Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Диффузные изменения щитовидной железы по типу аутоиммунного тиреоидита


Диффузные изменения щитовидной железы по типу аит что это

       admin      Главная страница » Прощитовидку      Просмотров:   8966

Диффузные изменения щитовидной железы — заключение о состоянии органа, определяемое при помощи ультразвуковой диагностики. Заболевание щитовидной железы встречаются достаточно часто, в особенности у людей, входящих в группу риска.

Большинство обследований по итогу имеют настолько расплывчатую формулировку, которая ссылается на наличие аутоиммунной патологии органа.

Щитовидная железа — неприметный орган, который сможет назвать не каждый человек. Щитовидка имеет небольшие размеры, но является важной составляющей эндокринной системы.

Внутри неё идет выработка гормона тироксина. Он осуществляет контроль над протеканием метаболических процессов во всем человеческом организме.

Аутоиммунные патологии развиваются вследствие повышенной защиты организма против самого себя, при отторжении собственных клеток и восприятии их вражескими. Подобное расстройство ведет к тому, что иммунитет воспринимает собственные ткани, как чужеродные, и потому атакует.

Классификация

Диффузные изменения — не совсем диагноз, поскольку обозначает происходящие изменения в щитовидке в результате развития патологий. Ультразвуковая диагностика органа, как правило, показывает изменение эхогенности тканей — их плотности.

Всего существует четыре вида изменений, которые отличаются не только по причине возникновения, но и по типу лечения.

Кратко все изменения характеризуются следующим образом:

  • тип АИТ — развитие аутоиммунного заболевания, в частности тиреоидита;
  • тип ХАИТ — причиной становится хронический тиреоидит;
  • вследствие острого тиреоидита;
  • вследствие зоба различного происхождения (щитовидный орган увеличивается в размерах).

Очевидно, что чаще всего диффузный сдвиг происходит в результате развития заболеваний щитовидной железы: зоб и тиреоидит (воспалительный процесс). Более распространены изменения по типу АИТ.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита

Какие факторы провоцируют заболевание

Существует ряд «безопасных» и опасных проблем развития изменений в органе. Первые, при своевременном выявлении, можно быстро и результативно вылечить, со вторыми дело обстоит сложнее.

Выделяется несколько основных причин, влекущих негативные последствия:

  1. Недостаток йода в организме человека. Йод является одним из веществ, обеспечивающих здоровое функционирование щитовидки. Его недостаток ведет к изменению тканей.
  2. Иммунитет воспринимает щитовидную железу как чужеродный элемент. Вырабатываемые им антитела начинают атаковать воспаленный орган.
  3. Несбалансированное питание — причина кроется в недостатке йода. Человек не употребляет достаточно продуктов, богатых этим элементом. Йод содержится в большом количестве в морепродуктах и водорослях, а также молочных продуктов и ряде фруктов.
  4. Экология — такие изменения окружающей среды, как радиационное заражение, химические выбросы и пр., влекут за собой изменение щитовидки.

Другая крупная группа проблем — заболевания, развивающиеся вследствие произошедших изменений. Если они появились, то лечение значительно осложняется, а диффузные сдвиги усугубляются.

Могут развиваться следующие заболевания — воспалительный процесс (тиреоидит), гипертиреоз и зоб. Все они имеют разную клиническую картину.

Тиреоидит

Название является собирательным для множества видов воспаления тканей щитовидной железы, которые различаются по симптомам, причинам возникновения и характеру протекания.

Тиреоидит характеризует воспаление неизмененного органа, причем наиболее часто встречается аутоиммунный хронический — он же «тиреоидит Хашимото». В результате него значительно снижается функция железы, из-за чего развивается гипотиреоз.

Характерно, что каждый вид имеет собственные проявления, а значит,и курс лечения будет отличаться:

  1. Острый тип (часто гнойный) характеризуется болевыми ощущениями в области шеи, переходящими в затылок и челюсть. Особенно боль усиливается при движении и глотании. Увеличиваются шейные лимфоузлы, повышается температура тела и появляется озноб. При негнойном виде симптомы менее выраженные.
  2. Подострый — боль в области шеи, головная боль, снижение двигательной активности и повышение температуры. Начинается проявление с учащенного сердцебиения, потоотделения и тремора рук. Больной часто теряет вес. При этом орган увеличен, имеет болезненную плотность.
  3. Хронический тип — железа увеличивается в размерах, плотная и неподвижная. Присущи все симптомы аутоиммунного заболевания.

