило, менее симптоматичны и могут иметь отклонения от нормы лабораторных показателей, но незначительные симптомы, если таковые имеются.

Центральный гипотиреоз возникает из-за дисфункции гипофиза или гипоталамуса. Это вызывает низкий уровень ТТГ, но уровни свободного Т4 и общего Т3 также низкие или, по крайней мере, находятся в низко-нормальном диапазоне. Центральный гипотиреоз следует подозревать у пациентов, в анамнезе которых были хирургические операции на селлярной или супраселлярной области, или у пациентов с заболеваниями гипофиза.

Заболевания, не связанные с щитовидной железой, являются частой причиной низкого уровня ТТГ у госпитализированных пациентов. Типичный образец функциональных тестов щитовидной железы у пациентов с другими заболеваниями - низкий уровень ТТГ, нормальный свободный Т4 и низкий общий уровень Т3. Когда такая картина наблюдается у больных, вмешательство обычно не требуется. Функциональные тесты щитовидной железы можно просто повторить, когда пациент выздоровеет от острого заболевания. В редких случаях у пациента может быть реальный гипертиреоз в контексте других заболеваний.

Некоторые лекарства также могут вызывать низкий уровень ТТГ. Наиболее частым подозреваемым является терапия кортикостероидами, которая, как известно, снижает уровень ТТГ. Другие лекарства включают дофамин и добутамин.

У некоторых здоровых пожилых пациентов уровни ТТГ могут быть низкими из-за изменения заданного значения оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа или снижения клиренса гормонов щитовидной железы. У этих пациентов уровень ТТГ может быть ниже нормы, но он не подавлен полностью (неопределяется).

Во время беременности контрольные диапазоны ТТГ отличаются от значений у небеременных людей. Из-за нормальных физиологических изменений уровни ТТГ (особенно в первом триместре), как правило, низкие или находятся в низко-нормальном диапазоне с немного повышенным индексом свободного Т4 и общим уровнем Т3. Свободный Т4 в сыворотке, измеренный некоторыми одноэтапными аналоговыми анализами, является недопустимо низким во время беременности и не должен измеряться этими тестами во время беременности.

Полный анамнез и физический осмотр, а также тщательный анализ лабораторных результатов могут помочь отличить SH от этих других состояний.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

Ключевыми лабораторными тестами, необходимыми для диагностики субклинического гипертиреоза (SH), являются тесты функции щитовидной железы, в частности, ТТГ, свободный Т4 и общий или свободный Т3. SH ассоциируется с низким (или подавленным) ТТГ с нормальным свободным Т4 и нормальным общим Т3. Для подтверждения диагноза необходимо повторить лабораторные исследования.

После подтверждения диагноза необходимо определить этиологию SH пациента. Антитела к щитовидной железе могут помочь отличить болезнь Грейвса от других причин SH.Наиболее специфическим антителом к ​​болезни Грейвса является иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI), который может быть измерен большинством справочных лабораторий.

Пациентам с подозрением на тиреоидит может быть полезно получить уровни антител к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину, поскольку они часто бывают положительными в случаях тиреоидита. Однако они также обычно положительны у пациентов с болезнью Грейвса.

В дополнение к лабораторным исследованиям, визуализирующие тесты полезны для определения этиологии SH.Ультразвук щитовидной железы дает информацию об общей структуре и характеристиках щитовидной железы. У пациентов с болезнью Грейвса или тиреоидитом щитовидная железа обычно увеличена и неоднородна по внешнему виду. У пациентов с многоузловым зобом и / или одиночным автономно функционирующим узлом ультразвуковое исследование щитовидной железы может определить количество и размер узелков.

