Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у подростков


Аутоиммунный тиреоидит у детей и подростков: симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит у детей — это воспаление щитовидной железы. Впервые его описал в 1912 году японец Хашимото Хакару, поэтому болезнь назвали в честь ученого. Она встречается в среднем у 4% детей. В основной группе риска девочки старше 7 лет и дети, живущие в районах с неблагополучной экологической ситуацией. Тиреоидит иногда сложно диагностировать, но он вполне поддается лечению.

Особенности АИТ у детей

Воспаление развивается, когда иммунные тельца начинают воспринимать вещество тиреоглобулин как инфекцию. Оно вырабатывается щитовидной железой, поэтому аутоантитела и лимфоциты атакуют клетки органа, постепенно разрушая его.

В 80% случаев основная причина патологии — наследственность. Согласно исследованиям, тиреоидит передается через Х-хромосому. Из-за этого и повышается частота проявления заболевания у девочек.

«Спусковым крючком» для аутоиммунной болезни становятся:

  1. Гормональная перестройка. Риск тиреоидита повышается у подростков из-за естественного развития организма.
  2. Стрессы. Это не только нервное перенапряжение. Пиковые физические нагрузки у профессиональных спортсменов тоже могут спровоцировать появление признаков тиреоидита.
  3. Инфекции. При хронических заболеваниях возникает сбой в ослабленной иммунной системе, что и приводит к развитию патологии. Особенно опасны для ребенка стоматологические проблемы.
  4. Лечение. АИТ вызывает прием Интерферона не по рецепту, облучение при терапии рака и хирургическое вмешательство.
  5. Экологические факторы. К появлению симптомов тиреоидита у детей приводит постоянная необходимость компенсировать негативное воздействие окружающей среды из-за загрязненного воздуха и воды.

Вначале аутоиммунное заболевание протекает бессимптомно, но может сопровождаться усиленной секрецией щитовидной железы. Постепенно антитела разрушают тиреоциты — клетки, производящие тиреоглобулин. Из-за этого уменьшается выработка гормонов:

  • появляется апатия и сонливость;
  • ухудшается память и внимание;
  • хронически замедляется сердцебиение и падает артериальное давление;
  • ребенок набирает лишний вес.

У трети детей из-за аутоиммунного тиреоидита наблюдается отставание в половом созревании. При этом зоб развивается сравнительно редко. Он не сдавливает горло и не вызывает соответствующую симптоматику.

Методы диагностики

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит у ребенка протекает практически бессимптомно. Признаки болезни неспецифические, а щитовидная железа не увеличена до зоба и не деформирована. Пальпация оказывается неинформативной.

Как результат, врач может предварительно ошибочно диагностировать вегето-сосудистую дистонию, опираясь исключительно на внешние признаки.

Диагностировать аутоиммунную форму тиреоидита в лаборатории можно с помощью:

  1. Общих клинических анализов крови и мочи. Это нужно, чтобы определить состояние организма ребенка и заметить нарушения в работе иммунитета.
  2. Гормонального исследования. Определяется концентрация тиреогормонов, что подтвердит патологические изменения в работе щитовидной железы.
  3. Теста на наличие антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в сыворотке крови. Это анализ, который помогает непосредственно диагностировать АИТ.

При подозрении на появление узлов в щитовидной железе целесообразно проводить УЗИ. С помощью ультразвука специалист определит начальные патологические изменения в структуре органа, нарушение кровотока в тиреоидных артериях еще до того, как сформируется зоб. Если на фоне аутоиммунной патологии есть риск развития опухоли, дополнительно назначается биопсия.

Как лечат тиреоидит Хашимото у детей

Специфической терапии для этой аутоиммунной болезни еще не существует. Врачи ограничиваются симптоматическим лечением. При ослаблении функций щитовидной железы назначается прием препаратов тироксина (левотироксина). Это искусственный гормон, который оказывает сразу несколько положительных эффектов:

  • уменьшает воспаление и размер зоба;
  • восстанавливает естественный уровень выработки гормонов у ребенка;
  • тормозит аутоиммунный процесс.

Первые результаты такого лечения тиреоидита заметны уже через 3 месяца. Спустя полгода в 60% случаев наступает полное выздоровление. Если этого не случилось, может потребоваться пожизненный прием лекарств. Также симптоматически назначаются:

  1. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Применяются при обострении аутоиммунного процесса, которое обычно наступает осенью и зимой.
  2. Противовоспалительные препараты (Индометацин, Диклофенак). Они помогают снизить выработку антител и замедлить развитие тиреоидита.
  3. Тиростатики (Пропилтиоурацил, Мерказолил). Этот комплекс медикаментов необходим, если железа начинает вырабатывать слишком много гормонов. Назначаются очень редко.

Дополнительно для поддержания работы иммунитета назначаются витамины и адаптогены. Они улучшают общее самочувствие ребенка и помогают компенсировать нехватку гормонов.

Хирургическое лечение при аутоиммунном тиреоидите обычно не назначается. Удаление железы необходимо только при появлении опухоли или сильном увеличении зоба, когда гипертрофированный орган мешает ребенку жить. Но в этом случае надо подготовиться к пожизненной гормональной терапии.

