Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы симптомы лечение последствия


Аутоиммунный тиреоидит: 18 симптомов, лечение

В этой статье вы узнаете:

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

В то время как некоторые люди используют термины «АИТ» и «гипотиреоз» как синонимы, «АИТ» более точно характеризуется как расстройство, которое часто, но не всегда, приводит к гипотиреозу

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

  • Усталость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Запор
  • Бледная и сухая кожа
  • Отечность лица
  • Ломкость ногтей
  • Выпадение волос
  • Распухание языка
  • Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
  • Мышечные боли (миалгия)
  • Боль в суставах (артралгия)
  • Мышечная слабость
  • Сильное менструальное кровотечение
  • Нерегулярные менструации
  • Депрессия
  • Провалы в памяти («туман в голове»)
  • Снижение сексуальной активности
  • Задержка роста у детей

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

  1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
  2. Узловой, характеризуется комочком;
  3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
  4. Загрудинный.

Иногда маленький зоб не нуждается в лечении, для более крупных часто необходим радиоактивный йод, чтобы уменьшить их размер. Загрудинный зоб иногда требует хирургического удаления, особенно если он мешает дыханию или глотанию.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Бесплодие

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Сердечные заболевания

Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Перикардит — скопление жидкости вокруг сердца — может поражать от 30 до 80 процентов людей с гипотиреозом.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Осложнения беременности

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Даже при субклиническом гипотиреозе (при котором отсутствуют типичные симптомы), беременные женщины подвергаются большему риску гестационного диабета, послеродового кровотечения и послеродовой депрессии, чем женщины без заболеваний щитовидки.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

  • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
  • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

  • Опухшая кожа;
  • Опущенные веки;
  • Сильная нетерпимость к холоду;
  • Падение температуры тела;
  • Замедленное дыхание;
  • Крайнее истощение;
  • Замедленное движение;
  • Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Рак

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Рак имеет тенденцию развиваться у людей с аутоиммунным тиреоидитом в возрасте от 35 до 55 лет. Исследования показывают, что заболевание связано не менее чем с 4,76-кратным увеличением риска развития рака горла и с 11,8-кратным увеличением риска рака щитовидки.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
  3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Когда обратиться к врачу

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях,  вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органо-специфического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке антител против них. Антитела начинают «работать», а Т-лимфоциты (которые должны распознавать и уничтожать чужеродные клетки) устремляются в ткань железы, вызывая воспаление - тиреоидит.В этом случае эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и накапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткань железы претерпевает деструктивные изменения: нарушается целостность оболочек фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной тканью. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их количество уменьшается, и в результате возникает нарушение работы щитовидной железы.Это приводит к гипотиреозу - снижению уровня гормонов щитовидной железы.

Но происходит это не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита характеризуется длительным бессимптомным периодом (эутиреоидная фаза), когда уровень гормонов щитовидной железы в крови находится в пределах нормы. Затем болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. Это реагирует на контроль гипофиза щитовидной железы и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), на время стимулирует выработку тироксина.Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет очевидной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследственным доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников больных аутоиммунным тиреоидитом также есть антитела к щитовидной железе в сыворотке крови. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах - 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, существуют иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее в сочетании с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз. (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает в 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно возникает после 40 лет (по данным Европейского общества эндокринологов, типичный возраст проявления заболевания составляет 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит у детей до 5 лет практически не диагностируется, но уже у подростков он составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

.

Аутоиммунный тиреоидит - доктор Николас Хедберг, округ Колумбия

Причиной номер один гипотиреоза в мире является болезнь Хашимото, также известная как аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит также является наиболее распространенным недиагностированным аутоиммунным заболеванием в мире. Это заболевание диагностируется чаще у женщин, чем у мужчин. Многие пациенты не получают тщательной оценки состояния своей щитовидной железы и получают препараты для лечения щитовидной железы без надлежащего тестирования на аутоиммунный тиреоидит. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обычно не реагируют на лекарства, и их врачи постоянно корректируют их прием на основе лабораторных тестов.

Тест на ТТГ может значительно колебаться при аутоиммунном тиреоидите из-за атаки иммунной системы, вызывающей воспаление щитовидной железы. Традиционная медицина не проверяет болезнь Хашимото рутинно, что оставляет пациентов с истинным аутоиммунным тиреоидитом в подвешенном состоянии на месяцы и даже годы, прежде чем их врач наконец решит провести тесты на аутоиммунитет. Даже в этих случаях это печально, потому что лечение аутоиммунного тиреоидита - это лекарства. Правильно, лечение одинаково для вас, независимо от того, есть ли у вас болезнь Хашимото или дисфункция щитовидной железы, которая не является аутоиммунной.

Есть ли генетический фактор?

Определенно существует генетический фактор в болезни Хашимото, поэтому я регулярно вижу членов семьи с таким же заболеванием. Иногда это происходит из-за неспособности контролировать вирус Эпштейна-Барра, который обычно вызывает болезнь Хашимото. Это также может быть связано с генетическими различиями в рецепторе витамина D, чувствительностью к глютену, метаболизмом эстрогенов, детоксикацией, метилированием и рядом других факторов.

Что происходит при болезни Хашимото?

При аутоиммунном тиреоидите клетки щитовидной железы поражаются собственной иммунной системой организма, вызывая разрушение щитовидной железы и хроническое воспаление.Это может вызвать гиперактивность щитовидной железы или ее недостаточную активность - последнее является наиболее распространенным. Чаще всего со временем происходит медленная атака щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу с повышенным уровнем ТТГ (тиреотропного гормона). Традиционная медицина лечит Хашимото синтетическим Т4 (тироксином), и когда ТТГ находится в пределах нормы, пациент считается успешно вылеченным. К аутоиммунному компоненту обращаются редко, что оказывает пациенту медвежью услугу, поскольку атака организма может быть значительно снижена, сохраняя щитовидную железу в течение гораздо более длительного периода, чем без лечения.Многие из этих пациентов продолжают принимать синтетический гормон щитовидной железы, но все еще имеют симптомы гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, является невиновным свидетелем других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа, ревматоидный артрит, волчанка и т. Д. Некоторые врачи преследуют эти другие аутоиммунные заболевания, игнорируя возможность поражения щитовидной железы.

Каковы симптомы аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Симптомы тиреоидита Хашимото аналогичны симптомам гипотиреоза, в том числе:

  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Депрессия
  • Запор
  • Мышечные боли
  • Холодные руки и ноги и холод во всем даже в теплую погоду
  • Сухая кожа
  • Сухие и ломкие ногти и волосы
  • Выпадение волос
  • Беспокойство
  • Проблемы со сном

Однако иногда на ранних стадиях болезни Хашимото ваши симптомы могут быть симптомами гипертиреоза из-за острого воспаления, вызывающего повышение уровня гормона щитовидной железы.Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, имеют симптомы, которые заставляют их исследовать жестокое и вызывающее привыкание поведение, чтобы помочь справиться с разрушительными последствиями этого состояния.

