Бюджетное общеобразовательное учреждение «Вышне-Должанская основная общеобразовательная школа»
 
Фотографии

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы чем лечить


Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) - причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Автор статьи: Гуторова Наталия Константиновна, Врач общей практики (семейный врач)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

  • иммунограмма;
  • исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
  • ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Аутоиммунный тиреоидит - доктор Николас Хедберг, округ Колумбия

Причиной номер один гипотиреоза в мире является болезнь Хашимото, также известная как аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит также является наиболее распространенным недиагностированным аутоиммунным заболеванием в мире. Это заболевание диагностируется чаще у женщин, чем у мужчин. Многие пациенты не получают тщательной оценки состояния своей щитовидной железы и получают препараты для лечения щитовидной железы без надлежащего тестирования на аутоиммунный тиреоидит. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обычно не реагируют на лекарства, и их врачи постоянно корректируют их прием на основе лабораторных тестов.

Тест на ТТГ может значительно колебаться при аутоиммунном тиреоидите из-за атаки иммунной системы, вызывающей воспаление щитовидной железы. Традиционная медицина не проверяет болезнь Хашимото рутинно, что оставляет пациентов с истинным аутоиммунным тиреоидитом в подвешенном состоянии на месяцы и даже годы, прежде чем их врач наконец решит провести тесты на аутоиммунитет. Даже в этих случаях это печально, потому что лечение аутоиммунного тиреоидита - это лекарства. Правильно, лечение одинаково для вас, независимо от того, есть ли у вас болезнь Хашимото или дисфункция щитовидной железы, которая не является аутоиммунной.

Есть ли генетический фактор?

Определенно существует генетический фактор в болезни Хашимото, поэтому я регулярно вижу членов семьи с таким же заболеванием. Иногда это происходит из-за неспособности контролировать вирус Эпштейна-Барра, который обычно вызывает болезнь Хашимото. Это также может быть связано с генетическими различиями в рецепторе витамина D, чувствительностью к глютену, метаболизмом эстрогенов, детоксикацией, метилированием и рядом других факторов.

Что происходит при болезни Хашимото?

При аутоиммунном тиреоидите клетки щитовидной железы поражаются собственной иммунной системой организма, вызывая разрушение щитовидной железы и хроническое воспаление.Это может вызвать гиперактивность щитовидной железы или ее недостаточную активность - последнее является наиболее распространенным. Чаще всего со временем происходит медленная атака щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу с повышенным уровнем ТТГ (тиреотропного гормона). Традиционная медицина лечит Хашимото синтетическим Т4 (тироксином), и когда ТТГ находится в пределах нормы, пациент считается успешно вылеченным. К аутоиммунному компоненту обращаются редко, что оказывает пациенту медвежью услугу, поскольку атака организма может быть значительно снижена, сохраняя щитовидную железу в течение гораздо более длительного периода, чем без лечения.Многие из этих пациентов продолжают принимать синтетический гормон щитовидной железы, но все еще имеют симптомы гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, является невиновным свидетелем других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа, ревматоидный артрит, волчанка и т. Д. Некоторые врачи преследуют эти другие аутоиммунные заболевания, игнорируя возможность поражения щитовидной железы.

Каковы симптомы аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Симптомы тиреоидита Хашимото аналогичны симптомам гипотиреоза, в том числе:

  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Депрессия
  • Запор
  • Мышечные боли
  • Холодные руки и ноги и холод во всем даже в теплую погоду
  • Сухая кожа
  • Сухие и ломкие ногти и волосы
  • Выпадение волос
  • Беспокойство
  • Проблемы со сном

Однако иногда на ранних стадиях болезни Хашимото ваши симптомы могут быть симптомами гипертиреоза из-за острого воспаления, вызывающего повышение уровня гормона щитовидной железы.Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, имеют симптомы, которые заставляют их исследовать жестокое и вызывающее привыкание поведение, чтобы помочь справиться с разрушительными последствиями этого состояния.

Депрессия, беспокойство, безнадежность, сильная усталость и увеличение веса могут быть очень сложными. Алкоголь - это выход для таких людей, поскольку он легко доступен и дает мгновенные результаты, когда человек чувствует себя подавленным. Проблема, конечно, в возрастающей потребности в регулярном питье, чтобы справиться с подобными симптомами.Эти люди действительно нуждаются в помощи и могут полностью выздороветь. Это также пациенты, которых направляют к психиатру для лечения специфических симптомов. В конечном итоге они принимают гормон щитовидной железы, а затем антидепрессанты или лекарства от беспокойства, которые еще больше ухудшают функцию щитовидной железы и иммунной системы.

Аутоиммунный тиреоидит может начаться, когда щитовидная железа становится более проницаемой, что означает усиление притока крови к железе, а также веществ, которые не должны попадать в щитовидную железу.Это признак того, что гематоэнцефалический барьер нарушен, и лейкоциты проникают в железу и атакуют ее. Это также указывает на то, что организм больше не может поддерживать и восстанавливать ущерб, нанесенный иммунной системой. Во многих случаях это может быть связано с чрезмерной проницаемостью кишечника, позволяющей нежелательным веществам и токсинам попадать в кровь, что еще больше истощает восстановительные резервы организма. По мере того, как кишечник становится более проницаемым или «проницаемым», растут и остальные ткани тела, включая такие органы, как щитовидная железа, мозг, почки и т. Д.Важно понимать, что аутоиммунный тиреоидит - это не единичный болезненный процесс, а симптом нарушения иммунной системы из-за множества возможных причин, которые мы рассмотрим подробно.

Когда вы просыпаетесь, именно Т4 (тироксин) и Т3, вырабатываемые щитовидной железой, повышают вашу температуру. Если происходит аутоиммунная атака на щитовидную железу, это ухудшает ее способность вырабатывать соответствующий гормон, что приводит к понижению температуры тела и затруднениям с утренним ходом.

Как связаны надпочечники?

Помните, что гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, могут ингибировать рецепторы гормонов щитовидной железы и превращение Т4 в Т3, поэтому даже при нормальном производстве гормонов щитовидной железы у вас могут быть все симптомы гипотиреоза. Вот почему надпочечники так важны при всех типах дисфункции щитовидной железы. Рецепторы гормонов щитовидной железы могут перестать функционировать не только из-за гормонов стресса, но и из-за токсинов окружающей среды, токсичных тяжелых металлов и дефицита цинка.Это еще раз подчеркивает важность тщательного исследования причин ваших симптомов, а не только анализа крови на ТТГ.

