Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Диффузно очаговые изменения паренхимы щитовидной железы


Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы: признаки, лечение и профилактика

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы - это патологический процесс, который охватывает все ткани органа и является не отдельным заболеванием, а лишь диагностическим определением. Подобный термин используется для обозначения процессов, происходящих в тканях при некоторых заболеваниях щитовидной железы.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы — это патологический процесс, который является лишь диагностическим определением.

Что это такое

Диффузные поражения выявляются при проведении УЗИ щитовидной железы. Принцип процедуры основан на оценке эхогенности. При некоторых патологиях наблюдается существенное изменение способности тканей к отражению звука. Диффузные поражения представляют собой равномерно распределенные узлы и уплотнение щитовидной железы различного характера. Врач оценивает плотность тканей и прослеживает темп развития доброкачественной или злокачественной опухоли.

Термин включает большое количество патологических состояний, сопровождающихся деформацией тканей щитовидной железы. Весь орган отражает ультразвук не так, как это происходит при нормальном его состоянии. Для назначения эффективной терапевтической методики выявления диффузных поражений недостаточно.

Диффузные поражения щитовидной железы выявляются при проведении УЗИ.

Причины

Состояния, способствующие деформации тканей щитовидки, связаны с дефицитом йода в организме. Такая проблема хорошо знакома людям, проживающим в неблагополучной экологической обстановке. Гипотиреоз или тиреотоксикоз также может сопровождаться диффузными изменениями в щитовидной железе. Эти заболевания способствуют разрастанию тканей и формированию зоба щитовидной железы.

Патологическими изменениями сопровождаются аутоиммунные патологии, вызывающие воспаление щитовидной железы. Антитела уничтожают здоровые клетки органа, вызывая органические и функциональные нарушения. Питание оказывает существенное влияние на эндокринную систему. Диффузные изменения могут возникнуть на фоне употребления продуктов, мешающих усвоению йода.

Диффузные изменения могут возникнуть на фоне употребления продуктов, мешающих усвоению йода.

Умеренные признаки поражения щитовидки могут обнаруживаться при эндемическом и токсическом зобе.

Симптомы

Диффузные изменения в тканях щитовидной железы выявляются случайно при плановых медицинских осмотрах и пальпации органа. Паренхима существенно отличается от стромы, которая состоит только из одного типа тканей. Изменения в ней сопровождаются ухудшением состояния кожи и ногтей, ознобом, нарушением функций желудочно-кишечного тракта.

У взрослых наблюдаются:

  • снижение либидо;
  • сбои в менструальном цикле;
  • ожирение, не связанное с особенностями рациона.

У детей патологические состояния выражаются в гиперактивности, отставании в психофизическом развитии, постоянной ломоте в мышцах и суставах, склонности к вирусным инфекциям. Хроническая усталость сочетается с ухудшением памяти и внимания.

Признаки поражения щитовидки различаются в зависимости от характера заболевания. На ранних стадиях какие-либо симптомы могут отсутствовать.

Для постановки окончательного диагноза используются дополнительные методы исследования.

У женщин зрелого возраста поражения щитовидной железы могут сопровождаться признаками гормональных сбоев - отсутствием менструации, появлением доброкачественных опухолей в молочных железах.

Диагностика

Узловые изменения в паренхиме органа обнаруживают с помощью УЗИ. Расшифровка полученного результата помогает подтвердить или исключить наличие заболеваний. Выраженные эхопризнаки патологии наблюдаются при аутоиммунном тиреоидите. Обследование пациента начинается с осмотра и пальпации.

Обследование пациента с признаками диффузных изменений паренхимы щитовидной железы начинается с осмотра и пальпации.

Структурные изменения выявляются уже на ранних стадиях. Дополнительно назначается анализ крови на антитела к тиреоглобулину, уровень трийодитиронина, тироксина и ТТГ. Незначительное и умеренное увеличение щитовидной железы сопровождается дисбалансом этих веществ. УЗИ основывается на оценке эхографических признаков ткани. Ее нарушение свидетельствует о неоднородной структуре паренхимы. Здоровый орган имеет нормальную эхогенность, которая охватывает большую часть обеих долей. Иногда используются дополнительные диагностические процедуры - рентгенография, КТ и МРТ.