Депрессия, беспокойство, безнадежность, сильная усталость и увеличение веса могут быть очень сложными. Алкоголь - это выход для таких людей, поскольку он легко доступен и дает мгновенные результаты, когда человек чувствует себя подавленным. Проблема, конечно, в возрастающей потребности в регулярном питье, чтобы справиться с подобными симптомами.Эти люди действительно нуждаются в помощи и могут полностью выздороветь. Это также пациенты, которых направляют к психиатру для лечения специфических симптомов. В конечном итоге они принимают гормон щитовидной железы, а затем антидепрессанты или лекарства от беспокойства, которые еще больше ухудшают функцию щитовидной железы и иммунной системы.

Аутоиммунный тиреоидит может начаться, когда щитовидная железа становится более проницаемой, что означает усиление притока крови к железе, а также веществ, которые не должны попадать в щитовидную железу.Это признак того, что гематоэнцефалический барьер нарушен, и лейкоциты проникают в железу и атакуют ее. Это также указывает на то, что организм больше не может поддерживать и восстанавливать ущерб, нанесенный иммунной системой. Во многих случаях это может быть связано с чрезмерной проницаемостью кишечника, позволяющей нежелательным веществам и токсинам попадать в кровь, что еще больше истощает восстановительные резервы организма. По мере того, как кишечник становится более проницаемым или «проницаемым», растут и остальные ткани тела, включая такие органы, как щитовидная железа, мозг, почки и т. Д.Важно понимать, что аутоиммунный тиреоидит - это не единичное заболевание, а симптом ослабленной иммунной системы из-за множества возможных причин, которые мы рассмотрим подробно.

Когда вы просыпаетесь, именно Т4 (тироксин) и Т3, вырабатываемые щитовидной железой, повышают вашу температуру. Если происходит аутоиммунная атака на щитовидную железу, это ухудшает ее способность вырабатывать соответствующий гормон, что приводит к понижению температуры тела и затруднениям с утренним ходом.

Как связаны надпочечники?

Помните, что гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, могут ингибировать рецепторы гормонов щитовидной железы и превращение Т4 в Т3, поэтому даже при нормальном производстве гормонов щитовидной железы у вас могут быть все симптомы гипотиреоза. Вот почему надпочечники так важны при всех типах дисфункции щитовидной железы. Рецепторы гормонов щитовидной железы могут перестать функционировать не только из-за гормонов стресса, но и из-за токсинов окружающей среды, токсичных тяжелых металлов и дефицита цинка.Это еще раз подчеркивает важность тщательного исследования причин ваших симптомов, а не только анализа крови на ТТГ.

Многие пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обращаются за помощью по поводу других проблем в самом начале процесса болезни. Некоторые из них включают повышенную аллергию, астму, синдром раздраженного кишечника, проблемы со сном и увеличение веса. Они обращаются к таким специалистам, как аллергологи, гастроэнтерологи, клиники сна и т. Д., Но в конечном итоге остаются без помощи. Это связано с тем, что специалисты рассматривают эти заболевания только как изолированные состояния, а не ищут связи других систем организма.Если бы только тело не было разделено на части, а рассматривалось как единое целое, полностью связанное со всеми своими частями, у людей были бы ответы на свои проблемы со здоровьем.

Как врач-натурал, моя цель - найти первопричины болезней и исправить дисбаланс. Важно понимать, что после экспрессии гена, вызывающего аутоиммунное заболевание, никто точно не знает, как манипулировать нашими генами, чтобы полностью отключить их. Что мы можем сделать, так это сбалансировать иммунную систему, что значительно снижает иммунную атаку на клетки щитовидной железы.Теперь мы обсудим многогранность аутоиммунной щитовидной железы.

Кандида

Кандида и другие дрожжевые грибки могут способствовать развитию и сохранению аутоиммунного тиреоидита. Дрожжи, которые растут в кишечнике, подавляют иммунную функцию и подкисляют пищеварительную среду. Дрожжи также ухудшают усвоение важных питательных веществ, необходимых для иммунной функции. В некоторых случаях дрожжи настолько плохи, что срыгивают в желудок, вызывая хроническую изжогу и нарушение пищеварения.Дрожжи также могут удерживать токсичные химические вещества и металлы, которые выделяются при запуске анти дрожжевой программы. Это одна из причин, почему некоторые люди заболевают при соблюдении таких схем. У пациентов с чрезмерным разрастанием дрожжей также нарушена функция кишечного барьера, позволяющая этим токсинам беспрепятственно попадать в кровоток, что еще больше усложняет иммунную систему.

Разрастание дрожжей - признак неправильного питания, нарушения иммунной функции и слишком кислой диеты. В некоторых случаях дрожжи нужно убивать медленно, поскольку одновременно поддерживается иммунная система.Если иммунная система все еще слабая, диета скудная и добавки не принимаются, то дрожжи могут быстро отрасти.

Запор может еще больше усугубить эту проблему, поскольку дрожжи питаются сахарами, которые производятся из пищи, которая ферментируется в кишечнике из-за длительного времени прохождения. Пища должна пройти через всю пищеварительную систему за двенадцать-восемнадцать часов, чтобы у нее не было времени на брожение.

Увеличение времени прохождения - первоочередная задача при искоренении чрезмерного роста дрожжей.Анализ стула предоставит данные о типе дрожжей и о том, какие природные соединения убивают дрожжи. Этот тест очень важен, поскольку некоторые дрожжи полностью устойчивы к натуральным лекарствам, которые, как известно, убивают дрожжи. В лабораторном отчете содержится так называемая «чувствительность», означающая, что дрожжи подвергались воздействию нескольких природных агентов в поисках того, что работает, а что нет. Например, лаборатория может сообщить, что чеснок не работает с определенными дрожжами, но масло орегано работает.

Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия - важный аспект, который следует понимать как возможную причину болезни Хашимото.Иммунная система организма работает, распознавая аминокислотные последовательности, из которых состоит белок, но чужеродный захватчик выглядит так же, как и собственная ткань. Аминокислоты являются строительными блоками белка и составляют ткани организма, инородных захватчиков и, конечно же, пищевые белки, такие как глютен и казеин из молока. Молекулярная мимикрия возникает, когда инфекция содержит белок, который атакует иммунная система организма, но идентифицируется как тот же белок, который содержится в тканях организма, таких как клетки щитовидной железы. Согласно Tomer et al.в журнале Endocrine Review (1993): «Молекулярная мимикрия давно рассматривается как механизм, с помощью которого микробы могут вызывать аутоиммунитет».

Yersinia enterocolitica - это бактерия, которую мы можем получить из зараженной пищи и воды, и она является одним из примеров инфекционного агента, который может вызывать аутоиммунную реакцию щитовидной железы. Белок, составляющий внешнюю оболочку иерсинии, может вызывать перекрестную реактивность или молекулярную имитацию ткани щитовидной железы, что приводит к иммунной атаке на иерсинию и щитовидную железу.На самом деле было обнаружено, что Yersinia имеет на своей поверхности сайты связывания ТТГ. Пока инфекция Yersinia находится в кишечнике, организм будет продолжать вырабатывать антитела, которые атакуют бактерии и щитовидную железу. Искоренение инфекции устранит или значительно снизит аутоиммунную атаку на щитовидную железу. Я обнаружил, что большинство моих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом имеют хроническую инфекцию, которая стимулирует аутоиммунитет.