Еще более специфичным, чем УЗИ щитовидной железы, является 4-6 и 24-часовое поглощение радиоактивного йода (I-123) и сканирование щитовидной железы.Результаты сканирования могут быть очень полезны для выяснения этиологии SH пациента. Если 24-часовое поглощение и сканирование показывают диффузное поглощение по всей щитовидной железе и повышенное поглощение, то вероятным диагнозом является болезнь Грейвса. Если прием и сканирование показывают «горячие узелки» или определенные области повышенного поглощения, то это соответствует диагнозу многоузлового зоба или одиночного автономно функционирующего узла. Наконец, если поглощение и сканирование показывают снижение поглощения в щитовидной железе, то вероятным диагнозом является тиреоидит или избыточное потребление экзогенных гормонов щитовидной железы.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

В дополнение к симптомам и признакам, упомянутым выше, субклинический гипертиреоз (SH) может оказывать специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему и метаболизм костей. Следовательно, другие тесты, которые могут быть полезны при принятии решения о том, как вести себя конкретному пациенту с SH, будут включать сердечно-сосудистую систему и оценку минеральной плотности костей.

Несколько исследований выявили связь между SH и фибрилляцией предсердий.У пациентов с SH риск развития фибрилляции предсердий повышен в 2,8-5 раз; этот риск выше у пациентов старше 60 лет и у пациентов с полностью подавленным (неопределяемым) уровнем ТТГ. Было обнаружено, что лечение SH снижает этот риск. Связь между SH и другими типами сердечно-сосудистых заболеваний не так ясна. У пациентов с предсердными аритмиями или сопутствующими заболеваниями сердца в анамнезе и у пациентов старше 60 лет было бы разумно рассмотреть возможность проведения кардиологического обследования.

Эта оценка может включать в себя любое или все из следующего: электрокардиограмму, амбулаторный холтеровский монитор и эхокардиограмму. Результаты этой оценки помогут определить, какие пациенты с большей вероятностью получат пользу от лечения.

Имеются данные о том, что у женщин в постменопаузе с SH наблюдается повышенный метаболизм и снижение минеральной плотности костной ткани. Эти изменения могут привести к увеличению риска перелома. Лечение SH улучшает минеральную плотность костей.У женщин, особенно у женщин с факторами риска остеопороза, оценка минеральной плотности костной ткани может помочь решить, какие пациенты являются лучшими кандидатами на лечение SH.

Ведение и лечение болезни

Когда следует рассматривать лечение субклинического гипертиреоза

Первым шагом в лечении субклинического гипертиреоза (SH) является повторение функциональных тестов щитовидной железы (ТТГ, свободный T4 и общий T3) примерно через 2–4 недели, чтобы определить, является ли SH постоянным.После того, как стойкая SH установлена, пациенты должны быть оценены индивидуально для определения лечения. Не всем пациентам с SH требуется лечение. Решение основывается на различных факторах, включая уровень ТТГ, возраст пациента и сопутствующие условия.

В большинстве случаев нормальный диапазон ТТГ составляет приблизительно 0,4-4,5 мМЕ / л. Низкий уровень ТТГ составляет 0,1-0,4 мМЕ / л, а подавленный уровень ТТГ ниже 0,1 мМЕ / л. При выборе лечения SH важно знать, низкий или пониженный уровень ТТГ у пациента.

Пациенты с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ / л с большей вероятностью будут иметь осложнения из-за их SH, такие как фибрилляция предсердий, потеря костной массы и переход в явный гипертиреоз. Следовательно, в определенных группах пациентов с ТТГ ниже 0,1 мМЕ / л следует серьезно рассмотреть возможность лечения. Эти группы включают пациентов в возрасте 60 лет и старше, пациентов с остеопорозом или сердечными заболеваниями или находящихся в группе риска, а также пациентов с симптомами гипертиреоза.

У пациентов с уровнем ТТГ от 0.1-0,4 мМЕ / л, связь между SH и перечисленными выше осложнениями менее очевидна. Таким образом, лечение этим пациентам обычно не рекомендуется. Однако, если пациенты старше 60 лет, страдают сердечными заболеваниями или симптомами гипертиреоза, можно рассмотреть возможность лечения.