Своевременное выявление и лечение первых двух типов позволяет избежать осложнений. Возможны рецидивы, если не соблюдать профилактические рекомендации и переохлаждать организм. Хронический тип зачастую переходит в другое заболевание, из-за чего курс лечения меняется.

Симптоматика

Клиническая картина диффузных изменений обширна. Даже не являясь самостоятельным заболеваниям, они влекут за собой множество негативных последствия для организма человека.

Основной симптом — изменение органа, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Однако специалист УЗИ не может поставить точный диагноз, поскольку этим занимается эндокринолог.

Изменения могут быть следующими:

  1. Неоднородная структура тканей щитовидной железы. Изменяется плотность поверхности, появляется рыхлость, очевидная даже при исследовании через кожу.
  2. Существенное различие в объеме щитовидки в сравнении с прежними исследованиями или установленными нормами. Рост тканей приводит к образованию зоба — паренхима (мягкая ткань) увеличивается в размерах.
  3. Контуры органа размыты, картинка выходит нечеткая.

Таких признаков уже достаточно для постановки правильного диагноза. Далее следует пройти множество обследовании, чтобы определить тип заболевания, но зачастую УЗИ бывает достаточно для постановки диагноза.

Изменения также можно разделить по типу нарушения гормонального фона:

Любая перемена влечет за собой внешние симптомы, характеризующие появление заболевания щитовидной железы.

Следующие признаки могут сигнализировать о проблемах:

  • сухие, ломкие волосы с множество секущихся кончиков;
  • ломкие ногти с белыми пятнами и заусеницами;
  • постоянные вирусные заболевания вследствие ослабленного иммунитета — вся защита уходит на сопротивление щитовидной железе, после признания её чужеродной;
  • человека постоянно знобит;
  • появляется мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость от выполнения обычных дел;
  • значительно снижается работоспособность, особенно в интеллектуальной сфере — сбой в гормональном фоне из-за щитовидки влечет ухудшение умственных способностей;
  • появляется постоянное раздражение, развитие невротического состояния или даже депрессия;
  • возникают проблемы с обычными процессами, например, с запоминанием информации, концентрацией внимания на чем-либо или даже усидчивостью на одном месте;
  • изменяется вес — либо становится избыточным, либо человек стремительно худеет. Часто изменения не связаны с количество питания или рационом больного;
  • гормональный дисбаланс в организме, который развивается вследствие нарушения функционирования эндокринной системы;
  • возникают проблемы с возбуждением — у мужчин нарушается потенция, у женщин развивается фригидность;
  • появляются проблемы со стороны кишечника: запоры, не связанные с рационом питания.

Иногда диффузные изменения протекают бессимптомно, потому невозможно своевременно заметить развитие заболевания. Но наиболее частой причиной становится гормональный сбой.

Диагностика и лечение

Диффузные изменения определяются на УЗИ, однако окончательный диагноз ставит врач-эндокринолог.

При выявлении сдвигов или изменении органа, назначаются клинические обследования: КТ, МРТ и анализы крови на содержание гормонов, синтезируемых щитовидкой. Пальпация позволяет определить изменение размеров, плотность органа и однородность структуры.

Лечение направлено на устранение причин, следовательно, для начала увеличивают употребление продуктов с йодом. При более тяжелых проявлениях назначают гормонотерапию — прием гормонов, которые не способна выработать щитовидная железа.

В обязательном порядке назначается иммунноподдерживающая терапия с приемом витаминных комплексов. Хирургическое лечение проводится в критических случаях, заключается в иссечении органа.

Профилактические меры

Профилактика достаточно проста, если соблюдать всего несколько рекомендации:

  • Кушать больше продуктов с йодом.
  • Устранить экологические проблемы, например, переехать в пригород.
  • Регулярно проходить обследование.
  • Вести правильный образ жизни.
  • Колебания веса обязательно следует лечить, а не ослаблять организм диетами.

Негативные изменения самочувствия — повод обратиться к врачу за помощь. Стоит помнить о том, что полноценное лечение назначает только лечащий врач.

Любые попытки самолечения народными методами в этом случае приведут к развитию осложнений.