Примеры инфекций, которые могут вызывать аутоиммунные заболевания щитовидной железы, включают:

Инсулинорезистентность и СПКЯ

Инсулинорезистентность, которая приводит к синдрому поликистозных яичников (СПКЯ), может привести к аутоиммунной болезни щитовидной железы.СПКЯ - это не только самая частая причина бесплодия в США, но и наиболее распространенное гормональное нарушение у женщин. СПКЯ определяется по повышенному уровню холестерина, триглицеридов и сахара в крови при обычном анализе крови. Кроме того, тест на повышенный уровень гормона тестостерона является диагностическим для СПКЯ. Как следует из названия, СПКЯ может проявляться одной или несколькими кистами яичников. Хронические скачки сахара в крови, вызывающие скачки инсулина, приводят к увеличению выработки андрогенов в яичниках, что приводит к СПКЯ. Рецепторы инсулина больше не реагируют на инсулин, заставляя поджелудочную железу высвобождать избыточный уровень инсулина, питая порочный круг.Было доказано, что повышенный уровень тестостерона и инсулина приводит к аутоиммунной активности щитовидной железы. Ваш лечащий врач разработает протокол лечения инсулинорезистентности, который в моей практике оказался чрезвычайно успешным за короткий период времени.

Витамин D

Достаточный уровень витамина D может быть достигнут только при воздействии солнечного света или добавках. Было обнаружено, что витамин D связан с аутоиммунной функцией щитовидной железы. Витамин D помогает сбалансировать иммунную систему, которая выходит из равновесия и атакует щитовидную железу.У пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы обнаружен дефицит витамина D с генетическими аномалиями в их рецепторах витамина D. Даже нормального уровня витамина D у этих людей будет недостаточно, что приведет к необходимости принимать гораздо более высокие дозы добавок. Недостаток солнечного света, воспаление желудочно-кишечного тракта, старение, более темная кожа и повышенный уровень кортизола могут вызвать дефицит витамина D. Все пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны быть проверены на дефицит витамина D, но традиционные лабораторные контрольные диапазоны не являются оптимальными и пропускают многие недостатки.Ваш естественный врач знает, как интерпретировать эти тесты и посоветовать вам правильные добавки. 800 МЕ - это абсолютная минимальная суточная доза для приема витамина D. Пациентам с аутоиммунным заболеванием может потребоваться от 1000 до 5000 МЕ / день, особенно если их рецепторы генетически ненормальны и требуют более высоких доз.

Глютен

Глютен - это белок, содержащийся во многих зерновых, включая пшеницу, ячмень, рожь, овес и полбу. Целиакия - это заболевание, впервые появившееся примерно 10 000 лет назад во время развития сельского хозяйства в районе Плодородного полумесяца.Первыми зарегистрированными симптомами были хроническая диарея, вздутие живота и мышечная атрофия. Только в 1950 году молодой голландский педиатр по имени Дике установил связь между глютеном и болезнями. Он был первым, кто ввел безглютеновую диету в качестве лекарства от целиакии. Именно тогда, в 1960-х годах, в исследованиях начала проявляться генетика непереносимости глютена.

Пациенты с глютеновой болезнью примерно в десять раз чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Хашимото и Грейвса, чем люди, не страдающие глютеновой болезнью.В литературе показано, что 26,2% пациентов с целиакией страдают аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Целиакия и непереносимость глютена - это не одно и то же. Целиакия - это разрушительное аутоиммунное заболевание, которое значительно разрушает кишечный барьер, вызывая иммунную дисфункцию, нарушение всасывания питательных веществ и многие проблемы вне кишечника. Фактически, 70 процентов воздействия глютена могут происходить за пределами кишечника, включая расстройство системы многих органов, которое приводит к дисфункции таких органов, как щитовидная железа, печень, надпочечники, поджелудочная железа, половые органы, сердце, мозг, кости и почки.

Непереносимость глютена может не иметь аутоиммунного компонента, поэтому последствия не столь разрушительны, как глютеновая болезнь. Непереносимость глютена все еще может привести к повреждению кишечника и дисфункции внекишечных органов, но обычно не так серьезна. Многие люди всю жизнь живут с непереносимостью глютена, но даже не подозревают об этом. Они могут страдать от легких или умеренных проблем со здоровьем, таких как остеопороз, дефицит питательных веществ, гипотиреоз, проблемы с пищеварением и даже аутоиммунные заболевания щитовидной железы.Степень непереносимости глютена зависит от генетики, окружающей среды, питания и, конечно же, от количества потребляемой глютена.

Глютен скрыт во многих упакованных пищевых продуктах и ​​коммерческих продуктах. Непереносимость глютена напрямую связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Многие люди не переносят глютен и даже не подозревают об этом. Ошибочно думать, что если у вас нет проблем с пищеварением, значит, у вас нет проблем с глютеном. Помните, что 70 процентов негативных эффектов глютена происходят за пределами кишечника, затрагивая другие ткани, включая щитовидную железу.

Пациенты с глютеновой болезнью должны избегать употребления глютена на неопределенный срок. В этих случаях необходимо соблюдать строгую безглютеновую диету.

Витамин B12

У

пациентов Хашимото обнаружен дефицит витамина B12, который вызывает состояние, известное как злокачественная анемия. Для усвоения витамина B12 требуется вещество, называемое внутренним фактором, но иногда организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору, что приводит к недостаточному усвоению B12. Часто непереносимость глютена и дефицит B12 идут вместе, потому что чувствительность к глютену влияет на три основных фактора всасывания витамина B12:

  • Производство соляной кислоты в желудке.
  • Ферменты поджелудочной железы.
  • Здоровая слизистая тонкого кишечника.

Ваш врач назначит антитела к внутренним факторам, если вы не реагируете на добавку витамина B12. Анализ крови на уровень витамина B12 не является точным тестом на статус витамина B12, несмотря на то, что он широко используется в традиционной медицине. Тест на метилмалоновую кислоту в моче является наиболее точным при дефиците витамина B12. Сублингвальный витамин B12 минует кишечник и является отличной системой доставки для повышения уровня B12.

Йод

Йод - очень важное питательное вещество для здоровья щитовидной железы. Слишком большое потребление йода или йода при аутоиммунном тиреоидите может усугубить иммунную атаку на щитовидную железу. Фермент щитовидной железы, который подвергается атаке, стимулируется йодом, что приводит к усилению атаки на железу. Было показано, что добавление йода к пациенту с аутоиммунным тиреоидитом приводит к увеличению антител к пероксидазе щитовидной железы.Также было обнаружено, что когда йод добавляется к поваренной соли в районах с дефицитом йода, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. На данный момент существует огромное количество споров по поводу использования йода для работы щитовидной железы и других частей тела. До тех пор, пока не появятся более точные исследования, в большинстве случаев йод не рекомендуется при аутоиммунном тиреоидите на данном этапе из-за возможности ухудшения состояния.

Меркурий

Ртуть - один из примеров того, как токсин окружающей среды может вызвать аутоиммунное заболевание.Токсины нарушают нормальную иммунную функцию и могут изменять белки тканей, делая их чужеродными для клеток иммунной системы. Постоянное воздействие токсина, такого как ртуть, может привести к дисфункции иммунной системы, что приводит к аутоиммунному заболеванию. Ртуть - один из лучших примеров, потому что она связывается с белками и ферментами, изменяя их структуру, что сбивает с толку иммунную систему.

