Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у ребенка


Аутоиммунный тиреоидит у ребенка : причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика аутоиммунного тиреоидита у ребенка

Постановка диагноза осуществляется на фоне истории заболевания и клинической картины. В анализе крови наблюдается резкий скачок уровня лимфоцитов, при этом лейкоциты снижены. На стадии гипертиреоза наблюдается повышение основных гормонов щитовидной железы в крови. Как только функциональность щитовидки начнет снижаться, уровень гормона также упадет. Но при этом наблюдается повышение тиротропина. В диагностике аутоиммунного тиреоидита особую роль играет осмотр ребенка.

Проведенная иммунограмма фиксирует значительные изменения. При ультразвуковом исследовании наблюдается изменение размеров щитовидной железы, а также ее неравномерность. При биопсии в исследуемой ткани обнаруживают большое количество лимфоцитов, а также других клеток, которые и свидетельствуют о наличии заболевания.

При наличии основных симптомов заболевания, есть риск злокачественного образования, но это встречается крайне редко. Чаще всего, аутоиммунный тиреоидит характеризуется доброкачественным течением. Крайне редко развиваются лимфомы щитовидки.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Анализы

Благодаря лабораторным исследованиям можно определить наличие в организме антител, которые связаны с компонентами щитовидной железы. Общий анализ крови позволяет выявить уровень лимфоцитов и лейкоцитов. При повышении уровня лимфоцитов, уровень лейкоцитов обычно в несколько раз снижен.

Помимо исследований крови, проводят так называемую иммунограмму. Она позволяет обнаружить наличие антител к тиреопероксидазе и тиреглобулину. Заключительным действием является определение Т3 и Т4, а также уровня ТТГ в сыворотке крови. Если уровень Т4 находится в норме, но при этом ТТГ повышен, значит, у человека имеется субклинический гипотироз. Если же уровень ТТГ повышен, но при этом концентрация Т4 снижена, значит, речь идет о клиническом гипотиреозе.

Несмотря на подробные данные, одних анализов недостаточно для постановки диагноза. Для полной картины необходимо провести инструментальную диагностику.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Инструментальная диагностика

Для постановки точного диагноза необходимо воспользоваться дополнительными исследованиями. Так, инструментальная диагностика включает в себя УЗИ щитовидной железы, тонкоигольную биопсию сонографию.

  • УЗИ щитовидной железы. Данное исследование показывает насколько была уменьшена или увеличена железа. Более того, оно позволяет заметить изменения структуры. Результаты УЗИ являются дополнением к клинической картине и прочим лабораторным исследованиям.
  • Тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Этот метод позволяет выявить количество лимфоцитов и других клеток, которые характерны для наличия аутоиммунного тиреоидита. К данному способу прибегают при риске злокачественного узлового перерождения щитовидной железы.
  • Сонография. Эта процедура сродни ультразвуковому исследованию. Более того, она выполняет те же функции, определяя размеры щитовидной железы. В совокупности с лабораторными анализами, инструментальное исследование позволяет поставить точный диагноз.

Дифференциальная диагностика

В качестве обязательных исследований проводят дифференциальную диагностику. К ней относят общий анализ крови, позволяющий определить уровень лимфоцитов, по отношению к лейкоцитам. Если первые значительно повышены, то вероятность наличия тиреоидита высока.

Для получения полноты картины следует провести иммунограмму. Это исследование представляет собой определение наличия антител, которые характерны для тиреоидита. К их числу относят: тиреглобулин, тиреопероксидаз и коллоидный антиген.

Помимо этого определяют уровень ТТГ. Если он превышает норму, но при этом показатель Т4 нормальный, скорее всего у человека имеется субклинический гипотироз. Если же уровень ТТГ превышен, но и Т4 не отстает от него, свидетельствуют о наличии клинического гипотиреоза.

Нередко проводят биопсию пораженного участка. Для этого делается забор ткани и с помощью специальных реактивов проводится исследование. Направлено оно на выявление уровня лимфоцитов.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Аутоиммунный тиреоидит - доктор Николас Хедберг, округ Колумбия

Причиной номер один гипотиреоза в мире является болезнь Хашимото, также известная как аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит также является наиболее распространенным недиагностированным аутоиммунным заболеванием в мире. Это заболевание диагностируется чаще у женщин, чем у мужчин. Многие пациенты не получают тщательной оценки состояния своей щитовидной железы и получают препараты для лечения щитовидной железы без надлежащего тестирования на аутоиммунный тиреоидит. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обычно не реагируют на лекарства, и их врачи постоянно корректируют их прием на основе лабораторных тестов.

Тест на ТТГ может значительно колебаться при аутоиммунном тиреоидите из-за атаки иммунной системы, вызывающей воспаление щитовидной железы. Традиционная медицина не проверяет болезнь Хашимото рутинно, что оставляет пациентов с истинным аутоиммунным тиреоидитом в подвешенном состоянии на месяцы и даже годы, прежде чем их врач наконец решит провести тесты на аутоиммунитет. Даже в этих случаях это печально, потому что лечение аутоиммунного тиреоидита - это лекарства. Правильно, лечение одинаково для вас, независимо от того, есть ли у вас болезнь Хашимото или дисфункция щитовидной железы, которая не является аутоиммунной.

Есть ли генетический фактор?

Определенно существует генетический фактор в болезни Хашимото, поэтому я регулярно вижу членов семьи с таким же заболеванием. Иногда это происходит из-за неспособности контролировать вирус Эпштейна-Барра, который обычно вызывает болезнь Хашимото. Это также может быть связано с генетическими различиями в рецепторе витамина D, чувствительностью к глютену, метаболизмом эстрогенов, детоксикацией, метилированием и рядом других факторов.

Что происходит при болезни Хашимото?

При аутоиммунном тиреоидите клетки щитовидной железы поражаются собственной иммунной системой организма, вызывая разрушение щитовидной железы и хроническое воспаление.Это может вызвать гиперактивность щитовидной железы или ее недостаточную активность - последнее является наиболее распространенным. Чаще всего со временем происходит медленная атака щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу с повышенным уровнем ТТГ (тиреотропного гормона). Традиционная медицина лечит Хашимото синтетическим Т4 (тироксином), и когда ТТГ находится в пределах нормы, пациент считается успешно вылеченным. К аутоиммунному компоненту обращаются редко, что оказывает пациенту медвежью услугу, поскольку атака организма может быть значительно снижена, сохраняя щитовидную железу в течение гораздо более длительного периода, чем без лечения.Многие из этих пациентов продолжают принимать синтетический гормон щитовидной железы, но все еще имеют симптомы гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, является невиновным свидетелем других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа, ревматоидный артрит, волчанка и т. Д. Некоторые врачи преследуют эти другие аутоиммунные заболевания, игнорируя возможность поражения щитовидной железы.

Каковы симптомы аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Симптомы тиреоидита Хашимото аналогичны симптомам гипотиреоза, в том числе:

  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Депрессия
  • Запор
  • Мышечные боли
  • Холодные руки и ноги и холод во всем даже в теплую погоду
  • Сухая кожа
  • Сухие и ломкие ногти и волосы
  • Выпадение волос
  • Беспокойство
  • Проблемы со сном

Однако иногда на ранних стадиях болезни Хашимото ваши симптомы могут быть симптомами гипертиреоза из-за острого воспаления, вызывающего повышение уровня гормона щитовидной железы.Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, имеют симптомы, которые заставляют их исследовать жестокое и вызывающее привыкание поведение, чтобы помочь справиться с разрушительными последствиями этого состояния.

Депрессия, беспокойство, безнадежность, сильная усталость и увеличение веса могут быть очень сложными. Алкоголь - это выход для таких людей, поскольку он легко доступен и дает мгновенные результаты, когда человек чувствует себя подавленным. Проблема, конечно, в возрастающей потребности в регулярном питье, чтобы справиться с подобными симптомами.Эти люди действительно нуждаются в помощи и могут полностью выздороветь. Это также пациенты, которых направляют к психиатру для лечения специфических симптомов. В конечном итоге они принимают гормон щитовидной железы, а затем антидепрессанты или лекарства от беспокойства, которые еще больше ухудшают функцию щитовидной железы и иммунной системы.

