Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита


Диффузные изменения щитовидной железы по типу аит что это

       admin      Главная страница » Прощитовидку      Просмотров:   8750

Диффузные изменения щитовидной железы — заключение о состоянии органа, определяемое при помощи ультразвуковой диагностики. Заболевание щитовидной железы встречаются достаточно часто, в особенности у людей, входящих в группу риска.

Большинство обследований по итогу имеют настолько расплывчатую формулировку, которая ссылается на наличие аутоиммунной патологии органа.

Щитовидная железа — неприметный орган, который сможет назвать не каждый человек. Щитовидка имеет небольшие размеры, но является важной составляющей эндокринной системы.

Внутри неё идет выработка гормона тироксина. Он осуществляет контроль над протеканием метаболических процессов во всем человеческом организме.

Аутоиммунные патологии развиваются вследствие повышенной защиты организма против самого себя, при отторжении собственных клеток и восприятии их вражескими. Подобное расстройство ведет к тому, что иммунитет воспринимает собственные ткани, как чужеродные, и потому атакует.

Классификация

Диффузные изменения — не совсем диагноз, поскольку обозначает происходящие изменения в щитовидке в результате развития патологий. Ультразвуковая диагностика органа, как правило, показывает изменение эхогенности тканей — их плотности.

Всего существует четыре вида изменений, которые отличаются не только по причине возникновения, но и по типу лечения.

Кратко все изменения характеризуются следующим образом:

  • тип АИТ — развитие аутоиммунного заболевания, в частности тиреоидита;
  • тип ХАИТ — причиной становится хронический тиреоидит;
  • вследствие острого тиреоидита;
  • вследствие зоба различного происхождения (щитовидный орган увеличивается в размерах).

Очевидно, что чаще всего диффузный сдвиг происходит в результате развития заболеваний щитовидной железы: зоб и тиреоидит (воспалительный процесс). Более распространены изменения по типу АИТ.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита

Какие факторы провоцируют заболевание

Существует ряд «безопасных» и опасных проблем развития изменений в органе. Первые, при своевременном выявлении, можно быстро и результативно вылечить, со вторыми дело обстоит сложнее.

Выделяется несколько основных причин, влекущих негативные последствия:

  1. Недостаток йода в организме человека. Йод является одним из веществ, обеспечивающих здоровое функционирование щитовидки. Его недостаток ведет к изменению тканей.
  2. Иммунитет воспринимает щитовидную железу как чужеродный элемент. Вырабатываемые им антитела начинают атаковать воспаленный орган.
  3. Несбалансированное питание — причина кроется в недостатке йода. Человек не употребляет достаточно продуктов, богатых этим элементом. Йод содержится в большом количестве в морепродуктах и водорослях, а также молочных продуктов и ряде фруктов.
  4. Экология — такие изменения окружающей среды, как радиационное заражение, химические выбросы и пр., влекут за собой изменение щитовидки.

Другая крупная группа проблем — заболевания, развивающиеся вследствие произошедших изменений. Если они появились, то лечение значительно осложняется, а диффузные сдвиги усугубляются.

Могут развиваться следующие заболевания — воспалительный процесс (тиреоидит), гипертиреоз и зоб. Все они имеют разную клиническую картину.

Тиреоидит

Название является собирательным для множества видов воспаления тканей щитовидной железы, которые различаются по симптомам, причинам возникновения и характеру протекания.

Тиреоидит характеризует воспаление неизмененного органа, причем наиболее часто встречается аутоиммунный хронический — он же «тиреоидит Хашимото». В результате него значительно снижается функция железы, из-за чего развивается гипотиреоз.

Характерно, что каждый вид имеет собственные проявления, а значит,и курс лечения будет отличаться:

  1. Острый тип (часто гнойный) характеризуется болевыми ощущениями в области шеи, переходящими в затылок и челюсть. Особенно боль усиливается при движении и глотании. Увеличиваются шейные лимфоузлы, повышается температура тела и появляется озноб. При негнойном виде симптомы менее выраженные.
  2. Подострый — боль в области шеи, головная боль, снижение двигательной активности и повышение температуры. Начинается проявление с учащенного сердцебиения, потоотделения и тремора рук. Больной часто теряет вес. При этом орган увеличен, имеет болезненную плотность.
  3. Хронический тип — железа увеличивается в размерах, плотная и неподвижная. Присущи все симптомы аутоиммунного заболевания.