Эти токсины попадают в систему, проходя через барьерные системы организма. К ним относятся кишечный барьер, легочный барьер, кожный барьер и гематоэнцефалический барьер.Неровная кишка - серьезная проблема в нашем обществе из-за высокого стресса (кортизол разъедает кишечный барьер), плохого питания, токсинов, инфекций, антибиотиков и пищевой аллергии. Дырявый кишечник может увеличить вероятность аутоиммунного заболевания.

Если гематоэнцефалический барьер негерметичен, токсины, такие как ртуть, могут проникать в мозг и вызывать дисфункцию иммунных клеток в нейронах мозга. Лечение барьерных систем организма натуральными лекарствами - неотъемлемая часть преодоления негативных последствий аутоиммунных заболеваний.Важно понимать, что все мы ежедневно подвергаемся воздействию токсинов из окружающей среды, но наше общее состояние здоровья и генетика определяют, как мы обращаемся с ними и детоксифицируем их. Некоторые люди могут прожить долгую здоровую жизнь, несмотря на постоянное воздействие, а некоторые будут страдать от тяжелой изнурительной болезни даже при минимальном воздействии.

Барьерные системы

Понимание барьерных систем жизненно важно для понимания начала аутоиммунного заболевания в некоторых случаях.Ограждения состоят из четырех частей:

  1. Кишечный барьер
  2. Легочный барьер
  3. Кожный барьер
  4. Гематоэнцефалический барьер

Кишечник имеет барьеры слизистой оболочки, препятствующие проникновению инородных захватчиков в организм. Их называют барьерной системой, потому что они являются первой линией защиты от внешнего мира. Когда барьер кишечника разрушается, иммунная система создает локальный или системный воспалительный каскад.«Дырявый кишечник» или повышенная проницаемость кишечника описывает это состояние, и оно связано не только с аутоиммунным тиреоидитом, но также с псориазом, аутоиммунными заболеваниями, аллергией, астмой, мальабсорбцией, воспалительными заболеваниями кишечника и кожи, такими как экзема и дерматит.

Стресс (высокий уровень кортизола), инфекции (бактерии, паразиты, вирусы, дрожжи, грибки), лекарства, антибиотики, НПВП (нестероидные противовоспалительные средства, такие как аспирин, ибупрофен и т. Д.), Стероиды, антациды, антибиотики, алкоголь, аллергены, запор, дисбаланс иммунной системы, ксенобиотики, пищевые белки, такие как глютен, ферменты, запоры из-за недостаточного потребления клетчатки, плохое пищеварение и токсины окружающей среды - все это может разрушить кишечный барьер, который составляет 70 процентов иммунной системы вашего организма.НПВП вызывают кровотечение и воспаление в желудочно-кишечном тракте, что приводит к значительному повреждению барьера слизистой оболочки. Антациды нарушают нормальную кислотную функцию желудка, вызывая нарушение переваривания белков. Это приводит к попаданию больших непереваренных белков в тонкий кишечник, которые затем всасываются в кровоток, нагружая иммунную систему. Низкий уровень кислоты в желудке также вызывает минеральный дефицит кальция и магния. Антибиотики нарушают нормальную флору не только кишечного тракта, но также кожи, влагалища и рта, что может привести к дрожжевым инфекциям в этих областях.Дрожжи, которые разрастаются в кишечнике, могут вызвать вздутие живота, газы, хроническую усталость, депрессию и воспаление кишечника.

Следующие питательные вещества могут истощаться из-за повышенной проницаемости кишечника: витамины A, C, E, комплекс B, цинк, селен, CoQ10, магний кальций, незаменимые жирные кислоты, холин, инозит, глутатион и серные аминокислоты. Такие заболевания, как цирроз печени, гепатит, раздраженный и воспалительный процесс кишечника, язвы, рак толстой кишки, пониженная кислотность желудка и дивертикулез / ип также могут привести к повышенной проницаемости кишечника.Клетки, выстилающие кишечник, имеют самую высокую скорость обновления и, следовательно, наиболее уязвимы для дефицита питательных веществ. Эти клетки в основном питаются аминокислотой глютамином, который, как было показано, при добавлении пищевых добавок устраняет проницаемость кишечника.

Когда кишечные бактерии выходят из равновесия, это отрицательно сказывается на кишечном барьере. Это может произойти из-за использования антибиотиков, которые уничтожают не только полезные, но и вредные бактерии, а также могут привести к чрезмерному росту дрожжей. Пополнение запасов «хороших» бактерий, таких как лактобациллы и бифидобактерии, может изменить этот дисбаланс и помочь излечить кишечный барьер.Пребиотики, известные как фруктоолигосахариды (ФОС), служат пищей для полезных штаммов бактерий. Диета с высоким содержанием простых сахаров и избытка мяса может привести к запорам, что увеличивает время, в течение которого кишечный барьер подвергается воздействию токсинов.

Хроническое недостаточное производство кислоты в желудке может привести к подавлению иммунной функции кишечника и может привести к избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике. По мере разрушения кишечного барьера пищевая аллергия начинает усиливаться, иммунная система начинает функционировать ненормально, что может привести к аутоиммунитету.Кишечный барьер состоит из узких щелевых контактов, которые позволяют питательным веществам из пищи, которую мы едим, проходить в кровоток. При разрушении кишечного барьера может возникнуть состояние, известное как «проницаемость кишечника» или «гиперинтестинальная проницаемость». Это означает, что непереваренные частицы пищи и инородные захватчики могут проникать в организм без сопротивления. Эта постоянная перегрузка чужеродными захватчиками представляет собой постоянную нагрузку на иммунную систему, которая со временем приводит к дисфункции иммунной системы.Ваша иммунная система точно знает, что происходит в каждой части вашего тела, но она не может сделать многое. Если ему постоянно приходится «убирать» то, чего не должно быть, он может со временем сломаться из-за сильного стресса.

Легочный барьер постоянно подвергается загрязнению воздуха, пассивному курению и выделению токсичных химикатов из таких продуктов, как новые автомобили (запах новой машины нехороший!), Ковровые покрытия, химчистка одежды, краски, растворители, мебель, одежда без морщин, новый пластик и многие строительные материалы.Это приведет к перегрузке легочного барьера и его разрушению, что приведет к увеличению попадания токсинов в кровь.

Главный враг кожного барьера - чрезмерное мытье в промышленно развитых странах. Чрезмерное купание и стирка могут разрушить кожный барьер, что приведет к увеличению поглощения токсинов из окружающей среды. Многие из доступных сегодня коммерческих продуктов содержат химические вещества, которые разрушают кожный барьер и содержат химические вещества, нарушающие работу щитовидной железы. Косметика, мыло, гель для душа, шампуни, кондиционеры, лосьоны, средства после бритья и т. Д.чрезвычайно токсичны, и сломанный кожный барьер позволит только увеличить абсорбцию этих химикатов в кровоток.