Аутоиммунный тиреоидит может начаться, когда щитовидная железа становится более проницаемой, что означает усиление притока крови к железе, а также веществ, которые не должны попадать в щитовидную железу.Это признак того, что гематоэнцефалический барьер нарушен, и лейкоциты проникают в железу и атакуют ее. Это также указывает на то, что организм больше не может поддерживать и восстанавливать ущерб, нанесенный иммунной системой. Во многих случаях это может быть связано с чрезмерной проницаемостью кишечника, позволяющей нежелательным веществам и токсинам попадать в кровь, что еще больше истощает восстановительные резервы организма. По мере того, как кишечник становится более проницаемым или «проницаемым», растут и остальные ткани тела, включая такие органы, как щитовидная железа, мозг, почки и т. Д.Важно понимать, что аутоиммунный тиреоидит - это не единичное заболевание, а симптом ослабленной иммунной системы из-за множества возможных причин, которые мы рассмотрим подробно.

Когда вы просыпаетесь, именно Т4 (тироксин) и Т3, вырабатываемые щитовидной железой, повышают вашу температуру. Если происходит аутоиммунная атака на щитовидную железу, это ухудшает ее способность вырабатывать соответствующий гормон, что приводит к понижению температуры тела и затруднениям с утренним ходом.

Как связаны надпочечники?

Помните, что гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, могут ингибировать рецепторы гормонов щитовидной железы и превращение Т4 в Т3, поэтому даже при нормальном производстве гормонов щитовидной железы у вас могут быть все симптомы гипотиреоза. Вот почему надпочечники так важны при всех типах дисфункции щитовидной железы. Рецепторы гормонов щитовидной железы могут перестать функционировать не только из-за гормонов стресса, но и из-за токсинов окружающей среды, токсичных тяжелых металлов и дефицита цинка.Это еще раз подчеркивает важность тщательного исследования причин ваших симптомов, а не только анализа крови на ТТГ.

Многие пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обращаются за помощью по поводу других проблем в самом начале процесса болезни. Некоторые из них включают повышенную аллергию, астму, синдром раздраженного кишечника, проблемы со сном и увеличение веса. Они обращаются к таким специалистам, как аллергологи, гастроэнтерологи, клиники сна и т. Д., Но в конечном итоге остаются без помощи. Это связано с тем, что специалисты рассматривают эти заболевания только как изолированные состояния, а не ищут связи других систем организма.Если бы только тело не было разделено на части, а рассматривалось как единое целое, полностью связанное со всеми своими частями, у людей были бы ответы на свои проблемы со здоровьем.

Как врач-натурал, моя цель - найти первопричины болезней и исправить дисбаланс. Важно понимать, что после экспрессии гена, вызывающего аутоиммунное заболевание, никто точно не знает, как манипулировать нашими генами, чтобы полностью отключить их. Что мы можем сделать, так это сбалансировать иммунную систему, что значительно снижает иммунную атаку на клетки щитовидной железы.Теперь мы обсудим многогранность аутоиммунной щитовидной железы.

Кандида

Кандида и другие дрожжевые грибки могут способствовать развитию и сохранению аутоиммунного тиреоидита. Дрожжи, которые растут в кишечнике, подавляют иммунную функцию и подкисляют пищеварительную среду. Дрожжи также ухудшают усвоение важных питательных веществ, необходимых для иммунной функции. В некоторых случаях дрожжи настолько плохи, что срыгивают в желудок, вызывая хроническую изжогу и нарушение пищеварения.Дрожжи также могут удерживать токсичные химические вещества и металлы, которые выделяются при запуске анти дрожжевой программы. Это одна из причин, почему некоторые люди заболевают при соблюдении таких схем. У пациентов с чрезмерным разрастанием дрожжей также нарушена функция кишечного барьера, позволяющая этим токсинам беспрепятственно попадать в кровоток, что еще больше усложняет иммунную систему.

Разрастание дрожжей - признак неправильного питания, нарушения иммунной функции и слишком кислой диеты. В некоторых случаях дрожжи нужно убивать медленно, поскольку одновременно поддерживается иммунная система.Если иммунная система все еще слабая, диета скудная и добавки не принимаются, то дрожжи могут быстро отрасти.

Запор может еще больше усугубить эту проблему, поскольку дрожжи питаются сахарами, которые производятся из пищи, которая ферментируется в кишечнике из-за длительного времени прохождения. Пища должна пройти через всю пищеварительную систему за двенадцать-восемнадцать часов, чтобы у нее не было времени на брожение.

Увеличение времени прохождения - первоочередная задача при искоренении чрезмерного роста дрожжей.Анализ стула предоставит данные о типе дрожжей и о том, какие природные соединения убивают дрожжи. Этот тест очень важен, поскольку некоторые дрожжи полностью устойчивы к натуральным лекарствам, которые, как известно, убивают дрожжи. В лабораторном отчете содержится так называемая «чувствительность», означающая, что дрожжи подвергались воздействию нескольких природных агентов в поисках того, что работает, а что нет. Например, лаборатория может сообщить, что чеснок не работает с определенными дрожжами, но масло орегано работает.

Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия - важный аспект, который следует понимать как возможную причину болезни Хашимото.Иммунная система организма работает, распознавая аминокислотные последовательности, из которых состоит белок, но чужеродный захватчик выглядит так же, как и собственная ткань. Аминокислоты являются строительными блоками белка и составляют ткани организма, инородных захватчиков и, конечно же, пищевые белки, такие как глютен и казеин из молока. Молекулярная мимикрия возникает, когда инфекция содержит белок, который атакует иммунная система организма, но идентифицируется как тот же белок, который содержится в тканях организма, таких как клетки щитовидной железы. Согласно Tomer et al.в журнале Endocrine Review (1993): «Молекулярная мимикрия давно рассматривается как механизм, с помощью которого микробы могут вызывать аутоиммунитет».

Yersinia enterocolitica - это бактерия, которую мы можем получить из зараженной пищи и воды, и она является одним из примеров инфекционного агента, который может вызывать аутоиммунную реакцию щитовидной железы. Белок, составляющий внешнюю оболочку иерсинии, может вызывать перекрестную реактивность или молекулярную имитацию ткани щитовидной железы, что приводит к иммунной атаке на иерсинию и щитовидную железу.На самом деле было обнаружено, что Yersinia имеет на своей поверхности сайты связывания ТТГ. Пока инфекция Yersinia находится в кишечнике, организм будет продолжать вырабатывать антитела, которые атакуют бактерии и щитовидную железу. Искоренение инфекции устранит или значительно снизит аутоиммунную атаку на щитовидную железу. Я обнаружил, что большинство моих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом имеют хроническую инфекцию, которая стимулирует аутоиммунитет.

Примеры инфекций, которые могут вызывать аутоиммунные заболевания щитовидной железы, включают:

Инсулинорезистентность и СПКЯ

Инсулинорезистентность, которая приводит к синдрому поликистозных яичников (СПКЯ), может привести к аутоиммунной болезни щитовидной железы.СПКЯ - это не только самая частая причина бесплодия в США, но и наиболее распространенное гормональное нарушение у женщин. СПКЯ определяется по повышенному уровню холестерина, триглицеридов и сахара в крови при обычном анализе крови. Кроме того, тест на повышенный уровень гормона тестостерона является диагностическим для СПКЯ. Как следует из названия, СПКЯ может проявляться одной или несколькими кистами яичников. Хронические скачки сахара в крови, вызывающие скачки инсулина, приводят к увеличению выработки андрогенов в яичниках, что приводит к СПКЯ. Рецепторы инсулина больше не реагируют на инсулин, заставляя поджелудочную железу высвобождать избыточный уровень инсулина, питая порочный круг.Было доказано, что повышенный уровень тестостерона и инсулина приводит к аутоиммунной активности щитовидной железы. Ваш лечащий врач разработает протокол лечения инсулинорезистентности, который в моей практике оказался чрезвычайно успешным за короткий период времени.