Тиреоидит у детей дошкольного возраста примерно в 25% случаев излечивается спонтанно, без помощи врачей, а щитовидная железа восстанавливается в полной мере.

Возможные последствия

У детей аутоиммунный тиреоидит протекает проще, чем у взрослых. Но в редких случаях болезнь может спровоцировать лимфому. Эта разновидность рака тяжело поддается лечению даже при своевременной диагностике и адекватной терапии. Дополнительно на фоне гормонального сбоя может развиться ишемическая болезнь сердца. Гораздо чаще пациенты сталкиваются с такими последствиями:

  1. Увеличение зоба, появление узлов в тканях железы. Это не только косметический дефект. Ребенку становится трудно глотать и разговаривать, нарушается кровоснабжение органа.
  2. Иммунодефицит. Из-за постоянного стресса защитная система организма уже не справляется с прямыми обязанностями. Ребенок начинает чаще болеть и хуже переносить инфекции.
  3. Замедление развития. Из-за нехватки гормонов на фоне аутоиммунного тиреоидита в подростковом периоде возникают дефекты полового созревания.
АИТ ослабляет работу головного мозга. Без соответствующего лечения ребенок становится вялым и пассивным, падает успеваемость в школе. Возможно развитие депрессии.

Прогноз и профилактика

Предупредить тиреоидит в детском возрасте практически невозможно. Это наследственное аутоиммунное заболевание, а факторы, которые его провоцируют, не поддаются контролю. Все, что могут сделать родители, — укреплять иммунитет ребенка с помощью стандартных правил здорового образа жизни:

  • нормализация рациона и обеспечение поступления необходимых питательных веществ;
  • занятия спортом;
  • закаливание;
  • стабильный, здоровый режим дня;
  • своевременное лечение заболеваний.

При обнаружении аутоиммунного воспаления щитовидной железы надо начинать прием медикаментов как можно раньше. Это повысит шансы на полное выздоровление. При АИТ врачи дают благоприятные прогнозы, если выполняются все назначения. Даже если медикаментозная терапия окажется неэффективной, достаточно принимать препараты L-тироксина на постоянной основе. В этом случае аутоиммунный тиреоидит не будет ограничивать жизнь.

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность производить гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования болезни ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, так как гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидной железе обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичное движение щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в ответ на вирусную инфекцию (вирусный тиреоидит) или бактериальную инфекцию (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Цель обзора . Исследования в области аутоиммунных заболеваний щитовидной железы публикуются с января 2005 года. Обзор разделен на области этиологии, аутоиммунных свойств, аутоантител, механизма повреждения клеток щитовидной железы, B-клеточных ответов и T-клеточных ответов. Также рассматривается диагноз и связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеваниями почек. Недавние открытия . Сообщалось об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у людей, живущих в разных частях мира, включая Северную Америку, Европу, Балканы, Азию, Ближний Восток, Южную Америку и Африку, хотя приведенные цифры не полностью отражают количество инфицированных за год.Случаи не распознаются из-за неточного диагноза и, следовательно, рассматриваются как другие заболевания. Однако самые последние исследования показали, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы человека (AITD) поражают до 5% населения в целом и чаще встречаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Резюме . Аутоиммунное заболевание щитовидной железы - результат сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. В целом, этот обзор расширил наши представления о механизме патогенеза AITD и взаимосвязи между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеванием почек.Он открыл новые направления исследований, которые в конечном итоге приведут к улучшению клинической практики.

1. Введение

Основными заболеваниями щитовидной железы человека являются зоб (диффузный или узловой), гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и новообразования [1]. Типы тиреоидита вызывают воспаление ткани щитовидной железы и могут выделять предварительно сформированный гормон из коллоидного пространства, вызывая тиреотоксикоз, который носит временный характер и сопровождается выздоровлением или развитием гипотиреоза.При остром и подостром тиреоидите часто присутствует болезненность щитовидной железы и боль в шее. С другой стороны, тихий тиреоидит лишен местных симптомов [2].

В США и Канаде экстраполированные значения распространенности составляют 5 873 108 и 650 157, соответственно. В Австрии и Бельгии распространенность составляет 163 495 и 206 965, соответственно. В Боснии и Македонии распространенность составляет 8 152 и 40 801, соответственно. Для Китая и Индии распространенность составляет 25 976 952 и 21 301 412, соответственно, а в Египте и Иране - 1 522 348 и 1 350 064, соответственно.В Южной Африке распространенность составляет 888 969 [3]. Ежегодная заболеваемость тиреоидитом Хашимото во всем мире оценивается в 0,3–1,5 случая на 1000 человек, в то время как болезнь Грейвса оценивается примерно в 5 случаев на 10 000 человек [4].

