Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Действующее начало гормона щитовидной железы тироксина


Действующее начало гормона щитовидной железы тироксина

Как лечить узловой зоб щитовидной железы?

Узловой зоб щитовидной железы, симптомы и лечение которого описаны в представленной статье, указывают на наличие образований. В термине «узловой зоб щитовидной железы» слово «зоб» говорит об увеличении щитовидки. А вот сами узлы бывают разные, как и причины их возникновения.

Классификация и происхождение узлов

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Классификация узлового зоба значительно упрощает понимание его разновидностей, происхождения симптомов и необходима для конкретизации диагноза.

Первая классификация самая простая, морфологическая.

  1. По количеству узловых образований:
  • Солитарный (т. е. одиночный) узел,
  • Многоузловой зоб,
  • Конгломератный узловой зоб,

Вторая классификация имеет значение в отношении симптоматики. Так, при токсическом зобе наблюдается классический комплекс симптомов передозировки щитовидными гормонами. Это означает, что в узлах идет активная продукция гормонов. Напротив, нетоксический зоб, признанный наиболее распространенным проявлением дефицита йода, не сопровождается никакими нарушениями гормональной активности щитовидной железы.

  1. По гормональной активности узла или узлов:
  • Токсический узловой зоб.
  • Нетоксический узловой зоб.

Третья классификация наиболее информативна в отношении непосредственно диагноза.

  1. По заболеваниям, проявляющимся узлами в щитовидной железе:
  • Киста, доброкачественный узел.
  • Разновидности рака щитовидной железы.
  • Метастазы рака в щитовидку.
  • Хронический лимфоцитарный тиреоидит.
  • Подострый тиреоидит.

Наиболее частой причиной узлового зоба сейчас считают йододефицит. Щитовидка увеличивает продукцию трийодтиронина, чье действие на организм сильнее, чем у второго щитовидного гормона тироксина, а на его синтез тратится меньше йода. При нехватке щитовидных гормонов организм начинает усиленно стимулировать работу щитовидки. В ответ на это в щитовидке появляются маленькие, но постепенно растущие уз

Как работает ваша щитовидная железа - Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа - это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи. Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль трахеи (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи.Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа). Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редко).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих продуктах питания, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы - единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод.Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка тела зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , маленькой железы размером с арахис в основании мозга (показано здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH) , который стимулирует выработку большего количества гормонов щитовидной железой. Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как топку, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь вырабатывает больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сама гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом).Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить себе гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

,

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тироксина

Т4; тетрайодтеранин; тироксин

Что такое тироксин?

Тироксин - главный гормон, выделяемый в кровоток щитовидной железой. Это неактивная форма, и большая ее часть превращается в активную форму, называемую трийодтиронином, такими органами, как печень и почки. Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регулировании скорости метаболизма, работы сердца и пищеварительной системы, мышечном контроле, развитии мозга и поддержании костей.

Как контролируется тироксин?

Производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, контролируется системой обратной связи, которая включает гипоталамус в головном мозге, гипофиз и щитовидную железу. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг гормон, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом гормона, стимулирующего щитовидную железу. Этот гормон стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, щитовидной железой.

Эта система выработки гормонов регулируется петлей обратной связи, поэтому при повышении уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) они предотвращают высвобождение как тиреотропин-рилизинг-гормона, так и тиреотропного гормона. Эта система позволяет организму поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Что произойдет, если у меня будет слишком много тироксина?

Выброс слишком большого количества тироксина в кровоток известен как тиреотоксикоз.Это может быть вызвано повышенной активностью щитовидной железы (гипертиреоз), как при болезни Грейвса, воспалением щитовидной железы или доброкачественной опухолью. Тиреотоксикоз можно распознать по зобу, который представляет собой опухоль шеи из-за увеличения щитовидной железы. Другие симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, потерю веса, повышенный аппетит, учащенное опорожнение кишечника, нерегулярный менструальный цикл, учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное сердцебиение, усталость, раздражительность, тремор, истончение / выпадение волос и втягивание век, что приводит к `` пристальному взгляду ''. ' внешность.

Что произойдет, если у меня слишком мало тироксина?

Слишком низкое производство тироксина щитовидной железой известно как гипотиреоз. Это может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, низким потреблением йода или употреблением определенных лекарств. Иногда причина неизвестна. Гормоны щитовидной железы необходимы для физического и умственного развития, поэтому нелеченный гипотиреоз до рождения или в детстве может вызвать умственные нарушения и замедление роста.