    

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования болезни ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, поскольку гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в результате вирусной инфекции (вирусный тиреоидит) или бактериальной инфекции (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита - это органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов ответственны за прямое разрушение тироидных клеток, что приводит к гипотиреозу [ 10 ].При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) железа имеет либо очаговую, либо диффузную лимфоцитарную инфильтрацию со случайными зародышевыми центрами, небольшие фолликулы щитовидной железы с редким коллоидом и различные уровни фиброза [ 10 - 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных людей, которые подвергаются воздействию окружающей среды [ 9 - 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы.Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которая является высокочувствительной и специфичной для этого заболевания [ 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке крови присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].



Рис. 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (b). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии


Обычный режим B Серый ультразвук

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима тонко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но выше эхогенность по сравнению с соседними лямками или грудинно-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно идентифицировать с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Raber количественно оценил эхогенность щитовидной железы по пяти уровням (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%.Положительная прогностическая ценность (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенная по сравнению с ремешковыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна 1 степени (эхогенность щитовидной железы подобна подчелюстной железе, гиперэхогенность поясничным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных антител к ТПО составила 91%. В этом исследовании зоб (крупнее нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к ТПО.



Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с HT. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогена и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, SM-перевязная мышца




Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность



















Класс 1


Эхогенность сходна с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенность по сравнению с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

900V %

Степень 3

Изо- или гипоэхогенная по сравнению с мышцами ремня

PPV 96%



Сонографический вид HT очень изменчив и зависит от степень аутоиммунного поражения и t он приводит к индивидуальному для пациента количеству деструкции фолликулов, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза.На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (деструкция фолликулов, инфильтрация лимфоцитов и фиброз) HT. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными полосами в паренхиме и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). . Часто, даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис.6.7 и 6.9). Микронодулярные изменения в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока за счет ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится и станет важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.



Рисунок 6.7

Ранний HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Поперечный вид перешейка





Рисунок 6.8

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли





Рисунок 6.9

Ранняя HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание, что усиление сосудистого кровотока происходит в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки





Рисунок 6.10

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия


По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается в размерах и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узелок на поперечном изображении (рис.6.12c и 6.13), но если перешеек сканировать в поперечном направлении от верхнего к нижнему, кажущаяся масса (рис. 6.12b) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонуклеарный узел 1 типа (таблица 6.4) без отчетливого узелка. прибыль.



Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия





Рис. 6.12.

HT с пирамидальной долей, которая имитирует узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде ростральнее перешейка дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия





Рис. 6.13.

HT с пирамидальной долей - псевдонуклеарный узел HT 1 типа.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными фиброзными тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде рострально к перешейку дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдоузел HT типа 1)




Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT























Тип 1

Увеличенная пирамидальная доля с HT


Тип 2

Гипоэхогенные микронодулярные изменения, окружающие более нормальную паренхиму



Тип 3

Гипоэхогенные микронодули 1–7 мм


Тип 4

Бугорок Цукеркандля (задняя латеральная ткань щитовидной железы)


По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы появляются более очевидные фиброзные полосы, а при цветной допплеровской визуализации наблюдается усиление паренхиматозной васкуляризации (рис.6.14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится все более грубой с пятнистыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо очерченные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, что приводит к появлению псевдонуклеаров (псевдонуклеарный узел 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 - 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) с регулярным рисунком, напоминающим пятна на жирафе.Образец «жирафа» описан как «бесчисленное множество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдонуклеар 3 типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения очень специфичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза зависит от ГТ. Некоторые железы HT имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных нитей, по которым часто проходит сосудистый кровоток по ИКД (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут разделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узелка.Обычно, когда исследуемая область исследуется в ортогональном направлении, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима HT позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант - бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, образованную четвертой жаберной щелью и ультимобранхиальным телом, отходящим кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля можно ошибочно принять за узелок щитовидной железы при УЗИ, но важно помнить, что узелки щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис.6.21 и 6.22). Следует внимательно изучить бугорок Цукеркандля на предмет наличия истинного узелка, который можно отличить по эхогенности от доли щитовидной железы, хорошо сформированных узловых краев и пери-узлового сосудистого кровотока (рис. 6.23).



Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правый сагиттальный вид + CDI





Рис. 6.15

HT и псевдонуклеарный узел 2-го типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдонуклеары, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдонуклеар (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (б) Псевдонодуль





Рисунок 6.16

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ленточной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резкого края и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.





Рисунок 6.17

Образец жирафа для HT и HT псевдоузлов типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским анализом. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия





Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная область с CDI





Рис. 6.19.

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI





Рисунок 6.20.

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия





Рис. 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT типа 4. Эхогенность щитовидной железы является гипоэхогенной и изоэхогенной для поясничной мышцы (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Сагиттальный вид слева. СА сонная артерия





Рис. 6.22

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия


Считается, что микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые на УЗИ, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85–91%]. Тиреоидит Хашимото можно обнаружить с помощью ультразвука до клинических проявлений заболевания или по наличию сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность была лучшей чувствительностью (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [ 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы оставляет желать лучшего (обобщенный κ = −0.002–0.781) и зависит от американского оборудования, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одна из попыток нормализовать обнаружение - использовать анализ гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек США. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом шкалы серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [ 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно разделить на зоб или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис.6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что изменения тиреоидита при УЗИ начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микронодулями, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными связками и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования предполагают, что ГТ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [ 25 ].Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант HT рассматривается как конечная стадия HT, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант HT из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25) . Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом связанного с IgG4 склерозирующего системного заболевания. Связанное с IgG4 склерозирующее заболевание - системное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преобладающим увеличением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и повышенным количеством IgG4-положительных плазматических клеток в пораженных органах [ 27 ].Было высказано предположение, что существует четыре типа IgG-связанных заболеваний щитовидной железы, включая IgG4-зависимую HT, фиброзный вариант HT, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень стромального фиброза, лимфоплазмоцитарной инфильтрации и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. IgG4-тиреоидит связан с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих антител к щитовидной железе [ 28 , 29 ].Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли вариабельные сонографические проявления ГТ непрерывным или представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм - то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

  • Дыхание
  • ЧСС
  • Центральная и периферическая нервная система
  • Масса тела
  • Мышечная сила
  • Менструальные циклы ›
  • Температура тела
  • Уровни холестерина
  • Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и находится перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединены полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

  • Трийодтиронин (T3)
  • Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге - гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

  • Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз высвобождает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы.
  • Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваш пульс может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

  • Беспокойство
  • Раздражительность или капризность
  • Нервозность, гиперактивность
  • Потливость или чувствительность к высоким температурам
  • Дрожание (тряска) рук
  • Выпадение волос
  • Пропущенные или легкие менструации

Ниже приведены другие симптомы, которые могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем теле ( гипотиреоз ):

  • Проблемы со сном
  • Усталость и утомляемость
  • Сложность концентрации
  • Сухая кожа и волосы
  • Депрессия
  • Чувствительность к холоду
  • Частые, тяжелые месячные
  • Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Распространенные заболевания щитовидной железы и проблемы, за которыми следует следить

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная у основания шеи чуть ниже адамова яблока. Это часть сложной сети желез, называемой эндокринной системой. Эндокринная система отвечает за координацию многих действий вашего тела. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ в организме.

Несколько различных заболеваний могут возникнуть, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гипертиреоз) или недостаточно (гипотиреоз).

Четыре распространенных заболевания щитовидной железы - это болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, зоб и узелки щитовидной железы.

При гипертиреозе щитовидная железа сверхактивна. Он производит слишком много своего гормона. Гипертиреоз поражает около 1 процента женщин. У мужчин встречается реже.

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза, поражающая около 70 процентов людей с гиперактивной щитовидной железой. Узлы на щитовидной железе - состояние, называемое токсическим узловым зобом или многоузловым зобом, - также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов железой.

Избыточное производство гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипертиреоза

Анализ крови определяет уровни гормона щитовидной железы (тироксина или Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Гипофиз выделяет ТТГ, чтобы стимулировать выработку гормонов щитовидной железой. Высокий тироксин и низкий уровень ТТГ указывают на то, что ваша щитовидная железа сверхактивна.

Ваш врач может также дать вам радиоактивный йод перорально или в виде инъекции, а затем измерить, сколько его потребляет ваша щитовидная железа.Ваша щитовидная железа потребляет йод для производства своих гормонов. Прием большого количества радиоактивного йода является признаком повышенной активности щитовидной железы. Низкий уровень радиоактивности проходит быстро и не опасен для большинства людей.

