Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Диффузно узловой зоб щитовидной железы


Диффузно узловой зоб щитовидной железы лечение

       admin      Главная страница » Зоб      Просмотров:   1931

Диффузно-узловой зоб в последнее время диагностируется все чаще. Болезнь требует незамедлительного лечения, согласно назначению врача. Прогноз благоприятный, если начать терапию на начальных стадиях. При этом важно не пропускать прием лекарств.

Почему возникает данная болезнь

Заболевание развивается при нехватке в организме йода, что сказывается на функциях щитовидной железы. Патологию провоцируют недосыпы, нервное перенапряжение. Одной из причин появления болезни считают чрезмерную физическую активность.

Зоб развивается на всей поверхности щитовидки, либо занимает одну из ее долей. Еще одной причиной диффузно-узлового зоба является дефицит селена, без которого йод не может усваиваться.

Патологии более подвержены женщины 40-50 лет, а также люди, проживающие в неблагоприятной экологической обстановке и употребляющие недостаточно йода.

Диффузный  зоб часто диагностирует у людей, работающих на вредном производстве. К химическим веществам, отрицательно влияющим на щитовидку, относятся нитраты, бензол, цианиды, оксид азота, соединения серы, хлора и фосфора.

Лекарственные препараты также приводят к прогрессированию зоба. В их числе кордарон, нитраты, пропланолол, эритромицин, сульфаниламиды.

Образование диффузно-узлового зоба иногда обусловлено наследственностью, когда организм не может усваивать йод.

Симптоматика заболевания

Болезнь на начальных этапах не имеет признаков.

С прогрессированием патологии появляются такие симптомы:

  • сильно быстро бьется сердце;
  • повышенное потоотделение;
  • расстройства сна;
  • нервозность;
  • постоянное чувство голода;
  • боль в груди;
  • сухая кожа;
  • нарушения стула.

Если зоб достигает больших размеров, пациент жалуется на сдавливание шеи. Ему становится сложно дышать и глотать. При запущенной болезни шея деформируется, больного беспокоит одышка. Состояние усугубляется тем, что у него может наступить удушье.

Помимо указанных симптомов, диффузно-узловой зоб можно заподозрить, если произошло изменение голоса и больного часто беспокоит сухой кашель. Патология приводит также к тахикардии. У некоторых больных наблюдается тремор конечностей, видны выпяченные глазные яблоки.

Диффузно узловой зоб щитовидной железы

По каким этапам развивается заболевание

Выделяют 6 этапов развития диффузно-узлового зоба:

  • 0 этап — изменения в щитовидке не заметны, единственным признаком болезни являются изменения гормонального фона;
  • 1 этап — патологии в органе по-прежнему не заметны, но ощущаются при пальпации;
  • 2 этап — на этой стадии больной испытывает дискомфорт при глотании, в это время просматривается увеличенная железа;
  • 3 этап — зоб хорошо виден, пищевод и трахея на этой стадии сдавлены;
  • 4 этап — патология вызывает деформацию шеи, глотание затруднено, у больного часто происходит одышка;
  • 5 этап — зоб сдавливает окружающие органы, в частности средостений, одышка наступает при любых движениях.

Диагностика зоба

Больные обращаются к врачу при появлении дискомфорта в области шеи. Врач прощупывает шею, чтобы установить размеры и плотность образования. Для подтверждения диагноза больного направляют на УЗИ и биохимический анализ крови. УЗИ показывает контуры и однородность патологии, а также кровообращение.

О наличии проблем со щитовидкой свидетельствует низкое содержание общего белка, повышенный сахар, высокая концентрация гамма-глобулинов, низкий уровень холестерина. Подсчитывается также количество кальцитонина, трийодтиронина, тироксина.

Если узловой зоб имеет большие размеры, требуется сделать рентген, что поможет определить степень сдавливания соседних органов. Определить содержимое узлов поможет биопсия. Процедуру обычно выполняют вместе с УЗИ. Информативными являются также МРТ и КТ щитовидки.

Методики терапии

Данная болезнь на начальных стадиях лечится медикаментозным путем. Больному назначают йодсодержащие препараты, дозировка которых зависит от общего состояния организма, размеров патологии, веса и возраста пациента, наличия сопутствующих болезней. Если терапия окажется безрезультатной, рекомендуется операция.

Хирургический способ применяют также в ситуациях, когда размеры зоба превышают 3 см.

Операция

Если медикаментозное лечение длится дольше 6 месяцев и за это время оказалось нерезультативным, проводят хирургическое вмешательство.

Операция по удалению зоба рекомендуется в таких случаях:

  • если биопсия показала злокачественный характер опухоли;
  • если патология быстро растет;
  • когда у больного образовалось много узлов;
  • при сильном сдавливании соседних органов;
  • наличие кисты на зобе;
  • сложное расположение зоба.

Удаление зоба не проводят пациентам с обострением хронических болезней, лицам старше 70 лет. Инфекционные болезни и проблемы с сердцем также являются противопоказанием к хирургическому вмешательству.

Подготовка к операции длится до 3 месяцев. В это время больной должен соблюдать специальную диету и употреблять препараты, стабилизирующие уровень гормонов щитовидки.

Перед самой операцией пациента направляют на биохимический анализ крови и мочи, электрокардиограмму, УЗИ брюшной полости и щитовидки. Также требуется определить уровень гормонов. После этого проводится удаление зоба. Больному разрешается вставать через несколько дней после операции, примерно через неделю его выписывают.

Однако операция не является залогом выздоровления, поскольку зоб склонен к рецидивам. В таком случае медикам требуется выяснить причину появления данной патологии.

Народная медицина

Средства народной медицины помогают только на начальных стадиях, когда диффузно-узловой злоб только начал развиваться. Применять их можно только по назначению врача, совместно с медикаментозными препаратами.

Самые действенные средства готовят по таким рецептам:

  • Смешать сок из 5 лимонов с пятью зубчиками чеснока и 1 ст. ложкой меда. Получившееся средство настаивают 7 суток, после чего его нужно принимать в течение 7 дней по 1 ч. ложке.
  • Порошок морской капусты нужно залить кипятком и подождать, пока она разбухнет. После этого смесь процеживают и добавляют к ней измельчённые орехи, растительное масло и творог. Средство принимают при каждом приеме пищи.
  • Вишневые почки и измельчённые косточки заливают кипятком, выдерживая на огне 20 минут. Выпивают средство перед едой, обязательно подогрев.
  • Получившуюся при смешивании зеленых грецких орехов и мёда смесь отстаивают в темном прохладном месте. Употребляют средство за 40 минут до приема пищи по 1 ч. ложке, запивая молоком.
  • Спиртовой настой высушенной лапчатки белой также используется при лечении диффузно-узлового зоба. Требуется 100 г растительного сырья на 1 л водки. Средство выдерживают 3 недели, после чего разбавляют водой, чтобы получился литр. Принимают его следующим образом: 1 ч. ложки разводят 50 мл воды. Выпивать его нужно за 25 минут до еды, трижды в сутки.

При повышенной активности щитовидной железы больному требуется много калорий. Ему рекомендуется употреблять 3,5 тыс. ккал. Пища должна состоять преимущественно из углеводов.

В пищу ежедневно требуется добавлять йод в количестве, указанном врачом. Полезно съедать продукты, богатые йодом. Данного микроэлемента много в морской капусте, рыбе, хурме. Ограничить нужно употребление сои, фасоли, цветной капусты, арахиса, репы, шпината, манго.

Для щитовидной железы полезны витамины Е и группы В. Больному необходимо употреблять куриную печень, хлеб из твёрдых сортов, перепелиные яйца, рыбу, фундук, брокколи, миндаль, овес, шиповник, крапиву, растительные масла.

При лечении диффузно-узлового зоба рекомендуется совмещать медикаментозные препараты и средства народной медицины. Залог выздоровления — диетическое питание с добавлением продуктов, содержащих йод.

    

Контуры патологии - многоузловой зоб

Щитовидная железа

Гиперплазия / зоб

многоузловой зоб


Тема завершена: 1 февраля 2018 г.

Незначительные изменения: 14 декабря 2019 г.


Copyright : 2003-2018, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed : простой зоб щитовидной железы


просмотров страниц в 2019 г .: 35,752

просмотров страниц в 2020 г. по настоящее время: 20,521

Цитируйте эту страницу: Aly F, Satturwar S.многоузловой зоб. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidnodular.html. По состоянию на 30 августа 2020 г.