Гипотиреоз у взрослых вызывает снижение метаболизма.Это может привести к появлению таких симптомов, как усталость, непереносимость холода, низкая частота сердечных сокращений, увеличение веса, снижение аппетита, плохая память, депрессия, жесткость мышц и снижение фертильности. См. Статью о гипотиреозе для получения дополнительной информации.


Последний раз отзыв: март 2018


,

у.е. гормона | Гормоны: щитовидная железа

Эндокринные нарушения
Гормоны: щитовидная железа
  1. Строительство и производство
  2. Увеличение скорости
  3. Эффекты
  4. Расщепители щитовидной железы
  5. История исследований
  6. Список литературы

Гормоны щитовидной железы поддерживают почти все системы организма. У людей и других животных с позвоночником йодсодержащие гормоны гарантируют правильное развитие мозга, скелета и органов.Однако слишком много или слишком мало нарушает хрупкое равновесие тела, вызывая зоб и другие проблемы со здоровьем. Эти отдельные регуляторы работают по отдельности или в сотрудничестве с другими гормонами для выработки энергии, контроля использования кислорода клетками и регулирования многих других жизненных процессов как у мужчин, так и у женщин.


ЗАГОЛОВОК: Два наиболее активных гормона щитовидной железы, трийодтиронин (T3) (слева) и тироксин (T33) (справа), содержат атомы йода, типичные для гормонов щитовидной железы.(щелкните каждое изображение, чтобы увидеть трехмерную интерактивную анимацию) ИДЕНТИФИКАЦИЯ: ChemIDPlus, Национальная медицинская библиотека,


Строительство и производство

Гормоны щитовидной железы - это группа химически подобных веществ с уникальной йодно-аминокислотной структурой. Пища и вода обеспечивают необходимый элемент йод. Его присутствие в биологически активных молекулах необычно и отличает гормоны щитовидной железы от других химических посредников. Аминокислоты - это особые молекулы, которые образуют белки.У людей есть 20 различных видов этих водорастворимых строительных блоков.


ЗАГОЛОВОК: Щитовидная железа синтезирует гормон щитовидной железы из тирозина и йодида. КРЕДИТ: Университет Тулейна)

Наиболее распространенные гормоны щитовидной железы вырабатываются щитовидной железой позвоночных. Сложный процесс построения начинается с длинной цепи связанных тирозиновых аминокислот, называемых тиреоглобулином. Сначала к каждому тирозину добавляются один или два атома йода. Затем пары йодированных аминокислот отрезаются от цепи тиреоглобулина, образуя в основном тироксин и некоторое количество трийодтиронина.Тироксин, самый распространенный гормон щитовидной железы, содержит четыре атома йода и называется Т4, а трийодтиронин, наиболее активная форма, имеет три атома и обозначается как Т3.

После изготовления щитовидная железа выпускает гормоны в кровоток, где белковые шапероны, называемые транспортными белками щитовидной железы, сопровождают их, чтобы попасть в клетки-мишени в тканях по всему телу. В клетках-мишенях ферменты удаляют один из четырех атомов йода тироксина, превращая гормон в высокоактивный трийодтиронин.андроген у четвероногих позвоночных, это самая сильная разновидность у костистых рыб и акул.

Трансформация тироксина в тканях организма является основным источником почти всего необходимого трийодтиронина, а также других менее используемых гормонов щитовидной железы. К этим другим типам относятся: триак (3,5,3'-трийодтироуксусная кислота), тетрак (3,5,3 ', 5'-тетрайодтироуксусная кислота) и 3,3', 5 '- трийодтиронин (rT3). У человека больше всего гормонов щитовидной железы содержится в печени, почках и мышцах. Среди животных все позвоночные и даже некоторые беспозвоночные, такие как морские брызги, вырабатывают гормоны щитовидной железы, хотя у беспозвоночных щитовидная железа отсутствует.

Revving Up


НАПИСАНИЕ: Связывание с рецептором щитовидной железы. КРЕДИТ: Тулейнский университет.

Гормоны щитовидной железы действуют путем стыковки с белковыми рецепторами в тканях, чувствительных к щитовидной железе. Гормоны могут связываться с рецепторами на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки в митохондриях или в ядре. Связывание активирует химические процессы и гены, продуцирующие белок, которые контролируют энергию и метаболические функции клетки (Cato et al.2002). Гормоны щитовидной железы обычно достигают своего окончательного эффекта от нескольких часов до дней.