Решение о лечении SH должно быть индивидуальным и приниматься только после всестороннего обсуждения с пациентом.

Даже если пациенты не лечатся от SH, их тесты функции щитовидной железы следует периодически проверять, чтобы контролировать разрешение или переход в явный гипертиреоз.Кроме того, им следует избегать высоких доз йода, таких как воздействие внутривенного радиоконтрастного материала, поскольку это может усугубить их гипертиреоз.

Как лечить пациентов с субклиническим гипертиреозом

Лечение зависит от этиологии SH. Пациентам с SH из-за подострого или послеродового тиреоидита лечение антитиреоидными препаратами противопоказано, поскольку избыточные концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке являются результатом высвобождения накопленного гормона, а не увеличения синтеза.Кроме того, SH временный. Однако, если у пациента есть симптомы, можно начать лечение бета-адреноблокаторами и титровать их до минимальной дозы, необходимой для контроля симптомов.

У пациентов с SH из-за болезни Грейвса варианты лечения включают тионамиды или радиоактивный йод. Есть два легко доступных тионамида: метимазол и пропилтиоурацил (PTU). Поскольку PTU был связан с редкими, но смертельными случаями гепатотоксичности (особенно у детей и беременных женщин), метимазол является тионамидом первой линии для использования у пациентов с гипертиреозом (за исключением беременных пациентов в течение первого триместра).При лечении SH обычно достаточно низких доз метимазола.

Возможные побочные эффекты метимазола включают нейтропению, аномальные ферменты печени (холестатический гепатит) и кожную сыпь. Метимазол не следует применять в первом триместре беременности. При применении в первом триместре беременности большие дозы метимазола могут вызвать аплазию кожи и атрезию пищевода или хоан. Таким образом, ПТУ является предпочтительным тионамидом для пациенток в первом триместре беременности. Однако беременным пациенткам с SH редко требуется лечение тионамидами (см. Ниже).

Как только пациенты с SH начинают терапию тионамидом, их лабораторные исследования (например, общий анализ крови [CBC], полный метаболический профиль, FT4, TT3 или FT3 и TSH) должны регулярно контролироваться для оценки изменений в тестах функции щитовидной железы. и возможные побочные эффекты. После того, как пациент станет эутиреоидным, было бы разумно уменьшить или прекратить терапию тионамидами, чтобы оценить, исчезла ли SH. Измерение антител к щитовидной железе и иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу, также может быть полезным для прогнозирования ремиссии.

Другой вариант лечения пациентов с SH из-за болезни Грейвса - радиойодтерапия. Он более эффективен, чем терапия тионамидами. Дозу радиоактивного йода можно рассчитать на основе 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирования щитовидной железы. После введения дозы у пациента может пройти 2-3 месяца, чтобы стать эутиреоидным. В большинстве случаев пациенты со временем становятся гипотиреозом и нуждаются в добавлении гормонов щитовидной железы, поэтому это необходимо обсудить с пациентом до начала терапии.

Пациенты с SH из-за узлового заболевания, либо многоузлового зоба, либо одиночного автономно функционирующего узла, являются хорошими кандидатами для радиойодтерапии. Радиойодтерапия предпочтительна, потому что узловая болезнь имеет тенденцию быть стойкой, что делает окончательную терапию полезной. Кроме того, у подавляющего большинства пациентов с узловым зобом гипертиреоз разрешается после приема одной дозы радиойодтерапии. Возможность рака щитовидной железы должна быть исключена с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии гипофункциональных узлов.Если узелковая щитовидная железа очень большая, окончательная операция на щитовидной железе остается вариантом.