При обсуждении того, какие продукты использовать, следует учитывать два очень важных момента. Во-первых, если что-то попало на вашу кожу, вы в основном это пьете. Ваша кожа впитает почти все, что вы на нее нанесете. Второе, что следует учесть, это то, что вы не должны ничего наносить на кожу, если вы не собираетесь это есть. Используйте только натуральные продукты, изготовленные из растений, которые не повредят вашу кожу или ваши внутренние органы.

Гематоэнцефалический барьер начинает разрушаться после того, как начинает разрушаться кишечный барьер. Гематоэнцефалический барьер чрезвычайно избирательный в отношении того, что он позволяет проходить в мозг и выходить из него. Это должно быть совершенно очевидно, поскольку ткань мозга очень хрупкая. Когда гематоэнцефалический барьер разрушается, вещества, которые обычно не попадают в мозг, в конечном итоге проходят через него, вызывая иммунный ответ и воспаление в мозге. Иммунные клетки организма начинают атаковать то, что пересекло гематоэнцефалический барьер, но, к сожалению, они не всегда атакуют чужеродное вещество и также повреждают нормальные ткани мозга.

Итак, как видите, барьерные системы очень важны для поддержания здоровья иммунной системы и предотвращения аутоиммунитета. Воздействие на барьерные системы является ключевым фактором в преодолении аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Основной целью является кишечный барьер, который можно измерить с помощью анализа крови, называемого тестом «функция кишечного барьера». Этот тест сообщает лечащему врачу о целостности кишечного барьера и может определить время лечения и уровень агрессивности.

Первый аспект, который необходимо решить при заживлении кишечного барьера, - это устранение любых инфекций, которые могут находиться в кишечнике. Это может быть паразит, бактерия, вирус или разрастание дрожжей, например кандида. Также важно принимать полезные бактерии для пополнения здоровых колоний, которые могли быть разрушены инфекцией. И, наконец, через этот процесс следует принимать добавки, которые, как было доказано, восстанавливают кишечный барьер. Ежедневные физические упражнения, не требующие чрезмерных усилий, важны для лечения кишечника.Массаж и лечебная биологическая обратная связь - это пассивные методы, которые могут помочь уменьшить стресс. Диета с высоким содержанием клетчатки, обеспечивающая надлежащее время прохождения пищи через кишечник, а также органические, цельные, необработанные продукты являются обязательными для исцеления. Выявление и предотвращение токсического воздействия химических веществ, металлов и аллергенов для облегчения заживления. При приеме НПВП, антацидов, стероидов или антибиотиков вылечить кишечник будет очень сложно. Необходимо дополнять основные питательные вещества, такие как жирные кислоты, витамины, минералы и аминокислоты в полностью биодоступной форме.

Одна из основных причин нарушения кишечного барьера - стресс. Советник

.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - это когда ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу. Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный в передней части шеи.Гормоны щитовидной железы регулируют температуру тела, частоту сердечных сокращений, а также набор или потерю веса.


Какие виды аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызывать гипертиреоз или гипотиреоз. Гипертиреоз - это когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипертиреоза. Гипотиреоз - это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипотиреоза.

Что увеличивает мой риск аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

  • Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний
  • Недостаточно йода в вашем рационе
  • Напряжение
  • Курение

Каковы признаки и симптомы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

У вас может быть зоб (увеличенная щитовидная железа), который ощущается как шишка на шее. У вас также могут быть признаки и симптомы одного или обоих состояний:

  • Гипертиреоз:
    • Нервозность, возбужденное состояние
    • Усталый и горячий
    • Диарея
    • Тремор и учащенное сердцебиение
    • Похудание и голод даже после еды
    • Выпуклые глаза
  • Гипотиреоз:
    • Слабость, боли в мышцах или суставах
    • Сухая шелушащаяся кожа или тонкие и ломкие ногти или волосы
    • Изменения голоса, например, охриплость
    • Внезапное увеличение веса
    • Сонливость или проблемы с ясным мышлением
    • Замедленное сердцебиение или затрудненное дыхание

Как диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Анализы крови проверяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.
  • Ультразвук использует звуковые волны для отображения изображений вашей щитовидной железы на мониторе.
  • Сканирование щитовидной железы показывает, насколько хорошо ваша щитовидная железа работает. Перед съемкой вам могут дать краситель, чтобы медицинские работники лучше видели фотографии. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастный краситель.
  • Биопсия тонкой иглой - это процедура, при которой с помощью маленькой иглы берется образец щитовидной железы для анализа.

Как лечат аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Лекарства для щитовидной железы заменяют, повышают или понижают уровень гормонов щитовидной железы. Они также могут помочь контролировать ваши признаки и симптомы. Вам могут потребоваться другие лекарства для лечения учащенного сердцебиения, нервозности или дрожи.
  • Радиоактивная форма йода применяется для лечения гипертиреоза. Он повреждает или убивает некоторые клетки щитовидной железы.
  • Операция по удалению щитовидной железы может потребоваться, если другие методы лечения не работают.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • Ваши признаки и симптомы возвращаются или ухудшаются.
  • У вас боль, покраснение и припухлость в мышцах и суставах.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

  • У вас внезапная боль в груди или затрудненное дыхание.
  • Ваше сердце трепещет, и вы чувствуете беспокойство.
  • У вас невнятная речь, проблемы с равновесием или ходьбой, или вы не можете ясно мыслить.
  • У вас отек ног, лодыжек или ступней.
  • Вы чувствуете слабость или у вас припадок.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер.Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Узнайте больше об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Цель обзора . Исследования в области аутоиммунных заболеваний щитовидной железы публикуются с января 2005 года. Обзор разделен на области этиологии, аутоиммунных свойств, аутоантител, механизма повреждения клеток щитовидной железы, ответов B-клеток и ответов T-клеток. Также рассматривается диагноз и связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеваниями почек. Недавние открытия . Сообщалось об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у людей, живущих в разных частях мира, включая Северную Америку, Европу, Балканы, Азию, Ближний Восток, Южную Америку и Африку, хотя приведенные цифры не полностью отражают количество инфицированных за год.Случаи не распознаются из-за неточного диагноза и, следовательно, рассматриваются как другие заболевания. Однако самые последние исследования показали, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы человека (AITD) поражают до 5% населения в целом и чаще встречаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Резюме . Аутоиммунное заболевание щитовидной железы - результат сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. В целом, этот обзор расширил наши представления о механизме патогенеза AITD и взаимосвязи между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеванием почек.Он открыл новые направления исследований, которые в конечном итоге приведут к улучшению клинической практики.

1. Введение

Основными заболеваниями щитовидной железы человека являются зоб (диффузный или узловой), гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и новообразования [1]. Типы тиреоидита вызывают воспаление ткани щитовидной железы и могут выделять предварительно сформированный гормон из коллоидного пространства, вызывая тиреотоксикоз, который носит временный характер и сопровождается выздоровлением или развитием гипотиреоза.При остром и подостром тиреоидите часто присутствует болезненность щитовидной железы и боль в шее. С другой стороны, тихий тиреоидит лишен местных симптомов [2].