Витамин D

Достаточный уровень витамина D может быть достигнут только при воздействии солнечного света или добавках. Было обнаружено, что витамин D связан с аутоиммунной функцией щитовидной железы. Витамин D помогает сбалансировать иммунную систему, которая выходит из равновесия и атакует щитовидную железу.У пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы обнаружен дефицит витамина D с генетическими аномалиями в их рецепторах витамина D. Даже нормального уровня витамина D у этих людей будет недостаточно, что приведет к необходимости принимать гораздо более высокие дозы добавок. Недостаток солнечного света, воспаление желудочно-кишечного тракта, старение, более темная кожа и повышенный уровень кортизола могут вызвать дефицит витамина D. Все пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны быть проверены на дефицит витамина D, но традиционные лабораторные контрольные диапазоны не являются оптимальными и пропускают многие недостатки.Ваш естественный врач знает, как интерпретировать эти тесты и посоветовать вам правильные добавки. 800 МЕ - это абсолютная минимальная суточная доза для приема витамина D. Пациентам с аутоиммунным заболеванием может потребоваться от 1000 до 5000 МЕ / день, особенно если их рецепторы генетически ненормальны и требуют более высоких доз.

Глютен

Глютен - это белок, содержащийся во многих зерновых, включая пшеницу, ячмень, рожь, овес и полбу. Целиакия - это заболевание, впервые появившееся примерно 10 000 лет назад во время развития сельского хозяйства в районе Плодородного полумесяца.Первыми зарегистрированными симптомами были хроническая диарея, вздутие живота и мышечная атрофия. Только в 1950 году молодой голландский педиатр по имени Дике установил связь между глютеном и болезнями. Он был первым, кто ввел безглютеновую диету в качестве лекарства от целиакии. Именно тогда, в 1960-х годах, в исследованиях начала проявляться генетика непереносимости глютена.

Пациенты с глютеновой болезнью примерно в десять раз чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Хашимото и Грейвса, чем люди, не страдающие глютеновой болезнью.В литературе показано, что 26,2% пациентов с целиакией страдают аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Целиакия и непереносимость глютена - это не одно и то же. Целиакия - это разрушительное аутоиммунное заболевание, которое значительно разрушает кишечный барьер, вызывая иммунную дисфункцию, нарушение всасывания питательных веществ и многие проблемы вне кишечника. Фактически, 70 процентов воздействия глютена могут происходить за пределами кишечника, включая расстройство системы многих органов, которое приводит к дисфункции таких органов, как щитовидная железа, печень, надпочечники, поджелудочная железа, половые органы, сердце, мозг, кости и почки.

Непереносимость глютена может не иметь аутоиммунного компонента, поэтому последствия не столь разрушительны, как глютеновая болезнь. Непереносимость глютена все еще может привести к повреждению кишечника и дисфункции внекишечных органов, но обычно не так серьезна. Многие люди всю жизнь живут с непереносимостью глютена, но даже не подозревают об этом. Они могут страдать от легких или умеренных проблем со здоровьем, таких как остеопороз, дефицит питательных веществ, гипотиреоз, проблемы с пищеварением и даже аутоиммунные заболевания щитовидной железы.Степень непереносимости глютена зависит от генетики, окружающей среды, питания и, конечно же, от количества потребляемой глютена.

Глютен скрыт во многих упакованных пищевых продуктах и ​​коммерческих продуктах. Непереносимость глютена напрямую связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Многие люди не переносят глютен и даже не подозревают об этом. Ошибочно думать, что если у вас нет проблем с пищеварением, значит, у вас нет проблем с глютеном. Помните, что 70 процентов негативных эффектов глютена происходят за пределами кишечника, затрагивая другие ткани, включая щитовидную железу.

Пациенты с глютеновой болезнью должны избегать употребления глютена на неопределенный срок. В этих случаях необходимо соблюдать строгую безглютеновую диету.

Витамин B12

У

пациентов Хашимото обнаружен дефицит витамина B12, который вызывает состояние, известное как злокачественная анемия. Для усвоения витамина B12 требуется вещество, называемое внутренним фактором, но иногда организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору, что приводит к недостаточному усвоению B12. Часто непереносимость глютена и дефицит B12 идут вместе, потому что чувствительность к глютену влияет на три основных фактора всасывания витамина B12:

  • Производство соляной кислоты в желудке.
  • Ферменты поджелудочной железы.
  • Здоровая слизистая тонкого кишечника.

Ваш врач назначит антитела к внутренним факторам, если вы не реагируете на добавку витамина B12. Анализ крови на уровень витамина B12 не является точным тестом на статус витамина B12, несмотря на то, что он широко используется в традиционной медицине. Тест на метилмалоновую кислоту в моче является наиболее точным при дефиците витамина B12. Сублингвальный витамин B12 минует кишечник и является отличной системой доставки для повышения уровня B12.

Йод

Йод - очень важное питательное вещество для здоровья щитовидной железы. Слишком большое потребление йода или йода при аутоиммунном тиреоидите может усугубить иммунную атаку на щитовидную железу. Фермент щитовидной железы, который подвергается атаке, стимулируется йодом, что приводит к усилению атаки на железу. Было показано, что добавление йода к пациенту с аутоиммунным тиреоидитом приводит к увеличению антител к пероксидазе щитовидной железы.Также было обнаружено, что когда йод добавляется к поваренной соли в районах с дефицитом йода, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. На данный момент существует огромное количество споров по поводу использования йода для работы щитовидной железы и других частей тела. До тех пор, пока не появятся более точные исследования, в большинстве случаев йод не рекомендуется при аутоиммунном тиреоидите на данном этапе из-за возможности ухудшения состояния.

Меркурий

Ртуть - один из примеров того, как токсин окружающей среды может вызвать аутоиммунное заболевание.Токсины нарушают нормальную иммунную функцию и могут изменять белки тканей, делая их чужеродными для клеток иммунной системы. Постоянное воздействие токсина, такого как ртуть, может привести к дисфункции иммунной системы, что приводит к аутоиммунному заболеванию. Ртуть - один из лучших примеров, потому что она связывается с белками и ферментами, изменяя их структуру, что сбивает с толку иммунную систему.

Эти токсины попадают в систему, проходя через барьерные системы организма. К ним относятся кишечный барьер, легочный барьер, кожный барьер и гематоэнцефалический барьер.Неровная кишка - серьезная проблема в нашем обществе из-за высокого стресса (кортизол разъедает кишечный барьер), плохого питания, токсинов, инфекций, антибиотиков и пищевой аллергии. Дырявый кишечник может увеличить вероятность аутоиммунного заболевания.

Если гематоэнцефалический барьер негерметичен, токсины, такие как ртуть, могут проникать в мозг и вызывать дисфункцию иммунных клеток в нейронах мозга. Лечение барьерных систем организма натуральными лекарствами - неотъемлемая часть преодоления негативных последствий аутоиммунных заболеваний.Важно понимать, что все мы ежедневно подвергаемся воздействию токсинов из окружающей среды, но наше общее состояние здоровья и генетика определяют, как мы обращаемся с ними и детоксифицируем их. Некоторые люди могут прожить долгую здоровую жизнь, несмотря на постоянное воздействие, а некоторые будут страдать от тяжелой изнурительной болезни даже при минимальном воздействии.

Барьерные системы

Понимание барьерных систем жизненно важно для понимания начала аутоиммунного заболевания в некоторых случаях.Ограждения состоят из четырех частей:

  1. Кишечный барьер
  2. Легочный барьер
  3. Кожный барьер
  4. Гематоэнцефалический барьер

Кишечник имеет барьеры слизистой оболочки, препятствующие проникновению инородных захватчиков в организм. Их называют барьерной системой, потому что они являются первой линией защиты от внешнего мира. Когда барьер кишечника разрушается, иммунная система создает локальный или системный воспалительный каскад.«Дырявый кишечник» или повышенная проницаемость кишечника описывает это состояние, и оно связано не только с аутоиммунным тиреоидитом, но также с псориазом, аутоиммунными заболеваниями, аллергией, астмой, мальабсорбцией, воспалительными заболеваниями кишечника и кожи, такими как экзема и дерматит.