Определение / общее

  • Наиболее частое заболевание щитовидной железы
  • Диффузное или узловое увеличение с искаженной внешней поверхностью
  • При вскрытии видны примерно в 10% щитовидной железы, но микроскопические узелки присутствуют в 40%.
  • Может вызывать сдавление трахеи (Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006; 14: 416), пищевода или кровеносных сосудов и может разрастаться за грудиной или ключицей (проникающий зоб)
  • 3-5% риск рака щитовидной железы, преимущественно фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы (S Afr J Surg 2014; 52: 5)

Основные характеристики

  • Большинство бессимптомных и эутиреоидных
  • Асимметричное диффузное или узловое увеличение щитовидной железы с деформированной внешней поверхностью
  • Дефицит йода - самая частая причина во всем мире; однако в U.С., большинство зобов вызваны аутоиммунным тиреоидитом (т.е. болезнью Хашимото)
  • Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке обратно пропорциональна размеру зоба.
  • Размер зоба увеличивается пропорционально продолжительности зоба
  • Гистологически множественные расширенные фолликулы различного размера, выстланные уплощенным или гиперпластическим эпителием, с или без дегенеративных изменений

Терминология

  • Простой зоб : также называется диффузным нетоксическим зобом или коллоидным зобом
    • Щитовидная железа обычно 40 г и более
    • Конечное преобразование
.

Эндокринная хирургия - Узлы щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы (зоб) и уплотнения внутри нее (узелки) встречаются относительно часто. Они могут быть очевидны невооруженным глазом или могут быть обнаружены случайно при визуализации шеи, например, сонограмме сонных артерий или компьютерной томографии или МРТ позвоночника. Большинство зобов и узлов щитовидной железы не влияют на здоровье человека.

Интервью Медицинского центра UCSF с доктором Инсу Су: Лечение узлов и рака щитовидной железы

Обзор

Зоб и узелки щитовидной железы, вызывающие нежелательные симптомы или отрицательно влияющие на здоровье человека, требуют лечения, часто хирургического вмешательства на щитовидной железе.К таким ситуациям относятся:

  • Большой зоб, вызывающий дискомфорт или затрудняющий дыхание или глотание.
  • Многоузловой зоб, особенно зоб, сужающий дыхательные пути, пищевод или кровеносные сосуды.
  • Узлы щитовидной железы, диагноз которых не установлен или которые считаются подозрительными на рак после биопсии.
  • Узловой зоб, вызывающий гипертиреоз (гиперактивность щитовидной железы), при котором лечение радиоактивным йодом или антитероидными препаратами невозможно.
  • Зоб или узелки злокачественные (рак щитовидной железы)

Тиреоидэктомия - это хирургическая операция по удалению всей (полная тиреоидэктомия) или части щитовидной железы (частичная тиреоидэктомия).Пациентам также может потребоваться прием препарата левотироксин, перорального синтетического гормона щитовидной железы, после операции в зависимости от того, какая часть железы удалена.

Что такое зоб?

Зоб означает увеличение щитовидной железы, органа в форме бабочки, обвитого спереди и по бокам дыхательного горла (или трахеи) в нижней части шеи.

Щитовидная железа обычно размером с два больших пальца, соединенных вместе в форме V.Он может увеличиваться, когда он неэффективен в производстве гормонов щитовидной железы, воспален или занят опухолями.

Увеличение щитовидной железы может быть генерализованным и гладким, так называемый диффузный зоб ; или он может стать больше из-за роста одной или нескольких отдельных шишек (узелков) внутри железы, узловой зоб .

Зоб может продолжать производить необходимое количество гормонов щитовидной железы, и в этом случае он называется эутиреоидным или нетоксическим зобом ; или зоб может развиться в условиях либо гиперпродукции гормона щитовидной железы, называемого токсическим зобом , либо неспособности производить достаточное количество гормонов щитовидной железы, называемого зобным гипотиреозом .


Что такое узелок щитовидной железы?

Узел щитовидной железы - это просто уплотнение или образование в щитовидной железе. Узлы щитовидной железы встречаются относительно часто; 6% взрослых женщин и 2% взрослых мужчин в США имеют узелки щитовидной железы, которые можно прощупать при осмотре. Более того, тщательное обследование щитовидной железы с помощью сонографического изображения показывает, что у трети женщин и одной пятой мужчин в железах есть небольшие узелки.

Щитовидная железа может содержать только один узел ( одиночный узелок щитовидной железы или одноузловой зоб ) или несколько ( многоузловой зоб ).Узлы щитовидной железы могут быть твердыми, если они состоят из клеток щитовидной железы или других клеток или скопления накопленного гормона щитовидной железы, называемого коллоидом. Когда узелки содержат жидкость, они называются кистозными узелками. Это могут быть полностью заполненные жидкостью ( простые кисты) или частично твердые и частично жидкие ( сложные кисты) .

Узлы щитовидной железы сильно различаются по размеру. Многие из них достаточно большие, чтобы их можно было увидеть и почувствовать ( пальпируемых узелков, ). Некоторые многоузловые зоб могут стать огромными, выпирая из шеи и над ключицами или распространяясь вниз в грудную клетку за грудиной, состояние, называемое субтернальным зобом .На другом конце спектра, большинство узлов щитовидной железы слишком малы, чтобы их вообще можно было увидеть или почувствовать, и их называют непальпируемыми узлами .

Такие маленькие узелки обнаруживаются, когда человеку проводят медицинскую визуализацию по какой-либо другой причине, например, сонограмму сонных артерий; компьютерная томография или МРТ шеи, головы или груди; или сканирование ПЭТ. Эти очень маленькие, случайно обнаруженные узелки щитовидной железы называются инциденталомами щитовидной железы .

Наконец, конечно, узелки щитовидной железы также можно классифицировать как доброкачественные и злокачественные в зависимости от того, имеют ли клетки, из которых они состоят, возможность распространяться за пределы щитовидной железы в соседние ткани или отдаленные части тела.Конкретные причины узелков щитовидной железы и способы их различения обсуждаются ниже.

Многоузловой зоб

Многоузловой зоб - это увеличенная щитовидная железа с зобом, состоящим из множественных узлов щитовидной железы. Узелки могут быть очень маленькими (часто всего несколько миллиметров) или большего размера (несколько сантиметров), и часто бывает доминирующий узелок. Ключевой вопрос заключается в том, являются ли узелки доброкачественными или злокачественными (злокачественными). Это обсуждается более подробно ниже.

Что делает щитовидная железа

Чтобы понять, почему развиваются некоторые типы зоба, сначала важно знать, какова нормальная функция щитовидной железы и как она регулируется. Щитовидная железа вырабатывает и выделяет в кровь два небольших химических вещества, называемых гормонами щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) . Каждая из них состоит из пары связанных аминокислот тирозина, к которым присоединены четыре или три молекулы йода соответственно.

Йод, необходимый для выработки гормонов щитовидной железы, поступает из морепродуктов, молочных продуктов, хлеба из магазина и йодированной соли. После абсорбции йод в крови улавливается специальным насосом в клетках щитовидной железы, который называется симпортером йодида натрия. Щитовидная железа также имеет несколько специализированных биохимических «закрепляющих машин», называемых ферментами, которые затем выполняют шаги, необходимые для присоединения йода к определенным частям очень большого белка, называемого тиреоглобулином, который производится только клетками щитовидной железы.

Некоторая часть этого тиреоглобулина с присоединенными молекулами йода хранится в железе в виде липкой пасты, называемой коллоидом , которая обычно находится в центре фолликулов, которые представляют собой шарики клеток щитовидной железы с полым центром.

Регулируемое количество гормонов щитовидной железы постоянно отделяется от тиреоглобулина и выделяется в кровь для доставки в ткани по всему телу. В ядре почти каждой клетки гормоны щитовидной железы связываются с молекулами, называемыми рецепторами Т3, которые прикреплены к сегментам ДНК, регулирующим определенные гены.Точный контроль того, сколько белков произведено из этих генетических схем, поддерживает нормальное или эутиреоидное состояние щитовидной железы. Чрезмерная активация этих генов аномально высокими уровнями гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз; неадекватная активация генов из-за недостаточной выработки гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз.

Щитовидная железа обычно вырабатывает нужное количество гормонов под строгим контролем гипофиза, который является продолжением мозга. Специализированные клетки гипофиза вырабатывают тиреотропный гормон (ТТГ), который перемещается с кровью в щитовидную железу, где ТТГ связывается со своими собственными рецепторами на клетках щитовидной железы, побуждая их расти и производить больше гормонов щитовидной железы.Обычно эта система поддерживается в равновесии за счет отрицательной обратной связи гормонов щитовидной железы с ТТГ-секретирующими клетками гипофиза (а также с той частью мозга, которая их контролирует).

Причины зоба

Три категории проблем являются причиной почти всех случаев увеличения щитовидной железы: неэффективное производство гормонов щитовидной железы, воспаление железы и опухоли щитовидной железы:

  1. Когда железа неэффективна в выработке достаточного количества гормона щитовидной железы, она компенсирует это за счет увеличения.Во всем мире наиболее частой причиной является дефицит пищевого йода , состояние, которое, по оценкам, все еще поражает 100 миллионов человек, живущих в бедных обществах. Йод является важным строительным материалом для гормонов щитовидной железы; при отсутствии адекватного питания железа становится больше.