AITD у человека в целом включают болезнь Грейвса (GD) и тиреоидит Хашимото (HT), которые являются наиболее частыми причинами дисфункции щитовидной железы и неэндемического зоба [4]. Эти состояния возникают из-за сложных взаимодействий между экологическими и генетическими факторами [5] и характеризуются реактивностью по отношению к собственным тироидным антигенам, которые выражаются в характерных воспалительных или антирецепторных аутоиммунных заболеваниях [6, 7].Среди основных генов восприимчивости к AITD, которые были идентифицированы и охарактеризованы, является локус гена HLA-DR, а также гены, не относящиеся к MHC, включая гены CTLA-4, CD40, PTPN22, тиреоглобулина и рецепторов TSH [8]. Основные триггеры AITD из окружающей среды включают йод, лекарства, инфекцию, курение, стресс и генетическую предрасположенность к AITD, которые приводят к новым предполагаемым механизмам, с помощью которых взаимодействия генетики и окружающей среды могут приводить к развитию аутоиммунитета щитовидной железы [9].

Первые патологические признаки аутоиммунного тиреоидита были описаны в 1912 году [10], когда пациенты с зобом демонстрировали диффузную инфильтрацию лимфоцитов, атрофию фолликулярных клеток, наличие гранулированных тироцитов (онкоцитарных клеток или клеток Хертла) и фиброз на гистологических изображениях их пациентов. ткани щитовидной железы [10].Тиреоидит Хашимото направлен против тироидных антигенов и является наиболее частой причиной гипотиреоза [11]. Заболеваемость составляет 0,3–1,5 на 1000 человек в год, и она в 4–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [8, 11, 12]. Тиреоидит Хашимото чаще встречается в регионах с высоким потреблением йодированной соли с пищей, а курение увеличивает риск [8]. Зоб можно увидеть при предъявлении, но чаще встречается атрофия щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото связан с другими эндокринными заболеваниями при синдроме полигландулярной аутоиммунной недостаточности (болезнь Аддисона, сахарный диабет типа 1 и гипогонадизм) [8].Диагноз ставится на основании клинических особенностей, повышенного уровня ТТГ, низкого уровня гормона щитовидной железы и наличия антител к антитироидной пероксидазе (анти-ТПО) [13].

болезнь Грейвса, с другой стороны, включает связывание аутоантител с рецептором ТТГ, что приводит к стимуляции. Это наиболее частая причина тиреотоксикоза [14]. Активация рецепторов стимулирует рост и функцию тироцитов [15]. Заболевание чаще встречается у белых и азиатов, а заболеваемость ниже у афроамериканцев, а соотношение женщин и мужчин составляет 3.5: 1 [16]. Это чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, особенно болезни Грейвса. Признаки болезни Грейвса включают отек передней части голени (претибиальная микседема), заболевание щитовидной железы (выпуклость глаз, отставание век, отставание глазного яблока, экзофтальм, отек век, хемоз и слабость экстраокулярных мышц), а также усиление пигментации и витилиго. Офтальмопатия щитовидной железы встречается примерно у 50% пациентов Грейвса. Курение является фактором риска, и терапевтические варианты включают местные меры по борьбе с воспалением - глюкокортикоиды, плазмаферез и иммуносупрессоры, а также орбитальное облучение, декомпрессивную хирургию и абляцию щитовидной железы [2].

2. Этиология

Этиология AITD многофакторна. Восприимчивость к заболеванию определяется сочетанием иммунного механизма, генетики, факторов окружающей среды (йод, инфекция и стресс) и конституциональных факторов.

3. Иммунные механизмы

В патогенез гипертиреоза Грейвса могут быть вовлечены различные иммунные механизмы. Основными механизмами, для которых есть некоторые доказательства, являются молекулярная мимикрия (кроссовер специфичности), экспрессия HLA (человеческих лейкоцитов) молекул (антигенов) клетками щитовидной железы и активация стороннего наблюдателя [17].

4. Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия подразумевает структурное сходство между некоторым инфекционным или другим экзогенным агентом и белками человека, так что антитела и Т-клетки, активированные в ответ на экзогенный агент, реагируют с человеческим белком, в данном случае с одним или несколькими тироидными белки. Например, при анализе 600 моноклональных антител, продуцируемых против большого количества вирусов, 4 процента моноклональных антител вступили в перекрестную реакцию с неинфицированными тканями [18].

5. Аномальная экспрессия молекул HLA II клетками щитовидной железы

Эпителиальные клетки щитовидной железы пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (включая болезнь Грейвса), но не здоровые субъекты, экспрессируют молекулы MHC класса II, особенно молекулы HLA-DR [19]. Эта экспрессия может быть прямым результатом вирусных или других инфекций эпителиальных клеток щитовидной железы, или может быть индуцирована цитокинами, такими как интерферон-гамма, продуцируемыми Т-клетками, которые были привлечены к железе либо инфекцией, либо непосредственно из-за присутствия тироидных антигенов [20].