Своевременное выявление и лечение первых двух типов позволяет избежать осложнений. Возможны рецидивы, если не соблюдать профилактические рекомендации и переохлаждать организм. Хронический тип зачастую переходит в другое заболевание, из-за чего курс лечения меняется.

Симптоматика

Клиническая картина диффузных изменений обширна. Даже не являясь самостоятельным заболеваниям, они влекут за собой множество негативных последствия для организма человека.

Основной симптом — изменение органа, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Однако специалист УЗИ не может поставить точный диагноз, поскольку этим занимается эндокринолог.

Изменения могут быть следующими:

  1. Неоднородная структура тканей щитовидной железы. Изменяется плотность поверхности, появляется рыхлость, очевидная даже при исследовании через кожу.
  2. Существенное различие в объеме щитовидки в сравнении с прежними исследованиями или установленными нормами. Рост тканей приводит к образованию зоба — паренхима (мягкая ткань) увеличивается в размерах.
  3. Контуры органа размыты, картинка выходит нечеткая.

Таких признаков уже достаточно для постановки правильного диагноза. Далее следует пройти множество обследовании, чтобы определить тип заболевания, но зачастую УЗИ бывает достаточно для постановки диагноза.

Изменения также можно разделить по типу нарушения гормонального фона:

Любая перемена влечет за собой внешние симптомы, характеризующие появление заболевания щитовидной железы.

Следующие признаки могут сигнализировать о проблемах:

  • сухие, ломкие волосы с множество секущихся кончиков;
  • ломкие ногти с белыми пятнами и заусеницами;
  • постоянные вирусные заболевания вследствие ослабленного иммунитета — вся защита уходит на сопротивление щитовидной железе, после признания её чужеродной;
  • человека постоянно знобит;
  • появляется мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость от выполнения обычных дел;
  • значительно снижается работоспособность, особенно в интеллектуальной сфере — сбой в гормональном фоне из-за щитовидки влечет ухудшение умственных способностей;
  • появляется постоянное раздражение, развитие невротического состояния или даже депрессия;
  • возникают проблемы с обычными процессами, например, с запоминанием информации, концентрацией внимания на чем-либо или даже усидчивостью на одном месте;
  • изменяется вес — либо становится избыточным, либо человек стремительно худеет. Часто изменения не связаны с количество питания или рационом больного;
  • гормональный дисбаланс в организме, который развивается вследствие нарушения функционирования эндокринной системы;
  • возникают проблемы с возбуждением — у мужчин нарушается потенция, у женщин развивается фригидность;
  • появляются проблемы со стороны кишечника: запоры, не связанные с рационом питания.

Иногда диффузные изменения протекают бессимптомно, потому невозможно своевременно заметить развитие заболевания. Но наиболее частой причиной становится гормональный сбой.

Диагностика и лечение

Диффузные изменения определяются на УЗИ, однако окончательный диагноз ставит врач-эндокринолог.

При выявлении сдвигов или изменении органа, назначаются клинические обследования: КТ, МРТ и анализы крови на содержание гормонов, синтезируемых щитовидкой. Пальпация позволяет определить изменение размеров, плотность органа и однородность структуры.

Лечение направлено на устранение причин, следовательно, для начала увеличивают употребление продуктов с йодом. При более тяжелых проявлениях назначают гормонотерапию — прием гормонов, которые не способна выработать щитовидная железа.

В обязательном порядке назначается иммунноподдерживающая терапия с приемом витаминных комплексов. Хирургическое лечение проводится в критических случаях, заключается в иссечении органа.

Профилактические меры

Профилактика достаточно проста, если соблюдать всего несколько рекомендации:

  • Кушать больше продуктов с йодом.
  • Устранить экологические проблемы, например, переехать в пригород.
  • Регулярно проходить обследование.
  • Вести правильный образ жизни.
  • Колебания веса обязательно следует лечить, а не ослаблять организм диетами.

Негативные изменения самочувствия — повод обратиться к врачу за помощь. Стоит помнить о том, что полноценное лечение назначает только лечащий врач.

Любые попытки самолечения народными методами в этом случае приведут к развитию осложнений.

    

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования болезни ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, так как гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (как при тиреоидите Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогают уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в ответ на вирусную инфекцию (вирусный тиреоидит) или бактериальную инфекцию (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита - это органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов ответственны за прямое разрушение тироидных клеток, что приводит к гипотиреозу [ 10 ].При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) в железе обнаруживается либо очаговая, либо диффузная лимфоцитарная инфильтрация со случайными зародышевыми центрами, маленькие фолликулы щитовидной железы с редким коллоидом и различные степени фиброза [ 10 - 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных людей, которые подвергаются воздействию окружающей среды [ 9 - 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы.Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которая является высокочувствительной и специфичной для этого заболевания [ 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке крови присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].