    Когда более 10% населения страдает зобом из-за дефицита йода, это называется эндемическим зобом . Другие последствия тяжелого дефицита йода включают гипотиреоз и кретинизм, синдром умственной отсталости, низкий рост, глухоту и характерные лицевые деформации, которые поражают детей, рожденных от гипотиреозных матерей в регионах с дефицитом йода.(Для получения дополнительной информации см. Веб-сайт Международного совета по йододефицитным заболеваниям: www.iccidd.org.)

    Люди с дефектами в их генетических схемах белков, которые позволяют щитовидной железе вырабатывать гормон щитовидной железы (например, мутации в молекулярной насос, который позволяет щитовидной железе концентрировать йод внутри себя), как правило, приводит к развитию зоба. Некоторые препараты также могут нарушать нормальную функцию щитовидной железы и приводить к компенсаторному увеличению железы, например карбонат лития, который вызывает зоб у 10% людей, принимающих это лекарство.

  2. Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) может вызвать отек железы. Некоторые формы воспаления щитовидной железы довольно распространены, например, аутоиммунный тиреоидит и безболезненный (послеродовой) тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидитом Хашимото) возникает, когда иммунная система человека обращается против его собственной щитовидной железы, вызывая ее воспаление, обычно вызывая набухание железы и часто делая ее неактивной.

    Аутоиммунный тиреоидит может впервые появиться у детей и молодых людей, но его заболеваемость резко возрастает у людей среднего и пожилого возраста.К другим типам тиреоидита, вызывающего зоб, относятся: 1. безболезненный (послеродовой) тиреоидит, самоограничивающееся воспаление щитовидной железы, которое проходит без лечения и затрагивает не менее пяти процентов женщин в течение года после беременности; 2. подострый тиреоидит, вызывающий болезненное увеличение щитовидной железы в результате вирусной инфекции; и 3. другие, более редкие формы инфекционного тиреоидита; и 4. лекарственный тиреоидит, например, вызванный амиодароном и интерфероном альфа; и 5. редкое фиброзное заболевание, называемое тиреоидитом Рейделя.(Для получения дополнительной информации см. Knol по тиреоидиту.)

  3. Зоб может быть результатом опухолей щитовидной железы, которые обычно доброкачественные, но иногда и злокачественные. Большинство опухолей щитовидной железы представляют собой отдельные узелки, но есть несколько видов рака щитовидной железы, которые могут вызывать общий отек железы. К ним относятся инфильтрирующий папиллярный рак щитовидной железы, лимфома и анапластический рак щитовидной железы. Некоторые факты заставляют задуматься о том, что зоб может быть злокачественным.

    К ним относятся один или несколько из следующих симптомов: быстрое увеличение зоба в течение нескольких недель, появление новой боли, связанной с щитовидной железой, затрудненное глотание, одышка или кашель с кровью; или зоб у кого-то с факторами риска рака щитовидной железы, например, у человека, у которого в детстве было облучение шеи или у кого есть близкий родственник с раком щитовидной железы. (См. Ниже и кнол по раку щитовидной железы.)

Таблица 1. Причины, особенности и методы лечения некоторых распространенных причин зоба

Тип зоба Причина Типичные симптомы и признаки
Дефицит йода (эндемический зоб)

Недостаточное потребление йода с пищей

Увеличение щитовидной железы (зоб)
Нормальная или пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)

Болезнь Грейвса
(диффузный токсический зоб)
Аутоиммунная стимуляция щитовидной железы

Зоб
Гипертиреоз

Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, хронический лимфоцитарный) Стойкое воспаление иммунной системы собственной щитовидной железы человека

Зоб
Гипотиреоз

Подострый тиреоидит
(болезненный, по де Кервену)
Вирусная инфекция

Болезненная, болезненная и опухшая железа
Недомогание, лихорадка, озноб и ночная потливость
Тиреотоксикоз, часто сменяющийся гипотиреозом

Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб Доброкачественная опухоль (опухоли) щитовидной железы

Узловой зоб
Гипертиреоз

Зоб и узлы щитовидной железы с подозрением на злокачественное новообразование Злокачественные опухоли щитовидной железы

Нет симптомов
Местные симптомы шеи
Симптомы распространения опухоли

Причины узелков щитовидной железы

Узлы щитовидной железы, образования в щитовидной железе, могут быть результатом чрезмерного роста доброкачественных клеток (аденоматозная гиперплазия) или фактических дискретных опухолей, состоящих из клеток щитовидной железы, которые могут быть доброкачественными или злокачественными.Узлы щитовидной железы иногда могут содержать жидкость, которая обычно собирается из-за кровотечения из хрупких кровеносных сосудов при опухолях щитовидной железы, так называемая кистозная дегенерация. Это событие иногда вызывает внезапное появление боли и отека в передней части шеи, который обычно проходит в течение нескольких дней.

К счастью, более 90% узлов щитовидной железы не являются раком, но злокачественность следует учитывать у каждого пораженного человека. Часто пациентов с небольшими узелками щитовидной железы, диаметром менее 1 см и отсутствием факторов риска рака щитовидной железы можно просто повторно обследовать или визуализировать с помощью сонографии, чтобы убедиться, что узелок не увеличивается.Для более крупных узелков обычно указываются дополнительные исследования, как описано ниже.

Ключевые проблемы при зобе и узлах щитовидной железы

Каждый раз, когда у человека появляется зоб или узелок щитовидной железы, необходимо ответить на три вопроса.

  1. Железа или ее часть настолько велики, что растягиваются, сжимаются или вторгаются в близлежащие структуры?

    Набухание щитовидной железы может вызывать ощущение стянутости или, что реже, боли в передней части шеи.Зоб или узелок могут сдавливать дыхательное горло (трахею), вызывая кашель или одышку, в то время как давление на глотательную трубку (пищевод) может вызвать дискомфорт при глотании или даже неспособность опуститься. Когда зоб распространяется вниз в грудную клетку, кровь, возвращающаяся из шеи и головы, может быть частично заблокирована, вызывая вздутие шейных вен. Когда зоб или узелок вызваны раком, опухоль может на самом деле прорасти в близлежащие структуры, вызывая боль, охриплость при поражении нервов голосового аппарата или кашель с кровью при проникновении в трахею.

  2. Железа функционирует нормально, или она гиперактивна или недостаточно активна?

    Зоб - характерный признак всех распространенных форм гипертиреоза. Например, при гипертироидной болезни Грейвса обычно наблюдается диффузный или генерализованный зоб; а при токсических аденомах и токсическом многоузловом зобе в железе встречаются одиночные и множественные узелки соответственно. Люди с гипертиреозом, вызванным безболезненным тиреоидитом или подострым тиреоидитом, также обычно имеют умеренный диффузный зоб.

    И наоборот, люди с гипотиреозом часто болеют зобом. Например, наиболее частая причина гипотиреоза, аутоиммунный тиреоидит, обычно вызывает диффузное увеличение железы, которое в 1,5–3 раза превышает нормальный размер. Следовательно, функция щитовидной железы должна быть оценена у всех пациентов с зобом или узлом щитовидной железы. Лучшим тестом для выявления обоих состояний является концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови, которая снижается до низкого уровня у людей с гипертиреозом и повышается у людей с гипотиреозом.

  3. В-третьих, является ли зоб или узелок щитовидной железы злокачественным? К счастью, у большинства пациентов с зобом или узлом щитовидной железы нет рака щитовидной железы. Часто другие находки у пациента с зобом, такие как признаки гипертиреоидной болезни Грейвса, делают ненужным проведение дополнительных анализов для исключения рака. С другой стороны, почти каждый человек с узлом щитовидной железы более 1,0-1,5 см в диаметре должен быть обследован на предмет возможности рака щитовидной железы.Подход к этим диагностическим оценкам обсуждается ниже.

Ответ на эти три важных вопроса начинается со сбора определенных фактов об истории болезни человека и любых недавних симптомах. (Таблица 2)

Таблица 2. Ключевые проблемы, которые необходимо оценить у человека с зобом или узлом щитовидной железы

Пол и возраст

Зоб и узелки чаще встречаются у женщин и пожилых людей, но узелки у мужчин и моложе более склонны к раку

Местные симптомы шеи

Отек или боль в передней части шеи
Новая стойкая охриплость
Новый постоянный кашель
Кровяной кашель
Одышка

Симптомы возможного распространения рака

Боль в костях в одной точке без облегчения
Слабость или онемение руки или ноги, которые не проходят

Симптомы гипертиреоза

Похудание, непереносимость тепла, дрожащие руки, учащенное сердцебиение, бессонница, беспокойство, учащенное опорожнение кишечника - особенно если симптомы новые или стойкие

Симптомы гипотиреоза

Увеличение веса, непереносимость холода, запор, очень сухая кожа, замедленное мышление, подавленное настроение, мышечные спазмы - особенно если симптомы новые или постоянные

Факторы риска рака щитовидной железы

Облучение шеи в детстве
Семейный анамнез рака щитовидной железы
Семейный анамнез полипов толстой кишки
Семейный анамнез опухолей паращитовидной железы или надпочечников

Диагностика

Врач осмотрит при физикальном обследовании признаки, связанные с увеличением щитовидной железы: вся железа или узелок; его твердость, подвижность и нежность; и есть ли поблизости увеличение лимфатических узлов.Врач также будет искать признаки избытка или недостатка гормонов щитовидной железы. Хотя история болезни и физическое обследование иногда дают важные подсказки, почти всегда необходимо проводить дополнительные диагностические тесты, чтобы с уверенностью ответить на ключевые клинические вопросы.