Последствия

Почти все функции организма, выполняемые почти каждой тканью, зависят от гормонов щитовидной железы. Их действия и влияние настолько широки, что позвоночные животные не могут жить без них. Среди прочего, гормоны щитовидной железы влияют на развитие мозга; частота сердцебиения; функция легких; функция крови; рост костей; производство и распад стероидных гормонов; расщепление сахара, жиров и белков; и некоторые иммунные процессы.

Независимо от того, действуют ли они сами по себе или вместе с другими гормонами, незаменимые посредники регулируют процессы поддержания жизни, необходимые для нормального роста, развития, воспроизводства и даже поведения. Например, достаточные концентрации гормона щитовидной железы должны присутствовать до рождения и в раннем возрасте для нормального развития мозга, созревания костей и выработки правильного количества гормона роста. Недостатки могут задерживать рост и ухудшать слух, моторику и интеллект у новорожденных и молодых.

На протяжении всей жизни гормоны щитовидной железы влияют на энергетические потребности позвоночных, стимулируя клетки сжигать больше кислорода. Использование кислорода клеткой создает тепло для умеренной температуры тела у теплокровных животных и способствует метаболизму (способность организма расщеплять, накапливать и восстанавливать пищу, высвобождая при этом химическую энергию). Уровни гормона щитовидной железы ниже нормы ухудшают потребление кислорода и энергии, в то время как концентрация выше нормы чрезмерно стимулирует их.

Сезонные изменения, такие как линька меха у млекопитающих или линька кожи у рептилий, регулируются гормонами щитовидной железы.Гормоны вызывают рост волос у грызунов, овец и других млекопитающих. Они также инициируют метаморфоз амфибий, который превращает головастиков в лягушек.

Тонкий баланс гормонов щитовидной железы обеспечивает здоровье детей и взрослых. Слишком много или слишком мало меняет статус-кво, вызывая проблемы развития, отек щитовидной железы (зоб) и ряд других проблем со здоровьем, включая рак. Детское облучение, проживание в районах с низким или высоким уровнем йода, потребление большого количества йода, определенных лекарств и соединений, нарушающих эндокринную систему, могут изменить баланс гормонов щитовидной железы.

Переизбыток, называемый гипертиреозом, проявляется в потере веса, диарее, учащенном сердцебиении и раздражительности. Например, зоб, выпученные глаза и проблемы с кожей возникают у людей с гипертиреозом, известным как болезнь Грейвса.

Недостаток гормона щитовидной железы, называемый гипотиреозом, может вызвать внезапное увеличение веса, вялость, замедление сердечного ритма, сухость кожи, запор и зябкость у взрослых. Человеческие младенцы, подвергшиеся воздействию низких гормонов щитовидной железы или отсутствию их в утробе, рождаются с короткими костями, слабыми мышцами и серьезным повреждением мозга.У детей, страдающих дефицитом гормонов щитовидной железы, часто наблюдается медленный, задержка роста.

Нарушители щитовидной железы

Вещества могут нарушить почти все процессы производства, доставки и распада гормонов щитовидной железы. Но, в отличие от эстрогенов, андрогенов и других стероидных гормонов, они не сильно влияют на рецепторы щитовидной железы. Расшифровка того, как соединения, нарушающие работу эндокринной системы, влияют на гормоны щитовидной железы, важно из-за их важной роли в развитии мозга позвоночных и функциях поддержания энергии.

Многие соединения окружающей среды, включая пестициды 2,4-D и DDD, а также промышленные химические вещества, полихлорированные бифенилы и диоксины, влияют на процессы гормонов щитовидной железы (Howdeshell 2002). Вещества могут влиять на выработку гормонов, изменяя использование и доставку йодида. Они могут влиять на ферменты щитовидной железы, которые объединяют или разрушают гормоны. Они могут изменять доставку гормонов щитовидной железы к тканям организма, изменяя концентрацию переносимого в крови белка.