Многие пациенты с аутоиммунным тиреоидитом обращаются за помощью по поводу других проблем в самом начале процесса болезни. Некоторые из них включают повышенную аллергию, астму, синдром раздраженного кишечника, проблемы со сном и увеличение веса. Они обращаются к таким специалистам, как аллергологи, гастроэнтерологи, клиники сна и т. Д., Но в конечном итоге остаются без помощи. Это связано с тем, что специалисты рассматривают эти заболевания только как изолированные состояния, а не ищут связи других систем организма.Если бы только тело не было разделено на части, а рассматривалось как единое целое, полностью связанное со всеми своими частями, у людей были бы ответы на свои проблемы со здоровьем.

Как врач-натурал, моя цель - найти первопричины болезней и исправить дисбаланс. Важно понимать, что после экспрессии гена, вызывающего аутоиммунное заболевание, никто точно не знает, как манипулировать нашими генами, чтобы полностью отключить их. Что мы можем сделать, так это сбалансировать иммунную систему, что значительно снижает иммунную атаку на клетки щитовидной железы.Теперь мы обсудим многогранность аутоиммунной щитовидной железы.

Кандида

Кандида и другие дрожжевые грибки могут способствовать развитию и сохранению аутоиммунного тиреоидита. Дрожжи, которые растут в кишечнике, подавляют иммунную функцию и подкисляют пищеварительную среду. Дрожжи также ухудшают усвоение важных питательных веществ, необходимых для иммунной функции. В некоторых случаях дрожжи настолько плохи, что срыгивают в желудок, вызывая хроническую изжогу и нарушение пищеварения.Дрожжи также могут удерживать токсичные химические вещества и металлы, которые выделяются при запуске анти дрожжевой программы. Это одна из причин, почему некоторые люди заболевают при соблюдении таких схем. У пациентов с чрезмерным разрастанием дрожжей также нарушена функция кишечного барьера, позволяющая этим токсинам беспрепятственно проникать в кровоток, что дополнительно усложняет иммунную систему.

Разрастание дрожжей - признак неправильного питания, нарушения иммунной функции и слишком кислой диеты. В некоторых случаях дрожжи нужно убивать медленно, поскольку одновременно поддерживается иммунная система.Если иммунная система все еще слабая, диета скудная и добавки не принимаются, то дрожжи могут быстро отрасти.

Запор может еще больше усугубить эту проблему, поскольку дрожжи питаются сахарами, которые производятся из пищи, которая ферментируется в кишечнике из-за длительного времени прохождения. Пища должна пройти через всю пищеварительную систему за двенадцать-восемнадцать часов, чтобы у нее не было времени на брожение.

Увеличение времени прохождения - первоочередная задача при искоренении чрезмерного роста дрожжей.Анализ стула предоставит данные о типе дрожжей и о том, какие природные соединения убивают дрожжи. Этот тест очень важен, поскольку некоторые дрожжи полностью устойчивы к натуральным лекарствам, которые, как известно, убивают дрожжи. В лабораторном отчете содержится так называемая «чувствительность», означающая, что дрожжи подвергались воздействию нескольких естественных агентов в поисках того, что работает, а что нет. Например, лаборатория может сообщить, что чеснок не работает с определенными дрожжами, но масло орегано работает.

Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия - важный аспект, который следует понимать как возможную причину болезни Хашимото.Иммунная система организма работает, распознавая аминокислотные последовательности, из которых состоит белок, но чужеродный захватчик выглядит так же, как и собственная ткань. Аминокислоты являются строительными блоками белка и составляют ткани организма, инородных захватчиков и, конечно же, пищевые белки, такие как глютен и казеин из молока. Молекулярная мимикрия возникает, когда инфекция содержит белок, который атакует иммунная система организма, но идентифицируется как тот же белок, который содержится в тканях организма, таких как клетки щитовидной железы. Согласно Tomer et al.в журнале Endocrine Review (1993): «Молекулярная мимикрия давно рассматривается как механизм, с помощью которого микробы могут вызывать аутоиммунитет».

Yersinia enterocolitica - это бактерия, которую мы можем получить из зараженной пищи и воды, и она является одним из примеров инфекционного агента, который может вызывать аутоиммунную реакцию щитовидной железы. Белок, составляющий внешнюю оболочку иерсинии, может вызывать перекрестную реактивность или молекулярную имитацию ткани щитовидной железы, что приводит к иммунной атаке на иерсинию и щитовидную железу.На самом деле было обнаружено, что Yersinia имеет на своей поверхности сайты связывания ТТГ. Пока инфекция Yersinia находится в кишечнике, организм будет продолжать вырабатывать антитела, которые атакуют бактерии и щитовидную железу. Искоренение инфекции устранит или значительно снизит аутоиммунную атаку на щитовидную железу. Я обнаружил, что большинство моих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом имеют хроническую инфекцию, которая стимулирует аутоиммунитет.

Примеры инфекций, которые могут вызывать аутоиммунные заболевания щитовидной железы, включают:

Инсулинорезистентность и СПКЯ

Инсулинорезистентность, которая приводит к синдрому поликистозных яичников (СПКЯ), может привести к аутоиммунной болезни щитовидной железы.СПКЯ - это не только самая частая причина бесплодия в США, но и наиболее распространенное гормональное нарушение у женщин. СПКЯ определяется по повышенному уровню холестерина, триглицеридов и сахара в крови при обычном анализе крови. Кроме того, тест на повышенный уровень гормона тестостерона является диагностическим для СПКЯ. Как следует из названия, СПКЯ может проявляться одной или несколькими кистами яичников. Хронические скачки сахара в крови, вызывающие скачки инсулина, приводят к увеличению выработки андрогенов в яичниках, что приводит к СПКЯ. Рецепторы инсулина больше не реагируют на инсулин, заставляя поджелудочную железу высвобождать избыточный уровень инсулина, питая порочный круг.Было доказано, что повышенный уровень тестостерона и инсулина приводит к аутоиммунной активности щитовидной железы. Ваш лечащий врач разработает протокол лечения инсулинорезистентности, который в моей практике оказался чрезвычайно успешным за короткий период времени.