Сонограмма щитовидной железы передает неслышимые звуковые волны в шею, а отраженные эхо-сигналы отражают щитовидную железу и окружающие ткани; Это может подтвердить, что шишка на шее находится в щитовидной железе, показать, кистозная она или солидная, и точно измерить ее размер.Анализ крови на ТТГ может исключить или исключить все распространенные причины гипертиреоза и гипотиреоза.

Если ТТГ низкий, то есть вероятность, что у человека доброкачественная, но гиперфункционирующая аденома щитовидной железы; поэтому следующим шагом для этих людей часто является радионуклидное сканирование щитовидной железы, чтобы увидеть, действительно ли увеличение железы является «горячим» узлом. Это важно, потому что почти все злокачественные узлы щитовидной железы "холодные" при радионуклидном сканировании; К сожалению, так много доброкачественных узлов щитовидной железы, поэтому этот тест не очень полезен для людей, у которых еще нет низкого уровня ТТГ, предполагающего гипертиреоз.

Если ТТГ повышен, у человека, вероятно, недостаточно активна щитовидная железа, и ее увеличение может быть признаком аутоиммунного тиреоидита. Если ТТГ в норме или высокий, то большинству людей с узлом щитовидной железы размером более 1,0-1,5 см (1/2 дюйма) в диаметре, а также лицам с подозрительным зобом требуется тонкоигольная аспирационная биопсия для получения клеток щитовидной железы для цитологическая оценка экспертом-патологом.

Результаты биопсии щитовидной железы делятся на четыре категории.) Во-первых, это неадекватный образец, в котором просто недостаточно ткани щитовидной железы для постановки диагноза. Людям с этой находкой требуется повторная биопсия.

Во-вторых, и, к счастью, чаще всего отчет о биопсии доброкачественный. Люди с этой категорией узелков обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве и могут периодически осматриваться врачом, чтобы убедиться, что их зоб или узелок не увеличивается постепенно.

В-третьих, биопсия может убедительно указать на наличие рака щитовидной железы. Когда результаты биопсии являются злокачественными, в 95% случаев у человека действительно обнаруживается рак щитовидной железы при последующей операции, поэтому операция показана, если у человека нет других серьезных медицинских проблем.

Четвертая категория результатов биопсии щитовидной железы неопределенная или неопределенная. Каждая пятая биопсия попадает в эту группу, в которой была получена адекватная ткань, но особенности наблюдаемых клеток просто недостаточно характерны для доброкачественного или злокачественного узелка, чтобы быть уверенным. Этой последней группе обычно также показано хирургическое вмешательство (см. Ниже), потому что среди людей с таким исходом биопсии у 15% окажется рак щитовидной железы после того, как узелок будет удален хирургическим путем и полностью осмотрен.


Лечение

Необходимость лечения зоба зависит от ответов на три ключевых клинических вопроса. Если щитовидная железа настолько велика, что вызывает симптомы из-за растяжения или сжатия соседних структур, или если она настолько велика, что выглядит некрасиво, может потребоваться хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Если зоб связан с состоянием, вызывающим гипертиреоз, как, например, болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, лечение радиоактивным йодом может быть эффективным как для контроля гиперактивности железы, так и для уменьшения ее размера.

Некоторые нормально функционирующие (нетоксичные) узловой зоб можно уменьшить с помощью терапии радиоактивным йодом. Если щитовидная железа увеличена в результате аутоиммунного (Хашимото) тиреоидита и железа также недостаточно активна из-за высокого уровня ТТГ в крови, то начало приема гормонов щитовидной железы (L-тироксин) может одновременно лечить гипотиреоз и частично уменьшить железу.

Хирургия

Точно так же узелки щитовидной железы могут потребовать хирургического удаления или радиоактивного йода в зависимости от их размера и того, вызывают ли они гипертиреоз.Кроме того, узелки щитовидной железы, которые считаются подозрительными на злокачественные новообразования, должны быть удалены вместе с остальной частью щитовидной железы, чтобы предотвратить распространение рака щитовидной железы.

Большинству людей с цитологически неопределенным результатом также рекомендуется удалить как минимум половину щитовидной железы с удаленным узлом, потому что у каждого седьмого из этих людей будет обнаружен рак щитовидной железы. Использование гормона щитовидной железы для восстановления работы щитовидной железы и уменьшения узлов щитовидной железы - часто предписываемое в прошлом - теперь оказалось относительно неэффективным.

Преимущества и риски хирургии

Операция на щитовидной железе позволяет удалить половину (лобэктомия или гемитиреоидэктомия) или всю щитовидную железу (полная тиреоидэктомия), чтобы с уверенностью установить, является ли зоб или узелок раком. Операция по удалению увеличенной щитовидной железы может уменьшить сдавление близлежащих структур и улучшить симптомы у пациентов с затрудненным глотанием, кашлем или одышкой. Хирургия щитовидной железы также может вылечить определенные формы повышенной активности щитовидной железы, связанные с зобом или узелками.

Операция на щитовидной железе почти всегда требует госпитализации и анестезии. Разрез вызывает боль в течение одного или двух дней после операции и оставляет шрам, который обычно не виден через год. Как и при любой операции, кровотечение и инфекция могут осложнить операцию на щитовидной железе.

За щитовидной железой находятся два набора важных структур, которые могут быть случайно повреждены во время операции на щитовидной железе.Возвратные гортанные нервы проходят вдоль дыхательного горла на пути к голосовой коробке (гортани), где они контролируют мышцы, двигающие голосовые связки. Если один из этих нервов перерезан, раздроблен или прекращено кровоснабжение, человек в определенной степени потеряет голос.

Этот паралич голосовых связок может привести к разнообразным изменениям голоса, от потери одной или двух октав во время пения до неспособности кричать и до сильно вырубающего шепота голоса. Если повреждены оба возвратных гортанных нерва, у человека может возникнуть затрудненное дыхание, и ему потребуется создать отверстие, соединяющее дыхательное горло с передней частью шеи (трахеостомия).

Четыре паращитовидные железы также расположены позади щитовидной железы: по две с каждой стороны. Если паращитовидные железы случайно удалены или повреждены, уровень кальция в крови пациента упадет, что приведет к покалыванию, онемению и мышечным спазмам. В редких случаях очень низкий уровень кальция может привести к спазму горла или судорогам. К счастью, эти осложнения необычны для опытного хирурга, специализирующегося на щитовидной железе; легкие травмы часто проходят спонтанно в течение нескольких дней или недель после операции; и есть методы лечения, которые могут улучшить положение.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод в основном используется для лечения зоба или узелка, когда он является причиной гиперактивности щитовидной железы. Радиоактивный йод также иногда используется для уменьшения гиперактивного зоба.

UCSF - крупный специализированный центр эндокринной хирургии. Эндокринные хирурги в UCSF выполняют большое количество операций на щитовидной железе с отличными результатами.

Для получения дополнительной информации о хирургии щитовидной железы

Посетите сайт обучения пациентов AAES

.

Патогенез нетоксического диффузного и узлового зоба

«Щитовидная железа» Вернера и Ингбара: фундаментальный и клинический текст, 9-е издание

68. Патогенез нетоксичного диффузного и узлового зоба

Ad R. Hermus

Дайд А. Хьюисманс

Нетоксический зоб можно определить как диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, которое не связано с тиреотоксикозом и не является результатом аутоиммунного или воспалительного процесса.Термин «эндемический зоб» используется, когда распространенность зоба у детей в возрасте от 6 до 12 лет в популяции превышает 10%. Зоб называется «спорадическим», если его распространенность составляет 10% или меньше.