Иногда в медицинской карте пациента можно увидеть такой диагноз, как неоднородная структура щитовидной железы. В норме этот орган эндокринной системы... Подробнее >>

Лечение диффузных изменений паренхимы щитовидной железы

Терапевтические мероприятия должны выполняться под контролем лечащего врача. Самолечение является не только неэффективным, но и опасным для жизни и здоровья пациента.

Лекарственные препараты и иные методики могут подбираться только после расшифровки результатов диагностических процедур.

В дальнейшем терапевтическая схема претерпевает несколько корректировок.

Так как диффузные поражения щитовидной железы сопровождаются нарушением процесса производства гормонов, без заместительной терапии обойтись не получится. Такое лечение является жизненной необходимостью при хроническом аутоиммунном тиреоидите. Количество гормонов щитовидной железы в таком случае превышает предельно допустимые значения.

При наличии умеренных признаков поражения щитовидной железы лечение подразумевает изменение рациона и прием йодосодержащих препаратов. Если патология сопровождается гипотиреозом, применяются синтетические тиреоидные гормоны.

Если патология сопровождается гипотиреозом, врач рекомендует прием синтетических тиреоидных гормонов.

При диффузно-узловых поражениях щитовидной железы, способствующих развитию компрессионного синдрома, назначается экстренное хирургическое вмешательство. После операции пациент должен регулярно посещать эндокринолога и сдавать все необходимые анализы. При правильном лечении прогноз на выздоровление благоприятен. При отсутствии терапии возможно развитие опасных осложнений.

Профилактика

Мероприятия по предотвращению развития диффузных поражений щитовидной железы направлены на устранение йододефицита. Для этого необходимо ввести в рацион продукты, богатые этим веществом, заменить поваренную соль на йодированную и начать принимать специальные препараты.

Рекомендуется избегать стрессов, способствующих нарушению функций щитовидной железы. Полезно выполнение процедур, направленных на укрепление иммунитета. Пациентам старшего возраста необходимо регулярно посещать эндокринолога.

Диффузные изменения щитовидной железы - что это?

Определение

Диффузные изменения становятся возможными из-за протекания негативных процессов в эндокринных клетках. Гипофиз или антитела увеличивают количество желез, чтобы восполнить недостаток йода в пище и воде. Нарушается гормональный баланс, появляются опухоли.

Изменение плотности тканей - следствие различных заболеваний. Увеличение связано с разрастанием соединительной ткани, повышением концентрации кальция.Уменьшение связано с отеками, возникновением раковых опухолей, воспалениями.

При ультразвуковом исследовании пораженная ткань щитовидной железы выглядит как крупнозернистое образование, в котором чередуются участки низкой и высокой эхогенности.

В зависимости от патологии различают несколько видов диффузно-узловых изменений щитовидной железы:

  • Тиреоидит - острое, подострое и хроническое воспалительное заболевание.
  • Зоб, являющийся результатом увеличения организма и имеющий такие формы, как эндемический и спорадический (зависит от причины), эутиреоидный (нормальный уровень гормонов), токсический (избыток гормонов), гипотиреоидный (дефицит гормонов).

Чтобы поставить этот диагноз, необходимо комплексное обследование, после которого можно приступить к лечению.

Причины болезни

Причины диффузных изменений щитовидной железы можно разделить на две группы: основные и поддерживающие.

Основные причины:

  • Нарушение баланса йода в организме, который необходим для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина.
  • Реакции аутоиммунного характера.Они влияют на деятельность щитовидной железы и вызывают такие заболевания, как зоб Хашимото и токсический зоб.
  • Инфекция. Возникают при попадании в организм бактерий щитовидной железы вместе с кровью и лимфой.

Кроме этих причин есть сопутствующие, которые также могут спровоцировать болезнь. К таким причинам относятся следующие факторы:

  • Неправильный режим питания, когда в рационе наблюдается избыток продуктов, нарушающих работу щитовидной железы.Это капуста, фасоль, кукуруза, арахис.
  • Радиация.
  • Постоянная деятельность, связанная с интоксикацией.
  • Нарушение работы эндокринной системы.

При лечении этого заболевания эффект будет зависеть от правильного определения причины изменения.

Симптомы и признаки

Симптомы болезни напрямую зависят от патологии. Различные формы диффузных изменений обусловлены уровнем гормонов.