Витамин D

Достаточный уровень витамина D может быть достигнут только при воздействии солнечного света или добавках. Было обнаружено, что витамин D связан с аутоиммунной функцией щитовидной железы. Витамин D помогает сбалансировать иммунную систему, которая выходит из равновесия и атакует щитовидную железу.У пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы обнаружен дефицит витамина D с генетическими аномалиями в их рецепторах витамина D. Даже нормального уровня витамина D у этих людей будет недостаточно, что приведет к необходимости принимать гораздо более высокие дозы добавок. Недостаток солнечного света, воспаление желудочно-кишечного тракта, старение, более темная кожа и повышенный уровень кортизола могут вызвать дефицит витамина D. Все пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны быть проверены на дефицит витамина D, но традиционные лабораторные контрольные диапазоны не являются оптимальными и пропускают многие недостатки.Ваш естественный врач знает, как интерпретировать эти тесты и посоветовать вам правильные добавки. 800 МЕ - это абсолютная минимальная суточная доза для приема витамина D. Пациентам с аутоиммунным заболеванием может потребоваться от 1000 до 5000 МЕ / день, особенно если их рецепторы генетически ненормальны и требуют более высоких доз.

Глютен

Глютен - это белок, содержащийся во многих зерновых, включая пшеницу, ячмень, рожь, овес и полбу. Целиакия - это заболевание, впервые появившееся примерно 10 000 лет назад во время развития сельского хозяйства в районе Плодородного полумесяца.Первыми зарегистрированными симптомами были хроническая диарея, вздутие живота и мышечная атрофия. Только в 1950 году молодой голландский педиатр по имени Дике установил связь между глютеном и болезнями. Он был первым, кто ввел безглютеновую диету в качестве лекарства от целиакии. Именно тогда, в 1960-х годах, в исследованиях начала проявляться генетика непереносимости глютена.

Пациенты с глютеновой болезнью примерно в десять раз чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Хашимото и Грейвса, чем люди, не страдающие глютеновой болезнью.В литературе показано, что 26,2% пациентов с целиакией страдают аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Целиакия и непереносимость глютена - это не одно и то же. Целиакия - это разрушительное аутоиммунное заболевание, которое значительно разрушает кишечный барьер, вызывая иммунную дисфункцию, нарушение всасывания питательных веществ и многие проблемы за пределами кишечника. Фактически, 70 процентов воздействия глютена могут происходить за пределами кишечника, включая расстройство системы многих органов, которое приводит к дисфункции таких органов, как щитовидная железа, печень, надпочечники, поджелудочная железа, половые органы, сердце, мозг, кости и почки.

Непереносимость глютена может не иметь аутоиммунного компонента, поэтому последствия не столь разрушительны, как глютеновая болезнь. Непереносимость глютена все еще может привести к повреждению кишечника и дисфункции внекишечных органов, но обычно не так серьезна. Многие люди всю жизнь живут с непереносимостью глютена, но даже не подозревают об этом. Они могут страдать от легких или умеренных проблем со здоровьем, таких как остеопороз, недостаток питания, гипотиреоз, проблемы с пищеварением и даже аутоиммунные заболевания щитовидной железы.Степень непереносимости глютена зависит от генетики, окружающей среды, питания и, конечно же, от количества потребляемой глютена.

Глютен скрыт во многих упакованных пищевых продуктах и ​​коммерческих продуктах. Непереносимость глютена напрямую связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Многие люди не переносят глютен и даже не подозревают об этом. Ошибочно думать, что если у вас нет проблем с пищеварением, значит, у вас нет проблем с глютеном. Помните, что 70 процентов негативных эффектов глютена происходят за пределами кишечника, затрагивая другие ткани, включая щитовидную железу.

Пациенты с глютеновой болезнью должны избегать употребления глютена на неопределенный срок. В этих случаях необходимо соблюдать строгую безглютеновую диету.

Витамин B12

У

пациентов Хашимото обнаружен дефицит витамина B12, который вызывает состояние, известное как злокачественная анемия. Для усвоения витамина B12 требуется вещество, называемое внутренним фактором, но иногда организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору, что приводит к недостаточному усвоению B12. Часто непереносимость глютена и дефицит B12 идут вместе, потому что чувствительность к глютену влияет на три основных фактора всасывания витамина B12:

  • Производство соляной кислоты в желудке.
  • Ферменты поджелудочной железы.
  • Здоровая слизистая тонкого кишечника.

Ваш врач назначит антитела к внутренним факторам, если вы не реагируете на добавку витамина B12. Анализ крови на уровень витамина B12 не является точным тестом на статус витамина B12, несмотря на то, что он широко используется в традиционной медицине. Тест на метилмалоновую кислоту в моче является наиболее точным при дефиците витамина B12. Сублингвальный витамин B12 минует кишечник и является отличной системой доставки для повышения уровня B12.

Йод

Йод - очень важное питательное вещество для здоровья щитовидной железы. Слишком большое потребление йода или йода при аутоиммунном тиреоидите может усугубить иммунную атаку на щитовидную железу. Фермент щитовидной железы, который подвергается атаке, стимулируется йодом, что приводит к усилению атаки на железу. Было показано, что добавление йода к пациенту с аутоиммунным тиреоидитом приводит к увеличению антител к пероксидазе щитовидной железы.Также было обнаружено, что когда йод добавляется к поваренной соли в районах с дефицитом йода, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. На данный момент существует огромное количество споров по поводу использования йода для работы щитовидной железы и других частей тела. До тех пор, пока не появятся более точные исследования, в большинстве случаев йод не рекомендуется при аутоиммунном тиреоидите на данном этапе из-за возможности ухудшения состояния.

Меркурий

Ртуть - один из примеров того, как токсин окружающей среды может вызвать аутоиммунное заболевание.Токсины нарушают нормальную иммунную функцию и могут изменять белки тканей, делая их чужеродными для клеток иммунной системы. Постоянное воздействие токсина, такого как ртуть, может привести к дисфункции иммунной системы, что приводит к аутоиммунному заболеванию. Ртуть - один из лучших примеров, потому что она связывается с белками и ферментами, изменяя их структуру, что сбивает с толку иммунную систему.