Рис. 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (b). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии


Обычный режим B Серый ультразвук

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима тонко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но выше эхогенность по сравнению с соседними лямками или грудинно-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно идентифицировать с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Raber количественно оценил эхогенность щитовидной железы по пяти классам (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%.Положительная прогностическая ценность (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенная по сравнению с ремешковыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна 1 степени (эхогенность щитовидной железы подобна подчелюстной железе, гиперэхогенность поясничным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных антител к ТПО составила 91%. В этом исследовании зоб (крупнее нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к ТПО.



Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с HT. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогена и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, SM-перевязная мышца




Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность



















Класс 1


Эхогенность сходна с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенность по сравнению с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

900V %

Степень 3

Изо- или гипоэхогенность по сравнению с ремешковыми мышцами

PPV 96%



Сонографический вид HT очень изменчив и зависит от степень аутоиммунного поражения и t он приводит к индивидуальному для пациента количеству деструкции фолликулов, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза.На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (деструкция фолликулов, инфильтрация лимфоцитов и фиброз) HT. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными полосами в паренхиме и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). , Часто, даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис.6.7 и 6.9). Микронодулярные изменения в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока за счет ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится и станет важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.



Рисунок 6.7

Ранний HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Поперечный вид перешейка





Рисунок 6.8

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли





Рисунок 6.9

Ранняя HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание, что усиление сосудистого кровотока происходит в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки





Рисунок 6.10

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия


По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается в размерах и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узелок на поперечном изображении (рис.6.12c и 6.13), но если перешеек сканировать в поперечном направлении от верхнего к нижнему, кажущаяся масса (рис. 6.12b) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонуклеарный узел 1 типа (таблица 6.4) без отчетливого узелка. прибыль.



Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия





Рис. 6.12.

HT с пирамидальной долей, которая имитирует узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде ростральнее перешейка дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия





Рис. 6.13.

HT с пирамидальной долей - псевдонуклеарный узел HT 1 типа.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными фиброзными тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде рострально к перешейку дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдоузел HT типа 1)




Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT























Тип 1

Увеличенная пирамидальная доля с HT


Тип 2

Гипоэхогенное микронодулярное изменение, окружающее более нормальную паренхиму



Тип 3

Гипоэхогенные микронодули 1–7 мм


Тип 4

Бугорок Цукеркандля (задняя латеральная ткань щитовидной железы)


По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы появляются более очевидные фиброзные полосы, а при цветной допплеровской визуализации наблюдается усиление паренхиматозной васкуляризации (рис.6,14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится все более грубой с пятнистыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо выраженные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, что приводит к появлению псевдонуклеаров (псевдонуклеарный узел 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 - 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) с регулярным рисунком, напоминающим пятна на жирафе.Образец «жирафа» описан как «бесчисленное множество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдонуклеарный узел 3 типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16, 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения очень специфичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза зависит от ГТ. Некоторые железы HT имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных нитей, по которым часто проходит сосудистый кровоток по ИКД (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут разделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узелка.Обычно, когда исследуемая область исследуется в ортогональном направлении, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима HT позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант - бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, образованную четвертой жаберной щелью и ультимобранхиальным телом, отходящим кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля можно ошибочно принять за узелок щитовидной железы при УЗИ, но важно помнить, что узелки щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис.6.21 и 6.22). Следует внимательно изучить бугорок Цукеркандля на предмет наличия настоящего узелка, который можно отличить по эхогенности от доли щитовидной железы, хорошо сформированных узловых краев и пери-узлового сосудистого кровотока (рис. 6.23).



Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правый сагиттальный вид + CDI





Рис. 6.15

HT и псевдонуклеарный узел 2-го типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдонуклеары, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдонуклеар (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (б) Псевдонодуль





Рисунок 6.16

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резкого края и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.





Рисунок 6.17

Образец жирафа для HT и HT псевдоузлов типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским анализом. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия





Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная область с CDI





Рис. 6.19.

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI





Рисунок 6.20.