В США и Канаде экстраполированные значения распространенности составляют 5 873 108 и 650 157, соответственно. В Австрии и Бельгии распространенность составляет 163 495 и 206 965, соответственно. В Боснии и Македонии распространенность составляет 8 152 и 40 801, соответственно. В Китае и Индии распространенность составляет 25 976 952 и 21 301 412, соответственно, а в Египте и Иране - 1 522 348 и 1 350 064, соответственно.В Южной Африке распространенность составляет 888 969 [3]. Ежегодная заболеваемость тиреоидитом Хашимото во всем мире оценивается в 0,3–1,5 случая на 1000 человек, тогда как болезнь Грейвса оценивается примерно в 5 случаев на 10 000 человек [4].

AITD у человека широко включают болезнь Грейвса (БГ) и тиреоидит Хашимото (ГТ), которые являются наиболее частыми причинами дисфункции щитовидной железы и неэндемического зоба [4]. Эти состояния возникают из-за сложных взаимодействий между экологическими и генетическими факторами [5] и характеризуются реактивностью к собственным тироидным антигенам, что выражается в характерных воспалительных или антирецепторных аутоиммунных заболеваниях [6, 7].Среди основных генов восприимчивости к AITD, которые были идентифицированы и охарактеризованы, является локус гена HLA-DR, а также гены, не относящиеся к MHC, включая гены CTLA-4, CD40, PTPN22, тиреоглобулина и рецепторов TSH [8]. Основные триггеры AITD из окружающей среды включают йод, лекарства, инфекцию, курение, стресс и генетическую предрасположенность к AITD, которые приводят к новым предполагаемым механизмам, с помощью которых взаимодействия генетики и окружающей среды могут приводить к развитию аутоиммунитета щитовидной железы [9].

Первые патологические признаки аутоиммунного тиреоидита были описаны в 1912 году [10], когда пациенты с зобом демонстрировали диффузную инфильтрацию лимфоцитов, атрофию фолликулярных клеток, наличие гранулированных тироцитов (онкоцитарных клеток или клеток Хертла) и фиброз на гистологических изображениях их пациентов. ткани щитовидной железы [10].Тиреоидит Хашимото направлен против тироидных антигенов и является наиболее частой причиной гипотиреоза [11]. Заболеваемость составляет 0,3–1,5 на 1000 человек в год, и она в 4–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [8, 11, 12]. Тиреоидит Хашимото чаще встречается в регионах с высоким потреблением йодированной соли с пищей, а курение увеличивает риск [8]. Зоб можно увидеть при предъявлении, но чаще встречается атрофия щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото связан с другими эндокринными заболеваниями при синдроме полигландулярной аутоиммунной недостаточности (болезнь Аддисона, сахарный диабет типа 1 и гипогонадизм) [8].Диагноз ставится на основании клинических признаков, повышенного уровня ТТГ, низкого уровня гормона щитовидной железы и наличия антител к антитироидной пероксидазе (анти-ТПО) [13].

болезнь Грейвса, с другой стороны, включает связывание аутоантител с рецептором ТТГ, что приводит к стимуляции. Это наиболее частая причина тиреотоксикоза [14]. Активация рецепторов стимулирует рост и функцию тироцитов [15]. Заболевание чаще встречается у белых и азиатов, а заболеваемость ниже у афроамериканцев, а соотношение женщин и мужчин составляет 3.5: 1 [16]. Это чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, особенно болезни Грейвса. Признаки болезни Грейвса включают отек передней части голени (претибиальная микседема), заболевание щитовидной железы (выпуклость глаз, отставание век, отставание глазного яблока, экзофтальм, отек век, хемоз и слабость экстраокулярных мышц), а также усиление пигментации и витилиго. Офтальмопатия щитовидной железы встречается примерно у 50% пациентов Грейвса. Курение является фактором риска, и варианты лечения включают местные меры по борьбе с воспалением - глюкокортикоиды, плазмаферез и иммуносупрессанты, а также орбитальное облучение, декомпрессивную хирургию и абляцию щитовидной железы [2].

2. Этиология

Этиология AITD многофакторна. Восприимчивость к заболеванию определяется сочетанием иммунного механизма, генетики, факторов окружающей среды (йод, инфекция и стресс) и конституциональных факторов.

3. Иммунные механизмы

В патогенез гипертиреоза Грейвса могут быть вовлечены различные иммунные механизмы. Основными механизмами, для которых есть некоторые доказательства, являются молекулярная мимикрия (кроссовер специфичности), экспрессия HLA (человеческих лейкоцитов) молекул (антигенов) клетками щитовидной железы и активация стороннего наблюдателя [17].

4. Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия подразумевает структурное сходство между некоторым инфекционным или другим экзогенным агентом и белками человека, так что антитела и Т-клетки, активированные в ответ на экзогенный агент, реагируют с человеческим белком, в данном случае с одним или несколькими тироидными белки. Например, при анализе 600 моноклональных антител, продуцируемых против большого количества вирусов, 4 процента моноклональных антител вступили в перекрестную реакцию с неинфицированными тканями [18].

5. Аномальная экспрессия молекул HLA II клетками щитовидной железы

Эпителиальные клетки щитовидной железы пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (включая болезнь Грейвса), но не здоровые субъекты, экспрессируют молекулы MHC класса II, особенно молекулы HLA-DR [19]. Эта экспрессия может быть прямым результатом вирусных или других инфекций эпителиальных клеток щитовидной железы или может быть индуцирована цитокинами, такими как гамма-интерферон, продуцируемыми Т-клетками, которые были привлечены к железе либо инфекцией, либо непосредственно из-за присутствия тироидных антигенов [20].

Экспрессия молекул класса II обеспечивает механизм презентации тироидных антигенов и активации аутореактивных Т-клеток с потенциалом сохранения заболевания щитовидной железы [20]. Несколько экспериментальных наблюдений подтверждают эту гипотезу: индукция молекул класса II на эпителиальных клетках щитовидной железы интерфероном-гамма может вызывать аутоиммунный тиреоидит у восприимчивых мышей [21]; вирусы могут напрямую индуцировать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы, независимо от секреции цитокинов [20, 22]; эпителиальные клетки щитовидной железы, экспрессирующие молекулы класса II, могут представлять вирусные пептидные антигены клонированным Т-клеткам [23]; клоны тироидных антиген-специфических Т-клеток у нормальных крыс специфически реагируют с клонированными аутологичными клетками щитовидной железы в отсутствие более традиционных антигенпредставляющих клеток [24]; и животная модель болезни Грейвса, индуцированной клетками, экспрессирующими TSHR, эффективна только тогда, когда клетки также экспрессируют антигены MHC класса II [25, 26].Эти данные убедительно подтверждают мнение о том, что инсульт, например инфекция, может вызывать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы человека и что эти клетки затем могут действовать как антигенпрезентирующие клетки, инициируя аутоиммунный ответ [20].

Экспрессия молекулы костимулятора Т-клеток, CD40, на эпителиальных клетках щитовидной железы указывает на то, что костимулирующие молекулы доступны для этого действия. Кроме того, интратироидальные дендритные клетки и В-клетки могут также служить мощными антигенпрезентирующими клетками [27, 28].Описание гипертиреоза у мышей, иммунизированных фибробластами, коэкспрессирующими молекулы класса II и рецепторы человеческого ТТГ, предоставляет дополнительные доказательства того, что клетки не обязательно должны быть «профессиональными» антигенпрезентирующими клетками для представления антигена, если они могут приобретать способность экспрессировать молекулы класса II [29 ].