Эти токсины попадают в систему, проходя через барьерные системы организма. К ним относятся кишечный барьер, легочный барьер, кожный барьер и гематоэнцефалический барьер.Неровная кишка - серьезная проблема в нашем обществе из-за высокого стресса (кортизол разъедает кишечный барьер), плохого питания, токсинов, инфекций, антибиотиков и пищевой аллергии. Дырявый кишечник может увеличить вероятность аутоиммунного заболевания.

Если гематоэнцефалический барьер негерметичен, токсины, такие как ртуть, могут проникать в мозг и вызывать дисфункцию иммунных клеток в нейронах мозга. Лечение барьерных систем организма натуральными лекарствами - неотъемлемая часть преодоления негативных последствий аутоиммунных заболеваний.Важно понимать, что все мы ежедневно подвергаемся воздействию токсинов из окружающей среды, но наше общее состояние здоровья и генетика определяют, как мы обращаемся с ними и детоксифицируем их. Некоторые люди могут прожить долгую здоровую жизнь, несмотря на постоянное воздействие, а некоторые будут страдать от тяжелой изнурительной болезни даже при минимальном воздействии.

Барьерные системы

Понимание барьерных систем жизненно важно для понимания начала аутоиммунного заболевания в некоторых случаях.Ограждения состоят из четырех частей:

  1. Кишечный барьер
  2. Легочный барьер
  3. Кожный барьер
  4. Гематоэнцефалический барьер

Кишечник имеет барьеры слизистой оболочки, препятствующие проникновению инородных захватчиков в организм. Их называют барьерной системой, потому что они являются первой линией защиты от внешнего мира. Когда барьер кишечника разрушается, иммунная система создает локальный или системный воспалительный каскад.«Дырявый кишечник» или повышенная проницаемость кишечника описывает это состояние, и оно связано не только с аутоиммунным тиреоидитом, но также с псориазом, аутоиммунными заболеваниями, аллергией, астмой, мальабсорбцией, воспалительными заболеваниями кишечника и кожи, такими как экзема и дерматит.

Стресс (высокий уровень кортизола), инфекции (бактерии, паразиты, вирусы, дрожжи, грибки), лекарства, антибиотики, НПВП (нестероидные противовоспалительные средства, такие как аспирин, ибупрофен и т. Д.), Стероиды, антациды, антибиотики, алкоголь, аллергены, запор, дисбаланс иммунной системы, ксенобиотики, пищевые белки, такие как глютен, ферменты, запоры из-за недостаточного потребления клетчатки, плохое пищеварение и токсины окружающей среды - все это может разрушить кишечный барьер, который составляет 70 процентов иммунной системы вашего организма.НПВП вызывают кровотечение и воспаление в желудочно-кишечном тракте, что приводит к значительному повреждению барьера слизистой оболочки. Антациды нарушают нормальную кислотную функцию желудка, вызывая нарушение переваривания белков. Это приводит к попаданию больших непереваренных белков в тонкий кишечник, которые затем всасываются в кровоток, нагружая иммунную систему. Низкий уровень кислоты в желудке также вызывает минеральный дефицит кальция и магния. Антибиотики нарушают нормальную флору не только кишечного тракта, но также кожи, влагалища и рта, что может привести к дрожжевым инфекциям в этих областях.Дрожжи, которые разрастаются в кишечнике, могут вызвать вздутие живота, газы, хроническую усталость, депрессию и воспаление кишечника.

Следующие питательные вещества могут истощаться из-за повышенной проницаемости кишечника: витамины A, C, E, комплекс B, цинк, селен, CoQ10, магний кальций, незаменимые жирные кислоты, холин, инозит, глутатион и серные аминокислоты. Такие заболевания, как цирроз печени, гепатит, раздраженный и воспалительный процесс кишечника, язвы, рак толстой кишки, пониженная кислотность желудка и дивертикулез / ип также могут привести к повышенной проницаемости кишечника.Клетки, выстилающие кишечник, имеют самую высокую скорость обновления и, следовательно, наиболее уязвимы для дефицита питательных веществ. Эти клетки в основном питаются аминокислотой глютамином, который, как было показано, при добавлении пищевых добавок устраняет проницаемость кишечника.

Когда кишечные бактерии выходят из равновесия, это отрицательно сказывается на кишечном барьере. Это может произойти из-за использования антибиотиков, которые уничтожают не только полезные, но и вредные бактерии, а также могут привести к чрезмерному росту дрожжей. Пополнение запасов «хороших» бактерий, таких как лактобациллы и бифидобактерии, может изменить этот дисбаланс и помочь излечить кишечный барьер.Пребиотики, известные как фруктоолигосахариды (ФОС), служат пищей для полезных штаммов бактерий. Диета с высоким содержанием простых сахаров и избытка мяса может привести к запорам, что увеличивает время, в течение которого кишечный барьер подвергается воздействию токсинов.

Хроническое недостаточное производство кислоты в желудке может привести к подавлению иммунной функции кишечника и может привести к избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике. По мере разрушения кишечного барьера пищевая аллергия начинает нарастать, иммунная система начинает работать ненормально, что может привести к аутоиммунитету.Кишечный барьер состоит из узких щелевых контактов, которые позволяют питательным веществам из пищи, которую мы едим, проходить в кровоток. При разрушении кишечного барьера может возникнуть состояние, известное как «проницаемость кишечника» или «гиперинтестинальная проницаемость». Это означает, что непереваренные частицы пищи и инородные захватчики могут проникать в организм без сопротивления. Эта постоянная перегрузка чужеродными захватчиками представляет собой постоянную нагрузку на иммунную систему, которая со временем приводит к дисфункции иммунной системы.Ваша иммунная система точно знает, что происходит в каждой части вашего тела, но она не может сделать многое. Если ему постоянно приходится «убирать» то, чего не должно быть, он может со временем сломаться из-за сильного стресса.

Легочный барьер постоянно подвергается загрязнению воздуха, пассивному курению и выделению токсичных химикатов из таких продуктов, как новые автомобили (запах новой машины нехороший!), Ковровые покрытия, химчистка одежды, па

.