Как упоминалось выше, у беременных пациенток в зависимости от триместра референсные диапазоны значений ТТГ различаются. Референсные диапазоны должны быть предоставлены отдельными лабораториями. Если они не предусмотрены, то целесообразно использовать следующее:

  • Референсный диапазон ТТГ в первом триместре, 0,1-2,5 мМЕ / л

  • Референсный диапазон второго триместра для ТТГ, 0.2-3,0 мМЕ / л

  • Референсный диапазон третьего триместра для ТТГ, 0,3-3,0 мМЕ / л

Кроме того, беременные пациентки также имеют тенденцию иметь слегка высокий или высокий - нормальный индекс свободного Т4 и общий уровень Т3 из-за физиологических изменений. Из-за этих изменений в тестах функции щитовидной железы беременным пациенткам редко ставят диагноз SH. Если у них есть лабораторные и клинические результаты, указывающие на SH и симптомы SH, то разумно начать лечение с низких доз бета-адреноблокаторов.

Опять же, не всем пациентам с SH требуется лечение. Решение о том, лечить ли и как лечить, - это выбор, который следует делать вместе с пациентом. В конечном счете, наиболее важным шагом в лечении SH является мониторинг перехода к явному гипертиреозу, который встречается примерно в 0,5–1% случаев. У пациентов с явным гипертиреозом необходимо лечение.

Какие доказательства? / Ссылки

Купер, Д.С. «Подход к пациенту с субклиническим гипертиреозом». J Clin Endocrinol Metab. об. 92. 2007. С. 3-9. (Автор предлагает практический подход к ведению пациента с субклиническим гипертиреозом. В статье рассматривается влияние субклинического гипертиреоза на сердечно-сосудистую систему, здоровье костей и качество жизни. Вся эта информация вносит свой вклад в полезный алгоритм лечения, который представлен по адресу конец статьи.)

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Thyroid. об. 21. 2011. С. 593–646. (В этой статье всесторонне рассмотрены доказательства лечения гипертиреоза. Они объединили эти данные с клиническим опытом и представили в общей сложности 100 рекомендаций, рассматривающих все аспекты лечения гипертиреоза. Авторы также отмечают текущие противоречия в управления и лечения гипертиреоза, и они надлежащим образом обосновывают все свои рекомендации и руководства.)

Суркс, Мичиган, Ортис, Э, Дэниелс, Г. Х., Савин, Коннектикут, Кол, НФ. «Субклиническое заболевание щитовидной железы. Научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению ». JAMA. об. 291. 2004. С. 228–38. (В этой статье представлен подробный обзор субклинического заболевания щитовидной железы, включая определения субклинического гипотиреоза и субклинического гипертиреоза, данные по эпидемиологии, рекомендации по надлежащей оценке и лечению пациентов, анализ риска и преимуществ лечения, а также мнение экспертов о том, - необходим скрининг.Группа экспертов, использующая критерии Целевой группы США по профилактике, рекомендует не проводить популяционный скрининг на заболевания щитовидной железы.)

Бионди, Б., Купер, Д.С. «Клиническое значение субклинической дисфункции щитовидной железы». Endocrine Reviews. об. 29. 2008. С. 76-131. (Авторы этой статьи подробно рассматривают субклиническое заболевание щитовидной железы, как субклинический гипотиреоз, так и субклинический гипертиреоз. Они затрагивают множество тем. Для субклинического гипертиреоза авторы описывают этиологию, дифференциальный диагноз, распространенность, естественное течение, симптомы, риски , эффекты лечения и, наконец, рекомендации по лечению по этому вопросу.)

Вартофски Л. «Ведение субклинического гипертиреоза». J Clin Endocrinol Metab. об. 96. 2011. С. 59–61. (Автор представляет краткую, но эффективную редакционную статью о лечении субклинического гипертиреоза и подчеркивает важность рассмотрения того, принесет ли лечение пользу пациенту.)