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия





Рис. 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT типа 4. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенная и изоэхогенная по отношению к поясничной мышце (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Сагиттальный вид слева. СА сонная артерия





Рис. 6.22

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия


Микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые на УЗИ, как полагают, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85–91%]. Тиреоидит Хашимото можно обнаружить с помощью ультразвука до клинических проявлений заболевания или по наличию сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность была лучшей чувствительностью (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [ 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы оставляет желать лучшего (обобщенный κ = −0.002–0.781) и зависит от американского оборудования, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одна из попыток нормализовать обнаружение - использовать анализ гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек США. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом шкалы серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [ 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно разделить на зоб или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис.6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что изменения тиреоидита при УЗИ начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микронодулями, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными связками и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования предполагают, что ГТ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [ 25 ].Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант HT рассматривается как конечная стадия HT, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант HT из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25) , Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом связанного с IgG4 склерозирующего системного заболевания. Связанное с IgG4 склерозирующее заболевание - системное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преобладающим увеличением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и повышенным количеством IgG4-положительных плазматических клеток в пораженных органах [ 27 ].Было высказано предположение, что существует четыре типа IgG-связанных заболеваний щитовидной железы, включая IgG4-зависимую HT, фиброзный вариант HT, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень стромального фиброза, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. IgG4-тиреоидит связан с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих антител к щитовидной железе [ 28 , 29 ].Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли вариативные ультразвуковые проявления ГТ непрерывным или представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

,

Тиреоидит - NHS

Тиреоидит - это отек (воспаление) щитовидной железы. Это вызывает необычно высокий или низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Щитовидная железа - это железа на шее в форме бабочки. Он производит гормоны, контролирующие рост и обмен веществ в организме.

Эти гормоны влияют на такие процессы, как частота сердечных сокращений и температура тела, и превращают пищу в энергию, чтобы поддерживать жизнедеятельность тела.

Ниже описаны несколько типов тиреоидита.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото вызывается иммунной системой, которая атакует щитовидную железу, заставляя ее набухать и повредить ее.

Поскольку щитовидная железа со временем разрушается, она становится неспособной производить достаточное количество гормона щитовидной железы. Это приводит к симптомам недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз), таким как усталость, увеличение веса и сухость кожи.

Увеличенная щитовидная железа может также вызвать образование зоба (шишки) в горле.

Для выявления состояния могут потребоваться месяцы или даже годы, поскольку оно прогрессирует очень медленно.

Неизвестно, что заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу. Тиреоидит Хашимото обычно наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет, и иногда он передается в семье.

Его нельзя вылечить, но симптомы можно лечить с помощью левотироксина, препарата, замещающего гормон щитовидной железы, который обычно принимают пожизненно.

Операция требуется только в редких случаях - например, если у вас особенно неприятный зоб или есть подозрение на рак.

Прочтите о лечении недостаточной активности щитовидной железы и лечении зоба.

Тиреоидит Де Кервена (подострый)

(подострый) тиреоидит Де Кервена - болезненное опухание щитовидной железы, которое, как считается, вызвано вирусной инфекцией, такой как эпидемический паротит или грипп.

Чаще всего встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Обычно вызывает жар и боль в шее, челюсти или ухе. Щитовидная железа также может выделять в кровь слишком много гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), что приводит к симптомам гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз), таким как беспокойство, бессонница и учащенное сердцебиение.

Эти симптомы проходят через несколько дней. Симптомы недостаточной активности щитовидной железы часто проявляются в течение недель или месяцев, прежде чем железа полностью восстановится.

Однако, если симптомы продолжают оставаться серьезными, опухоль щитовидной железы носит односторонний (односторонний) характер, и у вас по-прежнему повышается температура и вы чувствуете недомогание, возможно, у вас инфекционный тиреоидит.

Сердцебиение и дрожь, связанные с тиреотоксикозом, можно лечить бета-адреноблокаторами.

Чтобы облегчить боль, примите безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин (только в возрасте 16 лет и старше) или ибупрофен.Если эти лекарства не работают, могут быть назначены стероиды (противовоспалительные препараты).

Иногда заболевание может рецидивировать или низкий уровень гормонов щитовидной железы может быть постоянным, что означает, что вам потребуется длительное лечение заместительной гормональной терапией.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит поражает лишь небольшое количество недавно родивших женщин.

Однако он чаще встречается у женщин с диабетом 1 типа, положительными антителами к щитовидной железе и послеродовым тиреоидитом в анамнезе.