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируют» их увеличением (для обзора этого процесса см. Нашу страницу функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования заболевания ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, поскольку гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

  • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
  • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
  • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
  • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

  • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
  • Антитела к щитовидной железе - это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
  • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
  • Лечение - это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
  • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
  • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
  • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
  • Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в результате вирусной инфекции (вирусный тиреоидит) или бактериальной инфекции (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - что вам нужно знать

  1. CareNotes
  2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - это когда ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу. Щитовидная железа - это орган в форме бабочки, расположенный в передней части шеи.Гормоны щитовидной железы регулируют температуру тела, частоту сердечных сокращений, а также набор или потерю веса.


Какие виды аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызывать гипертиреоз или гипотиреоз. Гипертиреоз - это когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипертиреоза. Гипотиреоз - это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото - наиболее распространенный вид аутоиммунного гипотиреоза.

Что увеличивает мой риск аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

  • Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний
  • Недостаточно йода в вашем рационе
  • Напряжение
  • Курение

Каковы признаки и симптомы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

У вас может быть зоб (увеличенная щитовидная железа), который ощущается как шишка на шее. У вас также могут быть признаки и симптомы одного или обоих состояний:

  • Гипертиреоз:
    • Нервозность, возбужденное состояние
    • Усталый и горячий
    • Диарея
    • Тремор и учащенное сердцебиение
    • Похудание и голод даже после еды
    • Выпуклые глаза
  • Гипотиреоз:
    • Слабость, боли в мышцах или суставах
    • Сухая шелушащаяся кожа или тонкие и ломкие ногти или волосы
    • Изменения голоса, например, охриплость
    • Внезапное увеличение веса
    • Сонливость или проблемы с ясным мышлением
    • Замедленное сердцебиение или затрудненное дыхание

Как диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Анализы крови проверяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.
  • Ультразвук использует звуковые волны для отображения изображений вашей щитовидной железы на мониторе.
  • Сканирование щитовидной железы показывает, насколько хорошо ваша щитовидная железа работает. Перед съемкой вам могут дать краситель, чтобы медицинские работники лучше видели фотографии. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастный краситель.
  • Биопсия тонкой иглой - это процедура, при которой с помощью маленькой иглы берется образец щитовидной железы для анализа.

Как лечат аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

  • Лекарства для щитовидной железы заменяют, повышают или понижают уровень гормонов щитовидной железы. Они также могут помочь контролировать ваши признаки и симптомы. Вам могут потребоваться другие лекарства для лечения учащенного сердцебиения, нервозности или дрожи.
  • Радиоактивная форма йода применяется для лечения гипертиреоза. Он повреждает или убивает некоторые клетки щитовидной железы.
  • Операция по удалению щитовидной железы может потребоваться, если другие методы лечения не работают.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • Ваши признаки и симптомы возвращаются или ухудшаются.
  • У вас боль, покраснение и припухлость в мышцах и суставах.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

  • У вас внезапная боль в груди или затрудненное дыхание.
  • Ваше сердце трепещет, и вы чувствуете беспокойство.
  • У вас невнятная речь, проблемы с равновесием или ходьбой, или вы не можете ясно мыслить.
  • У вас отек ног, лодыжек или ступней.
  • Вы чувствуете слабость или у вас припадок.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер.Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Узнайте больше об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Цель обзора . Исследования в области аутоиммунных заболеваний щитовидной железы публикуются с января 2005 года. Обзор разделен на области этиологии, аутоиммунных свойств, аутоантител, механизма повреждения клеток щитовидной железы, B-клеточных ответов и T-клеточных ответов. Также рассматривается диагноз и связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеваниями почек. Недавние открытия . Сообщалось об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у людей, живущих в разных частях мира, включая Северную Америку, Европу, Балканы, Азию, Ближний Восток, Южную Америку и Африку, хотя представленные цифры не полностью отражают количество инфицированных за год.Случаи не распознаются из-за неточного диагноза и, следовательно, рассматриваются как другие заболевания. Однако самые последние исследования показали, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы человека (AITD) поражают до 5% населения в целом и чаще встречаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Резюме . Аутоиммунное заболевание щитовидной железы - результат сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. В целом, этот обзор расширил наши представления о механизме патогенеза AITD и взаимосвязи между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, новообразованием и заболеванием почек.Он открыл новые направления исследований, которые в конечном итоге приведут к улучшению клинической практики.

1. Введение

Основными заболеваниями щитовидной железы человека являются зоб (диффузный или узловой), гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и новообразования [1]. Типы тиреоидита вызывают воспаление ткани щитовидной железы и могут выделять предварительно сформированный гормон из коллоидного пространства, вызывая тиреотоксикоз, который носит временный характер и сопровождается выздоровлением или развитием гипотиреоза.При остром и подостром тиреоидите часто присутствует болезненность щитовидной железы и боль в шее. С другой стороны, тихий тиреоидит лишен местных симптомов [2].

В США и Канаде экстраполированные значения распространенности составляют 5 873 108 и 650 157, соответственно. В Австрии и Бельгии распространенность составляет 163 495 и 206 965, соответственно. В Боснии и Македонии распространенность составляет 8 152 и 40 801, соответственно. В Китае и Индии распространенность составляет 25 976 952 и 21 301 412, соответственно, а в Египте и Иране - 1 522 348 и 1 350 064, соответственно.В Южной Африке распространенность составляет 888 969 [3]. Ежегодная заболеваемость тиреоидитом Хашимото во всем мире оценивается в 0,3–1,5 случая на 1000 человек, тогда как болезнь Грейвса оценивается примерно в 5 случаев на 10 000 человек [4].

AITD у человека в целом включают болезнь Грейвса (GD) и тиреоидит Хашимото (HT), которые являются наиболее частыми причинами дисфункции щитовидной железы и неэндемического зоба [4]. Эти состояния возникают из-за сложных взаимодействий между экологическими и генетическими факторами [5] и характеризуются реактивностью к собственным тироидным антигенам, что выражается в характерных воспалительных или антирецепторных аутоиммунных заболеваниях [6, 7].Среди основных генов предрасположенности к AITD, которые были идентифицированы и охарактеризованы, является локус гена HLA-DR, а также гены, не относящиеся к MHC, включая гены CTLA-4, CD40, PTPN22, тиреоглобулина и рецепторов TSH [8]. Основные триггеры AITD со стороны окружающей среды включают йод, лекарства, инфекцию, курение, стресс и генетическую предрасположенность к AITD, которые приводят к новым предполагаемым механизмам, с помощью которых генетические взаимодействия с окружающей средой могут приводить к развитию аутоиммунитета щитовидной железы [9].