Основные симптомы:

  • Неоднородность ткани щитовидной железы разной плотности в различных ее частях.
  • Размытие границ тела железы.
  • Рост тела, переходящий в зоб.
  • Нарушение функций, выполняемых железой.

Кроме того, добавляются симптомы, связанные с признаками, которые являются результатом нарушения работы щитовидной железы. Таких изменений коснулся организм:

  • Волосы и ногти становятся тусклыми и ломкими.
  • Люди, часто болеющие простудными заболеваниями.
  • Резко меняется общее состояние, выражена утомляемость, движения становятся вялыми, постоянно сонливыми, немного повышается температура тела.
  • КПД резко падает.
  • Волны нервозности, человек может впасть в депрессию.
  • Возможно похудание или прибавка в весе.
  • Типичная интимная проблема.

Внешние симптомы и признаки диффузных изменений у тироидолога видны сразу. При проведении необходимых исследований необходимо подтвердить диагноз, выяснить причину, вызвавшую заболевание, после чего можно будет лечить.

Формы болезни

Заболевание щитовидной железы имеет несколько форм.Изменения могут быть продиктованы различными факторами, степенью осложнения или механизмом роста.

На основании этого укажите следующие формы:

  • диффузные изменения паренхимы щитовидной железы или трансформация ее структуры;
  • по выражению изменений выделяется выраженными отклонениями от нормы и обоснованными;
  • По структуре опухоли тела диффузно-узловатые и диффузные.

Под паренхимой щитовидной железы понимается рабочая жидкость, состоящая из мелких фолликулов, между которыми проходят сосуды крови и лимфы.В норме здесь вырабатываются гормоны трийодтиронин и тироксин. При повреждении фолликулярные клетки разрастаются, и баланс гормонов нарушается. Вначале при этом можно найти врача путем пальпации, тогда нарост становится виден уже снаружи.

Когда нарушение изменяет плотность железы, некоторые фолликулы замещаются соединительной тканью.

Если паренхима увеличена равномерно и немного, это не приводит к гормональным и структурным изменениям.При выраженных отклонениях наблюдается сильная деформация структур и паренхимы железы.

Кроме того, сильно выраженные диффузные изменения вызывают не только гормональный дисбаланс, то есть страдает эндокринная система. В процесс вовлекаются сердце, сосуды, кости, происходят изменения в репродуктивной системе, возникают нервные расстройства.

Если во время ультразвуковой диагностики наряду с увеличением обнаруживаются атрофированные участки, это дает возможность диагностировать диффузно-очаговые изменения щитовидной железы, которые могут указывать на рак.К диффузно-очаговым изменениям относятся такие новообразования, как аденома, киста, липома, тератома, гемангиома. Злокачественная опухоль станет последней стадией болезни.

Диагностика

Диагностика заболеваний щитовидной железы у женщин и мужчин проводится поэтапно. Диагноз их исправляют.

  • медосмотр;
  • Обзор оборудования
  • .

Сначала все обязательные при диспансерном обследовании должны быть осмотрены врачом эндокринологом.Во время процедуры он исследует внешние признаки рака. При обнаружении какой-либо патологии в тканях груди специалист отправляет пациентку на дополнительное исследование. Только после этого можно назначить лечение.

Изучение оборудования включает процедуру:

  • ультразвуковое исследование;
  • магнитно-резонансная томография;
  • CT.

Позволяют получить всю необходимую информацию о состоянии щитовидной железы у пациента. Самая распространенная процедура - это УЗИ, при котором отчетливо видны диффузные эхопечатные изменения тканей железы.

На результаты УЗИ назначают лабораторные исследования, которые определят характер изменений.

Лечение заболеваний щитовидной железы

В зависимости от различных форм заболевания назначается и лечение. Это должно происходить только под наблюдением врача, самолечение без знания причин изменения и степени заболевания может сильно навредить.

Увеличатся показания различных препаратов для получения диплома специалиста и при невозможности выполнять свои функции.Условно различают три вида лечения:

  • Получение йодсодержащих препаратов и продуктов, богатых йодом. Возможен, если функция органа не изменена, и имеются умеренные диффузные изменения щитовидной железы.
  • Применение при лечении тиреоидных гормонов (препараты Левотироксин, Эутирокс), компенсирующие гипофункцию эндокринного органа.
  • Хирургическое лечение с последующей заместительной гормональной терапией. Применяется в случаях, когда происходит диффузно-узловое изменение щитовидной железы.Терапия в этом случае защитит от стойкой ремиссии и будет профилактикой рецидивов.