При послеродовом тиреоидите иммунная система атакует щитовидную железу в течение примерно шести месяцев после родов, вызывая временное повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз) и симптомы сверхактивной щитовидной железы.

Затем, через несколько недель, в железе истощается гормон щитовидной железы, что приводит к низкому уровню гормонов щитовидной железы и симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

Однако не каждая женщина с послеродовым тиреоидитом проходит через обе эти фазы.

Если низкий уровень гормонов щитовидной железы вызывает тяжелые симптомы, могут потребоваться препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, до улучшения состояния.

Если симптомы вызывают повышенное содержание гормонов щитовидной железы, бета-адреноблокаторы могут помочь.

У большинства женщин функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12 месяцев после рождения, хотя низкий уровень гормонов щитовидной железы иногда может быть постоянным.

Тихий (безболезненный) тиреоидит

Тихий тиреоидит очень похож на послеродовой тиреоидит, но может возникать у мужчин и женщин и не связан с родами.

Как и послеродовой тиреоидит, может быть фаза высокого уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), вызывающая симптомы сверхактивной щитовидной железы. За этим могут последовать симптомы недостаточной активности щитовидной железы, прежде чем симптомы исчезнут через 12–18 месяцев.

Если низкий уровень гормонов щитовидной железы вызывает серьезные симптомы, может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы, пока состояние не улучшится. В некоторых случаях низкий уровень щитовидной железы может быть постоянным.

Медикаментозный тиреоидит

Некоторые лекарства могут повредить щитовидную железу и вызвать симптомы гиперактивности щитовидной железы или симптомы ее недостаточной активности.Некоторыми примерами являются интерфероны (используются для лечения рака), амиодарон (при нарушениях сердечного ритма) и литий (при биполярном расстройстве).

Симптомы обычно непродолжительны и могут исчезнуть после прекращения приема лекарства.

Однако не следует прекращать прием прописанных лекарств, не посоветовавшись с врачом.

Медикаментозный тиреоидит может вызывать боль в области щитовидной железы. Это можно облегчить с помощью безрецептурных обезболивающих, таких как аспирин (только в возрасте 16 лет и старше) или ибупрофен, хотя иногда могут потребоваться стероиды (противовоспалительные препараты).

Лучевой тиреоидит

Щитовидная железа иногда может быть повреждена лучевой терапией или лечением радиоактивным йодом по поводу сверхактивной щитовидной железы.

Это может привести либо к симптомам гиперактивности щитовидной железы, либо к симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

Низкий уровень гормонов щитовидной железы обычно носит постоянный характер, поэтому вам может потребоваться пожизненное заместительное лечение гормонов щитовидной железы.

Острый или инфекционный тиреоидит

Острый или инфекционный тиреоидит обычно вызывается бактериальной инфекцией.Это редко и связано либо с ослабленной иммунной системой, либо, у детей, с проблемами развития щитовидной железы.

Симптомы могут включать боль в горле, плохое самочувствие, отек щитовидной железы и, иногда, симптомы гиперактивности щитовидной железы или симптомы недостаточной активности щитовидной железы.

Симптомы обычно проходят, когда инфекция лечится антибиотиками. Боль в щитовидной железе можно купировать с помощью безрецептурных обезболивающих, таких как аспирин (только в возрасте 16 лет и старше) или ибупрофен.

Если симптомы тяжелые с признаками инфекции, особенно если опухоль щитовидной железы является односторонней (односторонней), может потребоваться ультразвуковое сканирование щитовидной железы для выявления других проблем.

Детям обычно требуется операция по удалению аномальной части щитовидной железы.

Последняя проверка страницы: 19 сентября 2017 г.
Срок следующего рассмотрения: 19 сентября 2020 г.

,

Обзор щитовидной железы. Щитовидная железа играет важную роль в регулировании обмена веществ и обеспечении хорошего общего состояния здоровья.

Основы щитовидной железы: как работает щитовидная железа

  • Щитовидная железа регулирует обмен веществ.
  • Два основных гормона щитовидной железы - это Т3 и Т4.
  • Заболевания щитовидной железы распространены, и они включают зоб, гипертиреоз и гипотиреоз.

Основная роль щитовидной железы в эндокринной системе - регулировать метаболизм, то есть способность вашего организма расщеплять пищу и превращать ее в энергию.Пища по сути является топливом для тела, и каждый наш организм использует это топливо с разной скоростью. Вот почему вы часто слышите о том, что у одних людей метаболизм «быстрый», а у других - «медленный».