Первые патологические признаки аутоиммунного тиреоидита были описаны в 1912 году [10], когда пациенты с зобом демонстрировали диффузную инфильтрацию лимфоцитов, атрофию фолликулярных клеток, наличие гранулированных тироцитов (онкоцитарных клеток или клеток Хертла) и фиброз на гистологических изображениях их ткани щитовидной железы [10].Тиреоидит Хашимото направлен против тироидных антигенов и является наиболее частой причиной гипотиреоза [11]. Заболеваемость составляет 0,3–1,5 на 1000 человек в год, и она в 4–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [8, 11, 12]. Тиреоидит Хашимото чаще встречается в регионах с высоким потреблением йодированной соли с пищей, а курение увеличивает риск [8]. Зоб можно увидеть при предъявлении, но чаще встречается атрофия щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото связан с другими эндокринными заболеваниями при синдроме полигландулярной аутоиммунной недостаточности (болезнь Аддисона, сахарный диабет типа 1 и гипогонадизм) [8].Диагноз ставится на основании клинических признаков, повышенного уровня ТТГ, низкого уровня гормона щитовидной железы и наличия антител к антитироидной пероксидазе (анти-ТПО) [13].

болезнь Грейвса, с другой стороны, включает связывание аутоантител с рецептором ТТГ, что приводит к стимуляции. Это наиболее частая причина тиреотоксикоза [14]. Активация рецепторов стимулирует рост и функцию тироцитов [15]. Заболевание чаще встречается у белых и азиатов, а заболеваемость ниже у афроамериканцев, а соотношение женщин и мужчин составляет 3.5: 1 [16]. Это чаще встречается у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы, особенно болезни Грейвса. Признаки болезни Грейвса включают отек передней части голени (претибиальная микседема), заболевание щитовидной железы (выпуклость глаз, отставание век, отставание глазного яблока, экзофтальм, отек век, хемоз и слабость экстраокулярных мышц), а также усиление пигментации и витилиго. Офтальмопатия щитовидной железы встречается примерно у 50% пациентов Грейвса. Курение является фактором риска, и варианты лечения включают местные меры по борьбе с воспалением - глюкокортикоиды, плазмаферез и иммуносупрессанты, а также орбитальное облучение, декомпрессивную хирургию и абляцию щитовидной железы [2].

2. Этиология

Этиология AITD многофакторна. Восприимчивость к заболеванию определяется сочетанием иммунного механизма, генетики, факторов окружающей среды (йод, инфекция и стресс) и конституциональных факторов.

3. Иммунные механизмы

В патогенез гипертиреоза Грейвса могут быть вовлечены различные иммунные механизмы. Основными механизмами, для которых есть некоторые доказательства, являются молекулярная мимикрия (кроссовер специфичности), экспрессия HLA (человеческих лейкоцитов) молекул (антигенов) клетками щитовидной железы и активация стороннего наблюдателя [17].

4. Молекулярная мимикрия

Молекулярная мимикрия подразумевает структурное сходство между некоторым инфекционным или другим экзогенным агентом и белками человека, так что антитела и Т-клетки, активированные в ответ на экзогенный агент, реагируют с человеческим белком, в данном случае с одним или несколькими тироидными белки. Например, при анализе 600 моноклональных антител, продуцируемых против большого количества вирусов, 4 процента моноклональных антител вступили в перекрестную реакцию с неинфицированными тканями [18].

5. Аномальная экспрессия молекул HLA II клетками щитовидной железы

Эпителиальные клетки щитовидной железы пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (включая болезнь Грейвса), но не здоровые субъекты, экспрессируют молекулы MHC класса II, особенно молекулы HLA-DR [19]. Эта экспрессия может быть прямым результатом вирусных или других инфекций эпителиальных клеток щитовидной железы, или может быть индуцирована цитокинами, такими как интерферон-гамма, продуцируемыми Т-клетками, которые были привлечены к железе либо инфекцией, либо непосредственно из-за присутствия тироидных антигенов [20].

Экспрессия молекул класса II обеспечивает механизм презентации тироидных антигенов и активации аутореактивных Т-клеток с потенциалом персистенции заболевания щитовидной железы [20]. Несколько экспериментальных наблюдений подтверждают эту гипотезу: индукция молекул класса II на эпителиальных клетках щитовидной железы интерфероном-гамма может вызывать аутоиммунный тиреоидит у восприимчивых мышей [21]; вирусы могут напрямую индуцировать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы, независимо от секреции цитокинов [20, 22]; эпителиальные клетки щитовидной железы, экспрессирующие молекулы класса II, могут представлять вирусные пептидные антигены клонированным Т-клеткам [23]; клоны тироидных антиген-специфических Т-клеток у нормальных крыс специфически реагируют с клонированными аутологичными клетками щитовидной железы в отсутствие более традиционных антигенпредставляющих клеток [24]; и животная модель болезни Грейвса, индуцированной клетками, экспрессирующими TSHR, эффективна только тогда, когда клетки также экспрессируют антигены MHC класса II [25, 26].Эти данные убедительно подтверждают мнение о том, что инсульт, например инфекция, может вызывать экспрессию молекул класса II на клетках щитовидной железы человека и что эти клетки затем могут действовать как антигенпрезентирующие клетки, инициируя аутоиммунный ответ [20].

Экспрессия молекулы костимулятора Т-клеток, CD40, на эпителиальных клетках щитовидной железы указывает на то, что костимулирующие молекулы доступны для этого действия. Кроме того, интратироидальные дендритные клетки и В-клетки могут также служить мощными антигенпрезентирующими клетками [27, 28].Описание гипертиреоза у мышей, иммунизированных фибробластами, коэкспрессирующими молекулы класса II и рецепторы человеческого ТТГ, дает дополнительные доказательства того, что клетки не обязательно должны быть «профессиональными» антигенпрезентирующими клетками для представления антигена, если они могут приобретать способность экспрессировать молекулы класса II [29 ].