Экспрессия молекул класса II обеспечивает механизм презентации тироидных антигенов и активации аутореактивных Т-клеток с потенциалом персистенции заболевания щитовидной железы [20]. Несколько экспериментальных наблюдений подтверждают эту гипотезу: индукция молекул класса II на эпителиальных клетках щитовидной железы интерфероном-гамма может вызывать аутоиммунный тиреоидит у восприимчивых мышей [21]; вирусы могут напрямую индуцировать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы, независимо от секреции цитокинов [20, 22]; эпителиальные клетки щитовидной железы, экспрессирующие молекулы класса II, могут представлять вирусные пептидные антигены клонированным Т-клеткам [23]; клоны тироидных антиген-специфических Т-клеток у нормальных крыс специфически реагируют с клонированными аутологичными клетками щитовидной железы в отсутствие более традиционных антигенпредставляющих клеток [24]; и животная модель болезни Грейвса, индуцированной клетками, экспрессирующими TSHR, эффективна только тогда, когда клетки также экспрессируют антигены MHC класса II [25, 26].Эти данные убедительно подтверждают мнение о том, что инсульт, например инфекция, может вызывать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы человека и что эти клетки затем могут действовать как антигенпрезентирующие клетки, инициируя аутоиммунный ответ [20].

Экспрессия молекулы костимулятора Т-клеток, CD40, на эпителиальных клетках щитовидной железы указывает на то, что костимулирующие молекулы доступны для этого действия. Кроме того, интратироидальные дендритные клетки и В-клетки могут также служить мощными антигенпрезентирующими клетками [27, 28].Описание гипертиреоза у мышей, иммунизированных фибробластами, коэкспрессирующими молекулы класса II и рецепторы человеческого ТТГ, предоставляет дополнительные доказательства того, что клетки не обязательно должны быть «профессиональными» антигенпрезентирующими клетками для представления антигена, если они могут приобретать способность экспрессировать молекулы класса II [29 ].

6. Активация сторонним наблюдателем

Для того, чтобы экспрессия антигена HLA класса II и презентация антигенов были реализованы, должно быть местное повреждение для инициирования ответов.Как упоминалось выше, это может принимать форму прямого поражения щитовидной железы вирусной инфекцией клеток щитовидной железы или иммунных клеток. Даже появление активированных Т-клеток в щитовидной железе может, возможно, инициировать такую ​​серию событий у восприимчивого субъекта с соответствующим иммунным репертуаром [30]. Фактические данные показывают, что такая случайная активация местных Т-клеток, которая может не быть специфичной для щитовидной железы, может оказывать посредством цитокинов заметный активационный эффект на резидентные тироид-специфические Т-клетки.Доказательства таких побочных эффектов были получены на животной модели вирусно-индуцированного аутоиммунного инсулита и экспериментального аутоиммунного тиреоидита [31].

7. Предрасполагающие и предрасполагающие факторы для болезни Грейвса

Было предложено несколько факторов, которые предрасполагают к гипертиреозу Грейвса или инициируют его, включая генетическую предрасположенность, инфекцию, стресс, половые стероиды, курение, беременность и наркотики, как описано в разделах следует [32].

8.Генетическая предрасположенность

Существует множество эпидемиологических данных о генетической предрасположенности к гипертиреозу Грейвса и хроническому аутоиммунному тиреоидиту [14, 33]. Заболевания группируются в семьях и чаще встречаются у женщин. Частота конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 20 до 40 процентов [34]. Частота рецидивов болезни Грейвса у братьев и сестер превышает 10,0 [35]. Существует связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и некоторыми аллелями CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцит-антиген / ассоциированный белок 4).Например, в одном исследовании 379 пациентов с гипертиреозом Грейвса в Соединенном Королевстве 42 процента имели определенный аллель (аллель G) гена CTLA-4, по сравнению с 32 процентами из 363 нормальных субъектов [36]. Существует ассоциация с определенными аллелями HLA на хромосоме 6. Например, исследование пациентов европеоидной расы в Северной Америке показало, что HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 были связаны с заболеванием и что DRB1 * 07 был защитным [5 , 37, 38].

9. Инфекция

Если инфекция была причиной гипертиреоза Грейвса, идентифицируемый агент должен присутствовать у большинства пациентов, и должна быть возможность вызвать заболевание путем передачи агента.Возможные инфекции самой щитовидной железы (подострый тиреоидит и врожденная краснуха) связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и могут инициировать экспрессию молекул класса II [39]. Инфекция гепатита С - хорошо известная причина аутоиммунного заболевания щитовидной железы при лечении интерфероном. Однако нет никаких доказательств того, что эти или какие-либо другие инфекции или воздействия приводят непосредственно к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [39–41].

10. Стресс

По сравнению с нормальными субъектами или пациентами с токсическим узловым зобом, пациенты с гипертиреозом Грейвса чаще испытывают в анамнезе какой-либо психологический стресс, в частности негативные жизненные события, такие как потеря супруга до начала заболевания. их гипертиреоз [42–44].В целом стресс вызывает состояние подавления иммунитета, возможно, опосредованное действием кортизола на иммунные клетки. Подавление стресса может сопровождаться восстановительной иммунологической гиперактивностью. Такой ответ может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы у генетически предрасположенных субъектов [42–44].