Как экологические, так и генетические факторы играют роль в патогенезе эндемического и спорадического зоба. Во всем мире наиболее важным фактором окружающей среды, вызывающим как эндемический, так и спорадический зоб, является дефицит йода (см. Раздел «Дефицит йода» в главе 11). В некоторых районах с дефицитом йода употребление в пищу определенных растений, содержащих зобогенные вещества, может способствовать росту зоба, но существует мало доказательств того, что они делают это в отсутствие дефицита йода.Другими предполагаемыми факторами риска развития и роста нетоксичного зоба являются курение сигарет (1) и зобогенные препараты, такие как литий и аминоглютетимид (см. Раздел «Влияние лекарств и других веществ на синтез и метаболизм тироидных гормонов» в главе 11 и см. Главу 50). . Конституционные факторы, такие как пол, также важны в этиологии нетоксичного зоба - нетоксический зоб встречается в 5-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Различные ферментативные нарушения щитовидной железы, если они частичны, могут вызывать семейный зобогенный генез (см. Главу 48).Более высокие показатели конкордантности нетоксического зоба у монозиготных близнецов женского пола, чем у дизиготных близнецов, являются убедительным доказательством наличия генетического компонента в этиологии нетоксичного зоба как в эндемичных (2,3), так и в неэндемичных (4) регионах (см. Главу 20). Две представляющие интерес области, одна на хромосоме 14 (5,6) и одна на Х-хромосоме (7), были связаны со спорадическим зобом, но маловероятно, что гены из этих областей играют важную роль в патогенезе этих зобов. (8).

ЕСТЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

На ранней стадии зоба нетоксический зоб - это диффузный зоб.В районах с дефицитом йода с высокой распространенностью зоба у многих детей препубертатного возраста наблюдается диффузный зоб, хотя этот зоб может регрессировать в раннем подростковом возрасте. В областях с более низкой распространенностью зоба зоб обычно начинается в более старшем возрасте. Со временем диффузный зоб имеет тенденцию не только расти, но и становиться узловатым. Одновременно функция щитовидной железы часто становится автономной, то есть секреция гормонов щитовидной железы становится независимой от секреции тиреотропина (ТТГ), и поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический тиреотоксикоз и, в конечном итоге, явный тиреотоксикоз.Скорость прогрессирования эутиреоза до тиреотоксикоза у пациентов с узловым зобом не изучалась широко, но в двух исследованиях частота явного тиреотоксикоза составляла приблизительно 10% в течение 7–12 лет наблюдения (9,10).

В поперечном исследовании пациентов с нетоксическим зобом были обнаружены доказательства роста щитовидной железы, образования узелков и развития функциональной автономии с возрастом (11). Объем щитовидной железы положительно коррелировал с возрастом и продолжительностью зоба.Пациенты с многоузловым зобом были старше, имели больший объем щитовидной железы и значительно более низкие концентрации ТТГ в сыворотке, чем пациенты с диффузным или одноузловым зобом. В другом поперечном исследовании пациентов с нетоксическим зобом была выявлена ​​значимая отрицательная корреляция между количеством узелков, выявленных при ультразвуковом исследовании, и концентрацией ТТГ в сыворотке (12).

Таким образом, естественное течение нетоксического зоба клинически характеризуется постепенным ростом щитовидной железы, образованием узелков и развитием функциональной автономии.Другой хорошо известной характеристикой является возрастающая функциональная неоднородность щитовидной железы во время гойтрогенеза. В этой главе мы обсудим патогенетическую основу этих четырех типичных признаков нетоксичного зоба.

РОСТ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Увеличение массы щитовидной железы при нетоксическом зобе в основном вызвано чрезмерной репликацией клеток, о чем свидетельствует обнаружение весьма значимой положительной корреляции между общим содержанием ДНК узлового зоба и их массой (13).Гистологически вновь образованные клетки представляют собой в основном фолликулярные клетки щитовидной железы, а увеличение интерстициальной ткани и коллоидов мало способствует росту зоба (13) (см. Главу 21).

Факторы, стимулирующие рост щитовидной железы

Считается, что несколько факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, играют важную роль в усилении репликации фолликулярных клеток, что приводит к образованию нетоксичного зоба. Эти факторы могут происходить либо из системного кровообращения (эндокринное действие), либо из фолликулярных или стромальных клеток щитовидной железы (аутокринное или паракринное действие).

Тиротропин (ТТГ) является основным экстратироидным фактором, стимулирующим рост щитовидной железы (14,15). Стимуляция ТТГ играет важную роль в патогенезе йододефицитного зоба. Уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (T 4 ) и трийодтиронина (T 3 ). В результате концентрация ТТГ в сыворотке повышается, что стимулирует рост щитовидной железы (см. Раздел «Биологическое действие тиротропина» в главе 10). Увеличение должно быть относительно непродолжительным, поскольку у большинства пациентов с нетоксичным зобом концентрация ТТГ в сыворотке крови нормальная.Более того, нетоксический зоб может расти, несмотря на введение T 4 в дозах, которые снижают концентрацию ТТГ в сыворотке крови до уровня значительно ниже нормы. Эти данные свидетельствуют о том, что в росте зоба участвуют и другие факторы, стимулирующие рост щитовидной железы (16).

Факторы роста, такие как инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), эпидермальный фактор роста (EGF) и фактор роста фибробластов (FGF), могут иметь важное значение для стимуляции роста щитовидной железы (14,15,17). In vitro , IGF-1, EGF и FGF стимулируют пролиферацию фолликулярных клеток щитовидной железы (14,15,16,17,18,19). In vivo , внутривенное введение FGF крысам привело к увеличению веса щитовидной железы (20). Экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как IGF-1 и FGF, повышается при узловом зобе у людей (21,22). Роль IGF-1 в гойтрогенезе у людей также подтверждается открытием, что сывороточные концентрации IGF-1 положительно коррелируют с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией (23). Факторы роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), вероятно, важны для расширения ложа щитовидной железы во время гойтрогенеза (17).

Напротив, трансформирующий фактор роста (TGF), по-видимому, подавляет рост щитовидной железы (24,25,26). TGF действует как аутокринный ингибитор роста фолликулярных клеток щитовидной железы, подавляя стимулирующее рост действие TSH, IGF-1 и EGF (24). Концентрация матричной РНК TGF в тканях ниже при йододефицитном нетоксическом зобе, чем в нормальной ткани щитовидной железы (24). В дополнение к снижению продукции TGF, устойчивость к действию TGF может присутствовать при нетоксическом зобе, что продемонстрировано на первичных культурах клеток, приготовленных из многоузлового зоба человека (25).

Некоторые исследования показали, что пациенты с нетоксичным зобом имеют в сыворотке крови антитела, стимулирующие рост щитовидной железы (27), но в большинстве последующих исследований не было обнаружено никаких доказательств наличия этих антител. Методы, используемые для отделения этих веществ от ТТГ и оценки роста щитовидной железы, имеют множество ограничений (28), поэтому наличие антител, стимулирующих рост щитовидной железы, у пациентов с нетоксическим зобом следует рассматривать как недоказанное.

В дополнение к внеклеточным стимуляторам роста щитовидной железы и, возможно, модулируемым ими, некоторые изменения во внутриклеточных механизмах, связанные с контролем репликации клеток (например,g., повышенная экспрессия протоонкогенов, таких как протоонкоген ras ), может способствовать росту нетоксичного зоба (29). Кроме того, истощение запасов йода в щитовидной железе может стимулировать рост фолликулов независимо от концентрации ТТГ в сыворотке крови (30).

ФОРМИРОВАНИЕ УЗЛА

Неоднородность роста: основа конкреций

Какие бы факторы стимулирования роста щитовидной железы не присутствовали, образование узелков при нетоксическом зобе можно объяснить только конститутивной гетерогенностью реакций роста отдельных фолликулярных клеток щитовидной железы (31,32,33,34).

В нормальной щитовидной железе чувствительность отдельных клеток одного и того же фолликула к стимулирующему рост действию ТТГ варьирует в широких пределах (31,32,33,34,35,36). Некоторые клетки обладают способностью к автономной репликации (т. Е. В отсутствие ТТГ). Однако большинство клеток реплицируются только при наличии ТТГ, и количество ТТГ, необходимое для репликации, варьируется от клетки к клетке. При слабой стимуляции клетки с высокой чувствительностью к ТТГ начинают размножаться. С увеличением интенсивности и продолжительности стимула роста процент реплицирующихся клеток постепенно увеличивается, это явление известно как рекрутирование.Только при сильной стимуляции большая часть фолликулярных клеток начнет размножаться.

Предполагается, что при формировании нетоксичного зоба стимуляция фолликулярных клеток ТТГ или другими факторами, стимулирующими рост щитовидной железы, является относительно слабой (31,32,33,34). Таким образом, только небольшая часть фолликулярных клеток, а именно клетки с высоким потенциалом роста, войдут в митотический цикл и будут способствовать образованию новых фолликулов. Эти клетки передают свой высокий потенциал роста дочерним клеткам (35).Таким образом, во время роста зоба количество реплицирующихся клеток прогрессивно увеличивается. Фолликулярные клетки с высоким потенциалом роста неравномерно распределены в щитовидной железе, и после репликации их дочерние клетки остаются кластерами (35). Поэтому со временем нетоксический зоб становится все более узловатым.