6. Активация сторонним наблюдателем

Для того, чтобы экспрессия антигена HLA класса II и презентация антигенов были реализованы, должно быть местное повреждение для инициирования ответов.Как упоминалось выше, это может принимать форму прямого поражения щитовидной железы вирусной инфекцией клеток щитовидной железы или иммунных клеток. Даже появление активированных Т-клеток в щитовидной железе может, возможно, инициировать такую ​​серию событий у восприимчивого субъекта с соответствующим иммунным репертуаром [30]. Фактические данные показывают, что такая случайная активация местных Т-клеток, которая может не быть специфичной для щитовидной железы, может оказывать посредством цитокинов заметный активационный эффект на резидентные тироид-специфические Т-клетки.Доказательства таких побочных эффектов были получены на животной модели вирусно-индуцированного аутоиммунного инсулита и экспериментального аутоиммунного тиреоидита [31].

7. Предрасполагающие и предрасполагающие факторы к болезни Грейвса

Было предложено несколько факторов, которые предрасполагают к гипертиреозу Грейвса или инициируют его, и включают генетическую предрасположенность, инфекцию, стресс, половые стероиды, курение, беременность и наркотики, рассмотренные в разделах следует [32].

8.Генетическая предрасположенность

Существует множество эпидемиологических данных о генетической предрасположенности к гипертиреозу Грейвса и хроническому аутоиммунному тиреоидиту [14, 33]. Заболевания группируются в семьях и чаще встречаются у женщин. Частота конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 20 до 40 процентов [34]. Частота рецидивов болезни Грейвса у братьев и сестер превышает 10,0 [35]. Существует связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и некоторыми аллелями CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцит-антиген / ассоциированный белок 4).Например, в одном исследовании 379 пациентов с гипертиреозом Грейвса в Соединенном Королевстве 42 процента имели определенный аллель (аллель G) гена CTLA-4, по сравнению с 32 процентами из 363 нормальных субъектов [36]. Существует ассоциация с определенными аллелями HLA на хромосоме 6. Например, исследование пациентов европеоидной расы в Северной Америке показало, что HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 были связаны с заболеванием и что DRB1 * 07 был защитным [5 , 37, 38].

9. Инфекция

Если инфекция была причиной гипертиреоза Грейвса, идентифицируемый агент должен присутствовать у большинства пациентов, и должна быть возможность вызвать заболевание путем передачи агента.Возможные инфекции самой щитовидной железы (подострый тиреоидит и врожденная краснуха) связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и могут инициировать экспрессию молекул класса II [39]. Инфекция гепатита С - хорошо известная причина аутоиммунного заболевания щитовидной железы при лечении интерфероном. Однако нет никаких доказательств того, что эти или какие-либо другие инфекции или воздействия приводят непосредственно к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [39–41].

10. Стресс

По сравнению с нормальными субъектами или пациентами с токсическим узловым зобом, пациенты с гипертиреозом Грейвса чаще испытывают в анамнезе какой-либо психологический стресс, в частности негативные жизненные события, такие как потеря супруга до начала заболевания. их гипертиреоз [42–44].В целом стресс вызывает состояние подавления иммунитета, возможно, опосредованное действием кортизола на иммунные клетки. Подавление стресса может сопровождаться восстановительной иммунологической гиперактивностью. Такой ответ может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы у генетически предрасположенных субъектов [42–44].

11. Половые стероиды

Гипертиреоз Грейвса развивается у большего числа женщин, чем у мужчин, с соотношением примерно 7: 1; эффект, который, как часто говорят, каким-то образом опосредован большим количеством эстрогена или меньшим количеством тестостерона [45].Существует множество доказательств того, что умеренное количество эстрогена усиливает иммунологическую реактивность к аутоантигенам [46, 47]. Однако столь же вероятно, что Х-хромосома является источником повышенной восприимчивости, а не половые стероиды, поскольку восприимчивость сохраняется после менопаузы. Например, инактивация Х-хромосомы связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [45].

12. Курение

Курение является фактором риска гипертиреоза Грейвса (относительный риск примерно 2.0) и еще более сильный фактор риска офтальмопатии Грейвса [48–50].

13. Беременность

Болезнь Грейвса во время беременности встречается нечасто, поскольку гипертиреоз связан со снижением фертильности и увеличением выкидышей. Кроме того, беременность - это время подавления иммунитета, поэтому болезнь имеет тенденцию улучшаться по мере развития беременности. Во время беременности функции как Т-лимфоцитов, так и В-лимфоцитов снижены, и отдача от иммуносупрессии может способствовать развитию послеродового заболевания щитовидной железы [51].Было также высказано предположение, что микрочимерия плода (присутствие фетальных клеток в ткани матери) может играть роль в развитии послеродового аутоиммунного заболевания щитовидной железы [52]. До 30 процентов молодых женщин имеют в анамнезе беременность в течение 12 месяцев до начала болезни Грейвса, что указывает на то, что послеродовая болезнь Грейвса является удивительно частым проявлением и что беременность является основным фактором риска для восприимчивых женщин [53].

14. Лекарства

Йод и йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут вызывать болезнь Грейвса или рецидив болезни Грейвса у восприимчивых людей [48, 54].Йод, скорее всего, спровоцирует тиреотоксикоз в популяции с дефицитом йода, просто позволив TSHR-Ab эффективно стимулировать выработку гормона щитовидной железы. Неясно, есть ли какое-либо другое провоцирующее событие. Йод и амиодарон также могут напрямую повреждать клетки щитовидной железы и высвобождать тироидные антигены в иммунную систему [55].

15. Предрасполагающие и провоцирующие факторы тиреоидита Хашимото

Инфекция, стресс, половые стероиды, беременность, потребление йода и радиационное облучение являются известными возможными провоцирующими факторами тиреоидита Хашимото [56].Микрохимеризм плода в щитовидной железе матери также возможен [52, 56–59].

16. Генетическая предрасположенность

Существует генетическая предрасположенность к тиреоидиту Хашимото, и в последние годы многое было изучено о генах предрасположенности к этому заболеванию в частности и к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы в целом [60]. Доказательства генетической предрасположенности к тиреоидиту Хашимото включают следующие наблюдения.