Стресс (высокий уровень кортизола), инфекции (бактерии, паразиты, вирусы, дрожжи, грибки), лекарства, антибиотики, НПВП (нестероидные противовоспалительные средства, такие как аспирин, ибупрофен и т. Д.), Стероиды, антациды, антибиотики, алкоголь, аллергены, запор, дисбаланс иммунной системы, ксенобиотики, пищевые белки, такие как глютен, ферменты, запоры из-за недостаточного потребления клетчатки, плохое пищеварение и токсины окружающей среды - все это может разрушить кишечный барьер, который составляет 70 процентов иммунной системы вашего организма.НПВП вызывают кровотечение и воспаление в желудочно-кишечном тракте, что приводит к значительному повреждению барьера слизистой оболочки. Антациды нарушают нормальную кислотную функцию желудка, вызывая нарушение переваривания белков. Это приводит к попаданию больших непереваренных белков в тонкий кишечник, которые затем всасываются в кровоток, нагружая иммунную систему. Низкий уровень кислоты в желудке также вызывает минеральный дефицит кальция и магния. Антибиотики нарушают нормальную флору не только кишечного тракта, но также кожи, влагалища и рта, что может привести к дрожжевым инфекциям в этих областях.Дрожжи, которые разрастаются в кишечнике, могут вызвать вздутие живота, газы, хроническую усталость, депрессию и воспаление кишечника.

Следующие питательные вещества могут истощаться из-за повышенной проницаемости кишечника: витамины A, C, E, комплекс B, цинк, селен, CoQ10, магний кальций, незаменимые жирные кислоты, холин, инозит, глутатион и серные аминокислоты. Такие заболевания, как цирроз печени, гепатит, раздраженный и воспалительный процесс кишечника, язвы, рак толстой кишки, пониженная кислотность желудка и дивертикулез / ип также могут привести к повышенной проницаемости кишечника.Клетки, выстилающие кишечник, имеют самую высокую скорость обновления и, следовательно, наиболее уязвимы для дефицита питательных веществ. Эти клетки в основном питаются аминокислотой глютамином, который, как было показано, при добавлении пищевых добавок устраняет проницаемость кишечника.

Когда кишечные бактерии выходят из равновесия, это отрицательно сказывается на кишечном барьере. Это может произойти из-за использования антибиотиков, которые уничтожают не только полезные, но и вредные бактерии, а также могут привести к чрезмерному росту дрожжей. Пополнение запасов «хороших» бактерий, таких как лактобациллы и бифидобактерии, может изменить этот дисбаланс и помочь излечить кишечный барьер.Пребиотики, известные как фруктоолигосахариды (ФОС), служат пищей для полезных штаммов бактерий. Диета с высоким содержанием простых сахаров и избытка мяса может привести к запорам, что увеличивает время, в течение которого кишечный барьер подвергается воздействию токсинов.

Хроническое недостаточное производство кислоты в желудке может привести к подавлению иммунной функции кишечника и может привести к избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике. По мере разрушения кишечного барьера пищевая аллергия начинает усиливаться, иммунная система начинает функционировать ненормально, что может привести к аутоиммунитету.Кишечный барьер состоит из узких щелевых контактов, которые позволяют питательным веществам из пищи, которую мы едим, проходить в кровоток. При разрушении кишечного барьера может возникнуть состояние, известное как «проницаемость кишечника» или «гиперинтестинальная проницаемость». Это означает, что непереваренные частицы пищи и инородные захватчики могут проникать в организм без сопротивления. Эта постоянная перегрузка чужеродными захватчиками представляет собой постоянную нагрузку на иммунную систему, которая со временем приводит к дисфункции иммунной системы.Ваша иммунная система точно знает, что происходит в каждой части вашего тела, но она не может сделать многое. Если ему постоянно приходится «убирать» то, чего не должно быть, он может со временем сломаться из-за сильного стресса.

Легочный барьер постоянно подвергается загрязнению воздуха, пассивному курению и выделению токсичных химикатов из таких продуктов, как новые автомобили (запах новой машины нехороший!), Ковровые покрытия, химчистка одежды, па

.

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируют» их увеличением (для обзора этого процесса см. Нашу страницу функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования болезни ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, поскольку гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в результате вирусной инфекции (вирусный тиреоидит) или бактериальной инфекции (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Распространенные заболевания щитовидной железы и проблемы, за которыми следует следить

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная у основания шеи чуть ниже адамова яблока. Это часть сложной сети желез, называемой эндокринной системой. Эндокринная система отвечает за координацию многих действий вашего тела. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ в организме.

Несколько различных заболеваний могут возникнуть, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гипертиреоз) или недостаточно (гипотиреоз).

Четыре распространенных заболевания щитовидной железы - это болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, зоб и узелки щитовидной железы.

При гипертиреозе щитовидная железа сверхактивна. Он производит слишком много своего гормона. Гипертиреоз поражает около 1 процента женщин. У мужчин встречается реже.

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза, поражающая около 70 процентов людей с гиперактивной щитовидной железой. Узлы на щитовидной железе - состояние, называемое токсическим узловым зобом или многоузловым зобом, - также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов железой.

Избыточное производство гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипертиреоза

Анализ крови измеряет уровни гормона щитовидной железы (тироксина или Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Гипофиз выделяет ТТГ, чтобы стимулировать выработку гормонов щитовидной железой. Высокий тироксин и низкий уровень ТТГ указывают на то, что ваша щитовидная железа сверхактивна.

Ваш врач может также дать вам радиоактивный йод перорально или в виде инъекции, а затем измерить, сколько его потребляет ваша щитовидная железа.Ваша щитовидная железа потребляет йод для производства своих гормонов. Прием большого количества радиоактивного йода является признаком повышенной активности щитовидной железы. Низкий уровень радиоактивности проходит быстро и не опасен для большинства людей.

Средства от гипертиреоза разрушают щитовидную железу или блокируют ее производство гормонов.

  • Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
  • Большая доза радиоактивного йода повреждает щитовидную железу.Вы принимаете таблетку внутрь. Когда ваша щитовидная железа поглощает йод, она также втягивает радиоактивный йод, который повреждает железу.
  • Может быть проведена операция по удалению щитовидной железы.

Если у вас лечение радиоактивным йодом или операция, которая разрушает вашу щитовидную железу, у вас разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет ежедневно принимать гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз - противоположность гипертиреоза. Щитовидная железа недостаточно активна и не может производить достаточное количество гормонов.

Гипотиреоз часто вызывается болезнью Хашимото, операцией по удалению щитовидной железы или повреждением лучевой терапии. В Соединенных Штатах от него страдают около 4,6% людей в возрасте от 12 лет и старше. В большинстве случаев гипотиреоз протекает в легкой форме.

Слишком низкая выработка гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипотиреоза

Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина могут означать, что ваша щитовидная железа недостаточно активна.Эти уровни также могут указывать на то, что ваш гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы попытаться стимулировать щитовидную железу к выработке гормона.

Основное лечение гипотиреоза - прием таблеток гормонов щитовидной железы. Важно правильно подобрать дозу, потому что прием слишком большого количества гормона щитовидной железы может вызвать симптомы гипертиреоза.

Болезнь Хашимото также известна как хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самая частая причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдают около 14 миллионов американцев.Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Заболевание возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует и медленно разрушает щитовидную железу и ее способность вырабатывать гормоны.

У некоторых людей с легкой формой болезни Хашимото могут отсутствовать очевидные симптомы. Заболевание может оставаться стабильным в течение многих лет, а симптомы часто незаметны. Они также не являются специфическими, что означает, что они имитируют симптомы многих других заболеваний. Симптомы включают:

Диагностика и лечение Хашимото

Определение уровня ТТГ часто является первым шагом при обследовании на любой тип заболевания щитовидной железы.Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить повышенный уровень ТТГ, а также низкий уровень гормона щитовидной железы (Т3 или Т4), если вы испытываете некоторые из вышеперечисленных симптомов. Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием, поэтому анализ крови также покажет аномальные антитела, которые могут атаковать щитовидную железу.

Нет лекарства от болезни Хашимото. Гормонозамещающие препараты часто используются для повышения уровня гормонов щитовидной железы или снижения уровня ТТГ. Это также может помочь облегчить симптомы болезни.В редких запущенных случаях Хашимото может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления части или всей щитовидной железы. Заболевание обычно выявляется на ранней стадии и остается стабильным в течение многих лет, так как прогрессирует медленно.