Убедительным доказательством того, что быстро реплицирующиеся клетки остаются кластерами во время гойтрогенеза, является демонстрация с помощью анализа инактивации Х-хромосомы, что некоторые макроскопические узелки в нетоксичном зобе являются моноклональными (37,38,39,40,41).Несмотря на свою моноклональную природу, эти узелки могут содержать морфологически и функционально гетерогенные фолликулы. Следовательно, моноклональные узелки могут быть неотличимы от поликлональных узелков, которые также могут присутствовать при том же зобе. Таким образом, хотя морфологическая и функциональная гомогенность узелка обычно указывает на моноклональность, некоторые моноклональные узелки имеют заметную гетерогенность. Молекулярные механизмы, лежащие в основе трансформации изначально гомогенных клональных клубеньков в гетерогенные, неизвестны.

Другие механизмы, способствующие формированию конкреций

Во время роста зоба количество клеток с высокой скоростью роста увеличивается, что приводит к увеличению скорости роста зоба в целом. Растущая щитовидная железа требует расширения кровеносных сосудов. Однако новообразованная капиллярная сеть часто бывает хрупкой и не может адекватно снабжать растущую ткань щитовидной железы. Это может привести к образованию участков геморрагического некроза внутри зоба. В некротические области проникает грануляционная ткань, что в конечном итоге приводит к фиброзу, рубцеванию и даже кальцификации.Получающаяся в результате сеть неэластичных тяжей соединительной ткани препятствует плавному росту паренхимы щитовидной железы и еще больше увеличивает образование макроскопических узелков (34). Кроме того, сильно растянутые фолликулы могут сливаться с образованием коллоидных кист, характерных для нетоксичного зоба.

ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ГЕТЕРОГЕННОСТИ ПРИ ГОЙТРОГЕНЕЗЕ

В нормальной щитовидной железе не только потенциал роста, но и функциональная активность отдельных клеток в пределах одного фолликула широко варьируются.Некоторые фолликулярные клетки обладают высокой способностью синтезировать и йодировать тиреоглобулин, тогда как другие почти полностью лишены этой способности (31,32,34,35,42). Аналогичным образом, иммуногистохимические исследования показали, что только небольшая часть фолликулярных клеток щитовидной железы содержит котранспортер натрия / йода (43,44), и существуют большие различия в эндоцитотической активности клеток в одном и том же фолликуле (31,32,34,42) .

Некоторые фолликулярные клетки поглощают йод, синтезируют тиреоглобулин (и T 4 и T 3 ) и обладают эндоцитотической активностью, так что они секретируют T 4 и T 3 в присутствии только низких концентраций ТТГ. или даже при отсутствии ТТГ.С увеличением концентрации ТТГ доля клеток, которые реагируют, увеличивается, и в конечном итоге большинство клеток ответят (45). Таким образом, щитовидная железа содержит субпопуляции клеток с различной чувствительностью к ТТГ в отношении метаболизма йода, а также роста.

Несмотря на неоднородность функций отдельных клеток в нормальных фолликулах, баланс между синтезом тиреоглобулина и эндоцитотической активностью в фолликуле в целом точно отрегулирован, так что размер большинства фолликулов одинаков.Напротив, фолликулы нетоксичного зоба различаются по обеим функциям гораздо шире (рис. 68.1). Большие, богатые коллоидом фолликулы и маленькие фолликулы, почти лишенные коллоидов, сосуществуют при большинстве нетоксичных зобов. Это различие в размере фолликулов при нетоксическом зобе можно объяснить нарушением баланса между синтезом тиреоглобулина и эндоцитотической активностью (34).

РИСУНОК 68.1. Рентгенограммы двух разных участков нетоксичного многоузлового зоба, показывающие неоднородность морфологии и функции.После введения радиоактивного йода пациенту иссечили зоб. Обратите внимание на большие различия в размере, форме и функциях (на что указывает степень потемнения) отдельных фолликулов. Обратите внимание также на отсутствие корреляции между размером или другими морфологическими особенностями отдельного фолликула и потреблением им йода. (Из Studer H, Peter HJ, Gerber H. Естественная гетерогенность клеток щитовидной железы: основа для понимания функции щитовидной железы и узлового роста зоба. Endocr Rev 1989; 10: 125, с разрешения.)

Фолликулы при нетоксическом зобе также широко различаются по своей способности поглощать и дополнительно метаболизировать йод, что продемонстрировано авторадиографическими исследованиями нетоксичной ткани зоба, полученной от пациентов, получавших радиоактивный йод до удаления зоба (31,32,34,42) ( Рис. 68.1). Содержание радиоактивного йода в клетках и просветах различных фолликулов щитовидной железы на этом рисунке сильно различается, как и следовало ожидать, если бы каждый фолликул был создан из одной или нескольких материнских клеток с высоким потенциалом роста, но с сильно различающимися способностями к поглощению. и далее метаболизируют йод.Потенциал роста и функциональная активность отдельных материнских клеток и их потомства являются независимыми свойствами клетки, как показано в исследованиях нетоксичной зобной ткани человека, трансплантированной голым мышам (рис. 68.2). Таким образом, метаболизм йода и скорость роста клеток во вновь образованных фолликулах широко варьируются (рис. 68.3).

РИСУНОК 68.2. Два авторадиографических снимка одного и того же участка нетоксичного зоба человека после трансплантации голой мыши, обработанной высокой дозой тироксина для подавления секреции ТТГ.Мыши вводили 3 H-тимидин три раза в день в течение 2 недель перед умерщвлением и йод 131 I за 1 час до умерщвления. Вверху: Авторадиограмма сразу после умерщвления, показывающая организацию 131 I. Внизу: Рентгенограмма через 4 месяца после умерщвления (т.е. после распада 131 I), показывающая включение 3 H-тимидина, что указывает на пролиферативную активность. Фолликул A обладает наибольшей способностью к организации 131 I, но содержит лишь несколько пролиферирующих клеток.В фолликуле B тиреоглобулин, меченный 131 I, сконцентрирован в верхней левой части просвета фолликула, и только некоторые из клеток, содержащих 131 I в этой области, содержат 3 H-тимидин. метка. Напротив, большинство клеток, содержащих меньшие количества 131 I в этом фолликуле (те, которые находятся рядом с пунктирной линией), помечены 3 H-тимидином. Этот эксперимент показывает, что автономия функции и автономия роста фолликулярных эпителиальных клеток являются независимыми свойствами клеток.(От Peter HJ, Gerber H, Studer H и др. Патогенез гетерогенности многоузлового зоба человека: исследование роста и функции ткани щитовидной железы, трансплантированной голым мышам. J Clin Invest 1985; 76: 1992, с разрешения. )

РИСУНОК 68.3. Схема патогенеза функциональной и морфологической неоднородности нетоксического зоба. Материнский фолликул состоит из клеток с высокой ( черный, ) или низкой ( серый, ) активностью пероксидазы на апикальной клеточной мембране.Более того, два семейства клеток, одно черное, другое серое, обладают высокой внутренней способностью к росту, которая передается потомству. Таким образом, они образовали два дочерних фолликула с сильно различающейся йодирующей активностью. Йодирующая активность может быть заменена другими клеточными характеристиками, такими как синтез тиреоглобулина, эндоцитотическая способность или транспорт йодида, чтобы проиллюстрировать механизмы, генерирующие характерную функциональную и морфологическую гетерогенность фолликулов при нетоксическом зобе.(Предоставлено профессором Х. Штудером, Берн, Швейцария)

Если группа фолликулов, образованных таким образом, вырастает достаточно большими, она может стать видимой как горячая или холодная область на сцинтиграфии щитовидной железы, в зависимости от степени активности метаболизма йода. Метаболизм йода в определенных областях нетоксичного зоба и их рост не обязательно параллельны. Следовательно, области низкого поглощения радиоактивного йода, обнаруженные с помощью визуализации радиоактивного йода у пациентов с многоузловым зобом, могут иметь такой же потенциал роста, что и области с высоким поглощением.Кроме того, области повышенного или пониженного поглощения йода не обязательно соответствуют узлам щитовидной железы, обнаруженным при физикальном обследовании или ультразвуковом исследовании (31,32) (см. Главу 16).

РАЗВИТИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АВТОНОМИИ

Некоторые нормальные фолликулярные клетки щитовидной железы поглощают и организуют йод в отсутствие ТТГ, как отмечалось выше (31,32,34). Во время гойтрогенеза количество клеток с функциональной автономией увеличивается, особенно когда клетки также обладают высокой репликационной способностью.Увеличение общей массы фолликулярных клеток с автономным метаболизмом йода во время роста зоба объясняет, почему у пациента с нетоксичным зобом в конечном итоге может развиться субклинический, а затем явный тиреотоксикоз либо спонтанно, либо, особенно в йододефицитных областях, после воздействия большого количества йод (46,47,48).