11. Половые стероиды

Гипертиреоз Грейвса развивается у большего числа женщин, чем у мужчин, с соотношением примерно 7: 1; эффект, который, как часто говорят, каким-то образом опосредован большим количеством эстрогена или меньшим количеством тестостерона [45].Существует множество доказательств того, что умеренное количество эстрогена усиливает иммунологическую реактивность к аутоантигенам [46, 47]. Однако столь же вероятно, что Х-хромосома является источником повышенной восприимчивости, а не половые стероиды, поскольку восприимчивость сохраняется после менопаузы. Например, инактивация Х-хромосомы связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [45].

12. Курение

Курение является фактором риска гипертиреоза Грейвса (относительный риск примерно 2.0) и еще более сильный фактор риска офтальмопатии Грейвса [48–50].

13. Беременность

Болезнь Грейвса во время беременности встречается нечасто, поскольку гипертиреоз связан со снижением фертильности и увеличением выкидышей. Кроме того, беременность - это время подавления иммунитета, поэтому болезнь имеет тенденцию улучшаться по мере развития беременности. Во время беременности функции как Т-клеток, так и В-клеток снижаются, и восстановление после иммуносупрессии может способствовать развитию послеродового заболевания щитовидной железы [51].Также было высказано предположение, что микохимеризм плода (присутствие фетальных клеток в ткани матери) может играть роль в развитии послеродового аутоиммунного заболевания щитовидной железы [52]. До 30 процентов молодых женщин имеют в анамнезе беременность в течение 12 месяцев до начала болезни Грейвса, что указывает на то, что послеродовая болезнь Грейвса является удивительно частым проявлением и что беременность является основным фактором риска для восприимчивых женщин [53].

14. Лекарства

Йод и йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут вызвать болезнь Грейвса или рецидив болезни Грейвса у восприимчивых людей [48, 54].Йод, скорее всего, спровоцирует тиреотоксикоз в популяции с дефицитом йода, просто позволив TSHR-Ab эффективно стимулировать выработку гормона щитовидной железы. Неясно, есть ли какое-либо другое провоцирующее событие. Йод и амиодарон также могут напрямую повреждать клетки щитовидной железы и высвобождать тироидные антигены в иммунную систему [55].

15. Предрасполагающие и провоцирующие факторы тиреоидита Хашимото

Инфекция, стресс, половые стероиды, беременность, потребление йода и радиационное облучение являются известными возможными провоцирующими факторами тиреоидита Хашимото [56].Микрохимеризм плода в щитовидной железе матери также возможен [52, 56–59].

16. Генетическая предрасположенность

Существует генетическая предрасположенность к тиреоидиту Хашимото, и в последние годы многое было изучено о генах предрасположенности к этому заболеванию в частности и к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы в целом [60]. Доказательства генетической предрасположенности к тиреоидиту Хашимото включают следующие наблюдения.

Болезнь группируется в семьях, иногда одна, а иногда в сочетании с болезнью Грейвса [61].Риск рецидива у братьев и сестер> 20 [35]. Коэффициент конкордантности у монозиготных близнецов составляет 30

.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - это когда ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу. Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный в передней части шеи.Гормоны щитовидной железы регулируют температуру тела, частоту сердечных сокращений, а также набор или потерю веса.


Какие виды аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызывать гипертиреоз или гипотиреоз. Гипертиреоз - это когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипертиреоза. Гипотиреоз - это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипотиреоза.

Что увеличивает мой риск аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

  • Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний
  • Недостаточно йода в вашем рационе
  • Напряжение
  • Курение

Каковы признаки и симптомы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

У вас может быть зоб (увеличенная щитовидная железа), который ощущается как шишка на шее. У вас также могут быть признаки и симптомы одного или обоих состояний:

  • Гипертиреоз:
    • Нервозность, возбужденное состояние
    • Усталый и горячий
    • Диарея
    • Тремор и учащенное сердцебиение
    • Похудание и голод даже после еды
    • Выпуклые глаза
  • Гипотиреоз:
    • Слабость, боли в мышцах или суставах
    • Сухая шелушащаяся кожа или тонкие и ломкие ногти или волосы
    • Изменения голоса, например, охриплость
    • Внезапное увеличение веса
    • Сонливость или проблемы с ясным мышлением
    • Замедленное сердцебиение или затрудненное дыхание

Как диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Анализы крови проверяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.
  • Ультразвук использует звуковые волны для отображения изображений вашей щитовидной железы на мониторе.
  • Сканирование щитовидной железы показывает, насколько хорошо ваша щитовидная железа работает. Перед съемкой вам могут дать краситель, чтобы медицинские работники лучше видели фотографии. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастный краситель.
  • Биопсия тонкой иглой - это процедура, при которой с помощью маленькой иглы берется образец щитовидной железы для анализа.