Болезнь Грейвса была названа в честь врача, который впервые описал ее более 150 лет назад. Это самая частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 1 человек из 200.

Грейвса - это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует щитовидную железу.Это может привести к чрезмерной выработке железой гормона, отвечающего за регулирование метаболизма.

Заболевание является наследственным и может развиваться в любом возрасте у мужчин или женщин, но, по данным Министерства здравоохранения и социальных служб, гораздо чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Другие факторы риска включают стресс, беременность и курение.

Когда в крови высокий уровень гормона щитовидной железы, системы вашего организма ускоряются и вызывают симптомы, общие для гипертиреоза.К ним относятся:

Диагностика и лечение болезни Грейвса

Простой медицинский осмотр может выявить увеличенную щитовидную железу, увеличенные выпученные глаза и признаки повышенного метаболизма, включая учащенный пульс и высокое кровяное давление. Ваш врач также назначит анализы крови для проверки на высокий уровень Т4 и низкий уровень ТТГ, которые являются признаками болезни Грейвса. Также можно провести тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы измерить, насколько быстро ваша щитовидная железа поглощает йод. Высокое потребление йода соответствует болезни Грейвса.

Не существует лечения, которое остановило бы иммунную систему от атаки щитовидной железы и ее чрезмерной выработки гормонов. Тем не менее, симптомы болезни Грейвса можно контролировать несколькими способами, часто с помощью комбинации методов лечения:

  • бета-блокаторов для контроля учащенного сердечного ритма, беспокойства и потоотделения
  • антитиреоидных препаратов для предотвращения чрезмерного производства щитовидной железой гормона
  • радиоактивный йод для полного или частичного разрушения щитовидной железы
  • Операция по удалению щитовидной железы, постоянный вариант, если вы не переносите антитиреоидные препараты или радиоактивный йод

Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к гипотиреозу.С этого момента вам придется принимать гормональные препараты. Болезнь Грейвса может привести к проблемам с сердцем и ломкости костей, если ее не лечить.

Зоб - это доброкачественное увеличение щитовидной железы. Самая частая причина зоба во всем мире - дефицит йода в рационе. По оценкам исследователей, зоб поражает 200 миллионов из 800 миллионов людей во всем мире с дефицитом йода.

И наоборот, зоб часто вызывается гипертиреозом и является его симптомом в Соединенных Штатах, где йодированная соль обеспечивает большое количество йода.

Зоб может поразить любого человека в любом возрасте, особенно в тех регионах мира, где не хватает продуктов, богатых йодом. Однако зоб чаще встречается в возрасте после 40 лет и у женщин, у которых более высока вероятность заболеваний щитовидной железы. Другие факторы риска включают семейный анамнез, прием определенных лекарств, беременность и радиационное облучение.

Симптомы могут отсутствовать, если зоб не тяжелый. Зоб может вызывать один или несколько из следующих симптомов, если он становится достаточно большим, в зависимости от размера:

Диагностика и лечение зоба

Во время обычного медицинского осмотра врач ощупает область шеи и попросит вас сглотнуть.Анализы крови покажут уровень гормона щитовидной железы, ТТГ и антител в вашем кровотоке. Это позволит диагностировать заболевания щитовидной железы, которые часто являются причиной зоба. Ультразвук щитовидной железы может проверить опухоль или узелки.

Зоб обычно лечат, только когда он становится достаточно серьезным, чтобы вызвать симптомы. Можно принимать небольшие дозы йода, если зоб является результатом йодной недостаточности. Радиоактивный йод может уменьшить щитовидную железу. Во время операции удаляется вся или часть железы. Лечение обычно частично совпадает, поскольку зоб часто является симптомом гипертиреоза.

Зоб часто связан с поддающимися лечению заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Грейвса. Хотя зоб обычно не вызывает беспокойства, при отсутствии лечения он может вызвать серьезные осложнения. Эти осложнения могут включать затрудненное дыхание и глотание.

Узлы щитовидной железы - это наросты, которые образуются на щитовидной железе или внутри нее. Около 1 процента мужчин и 5 процентов женщин, живущих в странах с достаточным содержанием йода, имеют узлы щитовидной железы, достаточно большие, чтобы их можно было почувствовать.Около 50 процентов людей будут иметь узелки, которые слишком малы, чтобы их можно было почувствовать.

Причины не всегда известны, но могут включать дефицит йода и болезнь Хашимото. Узелки могут быть твердыми или заполненными жидкостью.

Большинство из них доброкачественные, но в небольшом проценте случаев они также могут быть злокачественными. Как и в случае с другими проблемами, связанными с щитовидной железой, узелки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и риск для обоих полов увеличивается с возрастом.

Большинство узлов щитовидной железы не вызывают никаких симптомов. Однако, если они вырастут достаточно большими, они могут вызвать опухоль на шее и привести к затруднениям с дыханием и глотанием, боли и зобу.

Некоторые узелки вырабатывают гормон щитовидной железы, вызывая аномально высокий уровень в кровотоке. Когда это происходит, симптомы похожи на симптомы гипертиреоза и могут включать:

С другой стороны, симптомы будут похожи на гипотиреоз, если узелки связаны с болезнью Хашимото. Сюда входят:

  • усталость
  • прибавка в весе
  • выпадение волос
  • сухость кожи
  • непереносимость холода

Диагностика и лечение узлов щитовидной железы

Большинство узелков обнаруживается во время обычного физического осмотра.Их также можно обнаружить во время УЗИ, компьютерной томографии или МРТ. После обнаружения узелка другие процедуры - тест на ТТГ и сканирование щитовидной железы - могут проверить на гипертиреоз или гипотиреоз. Тонкоигольная аспирационная биопсия используется для взятия образца клеток из узла и определения злокачественности узелка.

Доброкачественные узелки щитовидной железы не опасны для жизни и обычно не нуждаются в лечении. Обычно ничего не делается для удаления узелка, если он не меняется со временем. Ваш врач может сделать еще одну биопсию и порекомендовать радиоактивный йод, чтобы уменьшить узелки, если они разрастаются.

Раковые узелки встречаются довольно редко - по данным Национального института рака, от рака щитовидной железы страдают менее 4 процентов населения. Лечение, которое рекомендует ваш врач, зависит от типа опухоли. Удаление щитовидной железы хирургическим путем обычно является методом выбора. Лучевая терапия иногда используется с хирургическим вмешательством или без него. Химиотерапия часто требуется, если рак распространяется на другие части тела.

Дети также могут получить заболевания щитовидной железы, в том числе:

  • гипотиреоз
  • гипертиреоз
  • узелки щитовидной железы
  • рак щитовидной железы

Иногда дети рождаются с проблемами щитовидной железы.В других случаях причиной этого является хирургическое вмешательство, заболевание или лечение другого заболевания.

Гипотиреоз

Дети могут заболеть различными типами гипотиреоза:

  • Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не развивает t должным образом при рождении. Он поражает примерно 1 из 2500–3000 детей, рожденных в Соединенных Штатах.
  • Аутоиммунный гипотиреоз вызывается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует щитовидную железу.Этот тип часто вызывается хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Аутоиммунный гипотиреоз часто возникает в подростковом возрасте, и он на чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.
  • Ятрогенный гипотиреоз возникает у детей, у которых удалена или разрушена щитовидная железа - например, хирургическим путем.

Симптомы гипотиреоза у детей включают:

  • усталость
  • увеличение веса
  • запор
  • непереносимость холода
  • сухие тонкие волосы
  • сухая кожа
  • медленное сердцебиение
  • хриплый голос
  • одутловатое лицо
  • усиление менструального цикла у молодых женщин

Гипертиреоз

Существует несколько причин гипертиреоза у детей:

  • Болезнь Грейвса реже встречается у детей, чем у взрослых.Болезнь Грейвса часто проявляется в подростковом возрасте и чаще поражает девочек, чем мальчиков.
  • Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы - это новообразования на щитовидной железе ребенка, которые производят слишком много гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит вызывается воспалением щитовидной железы, которое вызывает утечку гормона щитовидной железы в кровоток.