Sawin, CT, Geller, A, Wolf, PA, Belanger, AJ, Baker, E. «Низкие концентрации тиреотропина в сыворотке как фактор риска фибрилляции предсердий у пожилых людей». N Engl J Med. об. 331. 1994. pp. 1249-52. (В этой статье изучался риск развития фибрилляции предсердий у пациентов в возрасте 60 лет и старше с низким уровнем тиреотропина в сыворотке крови. Они наблюдали за 2007 участниками в течение 10 лет и обнаружили, что у лиц с уровнем тиреотропина в сыворотке, равным или ниже 0,1 мЕд / л, частота Фибрилляция предсердий составила 28 процентов по сравнению с 11 процентами у лиц с нормальным уровнем тиреотропина. На основании этих данных авторы приходят к выводу, что люди в возрасте 60 лет и старше с низким уровнем тиреотропина в сыворотке крови имеют примерно в 3 раза более высокий относительный риск развития фибрилляции предсердий по сравнению с люди с нормальным уровнем тиреотропина.)

Ауэр, Дж. А., Шайбнер, П., Миш, Т., Лангстегер, В., Эбер, О. «Субклинический гипертиреоз как фактор риска фибрилляции предсердий». Am Heart J. vol. 142. 2001. С. 838–42. (Авторы этой статьи также исследовали риск развития фибрилляции предсердий у более чем 20 000 участников, отнесенных к одной из трех групп на основании их функциональных тестов щитовидной железы. И в группе с явным гипертиреозом, и в группе с субклиническим гипертиреозом процент участников с предсердиями был выше. фибрилляция по сравнению с группой эутиреоидов (13.8% и 12,7% соответственно по сравнению с 2,3%), и не было существенной разницы между группой с явным гипертиреозом и группой с субклиническим гипертиреозом. В целом участники с явным гипертиреозом и субклиническим гипертиреозом показали в 5 раз более высокий риск фибрилляции предсердий, чем участники с эутиреоидом.)

Cappola, AR, Fried, LP, Arnold, AM, Danese, MD, Kuller, LH. «Состояние щитовидной железы, сердечно-сосудистый риск и смертность у пожилых людей». JAMA. об.295. 2006. С. 1033-41. (В этой статье изучались множественные сердечно-сосудистые исходы у участников в возрасте 65 лет и старше, сравнивая группы на основе их статуса щитовидной железы. Результаты включали фибрилляцию предсердий, ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, сердечно-сосудистую смерть и смерть от всех причин. Группа с субклиническим гипертиреозом имела более высокий показатель частота фибрилляции предсердий по сравнению с группой с эутиреоидом. Других различий между группой с субклиническим гипертиреозом и группой с эутиреоидом в отношении ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, сердечно-сосудистой смерти или смерти от всех причин не наблюдалось.)

Bauer, DC, Ettinger, B, Nevitt, MC, Stone, KL. «Риск изучения остеопоротических переломов. Риск перелома у женщин с низким уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови ». Ann Intern Med. об. 134. 2001. С. 561-8. (Авторы этой статьи оценили влияние низких уровней тиреотропного гормона на риск переломов у женщин в возрасте 65 лет и старше. Женщины с уровнем ТТГ, равным или ниже 0,1 мЕд / л, имели повышенный (в 3 раза) риск перелома шейки бедра. и повышенный риск (в 4 раза) перелома позвоночника по сравнению с женщинами с нормальным уровнем ТТГ.)

Фабер, Дж., Дженсон, И. В., Петерсен, Л., Найгаард, Б., Хедегус, Л. «Нормализация сывороточного тиреотропина с помощью лечения радиоактивным йодом при субклиническом гипертиреозе: влияние на потерю костной массы у женщин в постменопаузе». Clin Endocrinol (Oxf). об. 48. 1998. pp. 285–90. (В этой статье исследовалось, предотвращает ли лечение субклинического гипертиреоза радиойодтерапией у женщин в постменопаузе с узловым зобом потерю костной массы. Хотя исследование было нерандомизированным, они оценивали две группы женщин: одну группу лечили радиоактивным йодом, а другую группу наблюдали. без лечения.Оценка минеральной плотности костной ткани показала, что в нелеченой группе продолжалось снижение костной массы (примерно на 2% в год), тогда как в обработанной группе уровень ТТГ нормализовался и такого же падения костной массы не наблюдалось).

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Смотрите также