Как лечат аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Лекарства для щитовидной железы заменяют, повышают или понижают уровень гормонов щитовидной железы. Они также могут помочь контролировать ваши признаки и симптомы. Вам могут потребоваться другие лекарства для лечения учащенного сердцебиения, нервозности или дрожи.
  • Радиоактивная форма йода применяется для лечения гипертиреоза. Он повреждает или убивает некоторые клетки щитовидной железы.
  • Операция по удалению щитовидной железы может потребоваться, если другие методы лечения не работают.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • Ваши признаки и симптомы возвращаются или ухудшаются.
  • У вас боль, покраснение и припухлость в мышцах и суставах.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

  • У вас внезапная боль в груди или затрудненное дыхание.
  • Ваше сердце трепещет, и вы чувствуете беспокойство.
  • У вас невнятная речь, проблемы с равновесием или ходьбой, или вы не можете ясно мыслить.
  • У вас отек ног, лодыжек или ступней.
  • Вы чувствуете слабость или у вас припадок.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер.Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Узнайте больше об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Распространенные заболевания щитовидной железы и проблемы, за которыми следует следить

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная у основания шеи чуть ниже адамова яблока. Это часть сложной сети желез, называемой эндокринной системой. Эндокринная система отвечает за координацию многих действий вашего тела. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ в организме.

Несколько различных заболеваний могут возникнуть, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гипертиреоз) или недостаточно (гипотиреоз).

Четыре распространенных заболевания щитовидной железы - это болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, зоб и узелки щитовидной железы.

При гипертиреозе щитовидная железа сверхактивна. Он производит слишком много своего гормона. Гипертиреоз поражает около 1 процента женщин. У мужчин встречается реже.

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза, поражающая около 70 процентов людей с гиперактивной щитовидной железой. Узлы на щитовидной железе - состояние, называемое токсическим узловым зобом или многоузловым зобом, - также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов железой.

Избыточное производство гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипертиреоза

Анализ крови измеряет уровни гормона щитовидной железы (тироксина или Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Гипофиз выделяет ТТГ, чтобы стимулировать выработку гормонов щитовидной железой. Высокий тироксин и низкий уровень ТТГ указывают на то, что ваша щитовидная железа сверхактивна.

Ваш врач может также дать вам радиоактивный йод перорально или в виде инъекции, а затем измерить, сколько его потребляет ваша щитовидная железа.Ваша щитовидная железа потребляет йод для производства своих гормонов. Прием большого количества радиоактивного йода является признаком повышенной активности щитовидной железы. Низкий уровень радиоактивности проходит быстро и не опасен для большинства людей.

Средства от гипертиреоза разрушают щитовидную железу или блокируют ее производство гормонов.

  • Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
  • Большая доза радиоактивного йода повреждает щитовидную железу.Вы принимаете таблетку внутрь. Когда ваша щитовидная железа поглощает йод, она также втягивает радиоактивный йод, который повреждает железу.
  • Может быть проведена операция по удалению щитовидной железы.

Если у вас лечение радиоактивным йодом или операция, которая разрушает вашу щитовидную железу, у вас разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет ежедневно принимать гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз - противоположность гипертиреоза. Щитовидная железа недостаточно активна и не может производить достаточное количество гормонов.

Гипотиреоз часто вызывается болезнью Хашимото, операцией по удалению щитовидной железы или повреждением лучевой терапии. В Соединенных Штатах от него страдают около 4,6% людей в возрасте от 12 лет и старше. В большинстве случаев гипотиреоз протекает в легкой форме.

Слишком низкая выработка гормонов щитовидной железы приводит к таким симптомам, как:

Диагностика и лечение гипотиреоза

Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина могут означать, что ваша щитовидная железа недостаточно активна.Эти уровни также могут указывать на то, что ваш гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы попытаться стимулировать щитовидную железу к выработке гормона.

Основное лечение гипотиреоза - прием таблеток гормонов щитовидной железы. Важно правильно подобрать дозу, потому что прием слишком большого количества гормона щитовидной железы может вызвать симптомы гипертиреоза.

Болезнь Хашимото также известна как хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самая частая причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдают около 14 миллионов американцев.Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Заболевание возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует и медленно разрушает щитовидную железу и ее способность вырабатывать гормоны.

У некоторых людей с легкой формой болезни Хашимото могут отсутствовать очевидные симптомы. Заболевание может оставаться стабильным в течение многих лет, а симптомы часто незаметны. Они также не являются специфическими, что означает, что они имитируют симптомы многих других заболеваний. Симптомы включают:

Диагностика и лечение Хашимото

Определение уровня ТТГ часто является первым шагом при обследовании на любой тип заболевания щитовидной железы.Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить повышенный уровень ТТГ, а также низкий уровень гормона щитовидной железы (Т3 или Т4), если вы испытываете некоторые из вышеперечисленных симптомов. Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием, поэтому анализ крови также покажет аномальные антитела, которые могут атаковать щитовидную железу.

Нет лекарства от болезни Хашимото. Гормонозамещающие препараты часто используются для повышения уровня гормонов щитовидной железы или снижения уровня ТТГ. Это также может помочь облегчить симптомы болезни.В редких запущенных случаях Хашимото может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления части или всей щитовидной железы. Заболевание обычно выявляется на ранней стадии и остается стабильным в течение многих лет, так как прогрессирует медленно.