Некоторые из наиболее изученных разрушителей щитовидной железы сосредоточены на воздействии на мозг.ПХБ изменили слух у потомства и взрослых грызунов (Goldey and Crofton 1998). ПХБ также усиливают действие фермента, изменяющего тироксин, в мозге плодов грызунов и снижают его активность у детенышей самок (Morse et al. 1993). Бисфенол-A, повсеместная добавка к продукту, обнаруживаемая в крови человека и крови пуповины плода, связывается с рецептором щитовидной железы крысы и увеличивает концентрацию тироксина в крови в развивающемся мозге крысы (Zoeller et al. 2004).

Кроме того, некоторые ПХД и продукты их распада удваивают гормоны щитовидной железы.Во-первых, они могут связывать транспортные белки щитовидной железы в крови, оставляя естественные гормоны щитовидной железы без сопровождения. Во-вторых, соединения усиливают действие некоторых ферментов печени, разрушающих гормоны. По сути, свободно плавающий гормон щитовидной железы фильтруется из крови в печень, быстро покрывается сахаром и выводится из организма. Уровень гормонов щитовидной железы падает, и щитовидная железа раздувается до зоба. Увеличенные щитовидные железы наблюдались у диких животных, таких как сельдевые чайки и радужная форель, обитающих в районе Великих озер (Moccia et al.1986; Leatherland и Sonstegard 1980).

История исследований

Здоровье человека и любопытство вызывают потребность в более широком понимании науки и биологии. Это очевидно уже в 1400 и 1500 годах, когда анатомы описали щитовидную железу и поняли, что зоб - это просто увеличенная щитовидная железа. Прошло более трех столетий, прежде чем в 1849 году ученые определили, что недостаток йода вызывает зоб. Потребовалось еще 100 лет, чтобы уточнить все, что было известно о щитовидной железе и ее йодсодержащих гормонах.

В течение того столетия исследователи тщательно определили влияние на здоровье щитовидной железы и сосредоточились на понимании и выявлении ответственных гормонов. Адольф Магнус-Леви (1895) сделал первый шаг в 1895 году, когда показал, что скорость метаболизма увеличивается у пациентов, которые ели экстракт щитовидной железы. Это открытие связывает щитовидную железу со способностью организма вырабатывать энергию (тепло). В следующем году Э. Бауманн (1896) обнаружил йод в щитовидной железе, но не в других тканях, что стало уникальным и неожиданным сюрпризом (Rosenfeld 2000).Затем Эдвард К. Кендалл (1915) выделил гормон тироксин в 1915 году, а Чарльз Р. Харингтон (1926) синтезировал его в 1926 году. К середине 20 века в 1952 году было окончательно осознано, что гормон трийодтиронин (Т3), а не тироксин с более высокой концентрацией (Т4) был наиболее активной формой гормона щитовидной железы (Hadley 2000).

Поиски более глубокого понимания гормонов щитовидной железы продолжаются, поскольку нарушение эндокринной системы и другие проблемы побуждают исследователей узнать еще больше о том, как щитовидная железа поддерживает здоровье и способствует развитию болезней.

Ссылки
  • Baumann E. 1896. Hoppe-Seyler’s Z. Physiol. Химреагент 22: 1-17.
  • Като А., Нестл А. и Минк С. 2002. Быстрые действия стероидных рецепторов в клеточных сигнальных путях. STKE 2002: re9; DOI: 10.1126 / stke.2002.138.re9; Доступно: http://stke.sciencemag.org/cgi/content/full/sigtrans%3b2002/138/re9.
  • Голди Е.С. и Крофтон К.М. 1998. Замещение тироксина ослабляет гипотироксинемию, потерю слуха и двигательные нарушения после воздействия Ароклора 1254 на развитие.Токсикологические науки 45: 94-105.
  • Хэдли М. 2000. Эндокринология. Река Аппер Сэдл, штат Нью-Джерси: Prentice Hall.
  • Harington CR. 1926. Биохимический журнал 20: 300-313.
  • Howdeshell KL. 2002. Модель развития мозга как конструкции щитовидной железы. Перспективы гигиены окружающей среды 110 (Дополнение 3): 337-348.
  • Kendall EC. 1915. Выделение в кристаллической форме соединения, содержащего йод, которое встречается в щитовидной железе.Его химическая природа и физиологическая активность. Журнал Американской медицинской ассоциации 64: 2042-2043. (Перепечатано в журнале Американской медицинской ассоциации 1983 250: 2045-2046.)
  • Leatherland JF и Sonstegard RA. 1980. Строение щитовидной железы и надпочечников у крыс, получавших рацион кижуча (Oncorhynchus kisutch). Экологические исследования 23 (1): 77-86.
  • Magnus-Levy A. 1895. A Berl Klin Wchschr 32: 650-652.
  • Moccia RD, Fox GA и Бриттон А.1986. Количественная оценка гистопатологии щитовидной железы серебристых чаек (Larus argentaltus) из Великих озер и гипотеза о причинной роли загрязнителей окружающей среды. Журнал болезней дикой природы 22: 60-70.
  • Morse DC, Groen D, Veerman M, Van Amerongen CJ, Koeter HB, Smits van Prooije AE, Visser T.J., Koeman JH и Brouwer A. 1993. Влияние полихлорированных бифенилов на метаболизм гормонов щитовидной железы в печени и головном мозге у плодов и новорожденных крыс , Токсикология и прикладная фармакология 122: 27-33.
  • Розендфельд Л. 2000. Открытие и раннее использование йода. Журнал химического образования 77 (8): 984-987.
  • Zoeller RT, Bansal R и Parris C. 2005. Бисфенол-A, загрязнитель окружающей среды, который действует как антагонист рецепторов тироидных гормонов in vitro, увеличивает уровень тироксина в сыворотке и изменяет экспрессию RC3 / нейрогранина в развивающемся мозге крысы. Эндокринология 146 (2): 607-612.