Щитовидная железа держит ваш метаболизм под контролем благодаря действию гормона щитовидной железы, которое она вырабатывает, извлекая йод из крови и встраивая его в гормоны щитовидной железы. Клетки щитовидной железы уникальны тем, что они очень специализированы для поглощения и использования йода.Все остальные клетки зависят от щитовидной железы, которая управляет своим метаболизмом.

Гипофиз и гипоталамус контролируют работу щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения ТТГ (TRH), который предупреждает гипофиз о выработке тиреотропного гормона (TSH). Щитовидная железа реагирует на эту цепь событий, производя больше гормонов. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о как работает щитовидная железа .

Анатомия щитовидной железы

Произведено от греческого слова, означающего щит , щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед дыхательным горлом (называемым трахеей) и чуть ниже гортани или адамова яблока на шее.Он состоит из двух половин, известных как доли, которые прикреплены полосой ткани щитовидной железы, называемой перешейком.

Во время развития щитовидная железа фактически находится в задней части языка и до рождения должна переместиться к передней части шеи. В редких случаях щитовидная железа перемещается слишком далеко или слишком мало. Бывают даже случаи, когда щитовидная железа остается в задней части языка - это известно как язычная щитовидная железа.

Гормоны щитовидной железы

Два основных гормона, которые производит и выделяет щитовидная железа, - это Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).Нормально функционирующая щитовидная железа вырабатывает примерно 80% Т4 и примерно 20% Т3, хотя Т3 сильнее из пары.

В меньшей степени щитовидная железа также производит кальцитонин, который помогает контролировать уровень кальция в крови.

Заболевания и нарушения щитовидной железы

С щитовидной железой связано множество заболеваний и расстройств. Они могут развиться в любом возрасте и могут возникать в результате множества причин - например, травм, болезней или диетического дефицита.Но в большинстве случаев их можно проследить до следующих проблем:

  • Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз соответственно).
  • Аномальный рост щитовидной железы
  • Узлы или уплотнения в щитовидной железе
  • Рак щитовидной железы

Некоторые из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы.

Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о распространенных проблемах щитовидной железы .

  • Зоб : Зоб - это выпуклость на шее.Токсический зоб связан с гипертиреозом, а нетоксический зоб, также известный как простой или эндемический зоб, вызван дефицитом йода.
  • Гипертиреоз: Гипертиреоз вызывается слишком большим количеством гормона щитовидной железы. Люди с гипертиреозом часто чувствительны к жаре, гиперактивны и чрезмерно едят. Иногда зоб является побочным эффектом гипертиреоза. Это происходит из-за чрезмерной стимуляции щитовидной железы и воспаленных тканей соответственно.
  • Гипотиреоз : Гипотиреоз - распространенное заболевание, для которого характерно слишком мало гормона щитовидной железы.У младенцев это состояние известно как кретинизм. Кретинизм имеет очень серьезные побочные эффекты, включая аномальное образование костей и умственную отсталость. Если вы страдаете гипотиреозом во взрослом возрасте, вы можете испытывать повышенную чувствительность к холоду, снижение аппетита и общую вялость. Гипотиреоз часто остается незамеченным, иногда годами, прежде чем его диагностируют.
  • Одиночные узелки щитовидной железы : Одиночные узелки или уплотнения в щитовидной железе на самом деле довольно распространены - на самом деле, по оценкам, более половины населения будут иметь узелки в щитовидной железе.Подавляющее большинство узелков доброкачественные. Обычно с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (FNA) определяется, является ли узелок злокачественным.
  • Рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы встречается довольно часто, хотя долгосрочные показатели выживаемости превосходны. Иногда у людей с раком щитовидной железы возникают такие симптомы, как охриплость голоса, боль в шее и увеличение лимфатических узлов. Рак щитовидной железы может поразить любого человека в любом возрасте, но чаще всего это заболевание разовьется у женщин и людей старше 30 лет.
  • Тиреоидит : Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с нарушением функции щитовидной железы (особенно с гипертиреозом). Воспаление может привести к гибели клеток щитовидной железы, в результате чего щитовидная железа не может вырабатывать достаточно гормонов для поддержания нормального обмена веществ в организме. Существует пять типов тиреоидита, и лечение каждого из них индивидуально.

Обновлено: 22.01.19

Щитовидная железа: когда что-то не так

,

Смотрите также