В последние годы активирующие мутации в рецепторе ТТГ, такие как те, что обнаруживаются в некоторых автономно функционирующих аденомах щитовидной железы и в щитовидной железе пациентов с аутосомно-доминантным неаутоиммунным гипертиреозом (49,50), были выявлены в гиперфункционирующих узлах токсического многоузлового зоба ( 51,52,53,54,55,56).У некоторых зобов в разных узелках были обнаружены разные активирующие мутации. Мутации были обнаружены не только в гистологически истинных аденомах, но и в гиперпластических, неинкапсулированных узелках (54,55). Напротив, мутации не были обнаружены в нефункционирующих узелках, будь то настоящие аденомы или гиперпластические узелки, или перинодулярная ткань в тех же многоузловых зобах (51,53,55). Патогенетическое значение этих мутаций рецептора ТТГ при многоузловом зобе неизвестно, но мутации, вероятно, способствуют развитию функциональной автономии при многоузловом зобе (см. Главу 25).

ССЫЛКИ

1. Brix TH, Hansen PS, Kyvik KO, et al. Курение сигарет и риск клинически явного заболевания щитовидной железы: популяционное исследование методом двойного контроля. Arch Intern Med 2000; 160: 661.

2. Маламос Б., Котрас Д.А., Костамис П. и др. Эндемический зоб в Греции: исследование 379 пар близнецов. J Med Genet 1967; 4:16.

3. Грейг В. Р., Бойл Дж. А., Дункан А. и др. Генетические и негенетические факторы в формировании простого зоба: данные двойного исследования. QJM 1967; 36: 175.

4. Brix TH, Kyvik KO, Hegedüs L. Основная роль генов в этиологии простого зоба у женщин: популяционное исследование близнецов. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1999; 84; 3071.

5. Бигнелл Г.Р., Канциан Ф., Шаеги М. и др. Семейный нетоксичный многоузловой локус тироидного зоба отображается на хромосоме 14q, но не учитывает семейный немедуллярный рак щитовидной железы. Am J Hum Genet 1997; 61: 1123.

6. Neumann S, Willgerodt H, Ackermann F, et al.Связывание семейного эутиреоидного зоба с локусом многоузлового зоба-1 и исключение генов-кандидатов тиреоглобулина, тиреопероксидазы и симпортера Na + / I - . J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 3750.

7. Capon F, Tacconelli A, Giardina E, et al. Картирование доминантной формы многоузлового зоба на хромосоме Xp22. Am J Hum Genet 2000; 67: 1004.

8. Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Лечение простого узлового зоба: текущее состояние и перспективы на будущее. Endocr Ред. 2003; 24: 102.

9. Wiener JD. Долгосрочное наблюдение при нелеченой болезни Пламмера (автономный зоб). Clin Nucl Med 1987; 12: 198.

10. Elte JWF, Bussemaker JK, Haak A. Естественная история эутиреоидного многоузлового зоба. Postgrad Med J 1990; 66: 186.

11. Berghout A, Wiersinga WM, Smits NJ, et al. Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом. Am J Med 1990; 89: 602.

12. Рье М., Бекка С., Самбор Б. и др. Распространенность субклинического гипертиреоза и взаимосвязь между гормональным статусом щитовидной железы и ультразвуковыми параметрами щитовидной железы у пациентов с нетоксическим узловым зобом. Clin Endocrinol (Oxf) 1993; 39: 67.

13. Ramelli F, Bürgi U, Siebenhüner L, et al. Непропорциональное накопление фиброзной ткани не является причинным фактором роста зоба у человека. Acta Endocrinol (Copenh) 1987; 116: 502.

14. Dumont JE, Maenhaut C, Pirson I, et al. Факторы роста, контролирующие щитовидную железу. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1991; 5: 727.

15. Дюмон Дж. Э., Лами Ф., Роджер П. и др. Физиологическая и патологическая регуляция пролиферации и дифференцировки клеток щитовидной железы тиреотропином и другими факторами. Physiol Rev 1992; 72: 667.

16. Дерваль М., Брокер М., Крайем З. Тиротропин не может быть доминирующим фактором роста при доброкачественных и злокачественных опухолях щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1999; 84: 829.

17. Биди С.П., Хилл DJ, Эгго МС. Факторы роста и гойтрогенез. Дж. Эндокринол 1999; 160: 321.

18. Блэк Э. Г., Логан А., Дэвис Дж. Р. Э. и др. Основной фактор роста фибробластов влияет на синтез ДНК и функцию клеток и активирует множественные сигнальные пути в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы и клетках Gh4 гипофиза. Дж. Эндокринол 1990; 127: 39.

19. Paschke R, Eck T, Herfurth J, et al. Стимуляция пролиферации и ингибирование функции ксенотрансплантированной ткани щитовидной железы человека эпидермальным фактором роста. Дж. Эндокринол Инвест 1995; 18: 359.

20. Huber AC, van Zwieten MJ, De Vito WJ, et al. Ежедневное внутривенное введение кислого фактора роста фибробластов (aFGF) вызывает зоб у крыс. Trans Assoc Am Physitors 1991; 104: 273.

21. Минуто Ф, Баррека А., Дель Монте П. и др. Содержание иммунореактивного инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) и IGF-I-связывающего белка в ткани щитовидной железы человека. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1989; 68: 621.

22.Томпсон С.Д., Франклин Дж. А., Уоткинсон Дж. С. и др. Факторы роста 1 и 2 фибробластов и рецептор 1 фактора роста фибробластов повышены при гиперплазии щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1998; 83: 1336.

23. Миякава М., Саджи М., Цусима Т. и др. Объем щитовидной железы и уровни тиреоглобулина в сыворотке крови у пациентов с акромегалией: корреляция с уровнями инсулиноподобного фактора роста I. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1988; 67: 973.

24. Grubeck-Loebenstein B., Buchan G, Sadeghi R, et al.Трансформирующий фактор роста бета регулирует рост щитовидной железы: роль в патогенезе нетоксичного зоба. Дж. Клин Инвест 1989; 83: 764.

25. Asmis LM, Kaempf J, von Gruenigen C, et al. Приобретенная и встречающаяся в природе устойчивость фолликулярных клеток щитовидной железы к ингибирующему действию трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1). Дж. Эндокринол 1996; 149: 485.

26. Franzen A, Piek E, Westermark B, et al. Экспрессия трансформирующего фактора роста-бета 1, активина А и их рецепторов в клетках фолликулов щитовидной железы: негативная регуляция роста и функции тироцитов. Эндокринология 1999; 140: 4300.

27. Drexhage HA, Bottazzo GF, Doniach D, et al. Доказательства наличия стимулирующих рост щитовидной железы иммуноглобулинов при некоторых зобных заболеваниях щитовидной железы. Ланцет 1980; 2: 287.

28. Дюмон Дж. Э., Роджер П. П., Ладгейт М. Анализы на рост иммуноглобулинов щитовидной железы и их клиническое значение: методы, концепции и неправильные представления. Endocr Ред. 1987; 8: 448.

29. Studer H, Gerber H, Zbaeren J, et al. Гистоморфологические и иммуногистохимические доказательства того, что узловой зоб у человека растет за счет эпизодической репликации множества скоплений фолликулярных клеток щитовидной железы. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1992; 75: 1151.

30. Eggo MC, Sheppard MC. Аутокринные факторы роста вырабатываются щитовидной железой. Mol Cell Endocrinol 1994; 100: 97.

31. Studer H, Ramelli F. Простой зоб и его варианты: эутиреоидный и гипертироидный многоузловой зоб. Endocr Ред. 1982; 3:40.

32. Studer H, Peter HJ, Gerber H. Естественная гетерогенность клеток щитовидной железы: основа для понимания функции щитовидной железы и узлового роста зоба. Endocr Ред. 1989; 10: 125.

33. Studer H, Derwahl M. Механизмы неопухолевой эндокринной гиперплазии - меняющаяся концепция: обзор, сфокусированный на щитовидной железе. Endocr Ред. 1995; 16: 411.

34. Studer H, Gerber H. Многоузловой зоб. В: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, et al, eds. Эндокринология , 3-е изд. Vol. 1. Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1995: 769.

35. Peter HJ, Gerber H, Studer H, et al. Патогенез гетерогенности многоузлового зоба человека: исследование роста и функции ткани щитовидной железы, трансплантированной голым мышам. Дж. Клин Инвест 1985; 76: 1992.

36. Smeds S, Peter HJ, Jörtsö E, et al. Встречающиеся в природе клоны клеток с высоким внутренним потенциалом пролиферации в фолликулярном эпителии щитовидной железы мыши. Cancer Res 1987; 47: 1646.

37. Томас Г.А., Уильямс Д., Уильямс Э.Д. Клональное происхождение узлов и аденом щитовидной железы. Am J Pathol 1989; 134: 141.

38. Фей М.Ф., Питер Х.Дж., Хайндс Х.Л. и др. Клональный анализ опухолей человека с помощью M27b, высокоинформативного полиморфного Х-хромосомного зонда. Дж. Клин Инвест 1992; 89: 1438.

39. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, et al. Морфологический и функциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. Дж. Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 846.

40. Копп П., Кимура Е.Т., Эшиманн С. и др. Поликлональные и моноклональные узелки щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. Дж. Clin Endocrinol Metab 1994; 79: 134.

41. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В. и др. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диагно Мол Патол 1995; 4: 113.

42. Питер Х.Дж., Студер Х., Форстер Р. и др. Патогенез «горячих» и «холодных» фолликулов при многоузловом зобе. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1982; 55: 941.

43. Jhiang SM, Cho J-Y, Ryu K-Y, et al. Иммуногистохимическое исследование симпортера Na + / I - в тканях щитовидной железы и слюнных желез человека. Эндокринология 1998; 139: 4416.

44. Caillou B, Troalen F, Baudin E, et al.Распределение симпортеров Na + / I - в тканях щитовидной железы человека: иммуногистохимическое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1998; 83: 4102.

45. Гербер Х., Питер Х. Дж., Бахмайер С. и др. Прогрессивное привлечение фолликулярных клеток с дифференцированной секреторной реакцией во время стимуляции щитовидной железы тиреотропином. Эндокринология 1987; 120: 91.

46. Дремье С., Коппе Ф., Деланж Ф. и др. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4187.

47. Corvilain B, van Sande J, Dumont JE, et al. Автономность при эндемическом зобе. Щитовидная железа 1998; 8: 107.

48. Крон К., Пашке Р. Прогресс в понимании этиологии автономии щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3336.

49. Пашке Р., Ладгейт М. Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы. N Engl J Med 1997; 337: 1675.

50. Corvilain B, Van Sande J, Dumont JE, et al.Соматические и зародышевые мутации рецептора ТТГ и заболевания щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 143.

51. Хольцапфель Х.П., фюрер Д., Вонеров П. и др. Идентификация конститутивно активирующих мутаций соматических рецепторов тиреотропина в подгруппе токсических многоузловых зобов. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 4229.

52. Duprez L, Hermans J, van Sande J, et al. Два автономных узелка у пациента с многоузловым зобом несут разные активирующие мутации гена рецептора тиреотропина. Дж. Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 306.

53. Тонакчера М., Чиовато Л., Пинчера А. и др. Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы при токсическом многоузловом зобе разделяют активирующие мутации рецептора тиреотропина с солитарной токсической аденомой. Дж. Клин Эндокринол Метаб 1998; 83: 492.

54. Тонакчера М., Витти П., Агретти П. и др. Активация мутаций рецептора тиреотропина в гистологически гетерогенных гиперфункционирующих узелках многоузлового зоба. Щитовидная железа 1998; 8: 559.

55. Тонакчера М., Агретти П., Чиовато Л. Активирующие мутации рецептора тиреотропина присутствуют в неаденоматозных гиперфункционирующих узлах токсического или автономного многоузлового зоба. Дж. Клин Эндокринол Метаб 2000; 85: 2270.

56. Крон К., Вольгемут С., Гербер Н. и др. Горячие микроскопические области эутиреоидного зоба с дефицитом йода содержат постоянно активирующие мутации рецептора ТТГ. Дж. Патол 2000; 192: 37.

Взаимодействие с другими людьми .

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита - это органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов несут ответственность за прямое разрушение тироидных клеток, что приводит к гипотиреозу [ 10 ].При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) железа имеет либо очаговую, либо диффузную лимфоцитарную инфильтрацию со случайными зародышевыми центрами, небольшие фолликулы щитовидной железы с редким коллоидом и различные уровни фиброза [ 10 - 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных людей, которые подвергаются воздействию окружающей среды [ 9 - 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы.Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которая является высокочувствительной и специфичной для этого заболевания [ 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке крови присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].



Рис. 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (b). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии


Обычный режим B Серый ультразвук

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима тонко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но выше эхогенность по сравнению с соседними лямками или грудинно-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно идентифицировать с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Raber количественно оценил эхогенность щитовидной железы по пяти классам (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%.Положительная прогностическая ценность (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенная по сравнению с ремешковыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна 1 степени (эхогенность щитовидной железы подобна подчелюстной железе, гиперэхогенность поясничным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных антител к ТПО составила 91%. В этом исследовании зоб (крупнее нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к ТПО.



Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с HT. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогена и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, перемычка SM




Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность



















Класс 1


Эхогенность сходна с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенность по сравнению с подчелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

900V %

Степень 3

Изо- или гипоэхогенность по сравнению с мышцами ремня

PPV 96%



Сонографический вид HT очень изменчив и зависит от степень аутоиммунного поражения и t он приводит к индивидуальному для пациента количеству деструкции фолликулов, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза.На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (деструкция фолликулов, инфильтрация лимфоцитов и фиброз) HT. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными полосами в паренхиме и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). . Часто, даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис.6.7 и 6.9). Микронодулярные изменения в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока за счет ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится и станет важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.



Рисунок 6.7

Ранний HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Вид поперечного перешейка и левой доли. (d) Поперечный вид перешейка





Рисунок 6.8

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли





Рисунок 6.9

Ранняя HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание, что усиление сосудистого кровотока происходит в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки





Рисунок 6.10

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия


По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается в размерах и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узелок на поперечном изображении (рис.6.12c и 6.13), но если перешеек сканировать в поперечном направлении от верхнего к нижнему, кажущаяся масса (рис. 6.12b) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонуклеарный узел 1 типа (таблица 6.4) без отчетливого узелка. прибыль.



Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия





Рис. 6.12.

HT с пирамидальной долей, которая имитирует узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде ростральнее перешейка дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия





Рис. 6.13.

HT с пирамидальной долей - псевдонуклеарный узел HT 1 типа.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными фиброзными тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде рострально к перешейку дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдоузел HT типа 1)




Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT























Тип 1

Увеличенная пирамидальная доля с HT


Тип 2

Гипоэхогенное микронодулярное изменение, окружающее более нормальную паренхиму



Тип 3

Гипоэхогенные микронодули 1–7 мм


Тип 4

Бугорок Цукеркандля (задняя латеральная ткань щитовидной железы)


По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы появляются более очевидные фиброзные полосы, а при цветной допплеровской визуализации наблюдается усиление паренхиматозной васкуляризации (рис.6.14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится все более грубой с пятнистыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо выраженные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, что приводит к появлению псевдонуклеаров (псевдонуклеарный узел 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 - 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) с регулярным рисунком, напоминающим пятна на жирафе.Образец «жирафа» описан как «бесчисленное количество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдонуклеар 3 типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения очень специфичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза зависит от ГТ. Некоторые железы HT имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных нитей, по которым часто проходит сосудистый кровоток по ИКД (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут разделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узелка.Обычно, когда исследуемая область исследуется в ортогональном направлении, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима HT позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант - бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, образованную четвертой жаберной щелью и ультимобранхиальным телом, отходящим кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля можно ошибочно принять за узелок щитовидной железы при УЗИ, но важно помнить, что узелки щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис.6.21 и 6.22). Следует внимательно изучить бугорок Цукеркандля на предмет наличия настоящего узелка, который можно отличить по эхогенности от доли щитовидной железы, хорошо сформированных узловых краев и пери-узлового сосудистого кровотока (рис. 6.23).



Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правая сагиттальная проекция + CDI





Рис. 6.15.

HT и псевдонуклеарный узел 2 типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоузлы, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдонуклеар (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (б) Псевдонодуль





Рисунок 6.16

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ленточной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резкого края и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.





Рисунок 6.17

Образец жирафа для HT и HT псевдоузлов типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским анализом. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия





Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная область с CDI





Рис. 6.19.

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI





Рисунок 6.20.

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия





Рис. 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT 4 типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенная и изоэхогенная по отношению к поясничной мышце (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Сагиттальный вид слева. СА сонная артерия





Рис. 6.22

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия


Микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые на УЗИ, как полагают, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85–91%]. Тиреоидит Хашимото можно обнаружить с помощью ультразвука до клинических проявлений заболевания или по наличию сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность была лучшей чувствительностью (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [ 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы оставляет желать лучшего (обобщенный κ = −0.002–0.781) и зависит от американского оборудования, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одна из попыток нормализовать обнаружение - использовать анализ гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек США. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом шкалы серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [ 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно разделить на зоб или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис.6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что изменения тиреоидита при УЗИ начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микронодулями, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными связками и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования предполагают, что ГТ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [ 25 ].Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант HT рассматривается как конечная стадия HT, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант HT из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25) . Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом связанного с IgG4 склерозирующего системного заболевания. Связанное с IgG4 склерозирующее заболевание - системное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преимущественным увеличением уровней IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и повышенным количеством IgG4-положительных плазматических клеток в пораженных органах [ 27 ].Было высказано предположение, что существует четыре типа IgG-связанных заболеваний щитовидной железы, включая IgG4-зависимую HT, фиброзный вариант HT, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень фиброза стромы, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. IgG4-тиреоидит ассоциируется с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих антител к щитовидной железе [ 28 , 29 ].Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли вариативные ультразвуковые проявления ГТ непрерывным или представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

Смотрите также