.

Гормон щитовидной железы + гормон роста - если вы не используете T4 со своим GH, вы делаете это неправильно

Некоторое время назад я написал книгу по анаболикам, и с тех пор я получил довольно много отзывов об этом. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо в Steroid.com или AnabolicBooks LLC, они проверяются, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт состоит в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-то, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе по GH обоснованы.

В этом конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста.И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

А?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочитаете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста. , за копейки в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который можно очень легко найти где угодно в сети.И нет, это не стероид.

На самом деле, я пойду еще дальше и скажу, что вы выбрасываете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не принимаете этот препарат вместе с ним.

Хорошо… Я объясню еще немного. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа секретирует два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3).Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. последствия. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит в результате этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние достигается за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется за счет высвобождения тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Таким образом, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи».Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме. ТТГ также требует присутствия инсулина или инсулиноподобного фактора роста для стимуляции функции щитовидной железы (1). Когда гормон щитовидной железы присутствует без инсулина или IGF-1, он не оказывает физиологического эффекта (там же).

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле в некоторых случаях задержки роста у детей Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это оказывает ограничивающее действие на рост нескольких тканей (2). Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим действием. эффект T3 на GH, в частности, на регуляцию гена гормона роста.Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов гормона щитовидной железы-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На этом этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что было бы разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Гормон роста в организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты.гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, уменьшая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и это способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было замечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию GH, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно действовать, подавляя секрецию ТТГ, или он может действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, которое производит ваше тело.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в старшей школе, организму нравится поддерживать гомеостаз или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормона роста гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия.Однако, когда концентрация гормона щитовидной железы в сыворотке повышается выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, что подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста. Подавление секреции GH гормонами щитовидной железы, вероятно, опосредовано на гипоталамическом уровне снижением высвобождения GHRH (5).

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6).Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, введение его может, вероятно, участвовать в отрицательном обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение продукции GHRH . Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 также активирует рецепторы GH (8) как рецепторы IGF-1 (9,10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и уменьшение среднего свободного T4 ( fT4) (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках., Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 также могут экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных поставок внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Итак, с использованием GH мы видим повышенное превращение T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и поэтому, хотя уровни T3 могут повышаться, повышения T4 нет (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и, по сути, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста. как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как вы можете видеть, уровни T3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, на котором был представлен график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором того, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH.А транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни Т3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он превращает больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и особенно T3, то мы смотрим на то, что GH, который был введен, ограничивается отсутствием T3.Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем снижение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить свет на вещи. Видите ли, я знал, что не может быть просто фактическое присутствие достаточного количества Т3 вместе с ГР, которое ограничивало анаболический эффект ГР, потому что простое добавление Т3 к циклу ГР снизит анаболический эффект ГР (12.) ,

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы.С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, я считаю, можно решить. Это произошло из чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный T3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс превращения Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, с которой он связан. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень.Таким образом, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3 и подавляет многие синергетические эффекты, которые оказывает Т3! Помните, что йодтиронин дейодиназа 3 типа (D3) является физиологическим инактиватором гормонов щитовидной железы и их эффектов (13), и, как известно, она независимо взаимодействует с факторами роста (такими, как GH и IGF-1).(14) Это связано с тем, что при адекватном Т4 и избытке Т3 (D1 и D2) дейодиназа больше не нужна для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Это, по-видимому, один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием T4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с T3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы видим снижение клиренса азота в печени с GH + T3, может показаться, что фермент D3 оказывает ингибирующее действие, но в отсутствие эффектов первых двух ферментов дейодиназы, он остается неконтролируемым и, следовательно, не только ограничивает способность GH удерживать азот.