Средства от гипертиреоза разрушают щитовидную железу или блокируют ее производство гормонов.

  • Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
  • Большая доза радиоактивного йода повреждает щитовидную железу.Вы принимаете таблетку внутрь. Когда ваша щитовидная железа поглощает йод, она также втягивает радиоактивный йод, который повреждает железу.
  • Может быть проведена операция по удалению щитовидной железы.

Если у вас лечение радиоактивным йодом или операция, которая разрушает вашу щитовидную железу, у вас разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет ежедневно принимать гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз - противоположность гипертиреоза. Щитовидная железа недостаточно активна и не может производить достаточное количество гормонов.

Гипотиреоз часто вызывается болезнью Хашимото, операцией по удалению щитовидной железы или повреждением лучевой терапии. В Соединенных Штатах от него страдают около 4,6% людей в возрасте от 12 лет и старше. В большинстве случаев гипотиреоз протекает в легкой форме.

Слишком низкая выработка гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипотиреоза

Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина могут означать, что ваша щитовидная железа недостаточно активна.Эти уровни также могут указывать на то, что ваш гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы попытаться стимулировать щитовидную железу к выработке гормона.

Основное лечение гипотиреоза - прием таблеток гормонов щитовидной железы. Важно правильно подобрать дозу, потому что прием слишком большого количества гормона щитовидной железы может вызвать симптомы гипертиреоза.

Болезнь Хашимото также известна как хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самая частая причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдают около 14 миллионов американцев.Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Заболевание возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует и медленно разрушает щитовидную железу и ее способность вырабатывать гормоны.

У некоторых людей с легкой формой болезни Хашимото могут отсутствовать очевидные симптомы. Заболевание может оставаться стабильным в течение многих лет, а симптомы часто незаметны. Они также не являются специфическими, что означает, что они имитируют симптомы многих других заболеваний. Симптомы включают:

Диагностика и лечение Хашимото

Определение уровня ТТГ часто является первым шагом при обследовании на любой тип заболевания щитовидной железы.Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить повышенный уровень ТТГ, а также низкий уровень гормона щитовидной железы (Т3 или Т4), если вы испытываете некоторые из вышеперечисленных симптомов. Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием, поэтому анализ крови также покажет аномальные антитела, которые могут атаковать щитовидную железу.

Нет лекарства от болезни Хашимото. Гормонозамещающие препараты часто используются для повышения уровня гормонов щитовидной железы или снижения уровня ТТГ. Это также может помочь облегчить симптомы болезни.В редких запущенных случаях Хашимото может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления части или всей щитовидной железы. Заболевание обычно выявляется на ранней стадии и остается стабильным в течение многих лет, так как прогрессирует медленно.

Болезнь Грейвса была названа в честь врача, который впервые описал ее более 150 лет назад. Это самая частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 1 человек из 200.

Грейвса - это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует щитовидную железу.Это может привести к чрезмерной выработке железой гормона, отвечающего за регулирование метаболизма.

Заболевание является наследственным и может развиться в любом возрасте у мужчин или женщин, но, по данным Министерства здравоохранения и социальных служб, гораздо чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Другие факторы риска включают стресс, беременность и курение.

Когда в вашем кровотоке высокий уровень гормона щитовидной железы, системы вашего тела ускоряются и вызывают симптомы, общие для гипертиреоза.К ним относятся:

Диагностика и лечение болезни Грейвса

Простой физический осмотр может выявить увеличенную щитовидную железу, увеличенные выпученные глаза и признаки повышенного метаболизма, включая учащенный пульс и высокое кровяное давление. Ваш врач также назначит анализы крови для проверки на высокий уровень Т4 и низкий уровень ТТГ, которые являются признаками болезни Грейвса. Также можно провести тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы измерить, насколько быстро ваша щитовидная железа поглощает йод. Высокое потребление йода соответствует болезни Грейвса.