Симптомы гипертиреоза у детей включают:

  • учащенное сердцебиение
  • дрожь
  • выпученные глаза (у детей с болезнью Грейвса)
  • беспокойство и раздражительность
  • плохой сон
  • повышенный аппетит
  • потеря веса
  • усиление дефекации
  • непереносимость жары
  • зоб

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы редки у детей, но когда они возникают, они с большей вероятностью становятся злокачественными.Главный симптом узелка щитовидной железы у ребенка - шишка на шее.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы - наиболее распространенный вид эндокринного рака у детей, но все еще очень редкий. Он диагностируется менее чем у 1 из 1 миллиона детей в возрасте до 10 лет каждый год. Заболеваемость немного выше у подростков, составляя около 15 случаев на миллион в возрасте от 15 до 19 лет.

Симптомы рака щитовидной железы у детей включают:

  • опухоль на шее
  • опухшие железы
  • ощущение сдавления в шее
  • проблемы с дыханием или глотанием
  • хриплый голос

В большинстве случаев вы не можете предотвратить гипотиреоз или гипертиреоз.В развивающихся странах гипотиреоз часто вызывается дефицитом йода. Однако из-за добавления йода в поваренную соль этот дефицит в Соединенных Штатах встречается редко.

Гипертиреоз часто вызывается болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое нельзя предотвратить. Вы можете вызвать гиперактивность щитовидной железы, приняв слишком много гормона щитовидной железы. Если вам прописали гормон щитовидной железы, убедитесь, что вы принимаете правильную дозу. В редких случаях ваша щитовидная железа может стать сверхактивной, если вы едите слишком много продуктов, содержащих йод, таких как поваренная соль, рыба и морские водоросли.

Хотя у вас может не быть возможности предотвратить заболевание щитовидной железы, вы можете предотвратить его осложнения, если сразу поставите диагноз и соблюдаете лечение, назначенное врачом.

.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Цель обзора . Исследования в области аутоиммунных заболеваний щитовидной железы публикуются с января 2005 года. Обзор разделен на области этиологии, аутоиммунных свойств, аутоантител, механизма повреждения клеток щитовидной железы, ответов B-клеток и ответов T-клеток. Также рассматривается диагноз и связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеваниями почек. Недавние открытия . Сообщалось об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у людей, живущих в разных частях мира, включая Северную Америку, Европу, Балканы, Азию, Ближний Восток, Южную Америку и Африку, хотя приведенные цифры не полностью отражают количество инфицированных за год.Случаи не распознаются из-за неточного диагноза и, следовательно, рассматриваются как другие заболевания. Однако самые последние исследования показали, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы человека (AITD) поражают до 5% населения в целом и чаще встречаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Резюме . Аутоиммунное заболевание щитовидной железы - результат сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. В целом, этот обзор расширил наши представления о механизме патогенеза AITD и взаимосвязи между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеванием почек.Он открыл новые направления исследований, которые в конечном итоге приведут к улучшению клинической практики.

1. Введение

Основными заболеваниями щитовидной железы человека являются зоб (диффузный или узловой), гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и новообразования [1]. Типы тиреоидита вызывают воспаление ткани щитовидной железы и могут выделять предварительно сформированный гормон из коллоидного пространства, вызывая тиреотоксикоз, который носит временный характер и сопровождается выздоровлением или развитием гипотиреоза.При остром и подостром тиреоидите часто присутствует болезненность щитовидной железы и боль в шее. С другой стороны, тихий тиреоидит лишен местных симптомов [2].

В США и Канаде экстраполированные значения распространенности составляют 5 873 108 и 650 157, соответственно. В Австрии и Бельгии распространенность составляет 163 495 и 206 965, соответственно. В Боснии и Македонии распространенность составляет 8 152 и 40 801, соответственно. В Китае и Индии распространенность составляет 25 976 952 и 21 301 412, соответственно, а в Египте и Иране - 1 522 348 и 1 350 064, соответственно.В Южной Африке распространенность составляет 888 969 [3]. Ежегодная заболеваемость тиреоидитом Хашимото во всем мире оценивается в 0,3–1,5 случая на 1000 человек, тогда как болезнь Грейвса оценивается примерно в 5 случаев на 10 000 человек [4].

AITD у человека широко включают болезнь Грейвса (БГ) и тиреоидит Хашимото (ГТ), которые являются наиболее частыми причинами дисфункции щитовидной железы и неэндемического зоба [4]. Эти состояния возникают из-за сложных взаимодействий между экологическими и генетическими факторами [5] и характеризуются реактивностью к собственным тироидным антигенам, что выражается в характерных воспалительных или антирецепторных аутоиммунных заболеваниях [6, 7].Среди основных генов восприимчивости к AITD, которые были идентифицированы и охарактеризованы, является локус гена HLA-DR, а также гены, не относящиеся к MHC, включая гены CTLA-4, CD40, PTPN22, тиреоглобулина и рецепторов TSH [8]. Основные триггеры AITD из окружающей среды включают йод, лекарства, инфекцию, курение, стресс и генетическую предрасположенность к AITD, которые приводят к новым предполагаемым механизмам, с помощью которых взаимодействия генетики и окружающей среды могут приводить к развитию аутоиммунитета щитовидной железы [9].

Первые патологические признаки аутоиммунного тиреоидита были описаны в 1912 году [10], когда пациенты с зобом демонстрировали диффузную инфильтрацию лимфоцитов, атрофию фолликулярных клеток, наличие гранулированных тироцитов (онкоцитарных клеток или клеток Хертла) и фиброз на гистологических изображениях их пациентов. ткани щитовидной железы [10].Тиреоидит Хашимото направлен против тироидных антигенов и является наиболее частой причиной гипотиреоза [11]. Заболеваемость составляет 0,3–1,5 на 1000 человек в год, и она в 4–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [8, 11, 12]. Тиреоидит Хашимото чаще встречается в регионах с высоким потреблением йодированной соли с пищей, а курение увеличивает риск [8]. Зоб можно увидеть при предъявлении, но чаще встречается атрофия щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото связан с другими эндокринными заболеваниями при синдроме полигландулярной аутоиммунной недостаточности (болезнь Аддисона, сахарный диабет типа 1 и гипогонадизм) [8].Диагноз ставится на основании клинических признаков, повышенного уровня ТТГ, низкого уровня гормона щитовидной железы и наличия антител к антитироидной пероксидазе (анти-ТПО) [13].

болезнь Грейвса, с другой стороны, включает связывание аутоантител с рецептором ТТГ, что приводит к стимуляции. Это наиболее частая причина тиреотоксикоза [14]. Активация рецепторов стимулирует рост и функцию тироцитов [15]. Заболевание чаще встречается у белых и азиатов, а заболеваемость ниже у афроамериканцев, а соотношение женщин и мужчин составляет 3.5: 1 [16]. Это чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, особенно болезни Грейвса. Признаки болезни Грейвса включают отек передней части голени (претибиальная микседема), заболевание щитовидной железы (выпуклость глаз, отставание век, отставание глазного яблока, экзофтальм, отек век, хемоз и слабость экстраокулярных мышц), а также усиление пигментации и витилиго. Офтальмопатия щитовидной железы встречается примерно у 50% пациентов Грейвса. Курение является фактором риска, и варианты лечения включают местные меры по борьбе с воспалением - глюкокортикоиды, плазмаферез и иммуносупрессанты, а также орбитальное облучение, декомпрессивную хирургию и абляцию щитовидной железы [2].

2. Этиология

Этиология AITD многофакторна. Восприимчивость к заболеванию определяется сочетанием иммунного механизма, генетики, факторов окружающей среды (йод, инфекция и стресс) и конституциональных факторов.

3. Иммунные механизмы

В патогенез гипертиреоза Грейвса могут быть вовлечены различные иммунные механизмы. Основными механизмами, для которых есть некоторые доказательства, являются молекулярная мимикрия (кроссовер специфичности), экспрессия HLA (человеческих лейкоцитов) молекул (антигенов) клетками щитовидной железы и активация стороннего наблюдателя [17].

4. Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия подразумевает структурное сходство между некоторым инфекционным или другим экзогенным агентом и белками человека, так что антитела и Т-клетки, активированные в ответ на экзогенный агент, реагируют с человеческим белком, в данном случае с одним или несколькими тироидными белки. Например, при анализе 600 моноклональных антител, продуцируемых против большого количества вирусов, 4 процента моноклональных антител вступили в перекрестную реакцию с неинфицированными тканями [18].