Другими словами, если у нас есть достаточно GH в нашем организме для супрафизиологического преобразования T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенный момент, который был бы ограничивающим фактором анаболических эффектов GH, в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергизм T3 / GH, который необходим.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае на хрящевую клетку), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку.Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь «. Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействовано преобразование PATHWAY, а не простое присутствие T3.(15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы эффективно закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы будем улучшать этот путь, позволяя GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем.Добавление T4 в наши циклы GH на самом деле позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс конверсии катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы приказать организму остановить или замедлить производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не даете ему достаточно топлива, чтобы он мог сгореть на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта.Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, есть подозрение, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF за счет поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного азота гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Итак, мы хотим повышенных уровней Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИГДЕ ПОЛУЧИТЬ полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы на самом деле хотим, чтобы имел место процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим, чтобы уровень Т3 был высоким, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем, исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 с вашим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих инвестиций.

Т4 - тироксин - гормоны щитовидной железы

Ссылки:

GrowthFactors. 1990; 2 (2-3): 99-109. Взаимодействие ТТГ, инсулина и инсулиноподобных факторов роста в регулировании роста и функции щитовидной железы.Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

Связь скорости транскрипции с уровнем ядерных комплексов тироидный гормон-рецептор. J Biol Chem. 1984 25 мая; 259 (10): 6284-91. Яффе БМ, Сэмюэлс ХХ.

Морфология и функция щитовидной железы у взрослых с нелеченным изолированным дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab.2006 Март; 91 (3): 860-4. Epub 2006, 4 января.

Eur J Endocrinol. 1995 Dec; 133 (6): 646-53. Влияние гормонов щитовидной железы на регуляцию секреции гормона роста. Джустина А., Веренберг ВБ.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Трийодтиронин стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) клетками гипоталамуса плода, культивируемыми в бессывороточной среде. Dev Brain Res 21: 319–323

Eur J Endocrinol. 1996 Май; 134 (5): 563-7.Инсулиноподобный фактор роста I изменяет периферический метаболизм гормонов щитовидной железы у людей: сравнение с гормоном роста. Хуссейн М.А., Шмитц О., Йоргенсен Дж. Мацуо К., Хираю Х., Изуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Регулирование in vivo рибонуклеиновых кислот-мессенджеров инсулиноподобного фактора роста-1 в печени с помощью гормона щитовидной железы. Endocrinol Jpn 37 (2): 205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T., Harel Z. Изменения связывания гормона роста человека мембранами печени крыс во время гипо- и гипертиреоза. Эндокринология 126 (1): 325-9, 1990

Мацуо К., Ямасита С., Нива М., Курихара М., Харакава С., Идзуми М., Нагатаки С., Мелмед С. Гормон щитовидной железы регулирует инсулиноподобный фактор роста-I гипофиза крыс рецепторы. Endocrinology 126 (1): 550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. Гормон роста в высоких дозах оказывает анаболический эффект в покое и во время упражнений у тренированных на выносливость спортсменов М. Л. Хили, Дж. Гибни, Д.L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P.H.Sönksen и A.M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Март; 24 (3): 313-9. Влияние длительного приема гормона роста (GH) и трийодтиронина (T3) на функциональный клиренс азота в печени у нормального человека. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Физиология и патофизиология дейодиназы 3 типа у человека. Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 875-81. Обзор.

Эрнандес. A. Структура и функция гена дейодиназы 3 типа.Щитовидная железа. 2005 августа; 15 (8): 865-74. Обзор.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Гормоны щитовидной железы повышают уровни мРНК инсулиноподобного фактора роста в клональной линии клеток остеобластов MC3T3-E1. FEBS Lett 345: 67–70

© 2005 Par Deus Inc. Все права защищены. Печатается с разрешения.

.

Смотрите также