Не существует лечения, которое остановило бы иммунную систему от атаки щитовидной железы и ее чрезмерной выработки гормонов. Тем не менее, симптомы болезни Грейвса можно контролировать несколькими способами, часто с помощью комбинации методов лечения:

  • бета-блокаторов для контроля учащенного сердечного ритма, беспокойства и потоотделения
  • антитиреоидных препаратов для предотвращения чрезмерного производства щитовидной железой гормона
  • радиоактивный йод для полного или частичного разрушения щитовидной железы
  • Операция по удалению щитовидной железы, постоянный вариант, если вы не переносите антитиреоидные препараты или радиоактивный йод

Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к гипотиреозу.С этого момента вам придется принимать гормональные препараты. Болезнь Грейвса может привести к проблемам с сердцем и ломкости костей, если ее не лечить.

Зоб - это доброкачественное увеличение щитовидной железы. Самая частая причина зоба во всем мире - дефицит йода в рационе. По оценкам исследователей, зоб поражает 200 миллионов из 800 миллионов людей во всем мире с дефицитом йода.

И наоборот, зоб часто вызывается гипертиреозом и является его симптомом в Соединенных Штатах, где йодированная соль обеспечивает большое количество йода.

Зоб может поразить любого человека в любом возрасте, особенно в тех регионах мира, где не хватает продуктов, богатых йодом. Однако зоб чаще встречается в возрасте после 40 лет и у женщин, у которых более высока вероятность заболеваний щитовидной железы. Другие факторы риска включают семейный анамнез, прием определенных лекарств, беременность и радиационное облучение.

Симптомы могут отсутствовать, если зоб не тяжелый. Зоб может вызывать один или несколько из следующих симптомов, если он становится достаточно большим, в зависимости от размера:

Диагностика и лечение зоба

Во время обычного медицинского осмотра врач ощупает область шеи и попросит вас сглотнуть.Анализы крови покажут уровень гормона щитовидной железы, ТТГ и антител в вашем кровотоке. Это позволит диагностировать заболевания щитовидной железы, которые часто являются причиной зоба. Ультразвук щитовидной железы может проверить опухоль или узелки.

Зоб обычно лечат, только когда он становится достаточно серьезным, чтобы вызвать симптомы. Можно принимать небольшие дозы йода, если зоб является результатом йодной недостаточности. Радиоактивный йод может уменьшить щитовидную железу. Во время операции удаляется вся или часть железы. Лечение обычно частично совпадает, поскольку зоб часто является симптомом гипертиреоза.

Зоб часто связан с поддающимися лечению заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Грейвса. Хотя зоб обычно не вызывает беспокойства, при отсутствии лечения он может вызвать серьезные осложнения. Эти осложнения могут включать затрудненное дыхание и глотание.

Узлы щитовидной железы - это наросты, которые образуются на щитовидной железе или внутри нее. Около 1 процента мужчин и 5 процентов женщин, живущих в странах с достаточным содержанием йода, имеют узлы щитовидной железы, достаточно большие, чтобы их можно было почувствовать.Около 50 процентов людей будут иметь узелки, которые слишком малы, чтобы их можно было почувствовать.

Причины не всегда известны, но могут включать дефицит йода и болезнь Хашимото. Узелки могут быть твердыми или заполненными жидкостью.

Большинство из них доброкачественные, но в небольшом проценте случаев они также могут быть злокачественными. Как и в случае с другими проблемами, связанными с щитовидной железой, узелки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и риск для обоих полов увеличивается с возрастом.

Большинство узлов щитовидной железы не вызывают никаких симптомов. Однако, если они вырастут достаточно большими, они могут вызвать опухоль на шее и привести к затруднениям с дыханием и глотанием, боли и зобу.

Некоторые узелки вырабатывают гормон щитовидной железы, вызывая аномально высокий уровень в кровотоке. Когда это происходит, симптомы похожи на симптомы гипертиреоза и могут включать:

С другой стороны, симптомы будут похожи на гипотиреоз, если узелки связаны с болезнью Хашимото. Сюда входят:

  • усталость
  • прибавка в весе
  • выпадение волос
  • сухость кожи
  • непереносимость холода

Диагностика и лечение узлов щитовидной железы

Большинство узелков обнаруживается во время обычного физического осмотра.Их также можно обнаружить во время УЗИ, компьютерной томографии или МРТ. После обнаружения узелка другие процедуры - тест на ТТГ и сканирование щитовидной железы - могут проверить на гипертиреоз или гипотиреоз. Тонкоигольная аспирационная биопсия используется для взятия образца клеток из узла и определения злокачественности узелка.