Болезнь Грейвса была названа в честь врача, который впервые описал ее более 150 лет назад. Это самая частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 1 человек из 200.

Грейвса - это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма по ошибке атакует щитовидную железу.Это может привести к чрезмерной выработке железой гормона, отвечающего за регулирование метаболизма.

Заболевание является наследственным и может развиться в любом возрасте у мужчин или женщин, но, по данным Министерства здравоохранения и социальных служб, гораздо чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Другие факторы риска включают стресс, беременность и курение.

Когда в вашем кровотоке высокий уровень гормона щитовидной железы, системы вашего тела ускоряются и вызывают симптомы, общие для гипертиреоза.К ним относятся:

Диагностика и лечение болезни Грейвса

Простой физический осмотр может выявить увеличенную щитовидную железу, увеличенные выпученные глаза и признаки повышенного метаболизма, включая учащенный пульс и высокое кровяное давление. Ваш врач также назначит анализы крови для проверки на высокий уровень Т4 и низкий уровень ТТГ, которые являются признаками болезни Грейвса. Также можно провести тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы измерить, насколько быстро ваша щитовидная железа поглощает йод. Высокое потребление йода соответствует болезни Грейвса.

Не существует лечения, которое остановило бы иммунную систему от атаки щитовидной железы и ее чрезмерной выработки гормонов. Тем не менее, симптомы болезни Грейвса можно контролировать несколькими способами, часто с помощью комбинации методов лечения:

  • бета-блокаторов для контроля учащенного сердцебиения, беспокойства и потоотделения
  • антитиреоидных препаратов для предотвращения чрезмерного производства щитовидной железой гормона
  • радиоактивный йод для полного или частичного разрушения щитовидной железы
  • Операция по удалению щитовидной железы, постоянный вариант, если вы не переносите антитиреоидные препараты или радиоактивный йод

Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к гипотиреозу.С этого момента вам придется принимать гормональные препараты. Болезнь Грейвса может привести к проблемам с сердцем и ломкости костей, если ее не лечить.

Зоб - это доброкачественное увеличение щитовидной железы. Самая частая причина зоба во всем мире - дефицит йода в рационе. По оценкам исследователей, зоб поражает 200 миллионов из 800 миллионов людей во всем мире с дефицитом йода.

И наоборот, зоб часто вызывается гипертиреозом и является его симптомом в Соединенных Штатах, где йодированная соль обеспечивает большое количество йода.

Зоб может поразить любого человека в любом возрасте, особенно в тех регионах мира, где не хватает продуктов, богатых йодом. Однако зоб чаще встречается в возрасте после 40 лет и у женщин, у которых более высока вероятность заболеваний щитовидной железы. Другие факторы риска включают семейный анамнез, прием определенных лекарств, беременность и радиационное облучение.

Симптомы могут отсутствовать, если зоб не тяжелый. Зоб может вызывать один или несколько из следующих симптомов, если он становится достаточно большим, в зависимости от размера:

Диагностика и лечение зоба

Во время обычного медицинского осмотра врач ощупает область шеи и попросит вас сглотнуть.Анализы крови покажут уровень гормона щитовидной железы, ТТГ и антител в вашем кровотоке. Это позволит диагностировать заболевания щитовидной железы, которые часто являются причиной зоба. Ультразвук щитовидной железы может проверить опухоль или узелки.

Зоб обычно лечат, только когда он становится достаточно серьезным, чтобы вызвать симптомы. Можно принимать небольшие дозы йода, если зоб является результатом йодной недостаточности. Радиоактивный йод может уменьшить щитовидную железу. Во время операции удаляется вся или часть железы. Лечение обычно частично совпадает, поскольку зоб часто является симптомом гипертиреоза.

Зоб часто связан с поддающимися лечению заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Грейвса. Хотя зоб обычно не вызывает беспокойства, при отсутствии лечения он может вызвать серьезные осложнения. Эти осложнения могут включать затрудненное дыхание и глотание.

Узлы щитовидной железы - это наросты, которые образуются на щитовидной железе или внутри нее. Около 1 процента мужчин и 5 процентов женщин, живущих в странах с достаточным содержанием йода, имеют узлы щитовидной железы, достаточно большие, чтобы их можно было почувствовать.Около 50 процентов людей будут иметь узелки, которые слишком малы, чтобы их можно было почувствовать.

Причины не всегда известны, но могут включать дефицит йода и болезнь Хашимото. Узелки могут быть твердыми или заполненными жидкостью.

Большинство из них доброкачественные, но в небольшом проценте случаев они также могут быть злокачественными. Как и в случае с другими проблемами, связанными с щитовидной железой, узелки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и риск для обоих полов увеличивается с возрастом.

Большинство узлов щитовидной железы не вызывают никаких симптомов. Однако, если они вырастут достаточно большими, они могут вызвать опухоль на шее и привести к затруднениям с дыханием и глотанием, боли и зобу.