5. Аномальная экспрессия молекул HLA II клетками щитовидной железы

Эпителиальные клетки щитовидной железы пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (включая болезнь Грейвса), но не здоровые субъекты, экспрессируют молекулы MHC класса II, особенно молекулы HLA-DR [19]. Эта экспрессия может быть прямым результатом вирусных или других инфекций эпителиальных клеток щитовидной железы или может быть индуцирована цитокинами, такими как гамма-интерферон, продуцируемыми Т-клетками, которые были привлечены к железе либо инфекцией, либо непосредственно из-за присутствия тироидных антигенов [20].

Экспрессия молекул класса II обеспечивает механизм презентации тироидных антигенов и активации аутореактивных Т-клеток с потенциалом сохранения заболевания щитовидной железы [20]. Несколько экспериментальных наблюдений подтверждают эту гипотезу: индукция молекул класса II на эпителиальных клетках щитовидной железы интерфероном-гамма может вызывать аутоиммунный тиреоидит у восприимчивых мышей [21]; вирусы могут напрямую индуцировать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы, независимо от секреции цитокинов [20, 22]; эпителиальные клетки щитовидной железы, экспрессирующие молекулы класса II, могут представлять вирусные пептидные антигены клонированным Т-клеткам [23]; клоны тироидных антиген-специфических Т-клеток у нормальных крыс специфически реагируют с клонированными аутологичными клетками щитовидной железы в отсутствие более традиционных антигенпредставляющих клеток [24]; и животная модель болезни Грейвса, индуцированной клетками, экспрессирующими TSHR, эффективна только тогда, когда клетки также экспрессируют антигены MHC класса II [25, 26].Эти данные убедительно подтверждают мнение о том, что инсульт, например инфекция, может вызывать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы человека и что эти клетки затем могут действовать как антигенпрезентирующие клетки, инициируя аутоиммунный ответ [20].

Экспрессия молекулы костимулятора Т-клеток, CD40, на эпителиальных клетках щитовидной железы указывает на то, что костимулирующие молекулы доступны для этого действия. Кроме того, интратироидальные дендритные клетки и В-клетки могут также служить мощными антигенпрезентирующими клетками [27, 28].Описание гипертиреоза у мышей, иммунизированных фибробластами, коэкспрессирующими молекулы класса II и рецепторы человеческого ТТГ, предоставляет дополнительные доказательства того, что клетки не обязательно должны быть «профессиональными» антигенпрезентирующими клетками для представления антигена, если они могут приобретать способность экспрессировать молекулы класса II [29 ].

6. Активация сторонним наблюдателем

Для того, чтобы экспрессия антигена HLA класса II и презентация антигенов были реализованы, должно быть местное повреждение для инициирования ответов.Как упоминалось выше, это может принимать форму прямого поражения щитовидной железы вирусной инфекцией клеток щитовидной железы или иммунных клеток. Даже появление активированных Т-клеток в щитовидной железе может, возможно, инициировать такую ​​серию событий у восприимчивого субъекта с соответствующим иммунным репертуаром [30]. Фактические данные показывают, что такая случайная активация местных Т-клеток, которая может не быть специфичной для щитовидной железы, может оказывать посредством цитокинов заметный активационный эффект на резидентные тироид-специфические Т-клетки.Доказательства таких побочных эффектов были получены на животной модели вирусно-индуцированного аутоиммунного инсулита и экспериментального аутоиммунного тиреоидита [31].

7. Предрасполагающие и предрасполагающие факторы для болезни Грейвса

Было предложено несколько факторов, которые предрасполагают к гипертиреозу Грейвса или инициируют его, включая генетическую предрасположенность, инфекцию, стресс, половые стероиды, курение, беременность и наркотики, как описано в разделах следует [32].

8.Генетическая предрасположенность

Существует множество эпидемиологических данных о генетической предрасположенности к гипертиреозу Грейвса и хроническому аутоиммунному тиреоидиту [14, 33]. Заболевания группируются в семьях и чаще встречаются у женщин. Частота конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 20 до 40 процентов [34]. Частота рецидивов болезни Грейвса у братьев и сестер превышает 10,0 [35]. Существует связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и некоторыми аллелями CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцит-антиген / ассоциированный белок 4).Например, в одном исследовании 379 пациентов с гипертиреозом Грейвса в Соединенном Королевстве 42 процента имели определенный аллель (аллель G) гена CTLA-4 по сравнению с 32 процентами из 363 нормальных субъектов [36]. Существует ассоциация с определенными аллелями HLA на хромосоме 6. Например, исследование пациентов европеоидной расы в Северной Америке показало, что HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 были связаны с заболеванием и что DRB1 * 07 был защитным [5 , 37, 38].

9. Инфекция

Если инфекция была причиной гипертиреоза Грейвса, идентифицируемый агент должен присутствовать у большинства пациентов, и должна быть возможность вызвать заболевание путем передачи агента.Возможные инфекции самой щитовидной железы (подострый тиреоидит и врожденная краснуха) связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и могут инициировать экспрессию молекул класса II [39]. Инфекция гепатита С - хорошо известная причина аутоиммунного заболевания щитовидной железы при лечении интерфероном. Однако нет никаких доказательств того, что эти или какие-либо другие инфекции или воздействия приводят непосредственно к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [39–41].

10. Стресс

По сравнению с нормальными субъектами или пациентами с токсическим узловым зобом, пациенты с гипертиреозом Грейвса чаще испытывают в анамнезе какой-либо психологический стресс, в частности, такие негативные жизненные события, как потеря супруга до начала заболевания. их гипертиреоз [42–44].В целом стресс вызывает состояние подавления иммунитета, возможно, опосредованное действием кортизола на иммунные клетки. Подавление стресса может сопровождаться восстановительной иммунологической гиперактивностью. Такой ответ может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы у генетически предрасположенных субъектов [42–44].

11. Половые стероиды

Гипертиреоз Грейвса у женщин развивается чаще, чем у мужчин, с соотношением примерно 7: 1; эффект, который, как часто говорят, каким-то образом опосредован большим количеством эстрогена или меньшим количеством тестостерона [45].Существует множество доказательств того, что умеренное количество эстрогена усиливает иммунологическую реактивность к аутоантигенам [46, 47]. Однако столь же вероятно, что Х-хромосома является источником повышенной восприимчивости, а не половые стероиды, поскольку восприимчивость сохраняется после менопаузы. Например, инактивация Х-хромосомы связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [45].

12. Курение

Курение является фактором риска гипертиреоза Грейвса (относительный риск примерно 2.0) и еще более сильный фактор риска офтальмопатии Грейвса [48–50].

13. Беременность

Болезнь Грейвса во время беременности встречается нечасто, поскольку гипертиреоз связан со снижением фертильности и увеличением выкидышей. Кроме того, беременность - это время подавления иммунитета, поэтому болезнь имеет тенденцию улучшаться по мере развития беременности. Во время беременности функции как Т-лимфоцитов, так и В-лимфоцитов снижены, и отдача от иммуносупрессии может способствовать развитию послеродового заболевания щитовидной железы [51].Было также высказано предположение, что микрочимерия плода (присутствие фетальных клеток в ткани матери) может играть роль в развитии послеродового аутоиммунного заболевания щитовидной железы [52]. До 30 процентов молодых женщин имеют в анамнезе беременность в течение 12 месяцев до начала болезни Грейвса, что указывает на то, что послеродовая болезнь Грейвса является удивительно частым проявлением и что беременность является основным фактором риска для восприимчивых женщин [53].

14. Лекарства

Йод и йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут вызывать болезнь Грейвса или рецидив болезни Грейвса у восприимчивых людей [48, 54].Йод, скорее всего, спровоцирует тиреотоксикоз в популяции с дефицитом йода, просто позволив TSHR-Ab эффективно стимулировать выработку гормона щитовидной железы. Неясно, есть ли какое-либо другое провоцирующее событие. Йод и амиодарон также могут напрямую повреждать клетки щитовидной железы и высвобождать тироидные антигены в иммунную систему [55].