6. Активация сторонним наблюдателем

Для того, чтобы экспрессия антигена HLA класса II и презентация антигенов были реализованы, должно быть местное повреждение для инициирования ответов.Как упоминалось выше, это может принимать форму прямого поражения щитовидной железы вирусной инфекцией клеток щитовидной железы или иммунных клеток. Даже появление активированных Т-клеток в щитовидной железе может, возможно, инициировать такую ​​серию событий у восприимчивого субъекта с соответствующим иммунным репертуаром [30]. Фактические данные показывают, что такая случайная активация местных Т-клеток, которая может не быть специфичной для щитовидной железы, может оказывать посредством цитокинов заметный активационный эффект на резидентные тироид-специфические Т-клетки.Доказательства таких побочных эффектов были получены на животной модели вирусно-индуцированного аутоиммунного инсулита и экспериментального аутоиммунного тиреоидита [31].

7. Предрасполагающие и предрасполагающие факторы для болезни Грейвса

Было предложено несколько факторов, которые предрасполагают к гипертиреозу Грейвса или инициируют его, включая генетическую предрасположенность, инфекцию, стресс, половые стероиды, курение, беременность и наркотики, как описано в разделах следует [32].

8.Генетическая предрасположенность

Существует множество эпидемиологических данных о генетической предрасположенности к гипертиреозу Грейвса и хроническому аутоиммунному тиреоидиту [14, 33]. Заболевания группируются в семьях и чаще встречаются у женщин. Частота конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 20 до 40 процентов [34]. Частота рецидивов болезни Грейвса у братьев и сестер превышает 10,0 [35]. Существует связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и некоторыми аллелями CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцит-антиген / ассоциированный белок 4).Например, в одном исследовании 379 пациентов с гипертиреозом Грейвса в Соединенном Королевстве 42 процента имели определенный аллель (аллель G) гена CTLA-4 по сравнению с 32 процентами из 363 нормальных субъектов [36]. Существует ассоциация с определенными аллелями HLA на хромосоме 6. Например, исследование пациентов европеоидной расы в Северной Америке показало, что HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 были связаны с заболеванием и что DRB1 * 07 был защитным [5 , 37, 38].

9. Инфекция

Если инфекция была причиной гипертиреоза Грейвса, идентифицируемый агент должен присутствовать у большинства пациентов, и должна быть возможность вызвать заболевание путем передачи агента.Возможные инфекции самой щитовидной железы (подострый тиреоидит и врожденная краснуха) связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и могут инициировать экспрессию молекул класса II [39]. Инфекция гепатита С - хорошо известная причина аутоиммунного заболевания щитовидной железы при лечении интерфероном. Однако нет никаких доказательств того, что эти или какие-либо другие инфекции или воздействия приводят непосредственно к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [39–41].

10. Стресс

По сравнению с нормальными субъектами или пациентами с токсическим узловым зобом, пациенты с гипертиреозом Грейвса чаще испытывают в анамнезе какой-либо психологический стресс, в частности, такие негативные жизненные события, как потеря супруга до начала заболевания. их гипертиреоз [42–44].В целом стресс вызывает состояние подавления иммунитета, возможно, опосредованное действием кортизола на иммунные клетки. Подавление стресса может сопровождаться восстановительной иммунологической гиперактивностью. Такой ответ может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы у генетически предрасположенных субъектов [42–44].

11. Половые стероиды

Гипертиреоз Грейвса у женщин развивается чаще, чем у мужчин, с соотношением примерно 7: 1; эффект, который, как часто говорят, каким-то образом опосредован большим количеством эстрогена или меньшим количеством тестостерона [45].Существует множество доказательств того, что умеренное количество эстрогена усиливает иммунологическую реактивность к аутоантигенам [46, 47]. Однако столь же вероятно, что Х-хромосома является источником повышенной восприимчивости, а не половые стероиды, поскольку восприимчивость сохраняется после менопаузы. Например, инактивация Х-хромосомы связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [45].

12. Курение

Курение является фактором риска гипертиреоза Грейвса (относительный риск примерно 2.0) и еще более сильный фактор риска офтальмопатии Грейвса [48–50].

13. Беременность

Болезнь Грейвса во время беременности встречается нечасто, поскольку гипертиреоз связан со снижением фертильности и увеличением выкидышей. Кроме того, беременность - это время подавления иммунитета, поэтому болезнь имеет тенденцию улучшаться по мере развития беременности. Во время беременности функции как Т-лимфоцитов, так и В-лимфоцитов снижены, и отдача от иммуносупрессии может способствовать развитию послеродового заболевания щитовидной железы [51].Было также высказано предположение, что микрочимерия плода (присутствие фетальных клеток в ткани матери) может играть роль в развитии послеродового аутоиммунного заболевания щитовидной железы [52]. До 30 процентов молодых женщин имеют в анамнезе беременность в течение 12 месяцев до начала болезни Грейвса, что указывает на то, что послеродовая болезнь Грейвса является удивительно частым проявлением и что беременность является основным фактором риска для восприимчивых женщин [53].

14. Лекарства

Йод и йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут вызывать болезнь Грейвса или рецидив болезни Грейвса у восприимчивых людей [48, 54].Йод, скорее всего, спровоцирует тиреотоксикоз в популяции с дефицитом йода, просто позволив TSHR-Ab эффективно стимулировать выработку гормона щитовидной железы. Неясно, есть ли какое-либо другое провоцирующее событие. Йод и амиодарон также могут напрямую повреждать клетки щитовидной железы и высвобождать тироидные антигены в иммунную систему [55].

15. Предрасполагающие и провоцирующие факторы тиреоидита Хашимото

Инфекция, стресс, половые стероиды, беременность, потребление йода и радиационное облучение являются известными возможными провоцирующими факторами тиреоидита Хашимото [56].Микрохимеризм плода в щитовидной железе матери также возможен [52, 56–59].

16. Генетическая предрасположенность

Существует генетическая предрасположенность к тиреоидиту Хашимото, и в последние годы многое было изучено о генах предрасположенности к этому заболеванию в частности и к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы в целом [60]. Доказательства генетической предрасположенности к тиреоидиту Хашимото включают следующие наблюдения.

Болезнь группируется в семьях, иногда одна, а иногда в сочетании с болезнью Грейвса [61].Риск рецидива у братьев и сестер> 20 [35]. Уровень конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 30 до 60 процентов, несмотря на случайные комбинации Т-клеточного рецептора и генов антитела V во время рекомбинации [62]. Существует связь, хотя и относительно слабая, с некоторыми аллелями HLA, такими как DR3. Есть связь с определенными аллелями гена CTLA-4. Ген тиреоглобулина был связан с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и было предложено кодировать формы Tg с различной иммунной реактивностью [15].