Некоторые узелки вырабатывают гормон щитовидной железы, вызывая аномально высокий уровень в кровотоке. Когда это происходит, симптомы похожи на симптомы гипертиреоза и могут включать:

С другой стороны, симптомы будут похожи на гипотиреоз, если узелки связаны с болезнью Хашимото. Сюда входят:

  • усталость
  • прибавка в весе
  • выпадение волос
  • сухость кожи
  • непереносимость холода

Диагностика и лечение узлов щитовидной железы

Большинство узелков обнаруживается во время обычного физического осмотра.Их также можно обнаружить во время УЗИ, компьютерной томографии или МРТ. После обнаружения узелка другие процедуры - тест на ТТГ и сканирование щитовидной железы - могут проверить на гипертиреоз или гипотиреоз. Тонкоигольная аспирационная биопсия используется для взятия образца клеток из узла и определения злокачественности узелка.

Доброкачественные узелки щитовидной железы не опасны для жизни и обычно не нуждаются в лечении. Обычно ничего не делается для удаления узелка, если он не меняется со временем. Ваш врач может сделать еще одну биопсию и порекомендовать радиоактивный йод, чтобы уменьшить узелки, если они разрастаются.

Раковые узелки встречаются довольно редко - по данным Национального института рака, от рака щитовидной железы страдают менее 4 процентов населения. Лечение, которое рекомендует ваш врач, зависит от типа опухоли. Удаление щитовидной железы хирургическим путем обычно является методом выбора. Лучевая терапия иногда используется с хирургическим вмешательством или без него. Химиотерапия часто требуется, если рак распространяется на другие части тела.

Дети также могут получить заболевания щитовидной железы, в том числе:

  • гипотиреоз
  • гипертиреоз
  • узелки щитовидной железы
  • рак щитовидной железы

Иногда дети рождаются с проблемами щитовидной железы.В других случаях причиной этого является хирургическое вмешательство, заболевание или лечение другого заболевания.

Гипотиреоз

Дети могут заболеть различными типами гипотиреоза:

  • Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не развивает t должным образом при рождении. Он поражает примерно 1 из 2500–3000 детей, рожденных в Соединенных Штатах.
  • Аутоиммунный гипотиреоз вызывается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система атакует щитовидную железу.Этот тип часто вызывается хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Аутоиммунный гипотиреоз часто возникает в подростковом возрасте, и он на чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.
  • Ятрогенный гипотиреоз возникает у детей, у которых удалена или разрушена щитовидная железа - например, хирургическим путем.

Симптомы гипотиреоза у детей включают:

  • усталость
  • увеличение веса
  • запор
  • непереносимость холода
  • сухие тонкие волосы
  • сухая кожа
  • медленное сердцебиение
  • хриплый голос
  • одутловатое лицо
  • усиление менструального цикла у молодых женщин

Гипертиреоз

Существует несколько причин гипертиреоза у детей:

  • Болезнь Грейвса реже встречается у детей, чем у взрослых.Болезнь Грейвса часто проявляется в подростковом возрасте и чаще поражает девочек, чем мальчиков.
  • Гиперфункционирующие узелки щитовидной железы - это новообразования на щитовидной железе ребенка, которые производят слишком много гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит вызывается воспалением щитовидной железы, которое вызывает утечку гормона щитовидной железы в кровоток.

Симптомы гипертиреоза у детей включают:

  • учащенное сердцебиение
  • дрожь
  • выпученные глаза (у детей с болезнью Грейвса)
  • беспокойство и раздражительность
  • плохой сон
  • повышенный аппетит
  • потеря веса
  • учащенное опорожнение кишечника
  • непереносимость тепла
  • зоб

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы редки у детей, но когда они возникают, они с большей вероятностью становятся злокачественными.Главный симптом узелка щитовидной железы у ребенка - шишка на шее.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы - наиболее распространенный вид эндокринного рака у детей, но все еще очень редкий. Он диагностируется менее чем у 1 из 1 миллиона детей в возрасте до 10 лет каждый год. Заболеваемость немного выше у подростков, составляя около 15 случаев на миллион в возрасте от 15 до 19 лет.

Симптомы рака щитовидной железы у детей включают:

  • опухоль на шее
  • опухшие железы
  • ощущение сдавления в шее
  • проблемы с дыханием или глотанием
  • хриплый голос

В большинстве случаев вы не можете предотвратить гипотиреоз или гипертиреоз.В развивающихся странах гипотиреоз часто вызывается дефицитом йода. Однако из-за добавления йода в поваренную соль этот дефицит в Соединенных Штатах встречается редко.

Гипертиреоз часто вызывается болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое нельзя предотвратить. Вы можете вызвать гиперактивность щитовидной железы, приняв слишком много гормона щитовидной железы. Если вам прописали гормон щитовидной железы, убедитесь, что вы принимаете правильную дозу. В редких случаях ваша щитовидная железа может стать сверхактивной, если вы едите слишком много продуктов, содержащих йод, таких как поваренная соль, рыба и морские водоросли.

Хотя у вас может не быть возможности предотвратить заболевание щитовидной железы, вы можете предотвратить его осложнения, если сразу поставите диагноз и соблюдаете лечение, назначенное врачом.

.

Смотрите также