В любом случае терапия улучшит состояние пациента, у которого есть проблема с железами.

Профилактические мероприятия

Чтобы не знать, что такое диффузные изменения щитовидной железы, и никогда не испытывать последствий, необходимо организовать надлежащую профилактику этого заболевания.

К профилактическим мерам относятся:

  • Есть йодированная соль и продукты, богатые йодом.Это относится к людям, проживающим в эндемичных районах.
  • Включать ежедневную антистрессовую терапию. Это могут быть йога, упражнения на дыхание, сеансы релаксации, употребление седативных средств.
  • Круглый год для поддержки иммунной системы поливитаминами.
  • Пройти плановый медицинский осмотр. При нахождении в неблагоприятных условиях желательно ежегодно посещать эндокринолога.
  • Вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек.
  • При наличии эндокринных заболеваний пройти полное лечение.

Если все же обнаружены диффузные и очаговые изменения щитовидной железы, пациенту в этом случае необходимо понимать, что требует внимания к здоровью, соблюдение всех рекомендаций врача. Тогда этот диагноз не окажет негативного влияния на жизнь.

Нет похожих записей.

,

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующему разрушению щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита - это органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов несут ответственность за прямое разрушение тироидных клеток, что приводит к гипотиреозу [ 10 ].При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5a) в железе обнаруживается либо очаговая, либо диффузная лимфоцитарная инфильтрация со случайными зародышевыми центрами, небольшие фолликулы щитовидной железы с редким коллоидом и различные уровни фиброза [ 10 - 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных людей, которые подвергаются воздействию окружающей среды [ 9 - 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы.Диагноз убедительно подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которая является высокочувствительной и специфичной для этого заболевания [ 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке крови присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].



Рис. 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и корреляция ультразвукового исследования (b). Белый кружок и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация.Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии


Обычный режим B Серый ультразвук

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима тонко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но выше. эхогенность по сравнению с соседними лямками или грудинно-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно идентифицировать с помощью ультразвука по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис.6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменять объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Raber количественно оценил эхогенность щитовидной железы по пяти уровням (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказывала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%.Положительная прогностическая ценность (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенная по сравнению с ремешковыми мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 94% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна 1 степени (эхогенность щитовидной железы подобна подчелюстной железе, гиперэхогенность поясничным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных антител к ТПО составила 91%. В этом исследовании зоб (крупнее нормы) или атрофия железы не коррелировали со статусом антител к ТПО.



Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с ГТ. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с поясной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогена и изоэхогена по сравнению с SM. СА сонная артерия, SM-перевязная мышца




Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность



















Класс 1


Эхогенность сходна с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенность по сравнению с подчелюстной железой, гиперэхогенность для мышц ремня

72 900V %

Степень 3

Изо- или гипоэхогенность по сравнению с мышцами ремня

PPV 96%



Сонографический вид HT очень изменчив и зависит от степень аутоиммунного поражения и t он приводит к индивидуальному для пациента количеству деструкции фолликулов, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза.На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (деструкция фолликулов, инфильтрация лимфоцитов и фиброз) ГТ. На ранних стадиях тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными полосами в паренхиме и с общей нормальной эхогенностью (рис. 6.7 и 6.8). , Часто, даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы, могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис.6.7 и 6.9). Микронодулярные изменения в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока за счет ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно снизится и станет важный сигнал о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.



Рисунок 6.7

Ранний HT. Щитовидная железа нормальных размеров с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (стрелки) полосами и доброкачественными узлами около перешейка (стрелки).Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы и окружающей паренхимы щитовидной железы является нормальной и гиперэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Медиальный сагиттальный вид. (c) Поперечный перешеек и вид левой доли. (d) Поперечный вид перешейка





Рисунок 6.8

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелка) и умеренным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM).(а) Вид правой сагиттальной средней доли. (b) Вид правой сагиттальной медиальной доли





Рисунок 6.9

Ранняя HT. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально увеличивается при ИКД. Обратите внимание на усиление сосудистого кровотока в нормальной паренхиме, окружающей микрокузки





Рисунок 6.10

Ранний HT. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. Увеличенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при ИКД. СА сонная артерия


По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается в размерах и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узелок на поперечном изображении (рис.6.12c и 6.13), но если перешеек сканировать в поперечном направлении от верхнего к нижнему, кажущаяся масса (рис. 6.12b) будет прилегать к перешейку, создавая псевдонуклеарный узел 1 типа (таблица 6.4) без отчетливого узелка. прибыль.



Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенная, чем у лямочной мышцы (SM). (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид.СА сонная артерия





Рис. 6.12.

HT с пирамидальной долей, которая имитирует узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидальной доли с ГТ. Пирамидальная лопасть на поперечном виде, ростральнее перешейка, дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT 1 типа). (а) Поперечный вид справа. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная лопасть. СА сонная артерия





Рис. 6.13.

HT с пирамидальной долей - псевдонуклеар HT типа 1.(а) Пирамидальная лопасть, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы при ГТ. Эта щитовидная железа увеличена неоднородной эхотекстурой с гиперэхогенными волокнистыми тяжами. Пирамидальная лопасть на поперечном виде рострально к перешейку дает вид псевдонодуля (стрелка; псевдонодуль HT типа 1)




Таблица 6.4

Типы псевдонодулей HT























Тип 1

Увеличенная пирамидальная доля с HT


Тип 2

Гипоэхогенное микронодулярное изменение, окружающее более нормальную паренхиму



Тип 3

Гипоэхогенные микронодули 1–7 мм


Тип 4

Бугорок Цукеркандля (ткань задней боковой щитовидной железы)


По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы появляются более явные фиброзные полосы, а при цветной допплеровской визуализации наблюдается усиление паренхиматозной васкуляризации (рис.6,14). Паренхима щитовидной железы при ГТ становится все более грубой с пятнистыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо выраженные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, приводя к появлению псевдонуклеаров (псевдонуклеарный узел 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 - 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) с регулярным рисунком, напоминающим пятна на жирафе.Образец «жирафа» описан как «бесчисленное множество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдонуклеарный узел 3 типа (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения очень специфичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза зависит от ГТ. Некоторые железы HT имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных нитей, по которым часто проходит сосудистый поток по ИКД (рис. 6.18 и 6.19). Фиброзные полосы могут разделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узелка.Обычно, когда исследуемая область исследуется в ортогональном направлении, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима HT позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, разделяющую нормальный анатомический вариант, бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля - это нормальная ткань щитовидной железы, происходящая из четвертой жаберной щели и ультимобажаберного тела, отходящего кзади от задней части щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля можно ошибочно принять за узелок щитовидной железы при УЗИ, но важно помнить, что узелки щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными полосами (рис.6.21 и 6.22). Следует внимательно изучить бугорок Цукеркандля на предмет наличия настоящего узелка, который можно отличить по эхогенности доли щитовидной железы, хорошо сформированных узловых краев и пери-узлового сосудистого кровотока (рис. 6.23).



Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными полосами (стрелки) и в целом значительным повышением васкуляризации при ИКД. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM).(а) Правый сагиттальный вид. (b) Правый сагиттальный вид + CDI





Рис. 6.15.

HT и псевдонуклеарный узел 2 типа. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоузлы, которые невозможно идентифицировать на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична поясничной мышце (SM). Псевдонуклеар (стрелка; псевдонуклеарный узел 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микронодулями. (а) Псевдонодуль + CDI. (б) Псевдонодуль





Рисунок 6.16

Образец жирафа типа HT и HT псевдонуклеуса 3. Отчетливые микронодулярные изменения (стрелки) в образце, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными участками нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют резких границ и являются примером псевдонуклеарного узла 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.





Рисунок 6.17

Образец жирафа для HT и HT псевдоузлов типа 3.(а) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (б) Правое поперечное изображение с цветным доплеровским сканированием. (c) Правое сагиттальное изображение. Немного увеличенная щитовидная железа с ярко выраженным микронодулярным изменением (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с поясничной мышцей (SM). Сосудистый кровоток при ИКД находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна представляют собой очаговые отложения лимфоцитов. Это пример псевдоузловой опухоли типа 3. СА сонная артерия





Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения HT при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной и изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей при ИКД. (а) Правая поперечина. (б) Правый сагиттальный. (c) Левая сагиттальная. (d) Левая сагиттальная область с CDI





Рис. 6.19.