17. Инфекция

Неизвестно ни одной инфекции, вызывающей или даже тесно связанной с тиреоидитом Хашимото у людей [63], хотя тиреоидит может быть вызван у экспериментальных животных некоторыми вирусными инфекциями [57]. Пациенты с подострым гранулематозным тиреоидитом (предположительно вирусной инфекцией) и врожденной краснухой могут иметь антитела к щитовидной железе в течение нескольких месяцев после их заболевания, и инфекции могут инициировать экспрессию молекул MHC класса II в щитовидной железе.Однако известно, что ни одно из расстройств не сопровождается обычно хроническим тиреоидитом, хотя признаки аутоиммунитета щитовидной железы могут сохраняться [64].

18. Стресс

Различные типы стресса связаны с тиреоидитом Хашимото. Предлагаемые механизмы включают индукцию иммунной супрессии неантиген-специфическими механизмами, возможно, из-за эффектов кортизола или кортикотропин-рилизинг-гормона на иммунные клетки, с последующей иммунной гиперактивностью, ведущей к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [58].

19. Половые стероиды и беременность

Тиреоидит Хашимото у женщин чаще, чем у мужчин, что свидетельствует о роли половых стероидов. Однако у женщин старшего возраста вероятность развития тиреоидита Хашимото выше, чем у женщин более молодого возраста, что позволяет предположить, что наличие или отсутствие эстрогена не является важным фактором [65].

Другое возможное объяснение преобладания самок - это инактивация искаженной Х-хромосомы, которая была обнаружена у 34 процентов близнецов женского пола с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и только у 11 процентов контрольной группы [45, 66].Возможно, что аутоантигены на инактивированной Х-хромосоме не могут быть экспрессированы в достаточной степени для обеспечения толерантности. Во время беременности наблюдается заметное увеличение количества регуляторных Т-лимфоцитов CD4 + CD25 +, что приводит к снижению функций как Т-клеток, так и В-клеток, и считается, что восстановление после иммуносупрессии способствует развитию послеродового тиреоидита [65]. Связанное с беременностью подавление иммунитета связано со сдвигом Т-лимфоцитов Th 2 и сдвигом профилей цитокинов [65].

Также известно, что различные местные факторы на границе раздела иммунных клеток и трофобластов являются важными модуляторами иммунной функции во время беременности. Клетки трофобласта, расположенные в плаценте и подлежащие иммунному надзору со стороны матери, служат физическими барьерами между матерью и плодом и, как было показано, экспрессируют несколько иммуномодулирующих молекул, таких как HLA-G, FasL, а также индоламин-2,3-диоксигеназа. как секретирующие различные цитокины [67]. HLA-G является одним из членов семейства MHC класса I и, как известно, подавляет функцию естественных клеток-киллеров и созревание дендритных клеток.Лиганд Fas взаимодействует с антигеном Fas и вызывает апоптотическую гибель клеток плода, реагирующих с антигеном материнских лимфоцитов. Индолеамин-2,3-диоксигеназа, катализирующая триптофан в лимфоцитах, оказалась критически важной в поддержании аллогенной беременности у мышей [68]. Помимо этих местных модуляторов, прогестерон, продуцируемый плацентой, влияет на профили цитокинов во всей иммунной системе матери. Примерно у 20 процентов пациентов с послеродовым тиреоидитом в более поздние годы развивается классическая болезнь Хашимото [69].

20. Потребление йода

Легкий дефицит йода связан с меньшей распространенностью болезни Хашимото и гипотиреоза, тогда как чрезмерное потребление связано с более высокой распространенностью [70]. Например, в Китае аутоиммунный тиреоидит был обнаружен у 0,3% людей с умеренным дефицитом йода и у 1,3% людей с избыточным потреблением йода [56].

21. Радиационное воздействие

После трагической аварии на Чернобыльской атомной электростанции у детей, подвергшихся облучению, развилась высокая частота аутоантител к щитовидной железе [71].Все данные свидетельствуют о том, что присутствие антител к щитовидной железе увеличивает риск развития дисфункции щитовидной железы [4, 72]. Неизвестно, играет ли радиационный фон, которому все мы подвержены, какую-либо роль в предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. В популяционном исследовании с участием 4299 субъектов 160 подверглись профессиональному облучению ионизирующим излучением, почти 60 процентов субъектов работали на атомной электростанции, а остальные были медиками или лабораторными работниками. Десять процентов женщин, подвергшихся радиационному воздействию, соответствовали критериям аутоиммунного заболевания щитовидной железы (антитела против ТПО более 200 МЕ / мл и гипоэхогенность на УЗИ) по сравнению с тремя.4 процента тех, кто не подвергался воздействию. Особо высокому риску подвергались лица, подвергавшиеся воздействию ионизирующего излучения более пяти лет [73].

22. Микрохимеризм плода

Клетки плода были идентифицированы в материнских щитовидных железах у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Такие клетки могут инициировать реакции щитовидной железы «трансплантат против хозяина» и играть важную роль в развитии тиреоидита Хашимото. Однако на сегодняшний день это остается гипотетическим.

23. Аутоиммунные особенности

Все формы аутоиммунитета щитовидной железы связаны с лимфоцитарным инфильтратом в щитовидной железе. Эти лимфоциты в значительной степени ответственны за генерирование аутореактивности, опосредованной как Т-, так и В-клетками. Другие участки, такие как лимфатические узлы, дренирующие щитовидную железу, и костный мозг, также могут содержать аутореактивные лимфоциты щитовидной железы при AITD. Первоначальный аутоиммунный ответ CD4 + Т-клеток, по-видимому, стимулирует секрецию гамма-интерферона, что приводит к усилению экспрессии молекул MHC II на тироцитах.Это, скорее всего, запускает экспансию аутореактивных Т-клеток и вызывает характерный воспалительный ответ, а по мере прогрессирования заболевания тироциты становятся мишенью для апоптоза, что приводит к гипотиреозу. Еще одним фактором, способствующим наблюдаемому гипотиреозу у пациентов с тиреоидитом Хашимото, могут быть циркулирующие антитела, ингибирующие ТТГ. С другой стороны, болезнь Грейвса представляет собой другой конец спектра, в котором пациенты страдают гипертиреозом. Активация тироид-специфических CD4 + Т-клеток приводит к привлечению аутореактивных В-клеток и усилению стимулирующего тироид-стимулирующего иммунного ответа через антитироидные антитела [74].

24. Аутоантитела
24.1. Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)

Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО) являются ключевым ферментом щитовидной железы, катализирующим как йодирование, так и реакцию связывания для синтеза тироидного гормона. Он связан с мембраной, обнаруживается в цитоплазме и в высокой концентрации на апикальной микровиллярной поверхности тироцитов. Он имеет молекулярную массу от 100 до 105 кДа и ранее был известен как микросомальный антиген щитовидной железы [75]. Внутри молекулы существует множество Т- и В-клеточных эпитопов, и ответ антител на ТПО ограничен на уровне вариабельной (V) области тяжелой и легкой цепи зародышевой линии [76].

Аутоантитела против ТПО обнаружены у более чем 90% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и болезнью Грейвса. Вместе с антителами к тиреоглобулину (ТГ) эти антитела являются преобладающими при аутоиммунном гипотиреозе (АГ). Антитела против ТПО в основном относятся к классу 1 IgG и в избытке подклассам IgG4 [77–79].

24.2. Антитела к тиреоглобулину (ТГ)

Тироглобин (ТГ) i

.

Смотрите также