Болезнь группируется в семьях, иногда одна, а иногда в сочетании с болезнью Грейвса [61].Риск рецидива у братьев и сестер> 20 [35]. Уровень конкордантности у монозиготных близнецов составляет от 30 до 60 процентов, несмотря на случайные комбинации Т-клеточного рецептора и генов антитела V во время рекомбинации [62]. Существует связь, хотя и относительно слабая, с некоторыми аллелями HLA, такими как DR3. Есть связь с определенными аллелями гена CTLA-4. Ген тиреоглобулина был связан с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и было предложено кодировать формы Tg с различной иммунной реактивностью [15].

17. Инфекция

Неизвестно ни одной инфекции, вызывающей или даже тесно связанной с тиреоидитом Хашимото у людей [63], хотя тиреоидит может быть вызван у экспериментальных животных некоторыми вирусными инфекциями [57]. Пациенты с подострым гранулематозным тиреоидитом (предположительно вирусной инфекцией) и врожденной краснухой могут иметь антитела к щитовидной железе в течение нескольких месяцев после их заболевания, и инфекции могут инициировать экспрессию молекул MHC класса II в щитовидной железе.Однако известно, что ни одно из расстройств не сопровождается обычно хроническим тиреоидитом, хотя признаки аутоиммунитета щитовидной железы могут сохраняться [64].

18. Стресс

Различные типы стресса связаны с тиреоидитом Хашимото. Предлагаемые механизмы включают индукцию иммунного подавления с помощью неантиген-специфических механизмов, возможно, из-за эффектов кортизола или кортикотропин-рилизинг-гормона на иммунные клетки, с последующей иммунной гиперактивностью, ведущей к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы [58].

19. Половые стероиды и беременность

Тиреоидит Хашимото у женщин чаще, чем у мужчин, что свидетельствует о роли половых стероидов. Однако у женщин старшего возраста вероятность развития тиреоидита Хашимото выше, чем у женщин более молодого возраста, что позволяет предположить, что наличие или отсутствие эстрогена не является важным фактором [65].

Еще одно возможное объяснение преобладания самок - это инактивация искаженной Х-хромосомы, которая была обнаружена у 34 процентов близнецов женского пола с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и только у 11 процентов контрольной группы [45, 66].Возможно, что аутоантигены на инактивированной Х-хромосоме не могут быть экспрессированы в достаточной степени для обеспечения толерантности. Во время беременности наблюдается заметное увеличение количества регуляторных Т-лимфоцитов CD4 + CD25 +, что приводит к снижению функций как Т-клеток, так и В-клеток, и считается, что восстановление после иммуносупрессии способствует развитию послеродового тиреоидита [65]. Связанное с беременностью подавление иммунитета связано со сдвигом Т-лимфоцитов Th 2 и сдвигом профилей цитокинов [65].

Также известно, что различные местные факторы на границе раздела иммунных клеток и трофобластов являются важными модуляторами иммунной функции во время беременности. Клетки трофобласта, расположенные в плаценте и подлежащие иммунному надзору со стороны матери, служат физическими барьерами между матерью и плодом и, как было показано, экспрессируют несколько иммуномодулирующих молекул, таких как HLA-G, FasL, а также индоламин-2,3-диоксигеназа. как секретирующие различные цитокины [67]. HLA-G является одним из членов семейства MHC класса I и, как известно, подавляет функцию естественных клеток-киллеров и созревание дендритных клеток.Лиганд Fas взаимодействует с антигеном Fas и вызывает апоптотическую гибель клеток плода, реагирующих с антигеном материнских лимфоцитов. Индолеамин-2,3-диоксигеназа, катализирующая триптофан в лимфоцитах, оказалась критически важной в поддержании аллогенной беременности у мышей [68]. Помимо этих местных модуляторов, прогестерон, продуцируемый плацентой, влияет на профили цитокинов во всей иммунной системе матери. Примерно у 20 процентов пациентов с послеродовым тиреоидитом в более поздние годы развивается классическая болезнь Хашимото [69].

20. Потребление йода

Легкий дефицит йода связан с меньшей распространенностью болезни Хашимото и гипотиреоза, тогда как чрезмерное потребление связано с более высокой распространенностью [70]. Например, в Китае аутоиммунный тиреоидит был обнаружен у 0,3% людей с умеренным дефицитом йода и у 1,3% людей с чрезмерным потреблением йода [56].

21. Радиационное облучение

После трагической аварии на Чернобыльской АЭС у детей, подвергшихся облучению, развилась высокая частота аутоантител к щитовидной железе [71].Все данные свидетельствуют о том, что присутствие антител к щитовидной железе увеличивает риск развития дисфункции щитовидной железы [4, 72]. Неизвестно, играет ли радиационный фон, которому все мы подвержены, какую-либо роль в предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. В популяционном исследовании с участием 4299 субъектов 160 подверглись профессиональному облучению ионизирующим излучением, почти 60 процентов субъектов работали на атомной электростанции, а остальные были медиками или лабораторными работниками. Десять процентов женщин, подвергшихся радиационному воздействию, соответствовали критериям аутоиммунного заболевания щитовидной железы (антитела против ТПО более 200 МЕ / мл и гипоэхогенность на УЗИ) по сравнению с тремя.4 процента тех, кто не подвергался воздействию. Особо высокому риску подвергались лица, подвергавшиеся воздействию ионизирующего излучения более пяти лет [73].

22. Микрохимеризм плода

Клетки плода были идентифицированы в материнских щитовидных железах у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Такие клетки могут инициировать реакции щитовидной железы «трансплантат против хозяина» и играть важную роль в развитии тиреоидита Хашимото. Однако на сегодняшний день это остается гипотетическим.

23. Аутоиммунные особенности

Все формы аутоиммунитета щитовидной железы связаны с лимфоцитарным инфильтратом в щитовидной железе. Эти лимфоциты в значительной степени ответственны за генерирование аутореактивности, опосредованной как Т-, так и В-клетками. Другие участки, такие как лимфатические узлы, дренирующие щитовидную железу, и костный мозг, также могут содержать аутореактивные лимфоциты щитовидной железы при AITD. Первоначальный аутоиммунный ответ CD4 + Т-клеток, по-видимому, стимулирует секрецию гамма-интерферона, что приводит к усилению экспрессии MHC II mol

.

Смотрите также