Микронодулярные и фиброзные изменения HT в щитовидной железе нормального размера.Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными нитями фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами является гипоэхогенной (изоэхогенной по сравнению с ленточной мышцей (SM)). Сосудистый кровоток виден вдоль фиброзных лент с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI





Рисунок 6.20.

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема щитовидной железы сзади с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля.Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (наконечник стрелки), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Поперечный вид справа. (c) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия





Рис. 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел HT 4 типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенная и изоэхогенная по отношению к поясничной мышце (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), создавая псевдонуклеарный узел 4 типа.(а) Поперечный вид слева. (б) Левый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.22

HT, бугорок Цукеркандля и псевдонуклеарный узел 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с пятнистой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (острие стрелки) от тела щитовидной железы, создавая псевдонуклеарный узел HT 4 типа. (A) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия





Рисунок 6.23

HT и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (наконечник стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узелок имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по ИКД. (а) Поперечный вид справа. (б) Правый сагиттальный вид. СА сонная артерия


Считается, что микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые на УЗИ, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ].Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85–91%]. Тиреоидит Хашимото может быть обнаружен с помощью ультразвука до клинических проявлений заболевания или по наличию сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность была лучшей чувствительностью (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [ 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степень гипоэхогенности щитовидной железы оставляет желать лучшего (обобщенный κ = −0.002–0.781) и зависит от американского оборудования, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одна из попыток нормализовать обнаружение - использовать анализ гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек США. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого гистограммным анализом шкалы серого, связана с более высокими уровнями ТТГ [ 21 , 23 ].
Клинически гипотиреоз можно разделить на зобный или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис.6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что изменения тиреоидита при УЗИ начинаются с увеличения железы с гипоэхогенными микронодулями, прогрессируют до диффузно гипоэхогенной железы с фиброзными связками и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования показывают, что ГТ - это многогранное заболевание, включающее различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [ 25 ].Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант HT рассматривается как конечная стадия HT, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант HT из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25) , Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом связанного с IgG4 склерозирующего системного заболевания. Связанное с IgG4 склерозирующее заболевание - системное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гамма-глобулинов с преобладающим повышением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и повышенным количеством IgG4-положительных плазматических клеток в пораженных органах [ 27 ].Было высказано предположение, что существует четыре типа IgG-связанных заболеваний щитовидной железы, включая IgG4-зависимую HT, фиброзный вариант HT, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень фиброза стромы, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. IgG4-тиреоидит ассоциируется с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих антител к щитовидной железе [ 28 , 29 ].Необходимо будет провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли вариабельные сонографические проявления ГТ непрерывным или представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

,

Контуры патологии - многоузловой зоб

Щитовидная железа

Гиперплазия / зоб

многоузловой зоб


Тема завершена: 1 февраля 2018 г.

Незначительные изменения: 14 декабря 2019 г.


Copyright : 2003-2018, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed : простой зоб щитовидной железы


просмотров страниц в 2019 г .: 35,752

просмотров страниц в 2020 г. по настоящее время: 18,730

Цитируйте эту страницу: Aly F, Satturwar S.многоузловой зоб. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidnodular.html. По состоянию на 10 августа 2020 г.

Определение / общее

  • Наиболее частое заболевание щитовидной железы
  • Диффузное или узловое увеличение с искаженной внешней поверхностью
  • При вскрытии заметно видны в 10% щитовидной железы, но микроскопические узелки присутствуют в 40%.
  • Может вызывать сдавление трахеи (Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006; 14: 416), пищевода или кровеносных сосудов и может разрастаться за грудиной или ключицей (глубокий зоб)
  • 3-5% риск рака щитовидной железы, преимущественно фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы (S Afr J Surg 2014; 52: 5)

Основные характеристики

  • Большинство бессимптомных и эутиреоидных
  • Асимметричное диффузное или узловое увеличение щитовидной железы с деформированной внешней поверхностью
  • Дефицит йода - самая частая причина во всем мире; однако в U.S., большинство зобов вызваны аутоиммунным тиреоидитом (т.е. болезнью Хашимото)
  • Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке обратно пропорциональна размеру зоба.
  • Размер зоба увеличивается пропорционально продолжительности зоба
  • Гистологически множественные расширенные фолликулы различного размера, выстланные уплощенным или гиперпластическим эпителием, с или без дегенеративных изменений
.

Смотрите также