15. Предрасполагающие и провоцирующие факторы тиреоидита Хашимото

Инфекция, стресс, половые стероиды, беременность, потребление йода и радиационное облучение являются известными возможными провоцирующими факторами тиреоидита Хашимото [56].Микрохимеризм плода в щитовидной железе матери также возможен [52, 56–59].

16. Генетическая предрасположенность

Существует генетическая предрасположенность к тиреоидиту Хашимото, и в последние годы многое было изучено о генах предрасположенности к этому заболеванию в частности и к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы в целом [60]. Доказательства генетической предрасположенности к тиреоидиту Хашимото включают следующие наблюдения.

Болезнь группируется в семьях, иногда одна, а иногда в сочетании с болезнью Грейвса [61].Риск рецидива у братьев и сестер> 20 [35]. Уровень конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 30 до 60 процентов, несмотря на случайные комбинации Т-клеточного рецептора и генов антитела V во время рекомбинации [62]. Существует связь, хотя и относительно слабая, с некоторыми аллелями HLA, такими как DR3. Есть связь с определенными аллелями гена CTLA-4. Ген тиреоглобулина был связан с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и было предложено кодировать формы Tg с различной иммунной реактивностью [15].

17. Инфекция

Неизвестно ни одной инфекции, вызывающей или даже тесно связанной с тиреоидитом Хашимото у людей [63], хотя тиреоидит может быть вызван у экспериментальных животных некоторыми вирусными инфекциями [57]. Пациенты с подострым гранулематозным тиреоидитом (предположительно вирусной инфекцией) и врожденной краснухой могут иметь антитела к щитовидной железе в течение нескольких месяцев после их заболевания, и инфекции могут инициировать экспрессию молекул MHC класса II в щитовидной железе.Однако известно, что ни одно из расстройств не сопровождается обычно хроническим тиреоидитом, хотя признаки аутоиммунитета щитовидной железы могут сохраняться [64].

18. Стресс

Различные типы стресса связаны с тиреоидитом Хашимото. Предлагаемые механизмы включают индукцию иммунной супрессии неантиген-специфическими механизмами, возможно, из-за эффектов кортизола или кортикотропин-рилизинг-гормона на иммунные клетки, с последующей иммунной гиперактивностью, ведущей к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [58].

19. Половые стероиды и беременность

Тиреоидит Хашимото у женщин чаще, чем у мужчин, что свидетельствует о роли половых стероидов. Однако у женщин старшего возраста вероятность развития тиреоидита Хашимото выше, чем у женщин более молодого возраста, что позволяет предположить, что наличие или отсутствие эстрогена не является важным фактором [65].

Другое возможное объяснение преобладания самок - это инактивация искаженной Х-хромосомы, которая была обнаружена у 34 процентов близнецов женского пола с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и только у 11 процентов контрольной группы [45, 66].Возможно, что аутоантигены на инактивированной Х-хромосоме не могут быть экспрессированы в достаточной степени для обеспечения толерантности. Во время беременности наблюдается заметное увеличение количества регуляторных Т-лимфоцитов CD4 + CD25 +, что приводит к снижению функций как Т-клеток, так и В-клеток, и считается, что восстановление после иммуносупрессии способствует развитию послеродового тиреоидита [65]. Связанное с беременностью подавление иммунитета связано со сдвигом Т-лимфоцитов Th 2 и сдвигом профилей цитокинов [65].

Также известно, что различные местные факторы на границе раздела иммунных клеток и трофобластов являются важными модуляторами иммунной функции во время беременности. Клетки трофобласта, расположенные в плаценте и подлежащие иммунному надзору со стороны матери, служат физическими барьерами между матерью и плодом и, как было показано, экспрессируют несколько иммуномодулирующих молекул, таких как HLA-G, FasL, а также индоламин-2,3-диоксигеназа. как секретирующие различные цитокины [67]. HLA-G является одним из членов семейства MHC класса I и, как известно, подавляет функцию естественных клеток-киллеров и созревание дендритных клеток.Лиганд Fas взаимодействует с антигеном Fas и вызывает апоптотическую гибель клеток плода, реагирующих с антигеном материнских лимфоцитов. Индолеамин-2,3-диоксигеназа, катализирующая триптофан в лимфоцитах, оказалась критически важной в поддержании аллогенной беременности у мышей [68]. Помимо этих местных модуляторов, прогестерон, продуцируемый плацентой, влияет на профили цитокинов во всей иммунной системе матери. Примерно у 20 процентов пациентов с послеродовым тиреоидитом в более поздние годы развивается классическая болезнь Хашимото [69].

20. Потребление йода

Легкий дефицит йода связан с меньшей распространенностью болезни Хашимото и гипотиреоза, тогда как чрезмерное потребление связано с более высокой распространенностью [70]. Например, в Китае аутоиммунный тиреоидит был обнаружен у 0,3% людей с умеренным дефицитом йода и у 1,3% людей с избыточным потреблением йода [56].

21. Радиационное воздействие

После трагической аварии на Чернобыльской атомной электростанции у детей, подвергшихся облучению, развилась высокая частота аутоантител к щитовидной железе [71].Все данные свидетельствуют о том, что присутствие антител к щитовидной железе увеличивает риск развития дисфункции щитовидной железы [4, 72]. Неизвестно, играет ли радиационный фон, которому все мы подвержены, какую-либо роль в предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. В популяционном исследовании с участием 4299 субъектов 160 подверглись профессиональному облучению ионизирующим излучением, почти 60 процентов субъектов работали на атомной электростанции, а остальные были медиками или лабораторными работниками. Десять процентов женщин, подвергшихся радиационному воздействию, соответствовали критериям аутоиммунного заболевания щитовидной железы (антитела против ТПО более 200 МЕ / мл и гипоэхогенность на УЗИ) по сравнению с тремя.4 процента тех, кто не подвергался воздействию. Особо высокому риску подвергались лица, подвергавшиеся воздействию ионизирующего излучения более пяти лет [73].

22. Микрохимеризм плода

Клетки плода были идентифицированы в материнских щитовидных железах у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Такие клетки могут инициировать реакции щитовидной железы «трансплантат против хозяина» и играть важную роль в развитии тиреоидита Хашимото. Однако на сегодняшний день это остается гипотетическим.

23. Аутоиммунные особенности

Все формы аутоиммунитета щитовидной железы связаны с лимфоцитарным инфильтратом в щитовидной железе. Эти лимфоциты в значительной степени ответственны за генерирование аутореактивности, опосредованной как Т-, так и В-клетками. Другие участки, такие как лимфатические узлы, дренирующие щитовидную железу, и костный мозг, также могут содержать аутореактивные лимфоциты щитовидной железы при AITD. Первоначальный аутоиммунный ответ CD4 + Т-клеток, по-видимому, стимулирует секрецию гамма-интерферона, что приводит к усилению экспрессии молекул MHC II на тироцитах.Это, скорее всего, запускает экспансию аутореактивных Т-клеток и вызывает характерный воспалительный ответ, а по мере прогрессирования заболевания тироциты становятся мишенью для апоптоза, что приводит к гипотиреозу. Еще одним фактором, способствующим наблюдаемому гипотиреозу у пациентов с тиреоидитом Хашимото, могут быть циркулирующие антитела, ингибирующие ТТГ. С другой стороны, болезнь Грейвса представляет собой другой конец спектра, в котором пациенты страдают гипертиреозом. Активация тироид-специфических CD4 + Т-клеток приводит к привлечению аутореактивных В-клеток и усилению стимулирующего тироид-стимулирующего иммунного ответа через антитироидные антитела [74].

24. Аутоантитела
24.1. Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)

Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО) являются ключевым ферментом щитовидной железы, катализирующим как йодирование, так и реакцию связывания для синтеза тироидного гормона. Он связан с мембраной, обнаруживается в цитоплазме и в высокой концентрации на апикальной микровиллярной поверхности тироцитов. Он имеет молекулярную массу от 100 до 105 кДа и ранее был известен как микросомальный антиген щитовидной железы [75]. Внутри молекулы существует множество Т- и В-клеточных эпитопов, и ответ антител на ТПО ограничен на уровне вариабельной (V) области тяжелой и легкой цепи зародышевой линии [76].

Аутоантитела против ТПО обнаруживаются более чем у 90% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом

.

Смотрите также