Доброкачественные узелки щитовидной железы не опасны для жизни и обычно не нуждаются в лечении. Обычно ничего не делается для удаления узелка, если он не меняется со временем. Ваш врач может сделать еще одну биопсию и порекомендовать радиоактивный йод, чтобы уменьшить узелки, если они разрастаются.

Раковые узелки встречаются довольно редко - по данным Национального института рака, от рака щитовидной железы страдают менее 4 процентов населения. Лечение, которое рекомендует ваш врач, зависит от типа опухоли. Удаление щитовидной железы хирургическим путем обычно является методом выбора. Лучевая терапия иногда используется с хирургическим вмешательством или без него. Химиотерапия часто требуется, если рак распространяется на другие части тела.

Дети также могут получить заболевания щитовидной железы, в том числе:

  • гипотиреоз
  • гипертиреоз
  • узелки щитовидной железы
  • рак щитовидной железы

Иногда дети рождаются с проблемами щитовидной железы.В других случаях причиной этого является хирургическое вмешательство, заболевание или лечение другого заболевания.

Гипотиреоз

У детей могут быть разные типы гипотиреоза:

  • Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не развивается должным образом при рождении. Он поражает примерно 1 из 2500–3000 детей, рожденных в Соединенных Штатах.
  • Аутоиммунный гипотиреоз вызывается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует щитовидную железу.Этот тип часто вызывается хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Аутоиммунный гипотиреоз часто возникает в подростковом возрасте, и он на чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.
  • Ятрогенный гипотиреоз возникает у детей, у которых удалена или разрушена щитовидная железа - например, хирургическим путем.

Симптомы гипотиреоза у детей включают:

  • усталость
  • увеличение веса
  • запор
  • непереносимость холода
  • сухие, тонкие волосы
  • сухая кожа
  • медленное сердцебиение
  • хриплый голос
  • одутловатое лицо
  • усиление менструального цикла у молодых женщин

Гипертиреоз

Существует несколько причин гипертиреоза у детей:

  • Болезнь Грейвса реже встречается у детей, чем у взрослых.Болезнь Грейвса часто проявляется в подростковом возрасте и чаще поражает девочек, чем мальчиков.
  • Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы - это новообразования на щитовидной железе ребенка, которые производят слишком много гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит вызывается воспалением щитовидной железы, которое вызывает утечку гормона щитовидной железы в кровоток.

Симптомы гипертиреоза у детей включают:

  • учащенное сердцебиение
  • дрожь
  • выпученные глаза (у детей с болезнью Грейвса)
  • беспокойство и раздражительность
  • плохой сон
  • повышенный аппетит
  • потеря веса
  • учащенное опорожнение кишечника
  • непереносимость тепла
  • зоб

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы редки у детей, но когда они возникают, они с большей вероятностью становятся злокачественными.Главный симптом узелка щитовидной железы у ребенка - шишка на шее.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы - наиболее распространенный вид эндокринного рака у детей, но все еще очень редкий. Он диагностируется менее чем у 1 из 1 миллиона детей в возрасте до 10 лет каждый год. Заболеваемость немного выше у подростков, составляя около 15 случаев на миллион в возрасте от 15 до 19 лет.

Симптомы рака щитовидной железы у детей включают:

  • опухоль на шее
  • опухшие железы
  • ощущение сдавления в шее
  • проблемы с дыханием или глотанием
  • хриплый голос

В большинстве случаев вы не можете предотвратить гипотиреоз или гипертиреоз.В развивающихся странах гипотиреоз часто вызывается дефицитом йода. Однако из-за добавления йода в поваренную соль этот дефицит в Соединенных Штатах встречается редко.

Гипертиреоз часто вызывается болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое нельзя предотвратить. Вы можете вызвать гиперактивность щитовидной железы, приняв слишком много гормона щитовидной железы. Если вам прописали гормон щитовидной железы, убедитесь, что вы принимаете правильную дозу. В редких случаях ваша щитовидная железа может стать сверхактивной, если вы едите слишком много продуктов, содержащих йод, таких как поваренная соль, рыба и морские водоросли.

Хотя у вас может не быть возможности предотвратить заболевание щитовидной железы, вы можете предотвратить его осложнения, если сразу поставите диагноз и соблюдаете лечение, назначенное врачом.

.

Смотрите также